Akciğer ödemi, pulmoner kapiller içindeki sıvının, önce interstisiyel aralığa, oradan da alveol içine transüdasyonudur. Akciğer fonksiyonu ve gaz değişimi, sıvının total ve bu kompartmanlardaki göreli miktarına göre değişik derecelerde bozulur.

Fizyopatoloji

İnterstisyel aralık ve alveol içindeki sıvıya ortak olarak ekstravasküler akciğer sıvısı denir. Normalde miktarı 500 ml’ altındadır. Tanım olarak bu miktardan fazla sıvı toplanması ödem olarak edilirse de, genellikle semptomlar ve fizyolojik fonksiyonların bozulması, ekstravasküler sıvı miktarı normalın %75-100’ü kadar artışında ortaya çıkar. Bu fizyolojik rezerv derecede ekstravasküler sıvı artışlarını gaz değişimi ve akciğer mekanişini fazla bozmadan barındırabilen interstisiyum tarafından sağlanır. ınterstisiel sıvı, pulmoner lenfatikler, alveol yüzeyinden evaporasyon, pulmoner ve bronşial kapillerlere rezorpsiyon ve plevral aralığa geçerek uzaklaştırılır. sıvı birikimi ise alveoler ödeme ve klinik bakımdan önemli etkilere yol açar. Bu pulmoner ödemin, sıvının toplanma yerine göre interstisiyel veya alveolar şekilnde sınıflandırılmasının da temelini oluşturur. Pulmoner ödem, nedenlerine göre de; kardiojenik, nonkardiojenik, yüksek basınç, permeabilite vb. şekilnde de sınıflandırılır.
Pulmoner kapiller içindeki sıvı da diğer kapillerdeki ve yasasına göre eder.
Q= Kx [(Pc-) – s (Pc-)]
Q= Kapillerden çıkan net sıvı
K= Filtrasyon katsayısı (birim kitlesine düşen efektif kapiller yüzeyi)
Pc ve Pi= Kapiller ve interstisiyel onkotik basınçlar
s= Kapiller endotelinden albümin geçirgenliği katsayısı
1 ise hiç geçmez. 0 ise serbestçe geçer
Pc ve Pi= Kapiller ve interstisiyel hidrostatik basınçlar
Pulmoner endotel normalde albümine karşı yarı-geçirgen olup bu sayede interstisiyel albumin yoğunluğu plazmanın yarısı kadardır. Böylece Pi 14 mmHg olmalıdır.
Pulmoner kapiller hidrostatik basınç ortalama 7 mmHg olmak üzere akciğer içinde yükseklişe göre 0-15 mmHg arasında değişir. Pi ise -4 ve -8 mmHg kadar olup sıvıyı damar dığına zorlayan güçler olan Pc, Pi ve P i ile damar içinde tutmaya çalışan Pc denge halindedir. Böylece pulmoner kapillerden yaklaşık 10-20 ml/saat olmak üzere çok az miktarda sıvı çıkar. Bu sıvı da hemen pulmoner lenfatiklerce alınır ve oradan santral venöz sistemi geçer.
Alveol epiteli gazları ve suyu geçirirken, proteinleri geçirmez. ınterstisyumdan alveol içine sıvı geçişi ancak normalde negatif olan Pi’nin pozitif olması ile gerçekleşir. Akciğerin yapısı ve lenf akımını artıbilme kapasitesi nedeniyle interstisiyum büyük miktarda transüda ile bağa çıkabilir ve Pi pozitif olmaz. Bu kapasite aşıldığında akciğer ödemi gelişir.
Akciğer ödeminin 4 aşamada geliştişi kabul edilir:
1. aşama, Sadece interstisiyel ödem vardır. Pulmoner kompliyans azalması ile takipne olur.
2. aşama, Sıvı interstisiyumu doldurur ve alveollere geçmeye bağlar ve önce alveol içinde septalar arasındaki açılarda toplanır.Gaz değişimi korunabilir.
3. aşama, Alveolere sıvı dolmaya devam eder ve alveollerin bir kısmı özellikle altta kalan alveoller tamamen dolarak içlerinde hiç hava kalmaz. Bu, intrapulmoner şantları büyük ölçüde artırır, hipoksi gelişir, dispne ve hiperventilasyon hipokapniye neden olur.
4. aşama, Alveolerden taşan sıvı havayollarına dolar ve köpük oluşumuna neden olur. şant ve havayolu obstrüksiyonuna bağlı olarak gaz değişimi ciddi şekilde bozulur. İlerleyici hiperkapni ve ciddi hipoksi gelişir.
Nedenleri
Akciğer ödemi başlıca üç mekanizma ile gelişir;
a. Transkapiller hidrostatik basınç artışı (hemodinamik ödem). Hipervolemi, sol kalp yetmezliği, yükseklik, pulmoner venlerde obstrüksiyon, uzun süren ciddi havayolu obstrüksiyonu, pulmoner lenfatik drenajda obstrüksiyon, ağır kafa travması gibi bir nedenle olabilir.
b. Alveolokapiller membranda permeabilite artışı (permeabilite ödemi). Toksik madde inhalasyonu, kollabe akciğerin aniden ekspanse olması, pnömoni, asit aspirasyonu, allerjik reaksiyon, şok, sepsis, vaskülit, yaş embolisi, eroin ve kinin, prostaglandin, lökotrien, kompleman gibi hümoral maddelere bağlı olarak gelişebilir. Permeabilite artışı ile ilgili durumlar ARDS içinde değerlendirilmektedir.
?kisi arasındaki ayırım ödem sıvısının protein içerişi ile yapılabilir. Hemodinamik ödem sıvısının protein içerişi düşük, diğerinin yüksektir. Ancak birçok olguda iki neden birlikte bulunur.
c. Onkotik basınç azalması: Gebelik toksemisi, siroz, malnütrisyon, hemodilüsyon ve nefrotik sendromda görülebilir.

