Astım Bronşiyale toplumda en sık görülen kronik karakterli kaç hastalıktan biridir. Hastalık her yaş grubundan kişileri etkilemekte ve bazı durumlarda ölüme sebebiyet vermektedir. Ayrıca hastalığın prevalansının yapılan çeşitli araştırmalarla çocuk ve genç erişkinlerde artış gösterdiği anlaşılmıştır.Yapılan çalışmalarda ülkemizde erişkinlerde % 2-4, çocuklarda % 6-8 civarında astımlı vaka olduğu gösterilmiştir.

Astma kelimesi İngilizce’de defa 1542 de kullanılmıştır. Yunanca’da ”üfleme, zorlu üfleme” köklerinden türetilmiştir. ’ın artritli hastalarda nefes darlığı olduğunu belirttiğine dair bilgiler olmakla birlikte ilk ayrıntılı bilgiler ve Aretaeus tarafından ortaya konmuştur. Son 20 yılda hastalığın patoloji, patofizyoloji, immünoloji ve farmakolojisinde önemli ilerlemeler kaydedilmiş olmasına rağmen hastalık halen tam olarak tanımlanabilmiş ve sınıflandırılabilmiş değildir. Uluslararası Konsensus Raporunda hastalık şu şekilde tanımlanmıştır.

”Astım, hücreleri ve eozinofiller de dahil olmak üzere birçok hücrenin rol oynadığı hava yollarının kronik enflamatuar bir rahatsızlığıdır. Bu rahatsızlığa meyilli kişilerde bu enflamasyon genellikle yaygın fakat farklı derecelerde obstrüksiyonuna bağlı semptomlara sebep olur. Hava yolu obstrüksiyonu spontan olarak tedavi ile sıklıkla geri dönüşümlüdür ve havayollarının farklı stimuluslara olan duyarlılığın artmasına sebep olur.”

Kısaca Astım; wheezing (hışıltı) ve nefes darlığı semptomlarına yol açan, genellikle reversibl havayolu obstrüksiyonu ve aşırı duyarlılığı ile karakterize kronik enflamatuar bir havayolu hastalığıdır. Patolojik çalışmalar en hafif astımda dahi havayolunda enflamasyon olduğunu, bu enflamasyonun hastalığın asemptomatik dönemlerinde dahi devam ettiğini ve havayolu aşırı duyarlılığı ile direk olarak ilişkili olduğunu ortaya koymuştur. Çocukluk çağı astımlarının % 90 ‘ı, erişkin astımlarının ise % 50-60 ‘ının allerjik mekanizmalara bağlı olarak gelişir.

Duyarlı kişilerde nöbetler halinde gelen hışıltı, nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi ve öksürük yakınmaları olmaktadır. Yakınmalar özellikle gece ve/veya sabaha karşı görülür.

Immunopatoloji: Astım havayollarının kronik enflamatuar bir hastalığıdır. Patogenezinde çeşitli genetik ve çevresel faktörler sorumlu tutulmuştur. Genetik çalışmalar sonucu astım ve atopi ile ilgisi olabilecek birkaç olası gen ve kromozomal bölge saptanmıştır:

Kromozomal Bölge

Aday

Fonksiyon

5q31 IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, GM-CSF IgE regülasyonu, eozinofil ve mast hücresi fonksiyonları
5q32 β2 adrenoseptör Bronkodilatasyon
6p HLA kompleksi Antijen sunumu
6p21-3 TNF-α Enflamasyon
11q13 FcεRI Mast hücre, bazofil ve dendritik hücre üzerinde yüksek afinite

IgE reseptörü

12q İnterferon-γ Th-2 sitokin inhibisyonu
12q Konstitutif nitrik oksit sentetaz enzimi, mast hücre büyüme faktörü Enflamatuar mediatörler
14q T hücre reseptörü α/γ kompleksi T hücre aktivasyonu

Astımda temel özellik altta yatan kronik havayolu enflamasyonudur. Bu enfalamasyonda mast hücreleri, eozinofiller, lenfositler, makrofajlar, bazofiller, nötrofiller ve trombositlere ek olarak epitel hücreleri, nöronlar ve düz kas hücreleri rol oynarlar.

Mast hücreleri: CD 34+ kemik iliği prekürsör hücrelerinden köken alan mast hücreleri akciğerlerde hava yolu lümeninde, epitelde, submukozada ve akciğer parenkiminde bulunur. Mast hücresinin yüzeyinde bulunan IgE moleküllerinin ilgili allerjen tarafından bağlanması sonucunda tirozinkinaz ve proteinkinaz C aktivasyonu ile daha önce sentezlenmiş olan histamin ve triptaz gibi mediatörler ekzositozla hücre dışına verilir. Ayrıca prostaglandinler, lökotrienler ve trombosit aktive edici faktör (PAF) gibi lipid mediatörler sentezlenir ve salınır. Histamin ve lökotrienlerin etkisi ile Erken Astmatik Reaksiyonu (EAR) karakterize eden bronkokonstrüksiyon ve ödem meydana gelir. (Lökotrienlerin astım patogenezindeki rollerin belirlenmesinden sonra lökotrien reseptör antagonistleri ve sentez inhibitörleri de klinik kullanıma girmiştir.)

