Akciğerlerde kapiller permiabilitenin artmasına bağlı olarak gelişen nonkardiyojenik pulmoner ödemle karakterize, akut solunum yetmezliğinin ani başlangıcını ifade eden terimdir. Ayrıca; yaygın bilateral infiltratlar ile ağır inatçı hipoksemiye yol açan ve akciğerlerin kompliyansını önemli derecede azaltan akut akciğer hasarı olarak da tanımlanabilir. Amerikan Cemiyeti ve Yoğun Bakım Cemiyetleri uzlaşma toplantısında; ARDS’nin akut akciğer hasarının (ALI) en ağır olduğu kabul edilmiştir. ALI, sol atriyal pulmoner kapiller hipertansiyon ile açıklanamayan, fakat bunlarla birlikte olabilen , radyolojik ve fizyolojik bozukluklar ile seyreden inflamasyon ve permiabilite artışı olarak tanımlanır. ALI ARDS’nin az şiddetli bir olmakla birlikte, ARDS’ye benzer olarak akut başlangıçlıdır ve akc grafisinde nonkardiyak nedenli diffüz bilateral infiltratlar mevcuttur. Ancak ALI’ değişim bozukluğu ARDS’den daha hafiftir (ALI’da PO2/FİO2&;300,  ARDS’de PO2/FİO2<200 —- Normali 500) 

A) PREDİSPOZE FAKTÖRLER

 

1.      Enfeksiyon hastalıkları

–          Bakteriyemi

–          Sepsis (En sık nedendir)

–          Pnömoni

  1. Travmalar

–          Yanıklar

–          Multipl transfüzyonlar

–          Multipl organ yaralanması

–          Uzun kemik kırıkları (yağ embolisi)

–          Kafa travması

–          Akciğer kontüzyonu

–          Uzun süren CPBP

–          Asılarak intihar

  1. İnhalasyona bağlı patolojiler

–          Oksijen toksisitesi

–          Gastrik aspirasyon (İkinci en sık)

–          Mekonyum aspirasyonu

–          Duman, buhar (NO2, CH2, SO2, NH3)

  1. Doğumla ilgili komplikasyonlar

–          Toksemi

–          Amniotik sıvı embolisi

–          Postpartum endometrit

  1. Pulmoner emboli
  2. İlaç zehirlenmeleri (eroin, imipramin, aspirin)
  3. Akut pankreatit
  4. Radyasyon pnömonisi
  5. Uzun süren cerrahiler
  6. DİK
  7. Yeni doğanın hyalin membran hastalığı

 

 

B) ETYOLOJİ

 

Klinik sendrom, alveoler-kapiller membran bütünlüğün hücresel ve moleküler seviyede geniş çapta bozulması sonucu ortaya çıkar. Hem damar endoteli hem de alveolar epitel bozulmuştur. Damar endotelindeki bozulma daha önce ve daha belirgindir. Alveoler-kapiller membran bütünlüğündeki bozulma 2 grupta incelenmektedir:

 

  1. Direkt nedenler (Hastalığı başlatan proçes akciğerlerdedir)
  1. İndirekt nedenler (Hastalığın orijininde akciğer dışı hastalıklar sözkonusudur.)
Direkt nedenler

Genel olarak mide içeriği aspirasyonu, infeksiyon, duman, zehirli gaz, oksijen toksisitesi gibi nedenlerle direkt olarak alveoler-kapiller membranda harabiyete neden olurlar. En sık ARDS nedenleridir. Ancak direkt akc hasarlarının çoğunda ARDS gelişmez. Örneğin aspirasyon pnömonisinin ancak 1/3’de ARDS gelişir.

İndirekt nedenler

Alveoler-kapillerdeki hasar kandaki mediatörler veya merkezi sinir sisteminde sempatik hasarlar sonucu olur. MSS’in hasarlarında masif sıvı geçişinin nedeni; sempatik deşarjlarların generalize vazokonstrüksiyon ile pulmoner kapiller basınçta yükselme ve endotel hasarına yol açmasıdır.

Vakaların bir çoğunda akut nötrofilik enflamasyon öncesinde TNF, İL 1.6.8 gibi sitokinlerin rol oynadığı bildirilmektedir. Örneğin sepsis, septisemi, travma, pankreatit, CPBP’da koagülasyon sistemi, intravasküler kompleman sistemi, kallikrein kinin sitemi, araşidonik asit metabolizması gibi inflamatuar zincirlerin aktivasyonu ile açığa çıkan mediatörler akciğer endotel hasarını daha önce belirtildiği gibi direkt veya indirekt olarak ilerletirler.   