HEMODİNAMİK PULMONER ÖDEM

Pc’deki belirgin yükselişler ekstravasküler akciğer sıvısını artırarak akciğer ödemine neden olabilir. Starling eşitliğinden görüleceği gibi Pc’deki azalma bu etkiyi artırır.
Mekanizma
Pc iki temel mekanizma ile artar;
1. Pulmoner venöz hipertansiyon. Pulmoner venöz basınçtaki herhangi bir yükselme pasif olarak ve geriye doğru pulmoner kapillerlere yansıyarak Pc’yi sekonder olarak yükseltir. Pulmoner venöz hipertansiyon sıklıkla sol ventrikül yetmezliği, mitral darlığı veya sol atrial obstrüksiyondan kaynaklanır.
2. Pulmoner kan akımında belirgin artış. Büyük soldan-sağa şant, periferik şantlar, hipervolemi, ağır anemi veya ekzersiz nedeniyle kan akımı artışında pulmoner vasküler yatağın kapasitesini aşarak Pc’yi artırır.

Nedenleri

Pulmoner venöz hipertansiyon veya pulmoner kan akımında artış yapan birçok neden vardır (Tablo 1).
Tablo 1. Hemodinamik pulmoner ödem nedenleri.

Kardiojenik
Sol ventrikül yetmezliği
Mitral kaçak hastalığı
Sol atrial miksoma veya trombüs
Pulmoner venöz hastalık
Primer veno-oklüziv hastalık
Kronik sklerozan mediastinit
Anormal pulmoner venöz drenaj
Konjenital venöz stenoz
Bazı konjenital kalp hastalıkları
Nörojenik
Kafa travması
ıntrakranial basınç artışı
Nöbetler sonrası

Tedavi

Amaç, pulmoner kapiller basıncı düşürmektir. Bunun için sol ventrikül fonksiyonunu düzeltmek, sıvı yüklenmesini düzeltmek (diüretiklerle veya kan akımının azaltılması). Farmakolojik olarak diüretik, vazodilatatör ve inotrop verilebilir. Vazodilatatörler, özellikle nitratlar yararlı olacaktır. Preload’ın azalması ile de kardiak output düzelir. Pozitif havayolu basıncı da yararlıdır.