“Bir çok yetişkin eğitimcisi yapabileceklerinin en iyisini yapmayı ister ve bu yönde gelişim için çalışmaya gönüllüdür. Bunu yapabilirler çünkü; inançların ve davranışların eğitim ve öğrenim ile ne şekilde ilişkili olduğunu bilirler”

Heimlich & Norland,1994

Bir eğitimcinin eğitime hazırlığı:

Araştırma

Yansıtma

Uygulama

Araştırma: Keşfetme, tanımlama, ortaya çıkarma, yerleştirme ve sınıflandırma gibi özellikleri kapsar. Kısaca bilginin toplanması ve bir yere kadar da sunulmasıdır. Toplanan bilgiye herhangi bir değer biçilmez.

 

Yansıtma: Toplanmış olan bilginin inançlar ve davranışlara göre incelenmesidir. Sorgulama, kıyaslama, deneyleştirme, değerlendirme ve değer biçme gibi özellikleri kapsar. Bu süreç eğitimciye kendini sorgulama şansı verir. “Farklı bir şey düşünüp, farklı mı davranıyorum?” Yansıtmanın amacı teori ile pratiği, inanç ile davranışı ve anlama ile uygulamayı karşılaştırmaktır.

Uygulama: Yansıtma sürecinde saptanan herhangi bir uyumsuzluğu kabul ederek, hatta davranış ve inançların uyum sağlamak amacıyla değiştirilebildiği dönemdir.

“Bilginin ilim haline gelebilmesi için yansıtma zamanı gereklidir. Çünkü alınan bilgi ancak kişi o konu hakkında düşünür ve anlarsa ilim haline gelir”.  (Ebel, 1965)

EĞİTİMİN TANIMLARI

“Eğitim, yeni bilgi, beceri ve tutum gereksinimi olan öğrencilere rehberlik etmek ve öğrenme sürecini idare etmek, öğrencilerin öğrenme coşkusunu arttırmak ve öğrenme becerilerini geliştirmektir” (Newcomb, McCracken & Warmbrod,1986).

“Veya daha çok herhangi bir eğitimin olmadığı koşullara göre öğrenmeyi daha kolay ve başarılı hale getiren istemli bir karar verme sürecidir” (Hunter,1976).

“Ya da bir mittir. Kimse kimseye bir şey öğretemez, sadece öğrenci için onun en iyi şekilde öğreneceği şartları hazırlar. Bunlar içinde gösterme ve anlatma da vardır, fakat ne olursa olsun öğrenme daha çok öğrenciye bağlıdır, öğretmene değil…” (Newcomb, et al.,1986).

“ve son olarak eğitim edinilen, geliştirilen ve kapsamlı bir dizi beceriyi içeren, öğrencilere öğrenme olanakları sağlayan karmaşık, zekaya dayanan, sosyal bir görevdir” (Brown & Atkins,1988).

İyi ve Kötü Öğretmen?? (Brown & Atkins)

YETİŞKİN ÖĞRENİM BİÇİMLERİ

Öğrenim Biçimlerini bireylerin yeni bir süreçte ( özümseme ve hatırlama) ve farklı bilgi ve becerilerde yoğunlaşmaya başladıkları bir yol olarak tanımlayabiliriz.

En çok bilinen öğrenim şekli teorisyenleri:

KOLB, GARDNER ve DUNN & DUNN’ dur.

KOLB:

Kolb’e göre öğrenim biçimleri:

Somut deneyim: yeni bir deneyime katılmak

Gözlem: diğerlerini gözlemek veya kendi deneyimi hakkında gözlemler geliştirmek

Soyut kavramsallaştırma: gözlemleri açıklayacak teoriler oluşturma

Aktif deneme: problemleri çözmede ve fikir üretmede teoriler kullanma

GARDNER:

Gardner’ a göre;

İnsanlar birbiri ile ilişkili ve her biri kendi farklı düşünce sistemine sahip en az 7 entelektüel kapasite kullanırlar. Her bir normal birey değişen derecelerde bu sistemlerden her birine sahiptir, ancak bu sistemlerin bileşimi bireylerin yüzleri ve kişiliklerindeki değişiklikler gibi farklı şekillerde olur.