 

 

 

C. FİZYOPATOLOJİ

 

Bireyler fizyolojik streslere değişik yollarla cevap verirler ve bireyin özellikleri ARDS oluşumunda başlıca faktör olarak görülmektedir. ARDS’ye neden olan faktörlere maruz kalan hastaların sadece az bir kısmında (%1-18) gerçekten ARDS gelişir.

ARDS’nin patogenezinde kontrolsüz inflamatuar cevap vardır. Bir uyarı (örn: endotoksin ile karşılaşma) makrofaj ve/veya monositlerden bazı faktörlerin salınımına neden olur. Bu faktörler; tümör nekrotizan faktör (TNF), interlökin (IL 1-6-8) ve platelet aktive edici faktör (PAF) gibi mediatörlerdir. Bu mediatörler lökositlerin ve endotelin aktivasyonuna ve lökositlerin endotele yapışmasının kolaylaştırılmasına neden olur. Sonuçta nötrofillerden açığa çıkan oksijen radikalleri, proteazlar ile araşidonik asit aktivasyonu sonucunda prostanoidler ve lökotrienler endotelyal hücrede harabiyete neden olurlar. Bu kapiller endotel permiabilitesinde hem su hem de proteinlere karşı geçirgenliğin artmasına neden olur. Endotelyal hücre hasarının yanı sıra alveoler epitel hücre hasarının da gözlenmesi, 1967’de ARDS adıyla isimlendirilmesini ve hastalığın farklılığını ortaya koymuştur.

 

Stimulus (Örneğin endotoksin-en güçlüsü)

¯

Makrofajlardan mediatörlerin salınımı (TNF, IL)

¯

Endotel ve lökosit aktivasyonu

¯

Lökositlerin endotele yapışması

¯

Oksijen radikalleri ve proteazların salınımı

¯

Araşidonik asit aktivasyonu (Prostanoidler ve lökotrienler)

¯

Doku hasarı

 

İnflamasyon ® Hasar ® Sızıntı ® Daha fazla inflamasyon ® Daha fazla sızıntı

 

Patolojik olarak olayın temelinde nonkardiyojenik ödeme neden olan endotelyal hücre fonksiyon bozukluğu yatar, olayın ilerlemesi ile hem endotelyal hem de epitelyal hücre fonksiyonlarının bozulması sunucu klinik görünüm ARDS’yi oluşturur. Otopside interstisiyel fibrozis , tip II alveoler hücre hiperplazisi, inflamatuar infiltrasyon ve squamöz metaplazi görülür. Epitelyal hücre tutulumu hem tip I pnömositlerdeki hasarı hem de tip II pnomositlerin disfonksiyonunu (hiperplazi) içerir.

Akc’de parankimal hücre fonksiyon bozukluğu ile de nonkardiyojenik ödem olur, bu nedenle de ARDS ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır.

 

Klinik Tanı

Parankimal hüc fonk bozukluğu

ARDS

HİPOKSEMİ

Orta

Ciddi

FİO2’ye CEVAP VAR

Var

Dirençli

KOMPLİANS

Orta derecede azalma

Ciddi azalma

SOLUNUM GÜCÜ

Orta derecede artma

Ciddi artma

 

1) ARDS’DE AKCİĞER ÖDEMİNİN FİZYOPATOLOJİSİ

Pulmoner ödem, akc’de interstisyel doku ve hava yollarında sıvı birikimi olarak tanımlanır. Ödem, sıvının miktarı ve yerine (interstisyel + alveoler) bağlı olarak pulmoner fonksiyon ve gaz değişimini etkiler. Hemodinamik veya kardiyojenik ödem, genellikle hem alveoler hemde interstisyel dokuda aynı anda sıvı birikimine neden olurken nonkardiyojenik ödemde genellikle öncelikle interstisyel dokuda, daha sonrasında ise alveolar bölgede sıvı birikimi söz konusudur. Kardiyojenik ödem, alveollerin geometrik dengesini bozar ve hızlı bir kollapsa neden olur. Akut atelektaziye eşlik eden ciddi solunum sıkıntısı ve hava yollarındaki sıvı kombinasyonu klinik olarak kolay tanınmasına karşın, interstisyel ödem ise daha zor tanınır. Bu tip pulmoner ödemde klinik belirtiler interstisyel basıncın kan damarları ve bronşiollere yansıyacak kadar yükselmesinden önce ortaya çıkmaz.

