Türkta?Õların belirttişine göre Astma (sstma) Yunanca nefes , nefes nefese anlamında kullanılan kelimedir. Yine aynı yazarların ettişi günümüzde astma tanımı şöyle yapılmaktadır. “ hücreleri eozinofiller ve T lenfositleri bağta olmak üzere değişik hücrelerin rol oynadığı hava yollarının kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Duyarlı kişilerde hava yollarındaki bu inflamasyon nöbetler şekilnde gelen öksürük, nefes darlığı, hırıltılı solunum, göğüste sıkııma hissine neden olmaktadır ve yakınmalar özellikle gece sabaha karşı ortaya çıkmaktadır. Hastada varolan bu semptomlar diffüz obstrüksiyonuna bağlıdır. obstrüksiyonu değişik derecelerde olup genellikle reversibldir ve spontan yada tedavi ile düzelebilir. Ayrıca hava yollarındaki kronik inflamasyon hava yollarının değişik uyarılara karşı duyarlılığının armasına da neden olmaktadır.
Anatomopatolojik görünüşü ile kronik epitel dökücü eozinofilik bronşit şekilnde tanımlanabilir.
Astım; ortak semptomlarla kendini gösteren ancak farklı ve muhtemelen değişik fizyopatolojik ve etiyolojik mekanizmalar içeren çok sayıda hastalıklardan oluşan bir sendromdur şekilnde de tanımlanmaktadır.
Sağlıklı kişileri etkilemeyecek kadar küçük uyarılar astmalıların hava yollarında abartılı yanıta sebep olurlar. Buna “Bronşiyal hiperreaktivte” denir. Bronşlardaki düz kaslar salgı bezler ve damar yatağında aşırı yanıt söz konusudur.

BRONŞİAL ASTMA SINIFLAMASI

1. Allerjik (Ekstrensek) Astma; Genellikle çocuklarda görülür. Öz ve / veya soy geçmişinde rinit, ürtiker, egzema vb gibi allerjik zeminle ilgili kanıtlar bulunur. düzeyleri yüksektir.
2. Allerjik olmayan (ıntrensek veya idiosenkratik) astma; Genellikle orta yaşlarda bağlar bunların %10 unda ve diğer bazı antiinflamatuar ilaçlar allerjik olmayan bir mekanizma ile astma krizini tetikler. Serum IgE düzeyleri normal sınırlardadır.
3. Mesleksel astma; İşyeri ortamı havasından kaynaklanan allerjenlerin neden olduğu astmadır.
Sınıflandırma pratik amaçla yapılmıştır. Bütün hastalar bu üç tipten sadece birine uymaz, bir parça birinin bir parçada diğerinin özelliklerini taşıyabilir. Bir de egzersiz ile ortaya çıkan bronkospazm vardır. Spesifik astma olarak kabul edilmez. Genellikle soğuk kuru havada koımak ve hızlı yürüme ile gelişir.

Ağırlığına göre astma sınıflaması;
1. ıntermitant
2. Hafif persistan
3. Orta persistan
4. Ağır persistan
Astma prevalansı sanayileşmiş ülkelerde daha yüksektir. 1980-1990 yılları arasında dünyada hemen her ülkede astma prevalansında ve mortalitesinde belirgin artışlar olduğu tespit edilmiştir.
Risk faktörleri arasında genetik ve çevre önemli yer tutar. Atopiden sorumlu olduğu düğünülen beş ayrı kromozomun (5,6,11,12 ve 14 üncü kromozomlar) varlığı gösterilebilmiştir.
Genel populasyonda astma %8-10 oranında görülürken anne ve babadan birinde astma varsa doğacak bebekte görülme olasılığı %20-30Õa, her ikisinde varsa %60-70Õe çıkabilmektedir. Prenatal dönemde annenin karşılaştığı çevre faktörleri bebeşi etkileyebildiği gibi postnatal dönemde allerjenler, sigara, viral solunum yolları enfeksiyonları, çocukluk çağı enfeksiyonları, hava kirliliği, mesleki ortam gibi faktörler astmaya neden olabilir.
ABDÕde erken gençlik dönemine kadar erkeklerde kızlardan daha sık oranda astma görülürken 30 yaşından sonra kadınlarda daha çok görüldüğü tespit edilmiştir.