Eozinofiller: CD 34+ kemik iliği prekürsör hücrelerinden köken alan eozinofillerin astımda en önemli efektör hücre olduklarına inanılır. Bu nedenle astım; ”Kronik Eozinofilik Deskuamatif Bronsit” olarak ta adlandırılmaktadır. Dolaşımdan hava yollarına geçen eozinofiller aktive olduğunda çeşitli enzim, protein ve mediatörler salgılayarak doku hasarına neden olurlar. Eozinofil kökenli bazik proteinler ve oksijen metabolitleri dokulara toksik etki yaparlar. Bronş epitelinde kolumnar hücreler ile bazal hücreler arasında bulunan desmozomları parçalayarak epitel bütünlüğünün bozulmasına ve epitel hücrelerinin lümene dökülmesine neden olurlar. Epitel bütünlüğünün bozulması astımlı hastalarda havayolu aşırı cevaplılığının diffüz reversibl havayolu obstrüksiyonu gibi değişikliklerin ortaya çıkmasında önemlidir.

T-Lenfositler: Astımın enflamatuar sürecinde merkezi rol oynarlar. Özellikle Th-2 lenfositler allerjik enflamasyonda önemli olan IL-4 ve IL-5 salarlar.

Dendritik Hücreler ve Mononükleer Fagositler: Allerjik astımda CD 34+ prekürsörlerinden köken alan dendritik hücreler epitel ve submukozada bol miktarda bulunurlar ve allerjen alımında ve T hücrelere sunulmasında kilit rol oynarlar. İnhalasyon yolu ile alınıp havayollarına gelen allerjeni fagosite eden dendritik hücreler lokal lenf nodlarına göçerler.

Nötrofiller: Astımda görülen enflamasyonun önemli parçası olduğu bilinmekle beraber, rolleri tam olarak açığa kavuşmamıştır.

Sitokinler: Ig E sentez regülasyonu, eozinofili ve mast hücresi profilerasyonunda önemlidirler.

Patolojik Bulgular:

HAVAYOLLARININ DÜZ KASLARINDA KASILMA VE HİPERPLAZİ ile

BRONŞ DUVARINDA ÖDEM, ENFLAMASYON VE EPİTEL YIKIMIdır. Bunun nedeni vazodilatasyon sonrası damar geçirgenliğinin artması ile serumun ve enflamatuar hücrelerin (mast hüc., T-lenfosit, makrofaj, trombosit, nötrofil plazma hücresi ) mukozaya ve submukozaya toplanarak, bronş epitelinde frajilite ile displazi ve deskuamasyon oluşturmasıdır. Daha sonra:

Dökülen epitel hücrelerinin, diğer enflamatuar hücre artıklarının, artmış mukusun oluşturduğu ve lümeni tıkayan plakların yani MUKOZ TIKACIN OLUŞUMU ortaya çıkar.

Uzun süren enflamasyonlar sonucu gelişen matriks fibroblastlarının miyofibroblast tipinde artışı, subepitelyal fibrozis, düz kas hipertrofisi, mukoz salgı bezi hipertrofisi ve revaskülarizasyon ile KALICI YAPISAL DEĞİŞİKLİKLER oluşur.

ASTIM SINIFLAMASI:

Astım Bronşiyale’yi;

Etyolojisine göre

Patogenezine göre

Havayolu obstrüksiyonunun şiddetine ve paternine göre olmak üzere çeşitli şekillerde sınıflamak olasıdır.

A- Etyolojisine göre:

 

(1) İlaçlara bağlı astım: Bu tip astımda dikkat edilmesi gereken nokta hasta ve hasta yakınları, ağrı kesici, vitamin, göz damlası gibi bazı ilaçları önemsiz buldukları için söylemezler. Bu nedenle hastalarda özellikle ilaç anamnezine önem verilmelidir. 2 yıllık bir dönemde izlenen 781 olguluk bir seride ilaçlarla oluşan astım gelişimi % 10,5 olarak saptanmıştır.

Astıma neden olan ilaçlar şu şekilde gösterilebilir ve herbiri farklı mekanizmalarla astıma neden olmaktadır.

Aspirin ve diğer NSAİ İlaçlarla oluşan astım: Günümüzde NSAİİ rapor edilen ilaç yan etkilerinin % 21 ‘inden sorumludur. Bu yan etkiler arasında da ilaca bağlı olarak gelişen astım en yaygın olanıdır. Günümüzde yazılan tüm reçetelerin % 3-5 ‘inde en az bir NSAİİ ‘a rastlanması ve analjezik intoleransının ise rinitler arasında % 1-4, nazal polibi olanlarda % 14-23, kronik ürtikerlerde % 23-28 oranında görülmesi bu ilaçların reçete edilirken hastaların astım, rinit ve ürtiker açısından çok iyi sorgulanmasını gerektirmektedir.

Klasik olarak 3 tip aspirin intoleransı bulunur;

(1) Bronkospastik tip: Yaşla birlikte artar,

(2) Ürtikeryal tip: Daha nadirdir, yaşla birlikte artmaz.

(3) Kombine tip.