İnterstisyel dokuda su birikimi ancak lenfatik kapasite aşıldığında ortaya çıkabilir. İnterstisyel su kontenti, interstisyel basınçta klinik olarak önemli bir artış olmadan önce en az %25-30 oranında artabilir.

 

Hemodinamik Pulmoner Ödem

Kapiller hidrostatik basıncın artması veya interstisyel basıncın düşmesine bağlı olarak interstisyuma su geçişi ile karakterizedir. Kapiller permiabilitede bir değişiklik yoktur. Proteinlere karşı geçirgenlik değişmemiştir ve yalnızca su sızması söz konusudur.

 

Permiabilite Ödemi
Bu nonkardiyojenik ödemin temel formudur, endotel permiabilitesinde hem su hem de proteinlere karşı geçirgenliğin artması sonucu oluşur. Endotel hücre fonksiyonu bozukluğu laboratuarda, oksijen artması, pulmoner lenf akımının artması ve protein içeriğinin yükselmesi ile tanınır. Damar endotelinin yanısıra daha sonrasında alveolar epitelde bozulur.

ARDS’de pulmoner ödem, klasik olarak damar dışına lenfatik mekanizma ile atılamayacak derecede sıvı geçişi ile olur. Normalde küçük kan damarlarında bulunan porlardan makromoleküller geçemez iken ARDS’de selektif permiabilite kaybolur ve damar dışına sıvı ve solidlerin geçişi artar.

Hücresel seviyede, varlığı kabul edilen porlar muhtemelen akciğer kapiller endotel hücreleri arasındaki intersellüler kavşakları oluşturur. ARDS’de porlar

  1. Kapiller endotel hücrelerinin kendi bazal membranından ayrılarak hasara uğraması veya
  2. Hücreler arasındaki veya hücreler altında yer alan konnektif doku matriksinin ayrılması veya
  3. Endotelyal hücreler büzülerek hücreler arasında boşluklar yaratması nedeniyle genişler. Bu değişikliklerin moleküler temelleri birbirinden farklı ve karışıktır.

 

Moleküler Nedenler

  1. Bakteriyel endotoksin gibi kanda dolaşan toksinler:

Endotoksinler direkt veya indirekt olarak pulmoner kapiller endotel permiabilitesinde önemli derecede değişiklik oluştururlar. Endotoksinlerin etkisiyle koagülasyon sistemi, kompleman sistemi ve araşidonik asit metabolizmasından açığa çıkan mediatörler pulmoner sirkülasyonda vasküler tonus ve permiabiliteyi artırarak nonkardiyojenik ödeme neden olmaktadır.

  1. Pulmoner mikroembolizm (DİC, yağ embolisi):

Pulmoner mikroembolizm, kapiller endotelinde humoral ve sitoplazmik değişikler oluşturarak permiabiliteyi bozar. Bu, muhtemelen DİC ve yağ embolisini takiben gelişen nonkardiyojenik ödemin mekanizmasıdır.

  1. İskemi, hiperoksi veya kapiller endotel kenarında bulunan enflamatuar hücrelerin (granülositler) aktivasyonu ile serbest bırakılan toksik oksijen radikalleri ve proteazlar:

Uzun süre yüksek konsantrasyonda oksijen inhale edilmesi, pnömoni, direkt travma, toksik gaz, duman inhalasyonu ve suda boğulmalardan sonra gelişen nonkardiyojenik ödemde etkin mekanizmadır. Oksijen toksisitesinde ortaya çıkan sitotoksik oksijen metabolitleri (hidrojen peroksit vb) enzim fonksiyonunu bozar ve DNA, protein, lipid ve surfaktan biyosentezini inhibe eder. Oksijen toksisitesi akut ödematöz akc hasarını takip eden fibrozis ve pulmoner hipertansiyon ile karakterizedir. Oksijen toksisitesine bağlı fonksiyonel değişiklikler difüzyon bozukluğu, V/P ilişkisinde bozulma, kompliansda azalma ve küçük hava yolları disfonksiyonunu içerir.

  1. Toksik gaz, buhar ve duman gibi inhale edilen toksinler ve direkt travma

Primer olarak alveoler epitel hasarı oluşturur ve toksik maddelerin inhalasyonuna maruz kalan hastalarda oluşan nonkardiyojenik pulmoner ödemin mekanizmasıdır.