PATOGENEZ

Uyaranlara karşı nonspesifik hava yolu hiperreaktivitesi bütün astma tiplerinin genel görüntüsüdür. Bu hiperreaktivitenin kesin nedeni bilinmemektedir. Son görüşlere göre bronşlarda düz kaslar, salgı bezleri ve damar yatağını kapsayan hiperreaktifliğin altında bir inflamasyon yatar. Bu inflamasyon bronş çeperi ve onu innerve eden ganglionlar ve aferent sinir lifleri yüzeyinde gelişen immün ve nöral mekanizmaların iki yönlü (karşılıklı) etkileşmelerine bağlıdır. Nöral etkili mekanizma bir refleks aktivasyon ile ilintilidir. Refleks hava yolundaki afferent irritan reseptörlerin aktivasyonu ile bağlatılabildiği düğünülmektedir. Sonuç olarak ta post ganglioinik parasempatik lifler aktive oluyor, son organ ve dokuda asetilkolin serbestleşiyor. Düz kaslarda kasılma ve müküs bezlerinde sekresyon oluğuyor.
Astmada immün mekanizmada rol aldığı bilinen başlıca hücreler, aracılar ve onların olası biyolojik etkileri aşağıdaki tabloda görülmektedir.
Astmada histopatolojik çalışmalarda lümende hücre (eozinofil) müküs epitel döküntülerinin oluşturduğu kristaller Charcot-Leyden kristalleri ve Curschmann’ın spiralleri epiteliyal dökülme bazal membran kalınlaıması lenfositik ve eozinofilik infiltrasyon, düz kaslarda hipertrofi gözlenmiştir.

FİZYOPATOLOJİ

Ağır astma atağında hava yolu direnci artışı için 1. Saniyedeki zorlu ekspirasyon volüm (FEV1) ekspirasyon tepe akım hızı (PEF) azalır. Daralmaya bağlı olarak ekspirasyon sırasında hava yolları erken kapanır. Yetersiz boşalan bazı akciğer sahalarında hapsedilmiş hava söz konusudur. İlerleyici olan hava hapisleri ve hiperinflasyon rezidüel volüm, fonksiyonel rezidüel kapasite ve genellikle total akciğer kapasitesinde artmaya, tidal volümde azalmaya ölü boşluğun tidal volüme oranında artmaya neden olur. Hiperinflasyon sonucu akciğerlerin elastik parankimal elemanları hava yollarının radial yönde gerilmelerini dolayısıyla çapında artmayı direncinde azalmayı sağlayıp bir miktar yararlı olabilir.
Akciğer volümünde artma sonucu hem solunumu sağlamak için solunum kaslarının işinde artma hem de diafragma ve yardımcı solunum kaslarının uzunluk-gerilim ilişkisinde bozulma ortaya çıkar. Solunum işi giderek artar. Solunum için harcanan oksijen solunum kaslarına sunulan oksijen hacmini aştığında laktik asidoz olarak pulmoner arter basıncında artma söz konusudur. EKG de sağ ventrikül gerilim veya P-Pulmonale bulguları vardır. Plevral basınçta inspirasyon ve ekpirasyon sırasındaki fark artar bu farkın sistolik arteriyel kan basıncına yansıması sonucu gelişen “Pulsus paradoksus” artar.
Ventilasyon-perfüzyon dengesizliği artar. PaO2 düşer. Ölü boşluk/tidal volüm artar. Ağır astmalılarda PaCO2 artar. Oksijen tüketimi, karbondioksit üretimi ve kardiyak debi artar. Bu değişiklilerde solunum işinin artmasının yanı sıra anksiyete ve dolaşımdaki katekolaminlerin artması gibi faktörlerin de katkısı vardır.

AKUT ASTMA ATAĞINDA KLİNİK BULGULAR

Astmanın tipik semptomları hışıltılı solunum, wheezing, prodüktüf veya non prodüktüf öksürük, göğüste sıkııma hissi ve dispnedir. Toraks derneşi bronşial astma grubunun hazırladığı tabloda akut atağın ağırlık derecesi görülmektedir.

