BİLGİLER

hernisi, diyafragmadaki posterolateral bölgedeki defekten intraabdominal organların toraks boşluğu içerisine girmesiyle karakterize konjenital bir hastalık olarak tanımlanmaktadır. İnsidansının yaklaşık olarak her 2.000-5.000 doğumda bir olduğu bildirilmekte olup diyafragmadaki olguların%80-90’ında sol taraftadır. Hastaların %15-50’sinde başlıca kardiyovasküler sistem, santral sistemi ve kromozomal anomaliler vardır.

Bu hastalık, V.A. Bochdalek’in embryogenez ile ilgili hipotezi bugün artık geçerliliğini kaybetmiş olmasına rağmen halen onun ismi ile bilinmektedir. Diğer yandan Bochdalek hernisi ile konjenital diyafragma hernisi () sinonim olmamasına rağmen pratikte oldukça sık olarak birbiri yerine kullanılmaktadır.

Bir yenidoğanda CDH’nin gros anatomisi 1754 yılında tarafından tanımlanmıştır. 1848 Yılında ise Bochdalek bu herniasyonun pleuroperitoneal membranın intrauterin rüptürü sonucu oluştuğunu ileri sürmüştür. CDH’li bir yenidoğanda başarılı girişim 1946’da -Gross tarafından bildirilmiştir. 1925’de Hadblom 44 CDH’li olguda bir aylıktan küçüklerde mortaliteyi %75 olarak bildirmiştir. 1940’da CDH’li 68 çocuğu içeren serisinde mortaliteyi %50 olarak bulmuştur. 1941’de ve Gross yaşam oranının %85’e yükseldiğini bildirmişler. Bu başarının ameliyatın bir-iki gün içinde yapılmasının, karın duvarının iki aşamalı olarak kapatılmasının, frenik sinirin ezilmesini içeren iyileştirilmiş cerrahi tekniğin ve daha iyi pre-postoperatif bakımın bir sonucu olduğunu belirtmişlerdir. 1950’den bugüne kadar ise CDH’li hastalarda böyle iyi bir sonuç bildirilmemiştir. 1952’de patolog Potter kez pulmoner hipoplazinin önemine işaret etmiştir. 1980’lerde Harrison ve ekibi tarafından intrauterin cerrahi girişimle herni onarımı gerçekleştirilmiş ve daha sonra 1990’lı yıllarda fetal endoskopi ile trakeal ligasyon yapılarak akciğer hipoplazisinin engellenmesi ve EXIT prosedürü gerçekleştirilmiştir.

CDH ile ilişkili yayınlarda mortalite oranın belirgin değişiklikler gösterdiği izlenmektedir. Hastaları belli gruplara ayırmadan, yalnız tanı göz önünde bulundurularak yapılan bu çalışmalarda tek merkez bazındaki genel mortalite %10 ile %80 arasında değişmektedir. Burada ‘gizli mortalite (hidden mortality)’ denilen kavramın rol oynadığı ileri sürülmektedir. Yani ciddi olguların tedavi merkezine ulaşmadan öldüğü ve merkeze zaten iyi prognoza sahip olguların ulaşarak mortalitenin göreceli olarak azaldığı belirtilmektedir. Ancak mortalite oranı prenatal tanı koyulan ve ilave ciddi anomalilerin bulunduğu olgularda %50’nin üzerine çıkmakta ve %100’e kadar yükselebilmektedir. İncelenen populasyona bağlı olarak prenatal tanı koyulan olgularda mortalite 2-4 kat daha fazladır. Ciddi anomalilerin eşlik etmesi durumunda da mortalite 4-6 kat artmaktadır. Bu nedenle mortaliteyi azaltmaya yönelik yeni tedavi yöntemleri geliştirilmekte ve uygulamaya konulmaktadır.