 

 

 

Tüm bu nedenler ciddi endotel hasarına neden olarak permiabiliteyi bozar, pulmoner interstisyel alan içine su ve protein geçişi artar. Sonuçta terminal hava yolları, alveoler ödem sıvısı ile dolar ve atelektazi gelişir.

Alveoler epitel hasarı akc fonksiyonu üzerine derin etkiler oluşturur. Tip I pnomositlerin yaralanması ile en az 3 olay gerçekleşir:

  1. Alveoler ödem (su geçirmeyen bariyerin kaybı)
  2. Atelektazi (alveoler ödem nedeniyle alveoler geometrik stabilite kaybolur)
  3. Kompliyans azalması (atelektaziye bağlı)

Tip II pnomositlerin hasarı ise klinik olarak iki önemli patolojiye sebep olur:

  1. Kompliyansda çok ciddi azalma
  2. Alveoler atelektazi (sürfaktanın azalmasına bağlı)

 

2) HİPOKSEMİNİN FİZYOPATOLOJİSİ

ARDS’de hipoksemi yalnızca ödem sıvısının alveolleri doldurması nedeniyle gelişmez. Gerçekte hipoksemi perfüzyonu devam ederken ventile edilemeyen alveoller olmadıkça, hiçbir zaman alveollerin dolması veya obliterasyonu nedeniyle oluşmaz. Ventilasyon ve perfüzyonda eşit oranda bir azalma olması (parsiyel pnömonektomi sonrası) PaO2’de bir değişikliğe neden olmaz. Bundan dolayı ARDS’de hipoksemi için hava yollarının ödem sıvısı ile dolmasının yanı sıra ventilasyon ve perfüzyon eşitliğinde bir bozulma olmalıdır. Ödem sıvısı hava yollarının kapsamına ve mikroatelektaziye neden olur ve bu akc alanları kötü ventile edilir. Bu bölgelerden geçen kan akc’in normal bir korunma mekanizması olan hipoksik pulmoner vazokonstrüktör cevapla sağlam bölgelere aktarılır. Alveoler epitel hasarı ile özellikle tip II pnömositlerin disfonksiyonu sonucu akc kompliyansında azalma ve alveoler kollaps (sürfaktana bağlı) oluşur.

Alveoler kollaps, ventile olmayan ancak perfüze olan akc alanlarını artırarak (V/P=0) inspire edilen oksijen konsantrasyonunun yükseltilmesine karşı rölatif direnç gösteren bir arteriyel hipoksemiye neden olur. Refrakter hipoksemi ve akc kompliyansında ciddi azalma ARDS’nin temel klinik bulgularını oluşturur.

 

3) MULTİSİSTEM ORGAN YETMEZLİĞİNİN FİZYOPATOLOJİSİ

ARDS’li hastaların yalnızca %15-16’sı irreversbl solunum yetmezliği nedeniyle ölür. Ancak ölen hastaların büyük bir ölümünde multisistem organ yetmezliği gelişir. MSOY; ateş, lökositoz veya lökopeni ve hipotansiyonla birlikte tekrarlayan bir ’’sepsis sendromu’’ ile karakterizedir.

Normalde sepsis, mikroorganizmanın kendisi veya salgıladığı toksik maddelere karşı organizmanın verdiği sistemik bir cevaptır. Buna organ perfüzyon bozukluğunun eklenmesiyle (PaO2/FiO2<280, laktat düzeyinin artması, oligüri ve şuur düzeyinin bozulması) sepsis sendromu gelişir. Sepsise verilen sistemik cevabın oluşmasında her zaman enfeksiyon ajanı rol almaz, ama ister enfeksiyöz, isterse noninfeksiyöz olsun olay bir yaygın inflamatuar reaksiyon şeklinde seyretmektedir (SIRS). Burada kan kültürünün (+) olması şart değildir.

Organizmada sepsise cevap olarak başlayan mekanizmalar kontrolden çıkıp dokularda inflamasyon yeterli hasar oluşturursa organ yetersizlikleri meydana gelir. Bunun sonucunda şu 4 olayı görürüz:

  1. Endotel inflamasyonunun yaygınlaşması ve damar permiabilitesinin artması
  2. Koagülasyon ve fibrinolizis dengesinin bozulması ile DİC gelişmesi
  3. Vasküler tonus regülasyonunun bozulması
  4. Direkt myokardiyal supresyonun meydana gelmesi ile hemodinaminin bozulması, hücre oksijenasyonunun bozulmasına ve birkaç organda fonksiyon bozukluklarının ortaya çıkmasına neden olur. Bu nedenle bu sendroma MSOY yerine multipl organ disfonksiyon sendrom (MODF) denilmektedir.