AKUT ASTMA ATAĞI AĞIRLIK DERECESİ

BULGULAR HAFIF ORTA AĞIR
NEFES DARLIĞI YürürkenYatabiliyor Konuşurken oturmayı yeğliyor
ınfantlarda beslenme güçlüğü, zayıf a?lama
ıstirahatte Ortopneik(ınfant beslenemez)
BİLİNÇ Ajite olabilir Genellikle ajitedir Genellikle ajite veya konfüzedir
SOLUNUM HIZI <20 Çocukta normal veya ortalamanın %30 üzerinde 20-30 Çocukta ortalamanın % 30 – 50 üzerinde >30 Çocukta ortalamanın %50 üzerinde
YARDIMCI SOLUNUM KASLARI EŞlik etmez Genellikle eşlik eder EŞlik eder Çocuklarda inspirasyonda burun kanadı solunumu vardır
NABIZ (Erişkinde) <100 100-120  >120 İleri evrede bradikardi
HIRILTILI SOLUNUM Orta derecede Ekspiryum sonu Kulakla duyulabilir Kulakla duyulur  ileri evrede sessiz toraks
PULSUS PARADOKSUS <10mmHg 10-25mmHg 20-40mmHg
BRONKODILATÖRDEN SONRA PEF (Beklenenin %si) >%80 %60-80 <%60 (<100 L/dak erişkinde)
PaO2 Normal (teste gerek yok) >60mmHg <60mmHg
PaCO2  <45mmHg <45mmHg >45mmHg
OKS?JEN SATURASYONU >%95 %90-95 <%90

Ani asfiksiyel veya ölümcüle yakın astma atağı genellikle havadaki allerjenlerle karşılaıma, derin duygusal , aspirin veya diğer nonsteroid anti enflamatuar ilaç kullanımı, ? bloker ilaç kullanımı ile ilişkili bulunmuştur.

FIZİK BULGULAR
Akut atakta fizik bulgular; takipne, hışıltılı solunum, uzayan ekspirasyon ve taşikardidir.
GÖĞÜS RADYOLOJISİ
Astma tanısında belirleyici değildir. Kronik hiperinsflasyonu ve bronşial kalınlaımayı gösterebilir. Akut ağır atakta pnömotoraks, pnömomediastineum, kalp yetmezliği, pnömoni, lober atelektaziyi göstermesi açısından gereklidir.
EKG
Sinüs taşikardisi sağ aksis deviasyonu, geçici P-pulmonale görülebilir. Ayrıca yaşlı hastalarda iskemik kalp hastalığı ve aritmilerin belirlenmesi açısından EKG çekilmesi önemlidir.
HEMOGRAM
Enfeksiyon varsa kan testleri yapılmalıdır. Kortikosteroid almayanlarda periferik kanda eozinofil sayısı yükselmiş (>500/mm3) olabilir. Enfeksiyon yoksa lökositoz görülmez.
BALGAM
Balgam çok sayıda eozinofile bağlı sarı-yeşil (pürülan) olabilir. Balgamda eozinofil ve Charcot-Leyden krıstalleri ve Curschmann’ın spiralleri gibi eozinofil ürünlerinin gözlenmesi astmayı kronik bronşitten ayırmaya yardımcı olur.
BIYOKİMYA
ınhale edilen ? agonistlerin serum potasyum düzeyini düşürmesinden dolayı bu elektrolitin serum düzeyi belirlenmelidir. Emniyetli teofilin dozajını belirlemek için karacişer fonksiyon testleri ve plazma teofilin seviyesi ölçülmelidir.
AYIRICI TANI
LARİNGEAL ÖDEM
TRAKEAL STENOZ
VOKAL KORD PARALİZİSİ
NEOPLAZM
YABANCI CİSİM ASPİRASYONU
AKUT PULMONER EMBOLİ
KARDİYAK ASTMA
DİĞER KOAH NEDENLERİ

