MUKOZASI VE

MUKOSİLİER TRANSPORT

Nazal mukoza; nemlendirme, filtrasyon, koruma ve ısı regülasyonu burnun birçok fonksiyonundan sorumlu komplex yapıdır. Bu nedenle burun içindeki bazı bölümler özel tipte epitelyal membran ile örtülmüştür. Nazal kavitenin üst kısmını örten 2 cm2’lik olfaktör bölge dışında, burun epiteli, nazal vestibül ve respiratuar bölge olarak ikiye ayrılmaktadır. Burun girişindeki vestibül, keratinize squamöz epitel ile örtülüdür. 2/3 alttaki ve arkadaki respiratuar bölgede, transizyonel epitel ve siliaların az olduğu bölgeler varsa da genelde buraları silli silendirik epitel ile örtülüdür. Olfaktör epitel olfaktör sinir liflerini içerir ve psödostratifiye kolumnar yapıdadır. Burun ve paranazal sinüsleri örten mukosiller respiratuar epitel burnun koruma fonksiyonunda çok önemli rol oynar. Koruma fonksiyonu sadece siliaların hareketi ile mekanik olarak değil aynı zamanda IgA, IgG ve bazı enzimler ile immünolojik olarak da sağlanmaktadır. Sinüslerin içindeki ve sektesyonun temizlenmesi ancak mukosillier epitel örtünün normal görmesiyle mümkün olmaktadır. Etkili bir mukosilier temizlemenin olmadığı durumlarda sinüs içinde sekresyon birikmekte ve bakteriyel mikroorganizmaların üremesi kaçınılmaz olmaktadır.

MUKOSİLİER KOMPLEKS

Başlıca silli epitel, mukus tabakası ve mukus üreten bezlerden oluşur.

1. Silli Epitel

Nazal ve paranazal sinüsleri örten yalancı çok katlı silli silendirik epitel, kendisini altdaki submukoza veya lamina propriadan ayıran bazal membran üzerine yerleşmiştir. Epiteli oluşturan hücreler; silli silendirik, nonsilier silendirik, goblet hücreleri ve bazal hücrelerdir.

Bazal hücreler; epitel yüzeyine temas etmeden bazal membranın hemen yüzeyinde yerleşen, silendirik ve goblet hücrelerin geliştiği primitif hücrelerdir.

Goblet hücreleri; bazal nükleus içerir, hücrenin içinde ve yüzeyel kısmında damlacıklar halinde mukusun bulunduğu tek tip hücreli glandlardır.

Silendirik hücrelerin büyük çoğunluğu silli hücreler tipindedir. Silialar; uzun, ince ve aktif hareket eden oluşumlardır. Her hücrede sayıları 50-300 kadardır. Çapları ortalama 0,33 mikron, uzunlukları ise 6-8 mikron kadardır. Histolojik yapısında, 2 adet santral mikrotübül çevresinde 9 çift mikrotübülün yerleştiği görülür. Çevredeki 9 çift mikrotibüllerde Dynein Kolları denen ATF-az enzimi içeren silier hareket için gerekli olan enerjiyi sağlayan yapılar bulunmaktadır. Dynein kollarının bulunmaması Kartagener Sendromu ve İmmobil Silia Sendromu gibi hastalıklara sebep olmaktadır. Dynein kollarında oluşan enerji ile, periferdeki 9 çift mikrotübül birbiri üzerinden kayarak silianın hareket etmesi sağlanır.

Siliaların hareket hızı, vücut ısısında saniyede ortalama 10-15 vurudur. Fakat respiratuar epiteldeki tüm silliaların aynı hızda hareket etmedikleri saptanmıştır. Silialar; itici hareket yaparak, mukusun vizköz tabakasını kamçı gibi ileriye hareket ettirerek mukosilier transport ile nazal kavitedeki partiküllerin taşınmasını sağlarlar.

Tüm silendirik hücrelerin yüzeyinde kısa parmak şeklinde, her hücrede ortalam 300-400 adet bulunan ve siliaların 1/3 boyutunda olan mikrovilli denen uzantılar bulunmaktadır.

Mikrovilliler aktif olarak hareket etmezler, fakat epitel yüzeyinin geniş olmasını sağlayarak mukoza yüzeyini sürekli nemli tutar ve kurumayı önlerler (Tıpkı bahçe çiminin sabah nemini uzun süre muhafaza etmesi gibi).