CDH’li hastalarda prognoz pulmoner hipoplazinin derecesine bağlıdır ve bu hipopaziye bağlı olarak klinik olarak üç grup ayrıt edilebilir. Yenidoğan cerrahisi merkezine ulaşabilen olguların az bir kısmı minimal, hafif  veya ılımlı bir solunum distresine sahiptir ve konvansiyonel yaklaşımlara iyi yanıt vererek operatif veya postoperatif herhangi bir sorun oluşturmadan iyileşirler (GRUP I). İkinci grup ise kısa bir balayı periyodunu takiben aşırı reaktif pulmoner yatağın uyarılmasıyla klinik bozulmanın ortaya çıktığı olgulardan oluşmaktadır (GRUP II). Üçüncü grubu ise kontralateral akciğeri de içine alan bir hipoplaziye bağlı olarak doğumdan çok kısa bir süre içerisinde her türlü resüssitasyona yanıt vermeyerek persistan hipoksi ve hiperkarbi sonucu birkaç saat ile birkaç gün içerisinde kaybedilen hastalar oluşturmaktadır (GRUP III).

Burada patofizyolojik olarak; pulmoner hipoplazi kökenli hipoksi-hiperkarbi, pulmoner vazokonstrüksiyon, pulmoner hipertansiyon ve gaz değişimi-sağdan sola şant arasında gerçekleşen kör bir döngü rol oynamaktadır. CDH’li hastalarda güncel tedavi yaklaşımlarından amaç bu kör döngünün bir veya birkaç yerden kırılmasıdır.

 

GECİKTİRİLMİŞ CERRAHİ (DELAYED SURGERY)

CDH’li hastaların tedavisinde yıllar boyunca toraks boşluğunu bir an önce dekomprese etmeye yönelik ‘acil ameliyat’ uygulaması kabul görmüştür. Ancak ameliyatın ve anestezinin pulmoner fonksiyonlara kötü etkisi yanında mekanik etkiyle torasik kompliyansın da bozulması, zaten sınırda olan fizyopatolojik mekanizmaları olumsuz etkilemekte ve irreversibl süreci başlatmaktadır. Bu nedenle hastaları preoperatif stabilize etmeye yönelik geciktirilmiş cerrahi yaklaşım gündeme gelmiştir. Bu yaklaşım olguların özellikleri ve risklerine göre birkaç saat ile ECMO uygulamaları hariç 6-7 gün arasında değişmektedir.

Bu konudaki ilk dikkat çekici yayın 1986’da Cartlidge ve ark. tarafından yapılmıştır. Bu grup ameliyattan önce 4-16 saat arasında stabilize ettikleri hastalarda yaşam oranının %53 olduğunu ve bunun daha önceki yaklaşımlarıyla %13 olarak bulunan yaşam oranından sürpriz bir şekilde yüksek olduğunu bildirmişlerdir. Aynı dönemde Sakai ve ark. postoperatif kompliyansın preoperetife kıyasla %10-77 oranında düşük bulunması nedeniyle CDH’li hastalarda acil ameliyatın zararlı olabileceğini ileri sürmüşlerdir. Bu çalışmalar takip eden diğer birkaç çalışmayla birlikte CDH’li hastalarda acil ameliyat endikasyonunun yeniden değerlendirilmesi gerektiğini ve geciktirilmiş onarımın fizyolojik avantajları olabileceğini düşündürmüştür.

Onarım yapılmayan CDH’li yenidoğanlarda pulmoner hipertansiyonun gidişi Haugen ve ark. tarafından araştırılmıştır. Ekokardiyografik olarak pulmoner hipertansiyonun 3-20 gün (ort.8 gün) arasında kaybolduğunu ve pulmoner arter basıncının 25-55 mmHg’ya gerilediğini bulmuşlardır. Benzer olarak başka bir çalışmada FiO2, PaCO2, OI ve A-aDO2‘nin anlamlı derecede düşme eğilimi gösterdiği saptanmıştır. CDH’li yenidoğanlarda ciddi sayıdaki çalışmalarda geciktirilmiş yaklaşımın etkinliğini değerlendirilmiştir. Bu çalışmalarda her merkez genellikle kendi önceki deneyimleri ile kıyaslamalar yapmış ve belli sonuçlar çıkarmıştır. Bu sonuçlarda genellikle yaşam oranlarında belirgin bir artış olduğu belirtilmesine karşın, anlamlı bir fark olmadığını belirten az sayıda çalışma da vardır.