ÇOKLU ZEKA SİSTEMLERİ (Multiple Intelligences)

Harvard Üniversitesinde Eğitim Profesörü olan Dr.Howard Gardner’ın (Frames of Mind, 1983) Ruh Halleri adlı kitabında ortaya attığı Multiple Intelligence (MI) teorisine göre insanlar en az yedi farklı otonom entelektüel kapasitesini kendine özgü düşünme sistemi içinde kullanırlar ve bununla uyumlu bir öğrenme biçimi geliştirirler.

Linguistik Öğrenici: WORD SMART: Bu bireyler verbal ve dil becerilerinde ustadırlar (okuma, yazma, konuşma). Avukatlar, gazeteciler, yayıncılar ve yazarlarda bu yetenek gereklidir. Linguistik öğreniciler metafor (mecaz), analoglar ve çeşitli mizah tiplerini anlayabilir ve rahatlıkla kullanırlar ve konuştukları dil ile oynarlar (kelime oyunları, tekerlemeler, şakalar, vs..). Bu zekaya sahip kişiler Scrabble, çarkıfelek, adam asmaca ve bulmacalarda başarılı olurlar. Sözlü ve yazılı olarak kendilerini iyi bir şekilde ifade edebildikleri için okul hayatında başarılı olurlar.

Mantıklı Matematiksel Öğrenici: NUMBER SMART: Bu bireyler rakamları manuple etmede problem çözmede ve analitik neden göstermede yeteneklidirler; verileri ortaya koymada, olayları çözmede, soyut kavramları ve ilişkileri araştırmada iyidirler; matematik ve fende başarılı olurlar. Bu bireyler en iyi deneyler, araştırmalar ve kendileri buluşlar yaparak öğrenirler. Tipik olarak çeşitli kart oyunlarında, Amiral battı ve Rummicube gibi oyunlarda başarılı olurlar.

Uzaysal Öğrenici: ART SMART: Bu bireyler görerek, algılayarak dış dünyada gördüklerini kendi içlerinde yeniden oluşturma becerisine sahiptirler. Hayal gücünü rahatlıkla kullanırlar ve çizimde, yapılaştırmada, tasarımda, kreasyonda, resim yapmada, tasvirde yeteneklidirler. Bu kişiler en iyi görsel sunumlar (görüntülerin, renklerin, resimlerin ve grafiklerin kullanılması) ve sanatsal aktivitelere katılma şansı verilirse öğrenirler. Pictionary gibi oyunlar bu kişilere hitap eden oyunlardır.

Vücut Dili ile Öğrenici: BODY SMART: Bu bireyler fiziksel aktivitelerde ve vücutlarını kullanarak hedefe yönelik hareketleri başarmada yeteneklidirler (cerrahlar, atletler, dansçılar, aktörler, sanatkarlar, gibi…). En iyi yaparak –aktif öğrenme, aktif katılım ile- öğrenirler. Bu tip öğreniciler yeni bir bilgi öğrenirken hareket halinde olmak istediklerini belirtmektedirler (yürüyüşler yapmak, oyun oynamak, nesneleri manuple etmek, gibi..). hemen hemen tüm sportif faaliyetler bu tip öğrenicilere hitap eder.

Müzik ile Öğrenici: MUSİC SMART: Bu bireyler ritmi, melodiyi ve sesi tanırlar, değerlendirirler, dinleme, üretme ve müzik yolu ile ifade edebilme bu kişiler için önemlidir. En iyi müzik yolu ile öğrenirler (öğretici melodiler, şarkılar ve ritimler gibi…). Çalıştıkları ortamda müzik isterler.

Kişilerarası Öğrenici: PEOPLE SMART: Bu tip öğreniciler diğer grup arkadaşlarının duygularına, ruh hallerine, isteklerine ve motivasyonlarına duyarlıdırlar. Anlayışlıdırlar ve sıklıkla çatışmaları idare ederler ve liderlik yaparlar. Genellikle sosyaldirler ancak bu özellik o kadar da gerekli değildir. En iyi diğerleri ile birlikte öğrenirler ve bundan da zevk alırlar.

