Suda Boğulma

Suya batma sonucu gelişen asfiksiye bağlı ölüm boğulma olarak adlandırılır. kurbanı olayı atlattığında near-drawning olarak adlandırılır. Her iki olayda da su aspirasyonu olabilir da olmayabilir, Havayollarında su girmediğinde primer olarak asfiksi gelişirken, su inhale edildiğinde intrapulmoner şantlaıma da gelişir. Yaşama şansı hipoksinin derecesi ve süresi yanında suyun ısısına bağlıdır.

Fizyopatoloji

Aspire edilen sıvı miktarı az da , havayolları ve alveollerdeki suya bağlı olarak V/Q uyumsuzluğu, refleks bronkospazm ve sürfaktan kaybı . Bilinç kaybından önce veya sonra, ya da resüsitasyon sırasında mide içerişi aspirasyonu da olabilir.
Tatlı boğulmalarda, aspire edilen su, pulmoner dolaşım tarafından hızla absorbe olduğundan havayollarından geri alınması mümkün olmaz. Büyük miktarda, örneğin erişkinde 800 üzerindeki miktarlarda absorbsiyon, hemodilüsyon, hiponatremi hatta hemolize neden olur. Tuzlu sudaki boğulmalarda ise hipertonik su, pulmoner dolaşımdan sıvı çekerek alveollerin çok dolmasına neden olur. Her olmasa da hemokonsantrasyon ve hipernatremi gelişir. Hipermagnezemi ve hiperkalsemi de gelişebilir.
Soğuk suda boğulmada, vücut ısısı 32 derecenin altına düştüğünde bilinç kaybolur. 28-29 derecede ventriküler fibrilasyon gelişir. Hipotermi beyin üzerinde koruyucu etki yapar ve resüsitatif girişimler başarılı ise yaşam ?ansını artırır.

Klinik belirtiler

Ciddi boğulma tehlikesi geçiren kişilerin çoğunda hipoksi, hiperkapni ve metabolik asidoz gelişir. Dalma kazalarında kırığı gibi diğer yaralanmalar olabilir. Su altında kalma süresi ve asfiksinin şiddetine paralel olarak nörolojik bozulma olur. Serebral ödem gelişebilir. Resüsitasyondan sonra birçok hastada ARDS gelişebilir.

Tedavi

Asfiksinin düzeltilmesine yönelik olarak havayolunun temizlenmesi ve açık tutulması, oksijen verilmesi ve CPR ile yapılacak işlemlerdir. Dalmadan sonra gelişen olaylardan boyun pozisyonuna dikkat edilmelidir. Tuzlu su, yerçekimi etkisi ile akciğerden dışarı akıtılabilirse de bu CPR’? geciktirmemelidir, Özellikle soğuk suda boğulmalardan sonra resüsitasyon işlemi hastaneye kaldırılıp tam değerlendirme yapılıncaya kadar devam ettirilmelidir. Uzun süren asfiksiden sonra bile tam düzelme olabilmektedir. Endotrakeal entübasyon, IPPV + PEEP, hipotermi varsa yavaş ısıtma tedavinin temel ilkeleridir.

Duman inhalasyonu

Yangınlar sırasında gelişen ölümlerin bağta gelen nedenidir. Birlikte yanık olabilir yada olmayabilir. Bilinç kaybı, dezoryantasyon hikayesi ve kapalı bir ortamda gelişen yanık, duman inhalasyonunu düğündürmelidir.