Hastalarin yaklasik 2/3 si kadin ve 30-40 yas arasidir. Aspirin ile olusan astmada ilk semptomlar 3. veya 4. dekatta görülen vazomotor rinit ve bunu takiben gelişen nazal polipozistir. Nazal poliplerin görülme sıklığı % 50-95 ‘tir, genellikle bilateraldir. Rekkürrens sıktır. % 90 hastada sinüzit mevcuttur. Astım ve aspirin hassasiyeti riniti takiben gelişir. Bu hastalarda aspirin entoleransı, steroide dirençli intrinsik astım va nazal polibin birlikte görülmesi ” SAMTER TRİADI ” olarak adlandırılmaktadır.

b-Blokerler ile olusan astım: Hafif astmatiklerde dahi şiddetli bronkospazmlara neden olurken kronik olgularda ölüme götüren ciddi reaksiyonlar bildirilmiştir. Timolollu göz damlalarında olduğu gibi çok düşük dozları dahi etkili olabilmektedir. Bronkospazm, ilaç alımını takiben hemen olabildiği gibi uzun süreli kullanım sonucu da gelişebilmektedir. Ancak bunun mekanizması halen çözülememiştir.

Antibiyotiklerle olusan astma: Bu ilaçların oral veya parenteral kullanımları sonucu oluşabildiği gibi üretimleri esnasındaki maruziyet ile mesleksel olarak ta olabilir.

Enzimlerle olusan astım: Çeşitli enzim preparatlarının inhalasyonla maruziyetine bağlı bronkospazm geliştiği rapor edilmiştir. Kistik fibrozisli hastaların aile üyelerinde pankreas enzimlerinin hazırlanmasındaki maruziyete bağlı bronkospazm saptanmıştır.

Astım tedavisinde kullanılan ilaçların irritan etkileri ile şiddetlenen astım: Yan etkileri açısından en güvenilir ilaçlar içinde sayılan Na-kromoglikat ‘ın irritan etkisi ile boğazda irritasyon, ses kısıklığı, ağız kuruluğu yanı sıra öksürük ve bronkospazma neden olduğu, N-asetilsistein inhalasyonu sonrası astmatik reaksiyon olduğu bildirilmiştir. Ölçülü doz inhaleri ile kullanım çok yaygın olmakla birlikte içinde bulunan itici gazlar ve surfaktanın irritan etkisi ile ilaç bronkodilatatör bile olsa bronkospazma neden olabilmektedir.

Gıda sektöründe kullanılan katkı maddeleri ve sülfitlerle olusan astım: Hazır gıdaların içine renk verici, oksidasyonu ve bozulmayı önleyici, lezzet verici olarak konan bazı katkı maddeleri allerjik, non-allerjik veya psödoallerjik mekanizmalarla reaksiyonlara neden olurlar. Azo boyaları grubundan tartarazin, meşrubatlara sarı renk vermede; amarath, kırmızı renk vermede; indigotin, mavi renk vermede kullanılır ve astmatik reaksiyonlara neden olabilirler. Bira, şarap, deniz ürünleri, kızarmış hazır patates ve soslu gıdaların içine konan metabisülfit sindirim kanalına girdikten sonra kükürtdioksite dönüşmekte ve bunun solunması ile ani astım krizleri ortaya çıkmaktadır. Bu olay daha çok lokantalarda olduğu için ”lokanta astması” olarak bilinir. Sülfitler hassas kişilerde astmaya neden olurken, normal kişilerde de ürtiker, anjionörotik ödem ve anafilaktik şok gibi reaksiyonlara neden olurlar.

Mast hücresinden mediatör salınımı ile oluşan astım: İyotlu kontrast maddeler, polimiksin, çeşitli kas gevşeticiler, kodein ve pentamidin gibi çeşitli ilaçlar, mast hücrelerinden non-allerjik mekanizmalar ile oluşan mediatör salınımı ile astımla birlikte ciddi sistemik reaksiyonlara neden olurlar. İyotlu kontrast maddeler, sistemik anafilaktoid reaksiyonların en sık nedenlerinden biridir ( % 4.6 – 8.5), bu reaksiyonların çoğu bronkospazm ile birliktedir. Son günlerde pekçok hastada kokain inhalasyonunu takiben şiddetli bronkospazm geliştiği rapor edilmiştir. Kokaine bağlı gelişen astımın IgE yolu ile mi, yoksa mast hücresinden direkt mediatör salınımı ile mi olduğu henüz kesin değildir.

Astıma yol açan ilaçlar

1.Nonsteroid antienflamatuar ilaçlar:

Salisilatlar

Aspirin

Diflunisal

Salisilik asit

Polisiklik asitler

Asetik asitler

İndometasin

Acemetasin

Suliudac

Tolmetin

Aryl alifatik asitler

Naproksen

Diclophenac

Fenoprofen

İbuprofen

Ketaprofen

Fluribrofen

Enolik asitler

Piroksikam

Tenoksikam

Mefenamik asit

Flufenamik asit

Ketorolak Tromethamol

Meperidin

Tramadol

Siklofenamik asit

Aminpirin

Noramidopirin

Sülfinpirazon

Fenilbutazon

Metamizol

2.Betablokerler

3.Parasempatomimetikler

4.ACE İnhibitörleri

5.Nöromusküler blokerler

6.Radyolojide kullanılan kontrast ilaçlar

 