Kişisel Öğrenici: SELF SMART: En iyi kendi başları ile öğrenirler. Kendi hislerini ve düşüncelerini tahlil edebilirler, sıklıkla hayalcidirler ve kendi ilgi alanlarını ve hedeflerini bilirler. Bu önemli özellik bireye karar verme ve bir yol izleme konusunda kendi bilgilerini kullanabilme gücünü verir. Sıklıkla yalnız ve bağımsız çalışma isterler ve yine sıklıkla bireyselleşmiş projelerde, kendi yerlerinde ve kendi hızlarına göre çalışmayı severler.

DUNN & DUNN:

Rita ve Kenneth Dunn öğrenim biçimlerini, beş bölüme ayırdıkları çeşitli faktörlere bireyin reaksiyonu olarak tanımlamışlardır. Bu faktörler:

Fizyolojik Faktörler

Psikolojik Faktörler

Çevresel Faktörler

Emosyonel Faktörler

Sosyolojik Faktörler

FİZYOLOJİK FAKTÖRLER:

Algısal Yetiler:

İşitsel Yetiler: Bu ve bu özellik ile birlikte taktil yetilere sahip öğrenciler için ders efektif bir eğitim sistemidir (bu öğrenciler dinlerken rahatlıkla not alırlar).

Görsel Yetiler: Sunuma tepegöz gibi görsel bir komponent eklenmesi ve/veya ders notları dağıtılması yararlı olur.

Taktil Yetiler: Bu öğrenciler manuple edebilecekleri materyallerle daha iyi öğrenirler. Yazdıklarını hatırlarlar. Kartlar, tahta oyunları, haritalar, grafikler, çizelgeler, modeller ve mankenler kullanılması etkilidir.

Kinestetik Yetiler: Bu tip öğrenciler eğitim olayını tecrübe etmek isterler. Demonstrasyon, role-play ve saha gezileri gibi yöntemlerin kullanılması etkilidir.

PSİKOLOJİK FAKTÖRLER:

Beyin Dominansi Teorileri:

Sağ Beyin: Görsel, emosyonel ve yaratıcılıkla ilgili bilgiyi yorumlar,

Sol Beyin:  Yazılı ve konuşulan bilgiyi yorumlar.

Bu faktörlere göre öğreniciler global ve analitik olarak iki bölümde incelenirler:

ÇEVRESEL FAKTÖRLER:

Ses: Kullandığınız ekipmandaki ses düzeyinin dersi verdiğiniz tüm salon tarafından rahatlıkla duyulabilmesi gerekir

Işık: Bir çok kişinin görme problemi olabileceğinin düşünmesi gerekir.

Salon Sıcaklığı

Salon Düzeni: Kişi sayısına göre düzenlenmeli.

EMOSYONEL FAKTÖRLER:

Öğrencilerin emosyonel durumları deneyimler kazandıkça, zaman geçtikçe belirginleşir

Motivasyon; motive olmamış öğrencilerin davranışları dersi verenin, öğrencinin öğrenim biçimini kavraması ile tersine döndürülebilir

Persistans; ders sona erinceye kadar öğrenci çalışabiliyor mu?

Sorumluluk; öğrenmekte olduğu konu ile ilgili mi ve kendi öğrenmesi için sorumluluk alıyor mu?

SOSYOLOJİK FAKTÖRLER:

Kendi başına mı yoksa grup içinde çalışmayı mı tercih ediyor? Ve dersi veren kişiye olan tutumu dikkate alınmalıdır.

ÖĞRENİM BİÇİMLERİNİ TANIMLAMA

Bu değerlendirmeler, kişinin yeni, farklı ve zor bir bilgiyi nasıl öğrendiğini ortaya koyan değerlendirmelerdir ve başarı veya başarısızlığı ölçmez, sadece öğrenim biçimini değerlendirmekte kullanılırlar.

Kişi bir kez değerlendirilip, öğrenim tarzı konusunda bilgi edinilmişse, ideal öğretme:

her bir öğrencinin algısal yetilerine göre materyal sağlanması

materyalin ikincil veya üçüncül bir yetiye yönelik materyal ile desteklenmesi

öğrencilerin yeni edindikleri bilgiyi yaratıcı bir şekilde kullanabilmelerinin sağlanması ile gerçekleşir.

       Eğitmenlerin de kendi farklı öğrenim biçimleri vardır ve genellikle kendi tarzlarına uygun materyaller kullanırlar. Öğrenciler çoğunlukla ikincil ve üçüncül yetilerini kullanarak çalışmadan fayda sağlayabilirler.