Sepsis sendromu veya belirtilerine ilaveten sistemik kan basıncında görülen hipotansiyonla gelişen klinik tablo (sistolik KB 90 mmHg’dan düşüktür) septik şok olarak değerlendirilir.

Septik şok süresince hipoperfüzyon nedeniyle sistemik organlarda iskemik bir durum varsa veya başka nedenlerle aşikar hepatik ve/veya renal disfonksiyon oluşursa ARDS’den iyileşme çok daha zor olur. ARDS’nin düzelmesinde; karaciğer, majör antibakteriyel koruyucu ve ARDS metabolitlerini temizleyip detoksifiye eden organ olarak özellikle önemlidir. Akc ve karaciğer aynı sırada çalıştıkları için hepatik venden gelen kan ilk olarak akc kapilleri ile karşılaşır. Karaciğer yetmezliği; korunma için gerekli olan kritik proteinlerin sentezinin yetersizliği, ARDS’nin prostaglandinler ve lökotrienler gibi lipid mediatörlerini metabolize etmedeki yetersizliği ve aktive edilen hepatik makrofajlardan (kuppfer) salınan TNF gibi sitokinlerin biyoaktivitesi ile akc endoteline hasar verebilir.

Yeni doğanda erişkinin tersine MSOY’de erken devrede sistemik (anazarka) ödem gelişirken pulmoner yetmezlik geç dönemde gelişir ve klasik ARDS görülmez.

 

 

D) KLİNİK

ARDS, orta derecede pulmoner fonksiyon bozukluğundan başlayarak progressif olarak ilerleyen ve sonuçta fatal pulmoner yetmezliğe kadar giden bir klinik seyir izler. ARDS’de klasik olarak 4 klinik devre vardır:

  1. 1.      Devre (Eksudatif faz): Hiperventilasyon ile birlikte hipokarbi, pulmoner kompliansda azalma ve respiratuar alkoloz ile karakterizedir. Proteinden zengin sıvı geçişi ve inflamatuar hücrelerin yaygın infiltrasyonu ile karakterizedir. Bu fazda sırasıyla gelişen temel patofizyolojik olaylar şöyledir:

a)      Kapiller endotel ve alveoler epitelde geçirgenlik artışı

b)      Proteinden zengin ödem sıvısının interstisiyum ve alveoller içine sızması

c)      Pulmoner perfüzyonun maldistribüsyonu ile pulmoner damar direnci artışı

d)     Atelektazilerin gelişmesi ve ventilasyonun homojen olarak dağılmamasına bağlı alveolar instabilite

e)      Aşırı şant artışı ve V/P dengesi bozukluğu nedeni ile gaz değişiminin ileri derecede bozulması

Bu devre 1-4 gün sürer. Olay ilerlerse 2.devreye girilir.

  1. 2.      Devre (Proliferatif-fibrotik faz): Bu devrede solunum güçlüğü daha görünür haldedir. Persistant hiperventilasyon, hipokarbi, progressif hipoksemi, kompliansda azalma ve pulmoner şant miktarında artma oluşur. PaO2 genellikle sınırdadır. Bu devrede tanınması güçtür. Fizyopatolojik olarak akc hücre replikasyonu, yeni bağ dokusu oluşumu ve fibrozis ile karakterizedir. Alveollerin içinde granülasyon dokusu oluşur.  Yaklaşık olarak 3-10 gün sürer. ARDS’de başlangıçtaki proliferatif değişiklikler uygun tedavi ile düzeltilecek olursa hasarlı epitelin onarımı ve alveolar kapiller membranın yapısal bütünlüğünün korunması sağlanabilir. Hava yolları ve kapillerlerin açık kalmasının sağlanması gaz değişiminin yeniden yeterli olmasına olanak verir. Bununla beraber bu proliferatif değişiklikler düzeltici modülasyon olmaksızın devam edecek olursa alveollerde progresif obliterasyon gelişir, alveolar boşlukları granülasyon dokusu doldurur ve gaz değişiminin düzelmesi olanaksız hale gelir. 
  2. 3.      Devre (Progressif pulmoner yetmezlik): Belirgin solunum güçlüğü ve karakteristik olarak akciğer grafisinde diffüz infiltrasyon görülür. Bu devrede de etkin bir tedavi ile iyileşme mümkün olabilir.
  3. 4.      Devre: Terminal hipoksi, hiperkarbi ve kardiyak arrestle karakterizedir. Birkaç saat sürer ve hasta kaybedilir.