Ameliyat etmek için 72 saatten daha uzun bir stabilizasyon periyodunun beklendiği yaklaşım ‘belirgin geciktirilmiş yaklaşım’ olarak tanımlanmaktdır. Wung ve ark. son 10 yıllık deneyimlerinde ameliyat zamanlarına göre hastalarını üç gruba bölmüşler ve hem yaşam oranının hem de ECMO gereksiniminin belirgin geciktirilmiş yaklaşım uygulanan grupta daha iyi olduğunu bulmuşlardır. Michigan grubu da ECMO uygulanan ve ameliyatı ortalama olarak dokuz gün geciktirilen grup için benzer sonuçları elde etmişlerdir.

 

            PERMISSIVE HYPERCAPNIA   

Wung ve ark. pulmoner hipertansiyonlu yenidoğanlarda yüksek ventilatör basınçları ve hiperventilasyon kullanımının kardiyopulmoner fizyolojiyi bozduğunu ve ventilatör kökenli akciğer hasarına neden olduğunu ilk ileri sürenler arasındadır. Daha sonra bu gözlem birçok hayvan modellerinde gösterilmiştir. Bu çalışmalarda normal rat ve koyunlarda 1-24 saat süreyle 45-50cmH2O PIP ile akciğer hasarı oluştuğu bildirilmiştir. Permissive hipercapnia konseptinde ventilatöre bağlı akciğer hasarını önlemek için PIP düzeyi, arteriyel CO2 düzeyinin gereği kadar yüksemesine izin verilecek şekilde sınırlandırılır. Bu konseptin doğuşu, uygulandığı ARDS’lu erişkinlerde APACHE skorlamasına dayandırılan mortalite oranlarının azalmasıyla olmuştur. Buna karşın neonatologlar arasında pulmoner hipertansiyonlu yenidoğanlarda hiperventilasyon uygulaması hala oldukça yaygındır. 1994 Yılında Wung tarafından ’gentle ventilation strategy’ olarak önerilen yaklaşım sonraki 2-3 yıl itibarıyla ancak %50 oranında kullanılabilir olmuştur.

Wung ve ark. geciktirilmiş cerrahi protokolüne ilave olarak pulmoner aşırı distansiyondan kaçınma ve spontan ventilasyonu kullanma yaklaşımıyla CDH’li yenidoğanlarda %94’e varan yaşam oranı bildirmişlerdir. Kayes ve ark. da CDH’li yenidoğanlarda ‘gentilation’ kavramını tanımlamışlardır. Bu grup da benzer olarak geciktirilmiş cerrahi ile birlikte yaşam oranlarının %90’ın üzerine çıktığını, daha önceden ise %47 olduğunu ifade etmişlerdir. Düşük basınçlı ventilatör stratejisinde daha önce intolerabl kabul edilen postduktal 30-40mmHg PaO2 ve 50-80mmHg PaCO2 düzeylerinin kabul edilebilir olduğu bildirilmektedir. Bu nedenle merkezler arasında kabul görmesi yavaş bir progresyonla olmaktadır.

 

YÜKSEK FREKANSLI VENTİLASYON (HFV)

Yaklaşık 20 yıldır konvansiyonel tedaviye refrakter solunum yetmezliğinde kullanılan bir mekanik ventilasyon şeklidir. HFV’un üç farklı tipi vardır ve bunların tümünde de suprafizyolojik bir solunum sayısı (60-3000/dk) kullanılarak düşük tidal volüm ile CO2 eliminasyonu sağlanmaktadır.