Astımlılar tarafından genelde tolere edilebilen ilaçlar:

Sodyum salisilat

Kolin salisilat

Kolin magnezyum trisalisilat

Salisilamid

Dekstroproksofen

Azapropazon

Benzidamin

Klorokin

Parasetamol

Kodein kaşe

(2) Egzersiz ile oluşan astım: Akut havayolu obstrüksiyonu oluşturmada viral ÜSYE ‘undan sonra ikinci sırada yer almaktadır. Bir çalışmada astımlıların % 94 ‘ü egzersizin önemli bir astım atağı başlatan faktör olduğunu ifade etmişlerdir. Egzersiz astımının patogenezinde havayolu mukozasından havaya termal (ısı ve nem) enerji transferi önemlidir. Normalde hava alındıktan sonra ağızdan akciğer periferine kadar ulaşırken , ısı ve nem değişimi devam eder, aşağılara indikçe hava ısınır ve nemlenir. Egzersiz sırasında dinlenme anındaki dakika ventilasyonumuz 5-7 L/dk.’ dan 100-200L/dk.’ ya çıkabilmektedir. Artmış ventilasyon ile hava yeteri kadar ısınıp nemlenemez, ayrıca hava soğuk ise daha uzak noktada vücut ısı ve saturasyonuna ulaşır. Egzersiz ile hiperventilasyon yapıldığında havanın vücut ısı ve nemine gelmesi güçleşir, hava yollarındaki termal yük artar. Bronş mukozasından ne kadar çok su ve ısı transferi gerekirse o kadar da obstrüktif cevap gelişir. Egzersiz testi sırasında inspire edilen havanın humidifikasyonu arttırılırsa cevap azalır, kuru ve soğuk hava ile bronşiyal daralma artar. Ayrıca yüksek seviyede ventilasyon ile daha fazla bronkokonstrüksiyon oluşturulur.

Egzersiz, tek takiflaksi oluşturan doğal uyarandır. 40 dakika içinde egzersiz tekrarlanacak olursa bu kez bronş daralması görülmez veya ilk cevaptan daha az bronkokonstrüksiyon oluşur. ”Refrakter period” olarak adlandırılan bu period astımlıların % 40-50′ sinde saptanmıştır. Tedavide bu dönemden faydalanmak için ağır egzersiz öncesi ısınma hareketlerinin yapılması önerilmektedir. Ancak günlük yaşamda programsız egzersizlerde (otobüs yakalamak için koşmak gibi), yakınma devam edecektir. Kişilere inhale ettikleri havayı ısıtmak için burun solunumu yapması, atkı veya maske kullanması, egzersiz ortamındaki havanın nemledirilmesi, kışın soğuk havada dışarıda yapılacak egzersiz yerine, kapalı ortamlardaki egzersizi tercih etmesi önerilmektedir.

Hastalar yapabilecekleri egzersiz tipi konusunda bilgi verirken dikkat edilmesi gereken o egzersiz çeşidini hastanın dakika ventilasyonunu arttırma derecesi ve egzersiz yapılan ortamdaki ısı ile nemdir. Tenis, hentbol, jimnastik, karate, boks, golf, beyzbol düşük dakika ventilasyonu gerektirdiği için; yüzme ve dalma sporları da ılık ve nemli ortamda yapıldığı için hastalara önerilebilir. Ancak; uzun mesafe koşusu, basketbol, futbol, bisiklet daha yüksek dakika ventilasyonu gerektirdiği için; buz hokeyi, buz pateni ve kayak serin ve kuru havada yapıldığı için hastalara önerilmemelidir.

Antihistaminikler, inhale b-2 agonistler, uzun etkili metilksantinler, inhale veya intranasal kortikosteroidler olimpiyat komitesince kabul edilebilir ilaçlar iken; efedrin, psödoefedrin, epinefrin, oral b-2 agonistler, oral veya parenteral steroidler kabul edilmeyen ilaçlar listesindedir.

(3) Mesleksel etkenlerle olusan astım: Mesleğe bağlı astım, işyeri koşullarındaki bir etkene maruz kalma nedeni ile oluşan astım olarak tanımlanır ve primer sebep işyerindeki ajan inhalasyonuna karşı oluşan duyarlılıktır. İşyerindeki fiziksel stimulus veya irritanlarla agrave olan önceden mevcut ya da aynı andaki astım bu tanımlamanın dışında tutulmaktadır. Mesleğe bağlı astım, meslek hastalıkları içinde en yaygın olan akciğer hastalıkları olup insidansı giderek artmaktadır. Ülkemizde en sık mesleğe bağlı astıma neden olan ajanlar; tahıl tozları, odun tozları, metal tozları ve izosiyanatlardır.

Mesleğe bağlı astımlı hastaların 2/3′ ünde dispne, öksürük, mukoid balgam, hışıltılı solunum, çabuk yorulma gibi semptomlar mevcuttur. Semptomlar ajana ve astımın oluş mekanizmasına bağlı olarak gelişir. Değişmeyen anamnez bulgusu hafta sonları ve tatil günleri semptomların azalması veya kaybolmasıdır. Fizik muayene bulguları astım bronşiyale ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı gibidir.