 

ARDS tek başına bir hastalık değildir. Fizyolojik bir sendromdur, fakat aynı zamanda altta yatan patojenik oluşumların yer aldığı MODS, sepsis sendromu veya septik şokun pulmoner bulgusudur.  

Bugün için ARDS tanısında 4 temel komponent söz konusudur:

  1. Radyolojik olarak pulmoner ödemin saptanması
  2. Pulmoner ödemin etyolojisinde kalp yetmezliği kliniğinin olmaması
  3. Kabul edilebilir bir PaO2’nin sürdürülmesi için yüksek konsantrasyonda oksijen inspirasyonu ve/veya PEEP gerektiren ciddi hipoksemi (dirençli hipoksemi)
  4. Akciğer kompliyansında azalma

 

Murray ve arkadaşları ARDS’nin ciddiyetini ve prognozunu belirlemek üzere hipoksi derecesi, radyolojik bulgular, pulmoner kompliyans ve uygulanan PEEP oranı ile ilişkili akut akciğer yaralanma skorunu tanımlamış olup, flexible kriterler olarak ele alınmaktadır:

ARDS tanısında flexible kriterler = Akciğer yaralanma skoru

 

Parametreler

Skor

1. Akciğer grafisi

       İnfiltrasyon yok

0

       ¼ infiltrasyon

1

       2/4 infiltrasyon

2

       ¾ infiltrasyon

3

       4/4 infiltrasyon

4

2. Hipoksemi : PaO2 / FiO2

       > 300

0

       225-299

1

       175-224

2

       100-174

3

       < 100

4

3. PEEP (cmH2O)

       < 5

0

       6-8

1

       9-11

2

       12-14

3

       > 15

4

4. Akciğer kompliyansı (ml/H2O)

       > 80

0

       60-79

1

       40-59

2

       20-39

3

       < 19

4

 

Akciğer yaralanma skoru toplam skorun yararlınılan komponent sayısına bölünmesi ile bulunur. Skorun > 2.5 olması halinde ARDS tanısı konulur.

 

 

 

 

 

 

Simmons ve arkadaşları ise rijit (kesin) kriterleri tanımlamışlardır.

 

ARDS tanısında kesin (rijit) kriterler:

 

  1. Hipoksemi

a)      PaO2 < 70 mmHg (FiO2 > %40 olmasına karşın)

b)      PaO2 / PAO2 < 0.3

c)      PO2/FİO2 < 200 mmHg

  1. Pulmoner ödemle uyumlu diffüz bilateral infiltrasyon
  2. PCWP’nin 18 mmHg’dan düşük olması
  3. Bu bulguları açıklayacak bir patoloji olmaması

Kesin kriterlerle ARDS tanısı alan hastalarda, klinik sendrom vakaların %75’de kliniği başlatan nedeni takiben 24 saat içinde, %95’de ise 72 saat içinde geliştiği gösterilmiştir.

 

 

 

E) TANI

 

  1. 1.      Belirti ve Bulgular

Nonkardiyojenik ödem, hipoksemi varlığı ve bunlara eşlik eden klinik olarak uygun bir predispozan faktör olması halinde ARDS için bir ön tanı konur. Dispne temel semptomdur. Hızlı yüzeysel solunum tipiktir. Siyanoz ve interkostal çekilmeler görülebilir. Akciğerlerin oskültasyonu normal olabilir.

  1. 2.      Laboratuar bulguları

a)       Akc grafisi: Kardiyomegali, vasküler yapıda artma veya konjestif kalp yetmezliğinin diğer bulguları olmaksızın bilateral diffüz pulmoner infiltrasyon görülür. Eğer altta yatan anatomik bir bozukluk üzerinde (örn büllöz yapı) gelişmiş ise infiltrasyon kısmi veya tek taraflı olabilir.

b)       Arteriyel kan gazları: Karakteristik olarak hipokseminin inspire edilen oksijen konsantrasyonunun artırılması ile düzeltilmesi zordur. Konjestif kalp yetmezliğindeki hipoksemi genellikle tedaviye daha iyi cevap verir. Bunun nedeni ARDS’de açığa çıkan mediatörlerin V/P dağılımını çok daha ciddi şekilde bozmasıdır.