  1. Yüksek frekanslı pozitif basınçlı ventilasyon (high frequency positive presurre ventilation, HFPPV)
  2. Yüksek frekanslı jet ventilasyon (high frequency jet ventilation, HFJV)
  3. Yüksek frekanslı osilasyon (high frequency oscillation, HFO, HFOV)

HFPPV’da gaz değişimi, CMV için de kısmen geçerli olan proksimal hava yollarında ‘’bulk convection’’ denilen temas ile gerçekleşmektedir. Bu mekanizma diğer HFV tipleri için de söz konusu olmakla beraber, onlarda tidal volüm çok daha az olduğu için ‘’pendelluft, asimetrik hız profili, Taylor dispersiyonu ve moleküler diffüzyon’’ şeklinde sayılabilen daha komplike mekanizmalar söz konusudur.

HFV özellikle düşük havayolu basınçlarında CO2 retansiyonunun azaltılmasında etkin olduğu için volu-barotrauma olan CDH’li olguların ventilasyonunda etkilidir. Bu yöntemle yüksek PIP gerekmeden PaO2 düzeyleri de arttırılabilir. HFV yöntemleri arasında son zamanlarda klinik çalışmalar daha çok HFO üzerinde yoğunlaşmıştır. ECMO endikasyonu koyulan 94 hastayı içeren bir seride, HFO ile bunların 48’i ECMO kullanılmadan iyileşmiştir.

 

İNTRATRAKEAL PULMONER VENTİLASYON (ITPV)

ITPV  endotrakeal tüpün ucuna yerleştirilen ince bir kanül aracılığıyla trakeaya taze oksijen verilmesini içermektedir. Bu gaz akımı, ventilasyonun ekspirasyon fazı sırasında santral hava yollarındaki ölü boşluk gazını taze oksijen ile yer değiştirir ve böylece CO2 eliminasyonunu arttırır. Bu amaçla Kolobow tarafından ölü boşlukta Venturi etkisi ile azalma sağlayan ve ‘reverse thruster catheter (RTC)’ oalrak isimlendirilen özel bir sonda geliştirilmiştir. Benzer olarak solunum yetmezliği olan erişkinlerde daha basit bir dizayna sahip sonda ile trakeal gaz insuflasyonu kullanılmaktadır. Kolobow ve grubu deneysel çalışmalarda ITPV ile  konvansiyonel mekanik ventilasyona kıyasla ½-1/3 oranında daha düşük PIP düzeyleri ile yeterli ventilasyonu sağlamışlardır. Yine aynı grup akciğerlerinin ¾’ü çıkartılmış kuzularda CMV ile başarısız olurken, ITPV ile yeterli PaCO2 düzeylerini sağlamışlardır. ITPV genel olarak iki yöntemle yapılır.

1. Ventilasyon için gereken tüm gaz RTC ile trakea içine verilir (pür ITPV).

2. Hibrid ITPV denilen ve CMV devam ederken bir adaptör aracılığıylaRTC’den sürekli olarak oksijen verilir.

ITPV ilk kez 1993’de CDH’li iki yenidoğanda kullanıldığı bildirilmiştir. Bu hastalarda fizyolojik ölü boşluğu azaltarak göreceli olarak düşük PIP ve artmış CO2 eliminasyonu elde edilmiştir.

 

LİKİD VENTİLASYON (LV)

LV konsepti antievolüsyonel görülmekle birlikte solunum yetmezliği tedavisinde CMV’a bazı üstünlükleri vardır. Perflorokarbon kullanılarak yapılan likid ventilasyonda iki farklı yöntem söz konusudur.

1. Total likid ventilasyon (TLV): FRC’si perflorokarbon ile doldurulan hasta özel bir ventilatör tarafından tidal volüme eşdeğer volümde perflorokarbon  kullanılarak ventile edilir.

2. Parsiyel likid ventilasyon (PLV): FRC’si perflorokarbon ile doldurulan hastanın standart mekanik ventilasyon ile yani gaz kullanılarak ventile edilmesi söz konusudur.

TLV gaz değişimi açısından daha effektif olmasına karşın PLV ‘nin kullanımı daha kolaydır.