                                          YETİŞKİNLER İÇİN EĞİTİM ÇOCUKLARDAN FARKLIDIR.

Darkenwald & Merriam (1982): Öğrenme, öğrencinin önceden öğrendiklerinden, öğrencinin kendi intrinsik motivasyonundan, eğiticinin pozitif desteğinden, materyalin organize bir şekilde sunumundan, konseptlerin tekrarlanmasından, görevlerin ve materyalin anlamlılığından, öğrencinin aktif katılımından ve eğitici tarafından oluşturulan fiziksel ve duygusal ortamdan etkilenmektedir.

Knowles (1980): Yetişkinleri öğrenmede çocuklardan ayıran 4 farklı özellik vardır. Kendi kendini yönetme, tecrübe-deneyim, gerçek yaşam problemleri ve öğrendiğini hemen uygulama ihtiyacı.

YETİŞKİN ÖĞRENCİ KİMDİR?

 Verner’a göre (1964) öncelikle kendinden, genellikle toplumdaki diğer fertlerden de sorumlu olan, beraberinde toplumda fonksiyonel olarak üretici bir yeri olan bireydir.

Long’a göre ise (1967) orta öğretime gitmeyen, erişkin benzeri sorumlulukları olan 18 yaşını aşmış kişi yetişkindir.

Knowles’ a göre yetişkin öğrenci 4 yönden şu şekilde tanımlanır:

Biyolojik: Üreme yaşına gelindiğinde,

Legal: Oy verme, ehliyet alma, içki içme, kendi isteği ile evlenme veya askere alınma yaşına gelinildiğinde,

Sosyal: Eşlerden biri olma, anne-baba olma, tam gün çalışma, oy verme yaşına gelinildiğinde,

Psikolojik Kendi yaşamlarımızdan sorumlu yaşa gelinildiğinde, kişi yetişkin sayılır.

Yetişkin Öğrencilerde:

Bilme ihtiyacı: Yetişkinler, bir konuyu öğrenmeden önce niçin öğreneceklerini bilmek isterler,

Kendi fikirleri: Kendi yaşamlarından sorumlu oldukları için kendi fikirleri vardır,

Deneyimler: Yaşamlarından öğrendikleri vardır,

Öğrenmeye hazırdırlar,

Oryantasyon: Nesne merkezli değil, yaşam merkezlidirler, öğrendiklerini gerçek yaşamda nasıl ve nerede kullanacaklarını öğrenmek isterler,

Motivasyon: En güçlü motivasyon kendilerinden gelir (yüksek doyum, öz saygı, yaşam kalitesini yükseltmek, gibi..).

EĞİTİM STRATEJİLERİ

En kötü eğitim stratejisi nedir?

Ne olursa olsun her zaman aynı şekilde uygulanandır.

Bir Eğitim Modeli seçerken göz önünde bulundurulması gereken Faktörler

Öğrenim hedefleri: Ana tema ne olmalı? Bu başarının anahtarıdır.

Eğitimi verenler: Teknikleri kullanabiliyorlar mı ve rahatlar mı?

İçerik: Soyut mu, somut mu? Materyalin karmaşıklığının ve kapsamının düzeyi ne?

Katılımcılar: Kaç kişi? Özellikleri ne? Beklentileri ne?

Öğretim tekniklerinin özellikleri: Kullanımları ne kadar zor?

Zaman: Ne kadar zaman gerekli?

Maliyet

Ortam, ekipman ve materyal: Uygun mu?

Bilginin Kazanılması ve Dağıtılması farklı şekillerde olur:

Ders: Kaynak kişi tarafından bir konu hakkında bilgi verilmesi

Panel: Özel bir konu hakkında 3-8 kişilik bir grubun görüşlerini bildirmesi

Grup tartışma: Özgün bir problem veya konu

Buzz (fısıltı) grup: Bir problem veya konuyu tartışmak amacı ile küçük gruplara bölünmüş büyük grup

Reaksiyon paneli: Bir veya birkaç kişinin sunumunun 3-4 kişilik katılımcıdan oluşan bir grup tarafından değerlendirildiği panel

Söyleşi: Küçük katılımcı gruplarının bir konuda kaynak kişiye soru sorarak ardından cevap almaları

Sempozyum: Bir konunun değişik açılarından farklı uzmanlarca yorumlandığı sunumlar dizisi.