Fizyopatoloji

Duman inhalasyonu, havayollarında ısı hasarı, toksik gazlara maruz kalma ve aşağı havayollarında karbonlu partiküllerin birikmesine neden olan kimyasal yanık olmak üzere üç tip olaya neden olabilir. Duman inhalasyonuna verilen pulmoner yanıt da oldukça komplekstir. Dimana maruz kalmanın süresi, yanan materyelin bileşimi ve önceden bulunabilen akciğer hastalığına göre geşişir. Birçok sentetik materyalin yanması karbon monoksit, hidrojen siyanür, hidrojen sülfür, amonyak vb gibi çok toksik gazların ortaya çıkmasına neden olur. Bu gazlar havayollarındaki su ile reaksiyona girdiğinde hidroklorik, asetik, formik ve hidroklorik asit oluşur. Karbonmonoksit ve siyanür zehirlenmesi sık görülür.
Patolojik olarak direkt mukoza hasarı ile ödem, enflamasyon ve dökülme olur. Silyer aktivitenin kaybolması ile mukus ve bakteri temizliği bozulur. 2-3 gün sonra ARDS gelişir ve bu duman inhalasyonundan çok SIRS gelişimi ile ilgilidir.

Klinik belirtiler

Başlangıçta hiç semptom olmayabilir veya hafif semptomlar bulunur. Yüz ve ağız içindeki yanıklar yanık burun kılları, öksürük, katranımsı balgam ve vizing duman inhalasyonunu düğündürmelidir. Bronkoskopi kesin tanıya götürür. Eritem, ödem, ülserasyon, katran birikintisi görülür. Arteriel kan gazları başlangıçta normal olabilir veya hafif hipoksi ve metabolik asidoz bulunabilir. Röntgen filmi genellikle başlangıçta normaldir.

Nörojenik pulmoner ödem

Santral sinir sistemi lezyonu olan hastalarda nadiren görülebilen ancak yaşamı tehdit eden bir komplikasyondur.

Çeşitli etyolojik faktörler söz konusu olabilirse de ortak özellik intrakranial basınçta yükselmeye neden olan akut acil bir durumdur. Bunlar arasında serebral travma, intrakranial kanama, inme, intrakranial tümör ve nöbetler sayılabilir. Ensidans, serebral travmadan sonra %1, serebral kanamadan sonra %71, kasılmalardan sonra %2 olarak belirtilmektedir. Mortalite etyolojiye bağımlı olmaksızın % 60-100 civarında tahmin edilmektedir (Brambrink ve Dick).
Mekanizması iyi bilinmemektedir. Deneysel olarak sinir sisteminden geçici, masif bir deşaj olmakta, bu da genel bir vazokonstriksiyon, pulmoner kompartmana bir volüm yüklenmesi ve sonuçta pulmoner kapiller artışına neden olmaktadır (Fraser et al). Nörolojik pulmoner ödeme götüren olaylar zinciri şu şekilde gelişir, bir santral sinir sistemi lezyonu intrakranial basıncı aniden artırır, bu da serebral perfüzyonu korumak için sempatik sinyal eşişini düğürür. Sonuçta arteriel ve venöz tonus artar, miyokard fonksiyonu uyarılır. Bunların sonucunda periferik direnç yükselir ve bu yükselme aşırı olduğunda sol ventrikül yetmezliği ve pulmoner ödem gelişebilir. Proteinden zengin ödem sıvısı, pulmoner damarlarda permeabilite artışının da olduğunu gösterir. Bunun akut yüksekliği ve muhtemelen SIRS’deki benzer şekilde nörohümoral etkenlere bağlı olabileceği düğünülmektedir. Olaya katılan en önemli SSS yapıları medulla oblongata ve hipotalamus’tur.
Yaşamı tehdit eden bir durum olduğundan akut İKB artışı söz konusu olanlarda önlem alınması çok önemlidir. Temel ve birinci yaklaşım İKB’nin düşürülmesidir. Buna ek olarak oksijenasyonun düzeltilmesi, preload ve afterload’un azaltılması, miyokard kontraktilitesinin artırılması ilave tedbirlerdir. Nöbet sonrası hafif de olsa solunum sorunları olan hastalar dikkatle değerlendirilmelidir.
Son yıllarda kafa travması sonrası bilinç kaybı olan kişilerde rutin olarak IPPV yapılmasını öneren bir görüş ortaya çıkmıştır (Jennett ve Mendelow). IPPV’un hipoventilasyon ve hipoksiyi düzelterek mi, yoksa İKB’ı düşürerek mi etkili olduğu ayırt etmek güçtür. Serebral hipoksiyi artıracağından herhangi bir nedene bağlı sistemik hipotansiyondan da kaçınılmalıdır.