Mesleksel Astıma neden olan Bileşikler
A.ANTİJENLER

 

Yüksek Molekül Ağırlıklı

Hayvan Antijenleri

Laboratuar hayvanları

Meslek

Laboratuar Çalışanları

 

Düşük Molekül Ağırlıklı

Meslek

 

(4) Emosyonel nedenlerle olusan astım: Bazı hastalarda astım bulguları stres, heyecan, korku, üzüntü, ağlama ile sonuçlanan değişik olaylar karşısında oluşabilir. Hastada, tam sakinlik durumlarında astım ile ilgili klinik bulgu yoktur.

(5) Latent astım: Krizler arası dönemde uzun süre klinik olarak stabil hastalardır. Bu hastalar, allerjen ile karşılaşmadıkları sürece klinik olarak iyidirler.

(6) Solunumsal enfeksiyonlarla olusan astım: Üst solunum yolu enfeksiyonu, çok sık olarak astımın akut ataklarında rol oynar. Bakteriyel enfeksiyonların astım oluşumundaki rolü minimal iken, virüsler major etyolojik ajanlardır.

(7) Fizyolojik Faktörler: Vagal efferent aktivite ile astım tablosu oluştururlar.

B- Patogenezine göre:

 

(1) Ig E’ye bağlı yol (Allerjik Astım): ‘Ekstrinsik Astım’ da denir. ‘İnhalasyon veya sindirim yolu ile organizmaya giren allerjenlerin yaptığı astımdır. Vakaların çoğunluğu bu gruptandır. Genellikle 30 yaştan önce başlar ve heredite faktörü önemlidir. Dispne nöbetleri paroksistiktir, serumda IgE artar. Vakanın kan bağı olan yakınlarında astım bronşiyale dahil; egzama, ürtiker, saman nezlesi, allerjik bronşit ve quincke ödemi gibi çeşitli allerjik hastalıklara da rastlanmaktadır.

(2) Ig E’ye bağlı olmayan yol (Nonallerjik Astım): ‘İntrinsik Astım’ da denir. Nöbetlerin ortaya çıkışında solunum yolu enfeksiyonları önde gelen bir rol oynar. Eksojen bir allerjen tespit edilemez. Genellikle orta yaşlarda başlar. Serum IgE seviyesinde artma yoktur. Nefes darlığı nöbetleri uzun sürelidir ve nöbetler arası tam sağlıklılık yoktur. Özgeçmiş ve soygeçmişinde allerjik hastalık öyküsü oranı çok düşüktür veya yoktur.

C- Havayolu obstrüksiyonunun şiddetine ve paternine göre:

 

Astımın Şiddeti

Tedaviden önce klinik özellikler

Akciğer Fonksiyonu

Hafif

  • İntermittan, kısa semptomlar

< Haftada 1-2 kez

  • Nokturnal Astım semptomları

< Ayda 2 kez

  • Ataklar arası asemptomatik
  • PEF > % 80

( beklenen başlangıç değeri)

  • PEF değişkenliği > % 20
  • PEF, bronkodilatatör sonrası normal

Orta

  • Ataklar > haftada 1-2 kez
  • Nokturnal semptomlar > ayda 2 kez
  • Hemen her gün b-2 agonist inhalasyonu gerektiren semptomlar
  • PEF % 60- 80 (beklenen başlangıç değeri)
  • PEF Değişkenliği % 20-30

Şiddetli

  • Sık ataklar
  • Devamlı semptomlar
  • Sıklıkla nokturnal astım semptomları
  • Astımdan ötürü fiziksel aktivitenin kısıtlanması
  • Bir önceki yıl astım nedeniyle hastaneye yatırılmak
  • Daha önce hayati tehlikesi olan ataklar
  • PEF < % 60 (beklenen başlangıç değeri)
  • PEF değişkenliği > % 30
  • Optimal tedaviye rağmen normalin altında PEF

 

TANI YÖNTEMLERİ

Astım tanısının temeli anamneze dayanır.Hastaların başlıca şikayetleri:

(1) Nefes darlığı

(2) Hışıltı

(3) Göğüste sıkışma hissi

(4) Nonprodüktif öksürüktür ve diğer hastalıklardan ayırıcı tanısı şu özelliklere dayanır

Şikayetleri tekrarlayıcı karakterdedir,

Nöbetler halinde gelişir,

Gece ve/veya sabaha karşı ortaya çıkar,

Kendiliğinden veya ilaçlarla hafifler veya kaybolur,

Allerjenler,irritanlar,egzersiz,virüs enfeksiyonları gibi faktörlerle provake olur

Mevsimsel değişiklik gösterir.

FİZİK MUAYENE BULGULARI:

 

Hastalığın ağırlık derecesine göre değişir.Oskültasyonda akciğer blguları normal olabileceği gibi ekspiryum sonunda veya inspiryum ve ekspiryumda ronküs ve hışıltı duyulabilir.Ancak solunum seslerinin normal olması astmayı ekarte ettirmez.

Ağır atak sırasında sessiz akciğer,hiperinflasyon,siyanoz,taşikardi,yardımcı solunum kaslarının kullanımı,interkostal çekilmeler bulunabilir.