Perflorokarbonlar O2 ve CO2 taşıma kapasiteleri yüksek saydam, kokusuz  ve yüzey gerilimleri düşük sıvılardır. Perflorokarbonların intratrakeal uygulanması; surfaktan benzeri, periferik hava yollarında lavaj yapıcı, atelektazileri önleyici ve pulmoner kan akımını daha iyi ventile olan akciğer alanlarına dağıtıcı etkilere sahiptir. Ayrıca ilaçların pulmoner uygulaması için bir araç görevi de görür. LV ile ilk klinik deneyimler 1990’da RDS’lu hastalarda elde edilmiştir. Erken dönemdeki çalışmalarda hasta yanıtının değişmekle birlikte genel anlamda gaz değişiminin desteklendiği görülmüştür. ECMO ile birlikte kullanıldığında 3-5 günlük bir süreden sonra gaz değişimi ve kompliyansı düzelttiği gösterilmiştir. PLV’nun solunum yetmezliği olan fullterm ve prematürelerde izole kullanıldığı daha sonraki çalışmalarda A-aDO2 ve OI’nin 48 saat sonra anlamlı derecede azaldığı saptanmıştır.

CDH’li hastalarda LV kullanımı ile ilgili az sayıda çalışma vardır. Bu konuda kuzularda yapılan iki deneysel çalışmada da LV ile akciğer fonksiyonlarının düzeldiği, kompliyansın, pH ve PaO2’nin arttığı ve PaCO2’nin azaldığı gösterilmiştir. Ayrıca PLV’a NO inhalasyonunun eklenmesi ile oksijenizasyonda ilave bir artış ve pulmoner vasküler rezistansta anlamlı bir düşme olduğu izlenmiştir. 1996’da ECMO gereken CDH’li dört hastada PLV kullanılmıştır. Bu hastalarda oksijenizasyon ve kompliyansda düzelme görülmüş ancak ikisi yaşamıştır. Son yıllarda üzerinde durulan diğer bir konu da ECMO altındaki hastalarda akciğerlerin belli basınçlarda perflorokarbon ile distandü edilerek akciğer gelişiminin olarak uyarılmasıdır. Bu konudaki çok merkezli, prospektif, kontrollü ve randomize çalışmalar devam etmektedir.

 

PROSTAGLANDİN KULLANIMI

Pulmoner endotel hücreleri, siklooksigenaz yoluyla arşidonik asiti metabolize ederek prostaglandinleri sentezleyebilmektedir. Yapılan çalışmalarda da bu prostaglandinlerin, başta PGI2 ve PGD2 olmak üzere, fetal sirkülasyondan neonatal sirkülasyona geçişde önemli modülatör etkilere sahip oldukları gösterilmiştir. Vazokonstriktör ve vazodilatatör prostanoidler arasındaki imbalans pulmoner hipertansiyona yol açabilmektedir.

Ford ve ark. PGD2’nin, kuzularda yapılan hipoksik CDH modelinde pulmoner arter basıncını azalttığını ve pulmoner kan akımını arttırdığını göstermişlerdir. Bununla birlikte klinik çalışmalarda PGD2’nin pulmoner hipertansiyonlu yenidoğanlarda bu etkilerinin ve oksijenizasyon sağlamasının yeterli olmadığı gözlenmiştir. Dolayısıyla değişik hasta yanıtı ve sistemik hipotansiyon riski kullanımlarını belirgin ölçüde kısıtlamıştır.

Prostasiklinin de fetal akciğerlere in vivo infüzyonunun potent vazodilatasyon yaptığı saptanmıştır. Bos ve ark. prostasiklinin yüksek riskli CDH olan yenidoğanlarda OI ve A-aDO2’nı azalttığını göstermişlerdir. Ancak kanama zamanını uzatması bir risk oluşturmaktadır. Bunu engellemek için prostasiklinin inhalasyon yoluyla kullanımı denenmektedir.

 

SURFAKTAN TEDAVİSİ

Bugün için surfaktan eksikliğinin giderilmesinde iki tip ürün kullanılmaktadır.

1. Sentetik surfaktanlar (Exosurf, dipalmitol fosfatidilkolin)

2. Bovin surfaktan ekstresi (Survanta, doğal surfaktanlar ve iklişkili proteinler). CDH ile ilgili deneysel ve klinik çalışmalarda da bu ürünler kullanılmakta olup ölüm oranları ve kronik akciğer hastalığı açısından birinin diğerine üstünlüğü gösterilememiştir.