Pek çok hastalık akut astma atağı ile karışabilir. Bu hastalıklar tabloda gösterilmiştir. Majör hava yollarına obstrüksiyon yapan laringeal ödem, trakeal stenoz, vokal kord paralizisi, neoplazm, yabancı cisim aspirasyonu, trakeomalazi astma benzeri semptomlar verir. Akut pulmoner embolide bronkospazm ve wheezing olabilir. Sol ventrikül yetmezliği veya mitral kapak hastalığında kardiyak astma gelişebilir. Orofaringeal veya gastrik içerişin kronik veya akut olarak aspirasyonu yine öksürük, torasik gerginlik, wheezing’e neden olabilir. Astma ve diğer kronik obstrüktif akciğer hastalıkları (KOAH) bulgularındaki örtüıme bilinen bir gerçektir. Akut hecme ile gelen KOAHÕlı hastaların semptom ve bulguları astmadan zor ayırt edilir. Gerçi, tedavi açısından ikisinin arasında önemli bir fark yoktur. Fakat tedavinin beklenen sonucu ve uzun süreli iyileşme açısından prognoz farklı olabilir. Sigara kullanımı ve kronik prodüktif öksürük daha çok KOAH larında görülürken Türkta?’lara göre astmalılarda semptomların iki özelliği tanıda çok yardımcı olur.
1) Viral solunum yolu enfeksiyonları, allerjenler, irritan maddeler ve egzersiz gibi tetkik çeken faktörlerle karşılaıma sonucu semptomlarda belirgin bir artmanın olması, asemptomatik stabil seyreden bir hastanın gribal enfeksiyonu takiben yada duyarlı olduğu allerjen ile karşılaıma sonucu nöbete girdiği sık görülen bir durumdur.
2) Bu semptomların kendiliğinden yada bronkodilatatör ve antienflamatuar tedavi ile azalması veya kaybolmasıdır. Ağır semptomlarla gelen astmalı hastanın bir kaç gün gibi kısa bir sürede uygun tedavi ile tamamen düzeldiği semptomların kaybolduğu da sık görülen bir burgudur.

TEDAVİ

Akut astmada atağının tedavisinde bronkodilatatörler (?2 agonistler, teofilin, antikolinerjikler, magnezyum sülfat) oksijen, kortikosteroidler kullanılır. Tedaviye evde bağlanabilir. İyi yanıt alınamayan hastalarda astmanın ağırlık derecesi de göz önüne alınarak sıra ile acil serviste hastaneye yatırılarak ve yoğun bakım ünitelerinde devam edilir.

Askmada kullanılması söz konusu olan diğer ajanlar şunlardır.
Kromolin, Ketotifen gibi mast hücresi stabilizörleri
Altın tuzları
Ketamin
Metotreksat