Düşünme Becerilerinin Geliştirilmesi

Vaka Çalışması: Yazılı veya sözlü sunulan bir olayı veya bir durumu küçük bir grubun analiz ederek sonuca ulaştırması

Oyun: Birey veya grup tarafından, spesifik düşünce yeteneği ve işlevlerinin ortaya konulduğu bir aktivite sergilenmesi.

Kritik olay: Katılımcılardan yaşantılarının özel bir yönü ile ilişkili önemli bir olay anlatmaları.

Tartışma: Birbiri ile çelişen görüşlerin iki kişi veya iki grup arasında tartışılması.

Gözlem: Birey veya grubun gözlemleyip kaydettiği bir olay sonrası verilerin analiz edilip tartışılması

Sessiz toplantı: Birbirini çok iyi tanıyan katılımcıların bir konu veya soruya yanıt verdikleri toplantı

Psikomotor Yeteneklerin Geliştirilmesi

Demonstrasyon: Kaynak kişinin ilkin anlatarak yaptığı uygulamayı katılımcıların da tekrarlaması

Simulasyon: Katılımcıların öğrendikleri beceriyi asıl ortamındaymış gibi uygulaması

Deneme-Yanılma: Katılımcılar bireysel olarak veya grup olarak bir beceriyi yapabilmeleri konusunda cesaretlendirilirler.

Beceri Uygulama Egzersizleri: Katılımcılar, bir beceriyi eğitici olmadan tekrarlar.

Davranış Modeli: Bir eğitici, bir film veya bir video gösterisi yolu ile sunulan ideal veya model bir davranışın katılımcılar tarafından öğrenilmesi.

Tutum, Değerler ve Duygularda Değişiklikler Olan Teknikler

Role-play: Bir durum veya problemin spontan dramatizasyonunu takiben grup tartışma yapılması

Simulasyon: Sunulan durum ile ilgili gerçeğe uygun bir öğrenim ortamı sağlar.

Grup tartışma: Spesifik bir konu veya problem hakkında 5-12 kişilik bir grubun tartışması

Öykü anlatma: Katılımcıların belli bir konu ile ilgili kendi yaşadıklarını öykü şeklinde anlatmaları

Metafor analiz: Tartışılmakta olan fenomen hakkında katılımcıların somut imgeler üretmesi

Oyun: Katılımcılar kendi tutumlarına, değerlerine ve ilgilerine bir içgörü kazandırmak amacı ile bir aktivitede rol alırlar.

Egzersiz: Katılımcıların, genellikle bir alet veya rehber kullanarak, planlanmış egzersizler veya deneyimlerde rol alarak daha sonra duygularını ve tepkilerini tartışması

Reflektif uygulama: Bir kişinin davranışlarının, bu davranışlara sebep olabilecek düşünceleri ile birlikte bireysel veya küçük gruplar halinde yorumlanması

Katılımcı Sayısına Göre

“Eğer size eğitim tekniği konusunda iki seçenek sunuluyorsa öğrencilerin en aktif katıldığı hangisi ise onu seçin” (Malcolm KNOWLES 1980)

Bir derse hazırlanırken:

1.   Eğitim kimler için planlanmaktadır? ( Öğrencilerin özellikleri nelerdir?)

2.      Öğrencilerden ne bekliyorsunuz? (Öğrenim Hedefleri)

3.      Konu içeriği veya beceri en iyi hangi şekilde öğrenilebilir? (Eğitim/öğrenim metodları ve aktiviteler)

4.      Dersin ne kadar başarılı olduğunu nasıl değerlendireceksiniz? (Değerlendirme)

Bir dersi planlarken:

1. Öğrenim ihtiyaçlarının belirlenmesi. Hedefler, sınırlar, öncelikler tanımlanmalı.

2. Genel amaçlara uygun başlıklar ve görevler tanımlanmalı.

3. Öğrencilerin özellikleri dikkate alınarak dikkat çekici bölümler hazırlanmalı.

4. İşaret edilen hedefler ve amaçlarla ilgili konu içeriği tanımlanmalı ve görev dağılımı analiz edilmeli.