Solunum yetmezliği olan yenidoğanlarda nedenler arasında surfaktan eksikliği komponentinin de var olduğu düşünülmektedir. Yapılan çalışmalarda ECMO gerektiren ciddi solunum yetmezliği olan yenidoğanlarda fosfolipid ve surfaktan-protein A eksikliği gösterilmiştir. OI’nin 40’dan fazla olduğu solunum yetmezliğine sahip fullterm yenidoğanları içeren prospektif, randomize bir çalışmada kontrol grubunun surfaktan verilen gruba kıyasla anlamlı derecede oksijenizasyon bozukluğu gösterdiği saptanmıştır.

Deneysel çalışmalarda CDH’li kuzularda surfaktan eksikliği saptanırken, ratlarda nitrofen kullanılarak oluşturulan modellerde surfaktan eksikliği saptanmamıştır. Glick ve ark. Kuzu CDH modelinde erken surfaktan uygulamasının FRC’yi, kompliyansı ve gaz değişimini düzelttiğini göstermişlerdir. Eksojen surfaktan uygulamasının etkinliği CDH’li iki seride incelenmiştir. Bunların birinde prognoz üzerine anlamlı bir etkinliği bulunmazken, diğerinde ise yaşam oranı %20’den az olarak predikte edilen olgularda yeterli oksijenizasyonu sağladığı ve üç olgunun tümünün de yaşadığı bulunmuştur.

 

NİTRİK OKSİT (NO) İNHALASYONU

NO, GTP’den cGMP üretimini indükleyerek vasküler düz kaslarda relaksasyona neden olan endojen bir moleküldür. Kinsella ve Roberts tarafından bu konuda yapılan ilk çalışmalarda NO inhalasyonunun CDH olan iki hastayı da içeren PPH’lu fullterm yenidoğanların tümünde SaO2’nu arttırdığı gösterilmiştir. İlk başlarda elde edilen benzer başarılı sonuçlar NO inhalasyonunun selektif bir pulmoner vazodilatatör olarak pulmoner hipertansiyonlu yenidoğanlarda her derde deva olacağını düşündürüştür. Finer ve ark. Tarafından 1994’de yapılan başka bir çalışmada ise PPH’lu 13 hastanın tümü NO inhalasyonuna SaO2 de yükselme ve PaCO2’de azalma ile yeterli bir yanıt verirken, PPH olmayan 10 hastanın ancak üçü yeterli yanıt vermiştir. Bunlardan yedisi CDH olup, başlangıçta beşinde yanıt alınmış fakat daha sonra dördünde ECMO gerekmiştir.

NO inhalasyonu her ne kadar CDH’li hastaların tedavi seçenekleri içerisinde yerini alsa da, uniform bir etkinliğinin olmadığı şimdi daha açıktır. Kinsella ve ark. 1996’da solunum yetmezliği olan fullterm yenidoğanlarda NO inhalasyonunun etkinliğini araştıran prospektif, randomize, kontrollü ve çok merkezli bir çalışma yapmışlardır. Bu çalışma %100 O2 ile PaO2si 80mmHg’nin altında olan yenidoğanlarda HFOV ile iNO karşılaştırmıştır. 205 Hastayı içeren seride HFOV’na yanıt %23, iNO’e yanıt %28 ve HFOV+iNO’e yanıt %34 olarak bulunmuştur. Bununla beraber 33 CDH’li hastanın HFOV’a yanıt oranı %10, iNO’e %10 ve HFOV+iNO’e %5  idi.