MUKUS: Epitel üzerindeki mukus tabakası yabancı cisim ve mikroorganizmaların tutunup etkisiz hale getirildiği ilk bariyeri oluşturur. Mukus tabakası dışta hava ile temas eden “jel tabakası” ve altındaki “sol tabakası” adı verilen tabakalardan oluşan heterojen bir sıvıdır. Silialar hareketleri sırasında jel tabakası içine girerek mukusun hareket etmesini sağlamaktadırlar. Sol tabakadaki akıcı sıvının silli hücreler tarafından, jel tabakadaki koyu sıvı ise submukozal bezler ve epitel içindeki goblet hücrelerden salgılandığı kabul edilmektedir. 24 saatte salgılanan mukus miktarı yaklaşık 1 lt’dir. Mukusun %95’ini su oluşturmakta geriye kalan içeriğini ise inorganik tuzlar, mukoproteinler, mukopolisakkaritler, IgA, IgG, lizozim enzimi, fibrinoltik enzimler ve interferon oluşturmaktadır. Mukus üzerine tutulan bir çok bakteri ve mikroorganizmalar mukus hareketi ile farenkse taşınarak yutulur ve midede, barsaklarda etkisiz hale getirilirler. 3-5 mikron çapındaki partiküllerin %.70-80’i, 2 mikron çapındaki partiküllerin %60’ı burun içinde tutularak etkisiz hale getirilmektedir.

Mukosilier Transportu Etkileyen Faktörler

Çevresel:

  • Kuruma (en önemli faktör) Mukosilier transport için ideal çevre nemi %45-55’dir. Çevre nemi %45’in altında ise 8-10 dakika, %30’un altında ise 3-5 dakika da mukosilier transport durur.
  • Sigara dumanı (Silia sayısını azaltıp, mukosilier transport süresinin uzamasına neden olur)
  • Sülfürdioksit
  • Hava sıcaklığı: Mukosilier transport için ideal hava sıcaklığı 18-37°C’dir. Ve sıcaklığın 10°C altında ve 45°C üzerinde olması silier hareketin azalmasına neden olur.

Fizyolojik:

  • Hipoksi
  • Hiperkarbi
  • Hipertonik, hipotonik tuzlu solüsyonlar: %5’in üzerinde ve %0.2’nin altındaki yoğunlukta olan tuzlu solüsyonlar silier hareketin durmasına neden olurlar.
  • Dehidratasyon (Koyu kıvamlı mukus)
  • PH değişikliği (ideal PH 7-8)
  • Kistik fibrosis (Koyu kıvamlı mukus)
  • Primer silier diskinezi (İmmotil silia sendromu)

Farmakolojik:

  • Fenilefrin
  • Epinefrin
  • Lidokain
  • Atropin
  • Antihistaminikler

İnfeksiyonlar:

  • Bakteriyel infeksiyonlar (P.aerigonasa, H.influenza) Hem mukoza bütünlüğünün bozulmasına neden olurlar, hemde yapılan çalışmalar bu iki ajanın silier hareketi yavaşlattığını göstermiştir. Streptekok pneumonia ve moraxella catharalis gibi bakterilerde bu etki saptanmamıştır.
  • Viral infeksiyonlar (Hücresel nekroz yaratarak bakteriler için uygun ortam yaratmakta ve floradaki bakerileri de ayrıca stimüle etmektedirler)

Mekanik:

  • Anatomik obstrüksiyon (Sadece kret gibi minimal anatomik bozukluklar, ancak allerji, inflamasyon gibi diğer faktörler de varsa veya mukozanın mukoza ile temas etmesi durumunda önem taşımaktadır.
  • Sinüs içine ani travma
  • Yabancı cisimler
  • Nazal polipler

Rinit Nedir?

Burun tıkanıklığı, burun akıntısı, hapşırma ve kaşıntı belirtilerinden iki veya daha fazlasının birkaç saat sürmesi veya tekrarlayıcı olmasıyla karakterize burun mukozasının inflamasyonudur.

Rinit Sınıflandırması:

Allerjik

a) Mevsimsel

b) Perennial

Enfeksiyöz

  • Akut
  • Kronik

a) Spesifik

b) Non spesifik

Diğer

  • NARES (eoziofili ile seyreden nonallerjik rinit)
  • İlaca bağlı
  • Hormonal
  • Geriatrik
  • Atrofik
  • Vazomotor
  • Gustatuar
  • İrritan faktörlere bağlı

Atrofik Rinitler

Atrofik rinit respiratuar mukozanın küboidal veya squamöz varyantlar olmak üzere sklerotik değişimidir. Bazen bu sklerotik değişiklikler kemik yapıda da görülebilir.

  • Primer Atrofik Rinit
  • Ozena (Obliteran endarterit)
  • Sekonder Atrofik Rinit

Etyoloji: Tam bir bilmecedir. Suçlanan mekanizmalar.