 

AC GRAFİSİ:

 

Her hastanın ilk muayenesinde diğer hastalıkları ekarte etmek amacıyla PA AC Grafisi çekilmelidir.

 

SOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ:

 

Spirometrik ölçümler ve Peak Expiratory Flow (PEF) ölçümleri

Erken Reverzibilite testi

Geç Reverzibilite testi

PEF Değişkenliği

Nonspesifik Bronş Hiperreaktivitesi

AYIRICI TANI

Akut Bronşit ve Bronşiyolitler: Virüs ve mikoplazma etkenlerinin neden olduğu Akut Bronşitler, alt hava yollarını tutarak öksürük ve hırıltılı solunuma yol açar.Semptomlar akut evreden sonra hafiflemekle birlikte üç aya kadar devam edebilir. Yakınmalarının tekrarlayıcı olmaması nedeniyle astımdan ayrılır.

Kronik Sinüzit, Postnazal Akıntı, GÖR, ACE- İnhibitörleri ile Oluşan Öksürükler: Astım ile beraber ve ayrı olarak bulunan bu patolojiler tekrarlayıcı öksürük semptomu nedeni ile astım ile karışabilirler. Spirometre, PEF takibi, erken ve geç reversibilite testleri ile ayırıcı tanı yapılabilir.

Lokal Hava Yolu Obstrüksiyonları: Vokal kord parezisi, larinks, trake,bronş tümörleri, yabancı cisimler, bronkopulmoner displazi astıma benzer semptomlara yol açar. Yakınmaların kalıcı ve ilerleyici oluşu ve reverzibilite göstermemesi nedeni ile astımdan ayrılır.

Yaygın Hava Yolu Obstrüksiyonları: KOAH; Bronşektazi, Obliteratif Bronşiolit, Kistik Fibrozis: Özellikle yaşlı, sigara içen hastalarda KOAH, astım ile karışabilir. Steroid ve betamimetikleri içeren deneme tedavisine verilen dramatik yanıt (geç reverzibilite) astım lehine kabul edilir.

ASTIM VE TEDAVİSİ

Uygun ve yeterli tedavisinde amaç;

Semptomları kontrol altına almak,

Astma ataklarını önlemek,mümkünse hiç atak olmamasını sağlamak

bate-mimetik ihtiyacını en aza indirmek

Solunum fonksiyonlarının mümkün olduğu kadar normal sınırlara yakın olmasını sağlamak

Günlük aktivite ve egzersizleri kısıtlama olmaksızın yapabilmesini sağlamak

Tedavide kullanılan ilaçların yan etkilerinden sakınmak.

Tedavi Programı ise 6 bölümden oluşmaktadır:

(1) Hasta Eğitimi: Tedavi başarısı için hastanın ve ailesinin işbirliğine ihtiyaç vardır. Hasta, hastalığın özellikleri, kronik enflamasyonun varlığı, sürekli antienflamatuar ilaç ve semptom sırasında bronkodilatatör ilaç kullanımı gerekliliği, inhalasyon teknikleri ve spacer kullanımı, atak belirtilerinin önceden tanınması, düzenli PEFmetre kullanımı ile solunum fonksiyonlarındaki bozulmanın farkedilmesi, buna yönelik ilaç eklenmesi veya doz arttırımı ve tetik çeken faktörlerden uzaklaşılması konusunda eğitilmelidir.

(2) Semptomlar ve Solunum Fonksiyon Testleri ile hastalığın ağırlığının saptanması ve izlenmesi: Hastalığın ağırlığı;

a) semptomların şiddeti ve süresi

b) SFT’lerinde oluşan azalmalar ve günlük PEF değişkenliği

c) Semptomları gidermek için gereksinim duyulan günlük bronkodilatatör

ilaç miktarları ile saptanabilir.

PEFmetreler kullanılarak yapılan SFT objektif değerler verdikleri için önemlidirler. Ağırlık belirlenmesinde son 1 aylık sürede yapılan değerlendirme önemlidir. Semptomlar, SFT sonuçları ve ilaç gereksinimlerine göre astım 4 grupta incelenir

İntermittan-Hafif Persistan-Orta Persistan-Ağır Persistan

Semptom sıklığı

Semptom süresi ve ağırlığı

Nokturnal semptom sıklığı

FEV1, PEF % olarak

Günlük PEF değişkenliği

Ağır

Sürekli

-Günlük aktivite ve uyku kısıtlanmıştır

-Yüksek doz BD ilaç gereksinimi vardır

Hergün

< % 60

> % 30

Orta

Hergün

Hergün BD ilaç kullanımı vardır

> Haftada 1

% 60-80

> % 30

Hafif

> Haftada 1

< Hergün

-Semptomlar günlük aktiviteyi veya uykuyu engeller

-Haftada birkaç gün BD ilaç kullanımı vardır

> Ayda 2

³ %80

% 20-30

İntermittan

< Haftada 1

Kısa süreli (birkaç saat,birkaç gün) semptom vardır. Atak dışı semptom yoktur.

< Ayda 2

Normal veya > % 80

< % 20

Tabloda gösterilen kriterlerden sadece birinin olması bile hastanın bu gruplardan birine girmesi için yeterli kabul edilir.