CDH’li hastalarda iNO kullanımına ait deneyimler gittikçe artmakla birlikte hala sınırlıdır. İNO’in ECMO sonrası daha etkin olduğunun bildirilmesi yanında olguların bir kısmında bir haftaya kadar uzayan bir süre sonrasında pulmoner hipertansiyon bulgularının geri döndüğünü bildiren yayınlar da mevcuttur. Ayrıca, surfaktan ve perflorokarbon ile birlikte kullanımında iNO’in etkinliğinin arttığı da bildirilmiştir. Son zamanlarda cGMP yıkımını azaltan fosfodiesteraz enzim inhibitörlerinin ilavesiyle NO’in etkisinin arttırılabileceği ve uzatılabileceği ileri sürülmüştür. Bu amaçla diprimadol ve zaprinast hayvansal çalışmalarda kullanılmış ve başarılı bulunması nedeniyle CDH’li hastalarda da kullanılabileceği bildirilmiştir.

 

ECMO

Kısaca, hastanın kalbi çalışırken uygulanan uzun süreli kardiyopulmoner bypass olarak tanımlayabileceğimiz ECMO yenidoğanlarda ilk kez 1976’da Bartlett ve ark. tarafından başarılı bir şekilde kullanılmıştır. CDH’li yenidoğanlarda ilk kullanımı ise 1977’de German ve ark. tarafından bildirilmiştir. Daha sonraki dönemlerde ECMO kullanımı ile CDH’li olguları da içeren ciddi solunum yetmezliği olan olgularda yaşam oranlarının arttığı popüler bir şekilde bildirilmeye devam etmiştir. ECMO bugün değişik teknikler ve farklı protokoller kullanılarak bir çok merkezde uygulanmaktadır. CDH’li olgularda ECMO uygulaması geriye dönük olarak değerlendirildiğinde, ECMO’nun yüksek riskli infantlarda yaşam oranını arttırdığı görülmektedir. Bu artış predikte edilen yaşam oranı %10-20 olan olgularda, bu oranın %50 civarına yükselmesiyle karakterizedir. Ancak daha net sonuçlara varmak için hem teknik hem de değerlendirme açısından standart yöntemlere gereksinim vardır ve bu konudaki çalışmalar devam etmektedir. CDH ve ECMO konusunda daha önceki seminerlerde bilgi verildiğinden burada daha ayrıntılı bir açıklama yapılmamıştır.

 

KAYNAKLAR

  1. Arensman RM, Bambini DA: Congenital diaphragmatic hernia and evantration, in Aschcraft KW (ed): Pediatric Surgery. WB Saunders Co, pp300-317, 2000
  2. Hirschl RB: Innovative therapies in the management of newborns with congenital diaphragmatic hernia. Semin Pediatr Surg 5: 256-265, 1996
  3. Langer JC: Congenital diaphragmatic hernia. Chest Surg Clin North Am 8:295-314, 1998
  4. McGettigan MC, Adolph VR, Ginsberg HP, Goldsmith JP: New ways to ventilate newborns in acute respiratory failure. Pediatr Clin North Am 45:475-510, 1998
  5. Puri P: Historical aspects of congenital diaphragmatic hernia. Pediatr Surg Int 12:95-100, 1997
  6. Ring JC, Stidham GL: Novel therapies for acute respiratory failure. Pediatr Clin North Am 41:1325-1364, 1994
  7. Shah N, Jacob T, Exler R et al: Inhaled nitric oxide in congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg 29:1010-1014, 1994
  8. Skari H, Bjornland K, Haugen G, Egeland T, Emblem R: Congenital diaphragmatic hernia: A meta-analyses of mortality factors. J pediatr Surg 35:1187-1197, 2000
  9. Stolar CJH, Dillon PW: Congenital diaphragmatic hernia and evantration, in O’Neill JA, Rowe MI, Grosfeld JL, Fonkalsrud EW, Coran AG (eds): Pediatric Surgery, Mosby Year Book Inc, pp819-838, 1998
  10. Weinstein S, Stolar CJH: Newborn surgical emergencies: congenital diaphragmatic hernia and extracorporeal membrane oxygenation. Pediatr Clin North Am 40:1315-1334, 1993
  11. Wilson JM, Thompson JR, Schinitzer JJ et al: Intratracheal pulmonary ventilation and congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg 28:484-487, 1993

DOÇ. DR. GÜNGÖR KARAGÜZEL