1. Enfeksiyonlar: Supuratif enfeksiyonun neden olduğu bağ dokusu proliferasyonu sonucu, beslenme bozukluğu sonuçta da atrofi ve kuruluk. Suçlanan ajanlar:

  • Klebsiella ozaenae
  • Corynebacterium diphtheria
  • Perez-Hoger bacillus

Son yüzyılda hastalığın insidansında azalma vardır. Bunun nedenide enfeksiyonların antibiyoterapiyle etkin şekilde tedavi edilebilmesidir.

2. Cerrahi operasyonlar sonrası:

  • Aşırı geniş konkatomiler
  • Gereksiz septum plastileri
  • Geniş tümör rezeksiyonları sonrası

3. Burun bölgesine uygulanan radyoterapi sonrası

4. Drog bağımlılığı (Kokain)

5. Konjenital anomali sonrası silialı epitel yerine yassı epitel metaplazisinin ortaya çıkması.

6. Meslek hastalığı şeklinde (Kimyager vb.)

7. Otoimmün sebepler (Atrofik rinitli kadınlarda atrofik vajinit birlikteliği sıktır)

8. Endokrin disfonksiyon

9. Nutrisyonel nedenler (Vit A ve Fe eksikliği)

Hastalık kadınlarda erkeklere göre daha sık görülür ve menapozda geriler. En sık puberte dönemindeki kızlarda görülür. En sık sarı ırkta, en az siyah ırkta görülür.

Patogenez: Atrofik rinitteki histolojik değişiklikler erken safhada; kronik inflamatuar proçes geç safhada ise özellikle obliteran endarterit şeklindeki damar duvarında kalınlaşma ve fibrozistir. Erken safhada silendrik hücrelerde, silyalarda azalma vardır. Epitel çok katlı hale gelir ve karakteristik yassı epitele metaplaziye olur. Geç safhada epitelin büyük kısmı çok katlı yassı epitele dönüşmüştür. Subepitelyal olarak fibröz doku bulunur.

Damarlanma azalıp, lamina propria incelir. Goblet hücreleri kaybolur. Kemikte fibrozis ve rezorbsiyon başlar, sinirsel yapılarda fibröz ve dejeneratif değişiklikler ortaya çıkar. Glandlarda dejenerasyon vardır ve endiferansiye fibröz doku glandların yerini almıştır. Mukoza, burun iskeleti ve konkaların atrofisine bağlı olarak burun boşluğu anormal derecede genişler.

Semptomlar

1. Koku: En büyük şikayet konusu hastanın nefesinden ve burnundan yayılan koku “çok pis koku” dur. Koku, hastada parsiyel veya tam anosmi olduğundan kendisi tarafından fazla farkedilmediği halde yakınındakiler tarafından duyur. Kokunun derecesi burun içinde bulunan kabukların yaygınlığına ve miktarına bağlı gibi gözükmektedir.

2. Zorlu burun solunumu

3. Burun ve nazofarenkste genel kuruluk hissi

4. Koku algısında zayıflama

5. Epistaxis

6. Baş ağrısı (Atrofi sonucu solunan havanın burun tavanına çarpması sonucu)

7. Nazal obstrüksiyon (Krutlar ve koyu sekresyonun birikimine bağlı veya mukozanın kuru veya desensitif olmasından dolayı)

Fizik Muayene ve Bulgular:

1. Krutlar: Muayenede, konkaları ve septumu örten yeşilimsi-gri veya grimsi-siyah kuru kabuklar tespit edilir. Krutlar burun boşluğunu doldurabilir veya hava yolunu kapatmadan mukozanın tümünü veya bir kısmını örtebilir.

2. Ülsere Alanlar: Krutların kaldırılmasına bağlı olarak gelişirler.

3. Nazal mukozada ve konkalarda önemli ölçüde atrofi gelişir öyle ki burun muayenesinde nazofarenks ve yumuşak damak görülebilir.

4. Koyu kıvamlı sekresyon

5. Nazal mukozada solukluk ve incelme

6. Koku (Hekim tarafından bazen dayanılmaz dereceye veya koku duyulabilir)

TANI

Fizik muayenede ve semptomların varlığı ile konur.

Ayırıcı Tanı

  • Burun ve sinüslerin tümörleri

Tümörün parçalanmasına bağlı olarak kötü bir koku vardır.

  • Rhinitis purulente – sinusitis purulante

Unilateral yada bilateral pürülan sekresyon

  • Rhinolith ve yabancı cisim

Tek taraflı burun tıkanıklığı ve kötü kokulu sekresyon

  • Sifiliz (III. dönem)

“Gom” lara bağlı olarak belirgin kötü kokulu pürülan sekresyon

  • Nazal difteri ve nazal tüberküloz

Tatlımsı bir kokuya neden olur.