ENDOTRAKEAL ENTÜBASYON MEKANİK VENTİLASYON

Yoğun bakıma alınan durumu çok ağır olmayan hastalarda invazif olmayan, yüz maskesiyle uygulanan ventilasyon kısa süreli bir yöntemdir. eğitilmiş yardımcı personel gerektirir.
Astmalı hastalarda endotrakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon desteşini gerektirecek solunum yetmezliği göreceli olarak az gelişir. Yoğun bakım ünitelerine alınanların %2Õsinden azında endotrakeal entübasyon gerektiği bildiriliyor.
Endotrakeal entübasyon endikasyonları; Konservatif tedaviye karşın hastanın kan gazları ve klınik durumu bir öncekine göre düzelmiyor kötüleşiyorsa solunumsal asidoz varsa (pH> 7.2) kardiyak veya solunumsal arrest endotrakeal entübasyon yapılır.
Endotrakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon endikasyonu olan hastalarda bu işlemler sırasında şu komplikasyonlar çıkabilir.
– Metilksantinlere bağlı bulantı, kusma
– Lariks ve/veya bronş spazmının ağırlaıması
– Sinüs taşikardisi, supraventriküler taşikardi, ventriküler prematür atımlar, kalp durması. Hasta kardiyovasküler yönden monitörize edilmelidir.
S?rt üstü yatmayan hastalarda nazotrakeal entübasyon düğünülebilmekle birlikte genellikle büyük çaplı tüplerle orotrakeal entübasyon önerilmektedir.
Sedasyon amacıyla midazolamla kısa etkili bir bensodiazepin 1-2 mg lık artan dozlarla 0.1-0.2 mg/kg verilebilir. Gerekiyorsa kas gevşeticilerden vecurunyum ve pankuronyum tercih edilir. Çünkü süsinilkolin ve atrikuryum histamin salgılanmasına neden olabilir.
Hem astmanın verdiği hemde mekanik ventilasyon uygulamasının verdiği emosyonyonel ve fiziksel sıkıntı nedeni ile hastaların 24-36 saat sedatize edilmeleri uygundur. Bu amaçla benzodiazepinler, narkotik analjezikler, ketamin, klorpromazin kullanılmıştır.
Mekanik ventülasyon
Mekanik ventülasyonda genel amaç komplikasyonlara (rejional aşırı distansiyon, hava tutulması, auto-PEEP, hasta ventilatör uyumsuzluğu, miyopati Endotrakeal entübasyona bağlı spazmın artması) neden olmaksızın gaz değişiminin sağlanmasıdır. Oksijenasyonda amaçlanan PaO2>55-60 mmHg dır. Genel olarak PaCO2<50 mmHg ve pH =7.25-7.55 olması istenir. Emniyetli maksimum PaCO2 ve Minimum pH düzeyleri kesin belirtilmemiştir. Bununla birlikte intratorasik basıncın aşırı artışlarını önlemek için izin verilebilir hiperkapni sınırını PaCO2<80-100 mmHg ve asidozu pH>7.15 olarak öneren raporlar vardır.
Mekanik ventilasyonun komplikasyonları; Rejional aşırı distansiyon; yüksek inflasyon basıncı uygulanırsa daha az obstrüksiyon olan hava yollarına bağlı alveolar ünitelerde aşırı distansiyon gelişebilir. Bu da direkt alveolar hasardan pnömotoraksa kadar değişen komplikasyonlara neden olur. Bu komplikasyondan kaçınmak için hava yolu tepe basıncını (peak airway pressure) 35-50 cmH2O arasında tutmanın ideal olduğu 70 cmH2Odan yukarı çıkmamasının sağlanması gerektiği öneriliyor
Hava hapisleri ve “Auto-PEEP”;hava yollarında direnç artması nedeni ile bu hastalarda alveollerde hapsedilen havaya bağlı basınç artar. Alveollerdeki basınç ile eksternal hava yolları basıncı arasındaki farka “Auto-PEEP” veya intrensek PEEP denir.
ıntrensek PEEP şunlara sebep olur :
Fonksiyonel rezidüel kapasitede artma
Ortalama alveoler basınçta artma-sonuçta kardiyak dolumda azalma
Eksternal olarak PEEP ten farklı olarak hava yolu basıncında artma yapmaz. Bu nedenle belirlenmesi ve ölçülmesi zordur.
ıntrensek PEEP varlığında şu bulgular ortaya çıkabilir.
* Solunum başlangıcında devam eden ekspirasyon akımının olması
* Volüm kontrollü ventilasyonda hava yolu tepe basıncının artması
* Basınç kontrollü ventilasyonda tidal volümün düımesi
ıntrensek PEEP hastanın inspirasyon yükünü artırır, kaslarda yorgunluk ve dispneye neden olur.
Hasta-ventilasyon uyumsuzluğu ventilatörden verilen akımın hastanın gereksinimini karşılayamaması fenomenidir. Uyumsuzluk solunumun başlangıcı devamı ve sonlanması sırasında olabilir.