Akut kardiojenik pulmoner ödem

Günümüzde hızlı ve etkin bir şekilde tedavi edilebilen bir durumdur. Mümkünse tedaviye hasta hastaneye gelmeden bağlanmalıdır. Hastanın, ayakları sarkıtılarak oturtulması, nazal oksijen verilmesi, dilaltı nitrogliserin, küçük dozlarda morfin, ekstremitelere turnike uygulanması yoğun bakım gereksinimini azaltacaktır (Gazes).
Farmakolojik tedavi, pulmoner ödeme neden olan fizyolojik bozuklukları ortadan kaldırmayı amaçlar. Sol ventrikül ön ve arka yükünü azaltmak ve hipotansiyonu düzeltmek üzere digoksin ve diğer inotrap ilaçlar, aminofilin, furosemid, nitrogliserin, ACE inhibitörleri, vazodilatatör ve vazopressörler ve bipirinlerdir. Noninvaziv basınç destekli solunum, solunum işini azaltarak, gaz değişimini düzelterek ve kardiak output’u artırarak faydalı olur. Acil ünitelerine pulmoner ödeme bağlı akut solunum yetmezliği ile gelen hastalarda BiPAP sistemlerinin kullanılması endotrakeal entübasyon gereksinimini önemli ölçüde azaltmıştır (Sacchetti ve Harris).
Yüz maskesi ile arteriel PO2 60 mm Hg veya üzerinde tutulamaz, PCO2 yükselir, pH düşerse hasta entübe edilmelidir. Tedaviye cevap alınamazsa veya pulmoner ödemle birlikte kardiojenik şok varsa Swan-Ganz kateteri ile izlem gerekebilir. Diastolik ve sistolik fonksiyon bozukluğuna bağlı pulmoner ödem farklı yaklaşım gerektirir. Yükseklik akciğer ödemi Yükseklişe, yükselmenin hızı ve şekilne, kişisel eşilime göre değişen şiddette olabilir. Genellikle akut olarak 2500-3000 m üzerindeki yükseklişe çıkıştan sonraki 1-5 gün sonra gelişir. Fizik ekzirsiz ve soğuk bazı durumlarda presipite edici rol oynar. Öksürük, dispne, halsizlik, hemoptizi, substernal sıkıntı, taşikardi, siyanoz ve yaygın krepitasyon vardır. Göğüs filmi ve CT taraması, yamalı ve daha çok periferik dağılımlı pulmoner ödem gösterir. ıstirahatte wedge basıncı normaldir. Ödem oluşumundan önce pulmoner arter basıncında aşırı bir yükselme olur. İlerlemiş yükseklik ödemi olgularında bronkoalveoler lavaj artmış kapiller permeabilite ile birlikte enflamatuar yanıt gösterir. Ancak bu enflamatuar yanıtın ödemin nedeni mi sonucu mu olduğuna ait kanıt yoktur. Pulmoner arter basıncındaki aşırı yükselme çok önemli bir fizyopatolojik faktördür. Tedavide ilk seçenek hastanın hemen indirilmesidir. Bu mümkün değilse ve ilave oksijen verilemiyorsa hastayı indirinceye kadar nifedipin yararlı olabilir (Bartsch).