(3) Tetik çeken etkenlerin uzaklaştırılması:

Ev içi Allerjenler:

Ev tozu akarı: Tüm dünyada en yaygın allerjendir. Ülkemizde sahil kesimlerde ev tozu akarları duyarlılığı, iç ve yüksek kesimlere oranla daha sık saptanmaktadır. Ev tozu akarları; halılar, yatak, yorgan, battaniye ve kumaşla kaplı mobilyalarda, kendilerini tekstil lifleri arasında derinlere gömerek yaşarlar. Yaşamları için ideal ortam 22-26°C ısı ve % 55’in üzerinde nemdir. Mantar sporları ve bakteriler ile kontamine olmuş insan epitel döküntüleri ile beslenirler. Akarların yaşaması için gereken bu koşullar hemen hemen her evde vardır. Alınacak tedbirler:

Ev içi nem oranı düşük tutulmalıdır,

Özellikle hastanın yatak odasında bulunan halı, kilim, battaniye, kumaşla kaplı mobilyalar ve tüylü oyuncaklar kaldırılmalıdır,

Nevresim, çarşaf ve yatak kılıfları düzenli olarak haftada bir kez sıcak su ile (55°C) yıkanmalıdır. Battaniye ve perdeler üç ayda bir yıkanmalı veya temizlemeye verilmelidir,

Önemli bir akar kaynağı olan tüylü yumuşak oyuncaklar sıcak suyla yıkanmalı, derin dondurucuda haftada bir dondurulmalı veya güneşe çıkarılmalıdır.

Evde deri, ahşap, plastik ve vileks eşyalar ve mobilyalar kullanılmalıdır.

Ev Hayvanları: Evde tüylü hayvan ve kuş beslenmemelidir. Evde beslenen hayvanların idrar, tüy ve salyası allerjik reaksiyonlara neden olabilir. Hamam böceklerine yönelik temizlik ve ilaçlama yapılmalıdır. Ancak ilaçlama düzenli aralıklarla ve hastanın evde olmadığı sırada yapılmalıdır.

Dış Ortam Allerjenleri: Bunlar kontrol altına alınması mümkün olmayan değişik bitkisel polenler ve mantar sporlarıdır. Ancak karşılaşmayı önlemek amacıyla

Allerjenlerin yoğun olduğu dönemlerde hasta dışarı çıkmamalı

Kapı ve pencereler kapalı tutulmalıdı

Havalandırma için özel filtreli ‘air condition’ kullanımı önerilebilir.

Seyahatlerde gidilecek çevrenin durumu göz önüne alınmalıdır.

 

Sigara Dumanı: Çocukluk çağında sigara dumanı allerjik duyarlaşmaya neden olur, ayrıca mesleksel astım için de sigara predispozan faktörlerdendir. Aktif ve pasif sigara içimi astım semptomlarını arttırdığı için astımlı hastaların bundan kesinlikle kaçınması gerekmektedir.

Ayrıca kaynakları soba ve fırın yakıtları, kızarmış yağlar, oda spreyleri, boya ve cila olan nitrik oksit, CO, CO2, sülfür dioksit, formaldehit gibi ajanlardan kaçınma, bacalı soba kullanılması, bacanın sık sık temizlenmesi, mutfaktaki ocağın, fırınının dumanının aspiratörlerle uzaklaştırılması, mutfağın kapalı tutulması ve iyi havalandırılması gereklidir.

Kaynakları, ısınma ve sanayi yakıtları, egzos dumanları olan sülfürdioksit, ozon, nitrojen oksitler, asit aerosollerden de kaçınmak gereklidir. Hava kirliliği dönemlerinde;

Gereksiz fiziksel aktiviteden kaçınmalı, açık havada özellikle soğukta egzersiz yapılmamalı,

Aktif-pasif içicilikten, saç spreyi, boya, cila, egzos dumanı veya herhangi bir dumandan kaçınmalı

Eğer mutlaka dışarı çıkmak gerekiyorsa önceden kısa etkili bir bronkodilatatör almalı

Evin pencerelerini kapalı tutmalı, havalandırma için mümkünse filtreli air condition kullanılmalı

Hava kirliliği döneminde ilaçlar hekim tarafından yeniden düzenlenmelidir.

İlaç, gıda ve meslekle ilgili astımda etkenlerden uzaklaşılmalı, solunum yolu enfeksiyonu olan kişilerle temastan kaçınmalı, enfeksyonlar sırasında inhaler, gerekirse oral steroidlerle tedaviye başlanmalı ve her yıl Eylül-Ekim aylarında grip aşısı olmalıdırlar.

Astımlılarda sık görülen Gastro Özafajiyal Reflü saptanması durumunda;

Az ve sık öğünler halinde yemek düzenlenmeli,

Yemekler arasında, özellikle yatmadan önce içecek ve yiyecekten kaçınılmalı,

Yağlı yiyeceklerden kaçınılmalı,

Alkol, teofilin ve b-mimetikler kullanılmamalı,

Yatağın baş kısmı yükseltilmeli,

Mide asitini azaltıcı medikal veya gerekiyorsa cerrahi tedavi uygulanmalıdır.