Miyopati; Mekanik olarak ventile edilen astmalı edilen hastalarda rapor edilen miyotapinin kesin mekanizması bilinmemektedir. Solunumsal yetmezliğin iyileşmesi sırasında genaralize zayıflık ve paralizi, serum kreatinin kinaz seviyesinde yükselme olabilir. Non- depolarizan nöromüsküler blokerler ve sistemik kortikosteroidlerin denervasyon artrofisine neden olduğundan şüphelenelmektedir. Miyopatinin bu formu bu ilaçların kesilmesiyle genellikle geçer.
Astmalı hastalarda total ventilatuar destek (TVD)
Endotrakeal entübasyon yapılan hastalarda bağlanıçta TVD uygulanmalıdır. TVD; solunum işini tamamen ventilatörün üstlenmesi anlamına geler. Hastaya ağır sedasyon veya genel anestezi uygulanmasını gerektirir. TVD volüm kontrollü veya basınç kontrollü olabilir. Volüm korntrollü ventilasyonla tidal volüm belirlenebilirken basınç kontrolü ventilasyon ile azalan akım örnekleri ile azalan akım örnekleri sayesinde alveollar daha çabuk ve konforlu dolabilirler. Bu farkların klınikte ne derece önemli olduğu bilinmiyor. Fakat astmalı hastalarda daha çok volüm kontrollü ventilasyon öneriliyyor.
Gereksiz alveolar gerilimden kaçınmak için tidal volüm minimize edilir. (6-9 ml/kg) ve plato basıncını 35-40 cm/H2O altında tutacak şekilde ayarlanır.
ıntrensek PEEP azaltmak için ekspirasyon zamanının yeterince uzun olması önemlidir. Hem dakikadaki solunum sayısı hem de ?;E oranı azaltılarak ekspirasyon süresi uzatılabilir.
FiO2 oksijenasyonu sağlamaya yeterli olacak şekilde ayarlanır.
TVD ile ekstrensek PEEP genellikle uygulanmaz.
Astmalı hastalarda parsiyel ventilatuar destek (PVD) Genellikle 1-2 günlük  TVD ile solunum kaslarının yorgunluğu geçer, hava yolu obstriksiyonu azalır. Ağır sedasyona gerek kalmaz. TVDÕden PVDÕye geçilir. Parsiyel destek solunum işinin hasta ve ventilatör tarafından paylaşılması anlamına gelir.
PVD ikitemel yaklaşımdan biri ile uygulanır.
1)’ıntermitent mandotary’ventilasyon (IMV); Belli sayıda zorunlu tital volüm uygulanırken bunlar arasında hastanın spontan solunum yapmasını sağlayan deztek şekildir. Eğer zorunlu tidal volüm hastanın spontan solunumlarının bazıları ile senkronize edilir ise SIMV den söz edilir. Hasta tolere ettikçe destek sayısı azalır.
2)’Pressure support ventilation’PSV; Hastanın her solunum gayretiyle bağlar ve ayarlanan bir basınç ile tital volümü destekler. Hasta tolere ettikçe basınç 5-10 cmH2O ya kadar düğürülür.
IMV ve PSV nin ikisinde de hastanın tetik çekeçek kadar solunum gayreti (negatif inspirasyon basıncı) olmalıdır. Tetik çekme işini minimale indiren duyarlı ventilatör ve endotrakeal tüpü de içeren uygun ventilasyondolanımı kullanılmalıdır. ıntrensek PEEP tetik çekme işin artıran bir faktördür ve hastanın huzursuzluğuna, aşırı kas işine neden olur. ıntrensek PEEPÕi azaltabilmek için tital volümleri azaltmak ve ekspirasyon zamanını uzatmanın yanı sıra eksrensek PEEP uygulamasıda gündemdedir.
Ekstrensek PEEP ekspirasyon sonunda ventilatör dolanımındaki basıncı ve intrensek PEEPÕi karşılayacak büyüklükte olmalıdır. ıntrensek PEEPÕten çok düşük bir ekstrensek PEEPÕin yararsız olduğu çok büyüdüğünde pnömotoraks riskini artırdığı kabul ediliyor.
Ventilatör aracılığı ile farmakolojik tedavi
Aerosol tedavisi mekanikventilasyon desteşi alan hastalarda uygulanır. Endotrakel tüp aerosol dağılımı için önemli bir engel oluşturduğundan dozun 2-4 kat arttırılması gerekebilir.
Bronkodilatör etkileri nedeni, ile eter halotan, izofloran ve enfloran gibi volatil inhalasyon anestezikleri de kullanılabilir. ?zofloran miyokardın ?2 agonistler ve aminofilinin aritmojenik etkisine karşı duyarlılığını halotan gibi artırmadığından tercih edilebilir.
Ağır astma atağında uygulanan diğer yöntemler
* Kontrollü hipoventilasyon ve kan pH³7.25 olacak şekilde bikarbonat infüzyonu
* Ventilasyon gaz kaynağı olarak 40:60 helyum oksijen (Heliox) karşıımını kullanmak
* ınspirasyon hava yolu basıncı >70 cm H2O ise tansiyon pnömotoraksı önlemek için profilaktik torakotomi tüpü konulması
* Fiber optik bronkoskop ile segmental bronşiyal lavaj yapılması
* ‘ Extracorporeal membran oxygenation (ECMO)’
* ‘ Extracorporeal CO2 removel (ECCO2R)’
* ‘ Intravenacaval gas exchange (IVOX)’
* Hipotermi