Negatif basınç (akut postobstrüksiyon) pulmoner ödemi

Laringospazm, yabancı cisim ve tümör vb gibi nedenlere bağlı ekstratorasik üst solunum yolu obtrüksiyonunun düzeltilmesinden sonra gelişir. Ekstratorasik havayolu obstrüksiyonu inspiratuar ağırlıklı olduğu için hastanın solumak için sarfettiği aşırı gayretle intraplevral negatif basınç temel sorumlu mekanizma olarak ileri sürülmektedir. Bu negatif basınç intratorasik ve intraalveoler basınçları düşürerek pulmoner dolaşımdaki kan akımını artırır (DeVane, Koch et al). Ödemin obstrüksiyonun düzeltilmesinden sonra gelişmesi muhtemelen uzun süren hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonun ortadan kalkması ile akciğere kan hücumundan da kaynaklanabilir. Ekstübasyonu takiben stridor, takipne, huzursuzluk ve desatürasyon ile kendini gösteren akut solunum sıkıntısı tablosu gelişir. Bronkoskopik olarak bronşial damarlarda hasara ait yaygın peteşial kanama görülür (Guffin et al).
Deepika et al negatif basınç ödemi gelişen ASA I-V grubundan 30 cerrahi hastayı retrospektif olarak değerlendirdikleri çalışmada ödemin daha çok postoperatif dönemde gelişen laringospazm veya preoperatif üst havayolu patolojilerine bağlı olarak gelişen akut üst havayolu obstrüksiyonundan sonra hızlı bir şekilde ortaya çıktığını saptamıştır. Ödem sağlıklı (ASA I ve II), orta yaşta ve erkek hastalarda daha sık olmak üzere %0.094 oranında görülmüştür. Havayolunun güvenceye alınması, yeterli oksijenasyon ve pozitif havayolu uygulaması ile durum kısa zamanda düzelir.
Aktif girişim gerektiren üst solunum yolu obstrüksiyonlarından sonra %11 oranında görülür (Goldenberg et al). Zamanında ve etkin girişimle bening ve kısa sürede çözülen bir durumdur.Ancak cidddi morbidite ve mortaliteye neden olabilir. Ödem gelişen ve önceden klinik olarak herhangi bir kardiak sorunu olmayan hastalarda sonradan yapılan ekokardiografi ile %50 oranında kardiak sorun saptanmıştır (Goldenberg et al). Bu nedenle hasta tamamen düzelse de kardiak değerlendirme yapılmalıdır. Re-ekspansiyon (Tek taraflı) akciğer ödemi İyi bilinen ancak seyrek görülen bir durumdur. Kollabe akciğerin hızlı ekspansiyonu, altta kalan akciğer sendromu (gravitational edema) sistemik-pulmoner arteriel şantlar, kalp yetmezliği, pulmoner damarlara bası veya tıkanıklık, bronş obstrüksiyonu sonucu veya nöropulmoner reaksiyonun akut bir görüntüsü (neurogenic pulmonary edema) olarak ortaya çıkabilir. Ameliyat sırasında da görülebilirse de bu oldukça nadirdir (Tsai et al).
Pnömotoraks, plevral effüzyon ve atelektaziye bağlı akciğer kollapsının tedavisinden sonra akut ipsilateral pulmoner ödem gelişebilir. Akciğer uzun süre kollabe kalmışsa, drene edilen pnömotoraks veya hidrotoraks büyükse ve işlem hızlı bir şekilde yapıldı ise bu olasılık daha fazladır. Göğüste sıkııma hissi ve spazmodik öksürükle kendini belli eder. Bu nedenle işlem sırasında bu belirtiler gelişirse drenaj durdurulmalı, sıvı veya gaz yavaş olarak sualtı drenajına bırakılmalıdır. Nadiren iki taraflı olarak da gelişebilir (Morikawa et al). Ödem sıvısının yüksek protein içerişi pulmoner vasküler permeabilite artışının sorumlu olduğunu düğündürmektedir. Ödem kendiliğinden birkaç gün içinde çözülür. Transplant renal arter stenozu Ciddi renal arter stenozu gelişen, normal kardiak fonksiyonlu hastalarda nadiren akut pulmoner ödem epizotları görülebilir (Lye et al).

Prof. Dr. Zeynep KAYHAN
Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji AD.