 

(4) Uzun Süreli Tedavi Planının Yapılması:

 

Astım tedavisinde kullanılan ilaçlar iki ana grupta toplanmaktadır:

(A) Anti-enflamatuar ilaçlar

(B) Bronkodilatatör ilaçlar

Antienflamatuar İlaçlar: Uzun süreli kullanılması gereken, günlük düzenli alınan ve astımı kontrol altında tutan ilaçlardır. Profilaktik, koruyucu ya da idame tedavisinde kullanılırlar. Bu amaçla en sık inhale steroidler kullanılır. Hava yollarındaki kronik enflamasyonu baskılarken, solunum fonksiyonlarında normalleşme, bronş hiperreaktivitesinde azalma, semptomlarda düzelme ve hastanın yaşam kalitesinde artmaya neden olurlar.

Bronkodilatatör İlaçlar: Bronş düz kasını gevşeterek semptomların düzelmesini sağlarlar.

Jenerik isim

Etki mekanizması

Yan etkiler

Uzun süreli etki*

Kısa süreli etki**

ANTİ-ENFLAMATUAR İLAÇLAR

1.Kortikosteroidler

1.1.İnhale steroidler

Beclomethasone DP

Budesonide

Fluticasone DP

Triamsinolone

1.2.Oral, IV formlar

Prednisone

Prednisolone

Metilprednisolone

 

2.Sodyum kromoglikat

 

 

 

3.Nedokromil sodyum

Enflamatuar hücrelerin sayı ve aktivasyonunu ¯

Mikrovasküler perm.¯

Bronş duvarı ödemini ¯

Mukus prodüksiyonunu ¯

b-reseptör cevaplılığını ­

 

 

 

 

 

 

Enflamatuar hücrelerin aktivasyonunu ve mediatör salgılanmasını engeller.

Enflamatuar hücrelerin aktivasyonunu ve mediatör salgılanmasını engeller

Oral kandidiasis

Vokal kord parezisi (Spacer kull. İle ¯)

1 mg/kg üzerinde sistemik steroid yan etkileri

Osteoporoz, katarakt, HT, diabet, Cushing send., hipotalamo-hipofizer-surrenal aksta supresyon, ciltte incelme, kas zaafiyeti

Nadiren inhalasyon sırasında öksürük

Kötü tad

+++

++

+

+

_

++

_

_

BRONKODİLATATÖR

İLAÇLAR

1.b-2 Agonistler

 

1.1.Kısa etkili b-agonistler

Salbutamol, Terbutalin

1.1.1.İnhale formlar

1.1.2.Tablet, şurup, parenteral formlar

 

1.2.Uzun etkili b-agonistler

1.2.1.İnhale formlar

Formoterol, Salmeterol

1.2.2.Yavaş salınımlı tabletler

Terbutalin, Salbutamol

2.Teofilin

2.1.Kısa etkili Teofilin

(i.v., tbl., şurup, supp.)

2.2.Uzun etkili Teofilin

(oral yavaş salınımlı tbl.)

 

3.Antikolinerjikler

İnhale formlar

Ipratopium bromid

Oxitropium bromid

Bronş düz kaslarında relaksasyon, mukosilier klirenste­,

Vasküler permeabilitede ¯

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Fosfodiesteraz inhibisyonu ile düz kas relaksasyonu, erken ve geç allerjik reaksiyonun inhibisyonu, (antienflamatuar etki ?)

Vagal tonüsü azaltarak düz kas relaksasyonu yapar.

Kardiyovasküler stimulasyon, tremor, başağrısı, irritabilite, hipopotasemi (inhale formlarda bu yan etkiler minimaldir.)

Yüksek dozlarda: Başağrısı, uykusuzluk, bulantı, kusma, epileptik nöbet, taşikardi, aritmi, ventriküler fibrilasyon

Sürekli serum düzeyi ölçümleriyle doz monitorizasyonu gereklidir.

Ağız kuruluğu ve kötü tad

_

_

+

+

_

+

_

+++

++

Ataklarda kullanılmamalıdır

Ataklarda kullanılmamalıdır

++

++

++

Bu ilaçların doğrudan hasta olan bölgeye verilebilmesi, etkinin hızlı başlaması, öğrenildiğinde kullanım kolaylığı ve daha az ilaçla sistemik yan etkilerinin minimale indirilebilmesi için inhalasyon yolu özellikle tercih edilir.

Bu amaçla geliştirilen çeşitli aletler vardır:

Ölçülü doz inhaler

Spacer ( Nebuhaler)

Turbohaler

Autohaler

Diskhaler

Spinhaler

Rotahaler

Diskus

Astımda bu ilaçlar hastalığın ağırlığına göre ilaç ve doz çeşidini ayarlayarak kullanılır. Buna BASAMAK TEDAVİSİ denir. Bunda amaç en az ilaçla en etkin tedavinin sağlanmasıdır.

İlk kez hekime başvuran hastada tedaviye hastanın bulgularına en yakın olan basamaktan başlanır ve o basamak için geçerli olan maksimum bir tedavi başlanıp hastalık en kısa zamanda kontrol altına alınır ve en az bir ay süre ile kontrol altında kalırsa bir basamak aşağı inilir.

Dr. Züleyha (Öztürk)ALPER