MEKANİK VENTİLATÖRDEN AYIRMA KRITERLERI

Mekanik ventilatörden ayırma kriterleri aşağıdaki tabloda gösterilmiştir.

Tepe hava yolu basıncı                    <50cmH2O
FIO2                                              <%50
PaCO2                                          <45mmHg
PaO2/FIO2                                    >150
Dakika ventilasyonu                        <10 litre
Maksimum inspirasyon basıncı         <-25 cmH2O
Vital kapasite                                  >10-15 ml/kg
Mental durum                                  Uyanık

AKUT AĞIR ASTMA KOMPLIKASYONLARI

Hem hastalığın kendisi ile ilgili hem de tedavinin yan etkisi olarak pek çok komplikasyon rapor edilmiştir. Bunların en önemlileri şunlardır.
* Mediastinal amfizem, subkutanöz amfizem
* Özellikle mekanik ventilasyon uygulanılanlarda barotravmaya bağlı olarak görülen pnömotoraks, eğer hemen torakostomi yapılmazsa tansiyon pnömotoraks ağır hipoksi kardiyovasküler kollaps.
* Genç asmatiklerde kötü kolleteral ventilasyon nedeni ile daha çok görülen ve mukus plakların oluşturduğu segmental atelektaziler, nazokomial enfeksiyonlar.
* Anksiyeteye ajitasyona ?2 agonist kullanımına aminofilin kullanımına bağlı ta?iaritmiler
* Entübasyon sonrası erken dönemde sık görülen hipotansiyon bir çok faktörü bağlı olabilir. (ıntravasküler volüm açığı, Auto-PEEP, pnömotoraks, sağ ana bronş entübasyonu, post hiperkapnik metabolik alkalozun neden olduğu hipokalsemi, nadiren hava embolisi) Hipotansiyon tedavisi için ventilasyonunu azaltabilmek amacıyla sedasyon veya paralizi gibi yöntemler kullanılır.
* Gastrointestinal kanama
* Hipokalemi, hiperglisemi, laktik asidoz

KAYNAKLAR

  1. Abou-Shala N.Mclntyre N : Emergent management of acute asthma. Obstructive Lung disease. Part II : Medical Clinics of North America. 80:677-699, 1996
    2.  Gottlieb J.E, Fish J.E. : Acute severe astma In : Carlson R.W., Geheb M.A. (eds). Principles Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia. W.B. Saunders Company. 805-816. 1993.
    3.  Jederlinic P.J., Irwin R.S. : Status Asthmaticus. In : Rippe J.M., Irwin R.S., Alpert J.S., Fink M.P. (eds). INtensive Medicine. Boston. Little Brown and Company. 454-468. 1991.
    4.  Kayaalp. O. Rasyonel Tedavi Yönünden TIbbi Farmakoloji. Ankara Feryal matbaacılık, 1568-1596, 1995.
    5.  Leatherman J. : Life-threatening asthma. Respiratory Emergencies II Clin. Chest, Med. 15:453-479. 1994.
    6.  Mc Kibben A.W., Rawenscraft S.A. : Pressure controlled and volum cycled mechanical ventilation. Clin. Chest, Med. 17. 395-410 1996.
    7.  Tinker J. Zapol M W : Critical airway obstruction in children : In Care of the Critically III Patient. Mexico Springer-Verlang London Limited, 1324-1333. 1992.
    8.  Toraks Derneşi Bronş Astması Grubu Tanı ve Tedavi Rehberi Sayfa 24-29. 1995
    9.  Türkta? H., Türkta? ?. : Astma, Ankara Bozkır Matbaacılık 1. Baskı 1998.

Prof. Dr. Nesrin ERCIYES
Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji AD.