TEDAVİ

1. Medikal Tedavi:

  • Nazal hijyen: Tedavideki temel taştır. Buda belli aralıklarla yapılan burun duşları ile olur. Genellikle haftada 1-2 defadan günde 1 veya 2 defaya kadar değişir ve ılık izotonik solüsyonlar veya birarbonatlı su kullanılabilir. Bunun yanında krutların nazikçe temizlenmesi ve krut oluşumunu engellemek amacıylada %25’lik glikoz-gliserin solüsyonu kullanılabilir. %85’lik salinle yapılan sık nazal irrigasyonda yararlıdır.
  • Antibioterapi: Kültürden bakteri izole edilmişse ve eşlik eden sinüs enfeksiyonları varlığında.
  • Nutrisyonel Destek: Vit A ve Fe desteğinin yararlı olduğunu savunan çalışmalar vardır.
  • Lokal Vazodilatör Ajanlar: Pilokarpin, prostigmin metil sülfat.
  • Östrojenli Pomadlar
  • Oral Potasyum İyodür: Sekresyonları arttırıcı etkisinden faydalanılır.
  • Bitkisel yağlı damlalar ve spreyler.

2. Cerrahi Tedavi: (Şiddetli enfeksiyon varlığında ve medikal tedaviye cevap vermeyen vakalarda uygulanır).

  • Nostril’in kapatılması (Nazal Vestbüloplastiyle yada sütüre edilerek parsiyel veya komplet olarak kapatılması). Nostril’in kapatılıp açılan hastalarda nazal mukozanın iyileşmesinde hızlanma görülmüştür. Nostrilin tamamen kapatılmasına gerek yoktur. 3 mm’lik pasaj bırakılması hastalar için yeterli hava yolunu sağlar. Nostril’in kapatılması için önerilen süre 1 yıldır fakat seröz otit gelişirse, vestibüler stenoz gelişirse notril açılıp dilate edilmelidir.
  • Submukozal parafin, teflon enjeksiyonu, mukoperikondrium flepleri altına polietilen enjeksiyonu, mukoperikondrium altına silastik, kıkırdak ve kemik greftler yerleştirilmesi, acrylic septal implatasyonlar uygulamaları.
  • Mobilize edilmiş lateral burun duvarına, iç rotasyon yaptırarak, lateral burun duvarının mediale çekilmesi ve fikse edilmesi.
  • Mukozanın kurumasını önlemek için parotis gland ductusunun antrum içine transplante edilmesi.

Sekonder Atrofik Rinitler

Uzun süreli burun ve sinüs enfeksiyonu geçiren, geniş cerrahi operasyon yapılan, travmaya maruz kalan, burun bölgesine radyoterapi uygulanan kişilerde görülür.

Burunda büyük boşluklar bırakan tedbirsiz operasyonlar burunda kuruma ve atrofiye öncülük eder. Kronik enfekte sinüsten kaynaklanan püyde aynı etkiyi yapar.

Primer atrofik rinittekine benzer şekilde mukus membran değişiklikleri izlenir. Fakat primerde izlenen kemik değişiklikleri, inatçı kurutlar nadirdir. Çok koyu mukopürülan sekresyon vardır, fakat koku genellikle yoktur.

Tedavi: Kronik enfeksiyonun uygun tedavisi, tedbirsiz cerrahi operasyonlardan sakınma, burunun temiz tutulması ve krutlardan arındırılması, nazal irrigasyon ve yağlı spreyler.

K A Y N A K L A R

1. THE MERCK MANUAL, Sec 7, ch. 86, Nose and Paranasal Sinuses.

2. John Jacob Ballenger, James B.Snow, Jr. Otorinolaringoloji.

3. Op. Dr.Nihat Çakır, Otolaringoloji, Baş ve Boyun Cerrahisi.

4. Prof.Dr.Metin Önerci, KBB Hastalıkları.

5. Prof.Dr.Metin Önerci, Rinitler.

6. Walter Becker, Hans Heinz Naumann, Carl Rudolf Pfaltz, KBB Hastalıkları.

7. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB Anabilim Dalı, KBB Hastalıkları.

8. G.Grevers, KBB

9. Byron J. Bailey, Head and Neck Surgery Otolaryngology.

10. National Library of Medicine, Pub Med.

11. Colombia University College of P&S Complete Home Medical Guide/Diseases of the Ear, Nose, and Throat.
Dr. Çağdaş ÖZTÜRK