  1. 3.      Özel tanı yöntemleri

a)       Pulmoner arter kateteri ve ekokardiyografi: Kardiyak ödemin, permiabilite bozukluğuna bağlı ödemden ayırt edilmesi amacıyla uygulanır.

b)       Bronkoalveoler lavaj ve akc biyopsisi: ARDS’de PMNL ve proteinler alveole-kapiller membranı geçerek alveol içine girerler. Bu nedenle BAL’da protein ve lökositlerin saptanması tanıda önemlidir.(Böylece alveole-kapiller membran permiabilitesinin arttığı gösterilir.) Bunun dışında TNF’de lavaj sıvısı içinde saptanabilir.

c)       Multipl endikatör dilüsyon tekniği (MEDT): Bu yöntemle ekstravasküler akciğer sıvısı miktarı ölçülür. Normalde akc’de extravasküler sıvı miktarı 5-8 ml/kg arasında iken ARDS’de önemli derecede artar.

d)      BT: Bu teknikle incelenen hastaların akc’de, diffüz infiltrasyonun yanında multifokal yama tarzında tutulum ve lober veya segmental hastalık gözlenmiştir. Parankimde ise büyük kistler kadar küçük kistlerin oluşturduğu isviçre peyniri görünümü saptanmış ve bu hastalarda mortalite oranı çok daha yüksek bulunmuştur.

e)       Platelet sayımı: Akc kontüzyonunu takiben klinik olarak kesin ARDS tanısı konan hastalarda antitrombin III, fibrinojen ve plazminojen sayısıda düşer. Bu değişiklikler koagülasyon ve fibrinolitik sistemin travma ile aktive edildiğini gösterir. Kan kaybı ve kan transfüzyonu miktarı ile ilişkili olsa da platelet sayımı ARDS’nin sensitif bir endikatörüdür.

f)        İmmünoelektroferez: ARDS’de alveoler-kapiller membranın hasarı sonucu proteinlerin alveollerin içine geçişi nedeniyle serumda proteinlerin çoğunun ileri derecede düşük bir seviye gösterdiği saptanır. Ancak başlangıç fazında bazı proteinler serumda yüksek bulunabilir.(alfa1 antitripsin, alfa 1 antikemotripsin, haptoglobin)

 

 

F) AYRICI TANI

  1. Pulmoner emboli: ARDS’deki gibi dispne, hipokapni ve hipoksemi ile birlikte aniden başlayabilir, ancak diffüz alveoler infiltrasyon tipik değildir.
  2. 2.      Konjestif kalp yetmezliği: Klinik, öykü, akc grafisi, pulmoner kateterizasyon ve kardiyak inceleme ile ayırt edilebilir.
  3. 3.      Bakteriyel endokardit: Bakteriyemi, ateş ve sistemik semptomları nedeniyle sepsisin oluşturduğu ARDS kliniğine uyan bir tablo gösterebilir. Ancak burdaki ödem kardiyojenik kökenlidir ve kapak yetmezliği nedeniyle oluşur.
  4. 4.      Primer pulmoner enfeksiyonlar: Özellikle immün sistemi baskılanmış olan hastalarda gözlenen viral ve pnömonitis carini pnömonisi gibi primer pulmoner enfeksiyonların ARDS’den klinik olarak ayırt edilmesi mümkün değildir. Normal hastalardaki enfeksiyonlar ARDS ile çok az karışır.

a)      Akut inhalasyon histoplazmozis

b)     Akut bakteriyel pnömoni

c)      Hızlı ilerleyen interstisyel pnömoni

d)     Hamman-Rich sendromu

ARDS ve yağ embolisinde pulmoner infiltrasyon 1-2 gün içerisinde gelişirken, diğer pulmoner patolojilerde infiltrasyon en az 2 gün geçtikten sonra ortaya çıkar. Bu nedenle pulmoner infiltrasyon lokalizasyonu ve başlanğıç zamanı erken tanı ve komplikasyonların önlenmesinde önemlidir.

  1. 5.      Bazı ilaçlar (altın, amiodarone)
  2. 6.      Hipersensivite pnömonisi 

Dr. A.Kadir BUT