5. Konu içeriği ve görevlerin tamamen açıklandığı öğrenim hedefleri belirlenmeli.

6. Belirlenen hedeflerle ilgili eğitim/öğretim aktiviteleri tasarlanmalı.

7. Dersteki aktiviteleri destekleyecek kaynaklar seçilmeli.

8. Aktiviteleri geliştirecek ve aktivitelerin uygulanmasını ve  gerekli olan materyalleri sağlayacak destek servis kesinlikle belirtilmeli.

9. Dersin öğreniminin getirdiklerinin değerlendirilmesi için hazırlık yapılmalı.

10. Pretest uygulayarak, öğrencilerin hazırlıkları saptanmalı.

Program mutlaka kağıda dökülmeli yani dökümante edilmelidir.

1.      konu

2.      hedefler

3.      dersi veren

4.      materyal

5.      metod

6.      maliyet

7.      değerlendirme

Ayrıca dersin taslağı da şu şekilde dökümante edilmelidir:

1.      zaman

2.      hedefler

3.      içerik taslağı

4.      eğitim stratejileri

5.      materyal:

referanslar

kaynaklar

AV

yardımcı eğitim teknikleri

İyi bir eğitim önce ihtiyaçların değerlendirilmesi ile başlar.

1.      Bugün yapılacak ders ne?

2.      Öğrenciler bu konu hakkında bilgiye sahip mi?

3.      Verilecek olan bilgi doğru mu?

4.      Değilse konu ne olmalı?

5.      Bu derse öğrencilerden beklenen tutum ve beklenen gelişme ne?

6.      Bu ders doğru bir şekilde tamamlamak için gerekli bilgi ve beceri ne?

7.      Öğrenim ihtiyaçlarının dinlenmesi için hangi metod kullanılacak?

8.      İhtiyaçların belirlenmesinde kimler rol alacak?

Tipik ihtiyaç belirleme stratejileri:

1.      fokus gruplar

2.      sözlü sınav

3.      kritik olay

4.      anket formları

5.      test ve sınav sonuçları

6.      katılımcı geribildirimi

7.      customer geribildirimi

8.      ulusal test sonuçları

Öğrenim hedeflerinin belirlenmesinin amaçları ve faydaları:

öğrencilere onlardan neyin beklendiğini gösterir

dersteki aktivitelerin, kaynakların ve içeriğin seçimi ve organizasyonu için baz oluşturur.

öğrenci çalışmasını değerlendirecek yöntemler hazırlamada fikir verir.

sınayıcı başlık ve prosedürlerle ilgili rehber olur.

hedeflerin yazılması değişiklikler, yenilikler ve eklemeler gerektiren gelişimsel bir aktivitedir.

önce hedeflerin başlıklar halinde yazılması ve sonra geliştirilmesi beklenir.

Uz.Dr.Züleyha ALPER

24 views

1543  Vaselius  Bir köpeği, körük ve kamış yardımı ile intra trakeal olarak ventile etti.
1896  Tuffier ve Hallion Entübe bir hastaya parsiyel akciğer rezeksiyonu sırasında insuflasyon ile yapay insuflasyon uygulandı.
1904  Sauerbruch  Differantial-Pressure metodu Avrupalılar tarafından uygulandı.
1915  Meltzer ve Auer Apneik Diffüzyon Oksijenasyon ADO: bir kateter ile devamlı akım tarzında oksijenin trakeaya akıtılması sırasında hiç solunum hareketleri olmadan oksijenasyonun sağlanabileceğini gösterdi. Karbondioksit atılımı sağlanamaz.
1915  Henderson   Amatomik ölü mesafeden daha küçük tidal volümler ile gaz değişiminin sağlanabileceğini gösterdi.
1916  Giertz  8-16 bb.p.m. de ritmik insuflasyon ile ventilasyon daha iyi olabileceğini gösterdi.
1951  Engström  ısveç’te ventilatörü sergiliyor. Kopenhag poliomyelit epidemisi.

1954  Brisco ve Arkadaşları Çok düşük tidal volüm ile alveolar ventilasyonun yeterli olabileceğini gösterdi.
1955  Böjörk  ısveç’te kardiyo-torasik cerrahide ve yoğun bakımda Engström kullanımını rutine koyuyor.
1959  Emerson  Standart ventilatör sisteminde bir elektromekanik vibratör ilave ederek gazların vibrasyonu ile diffüzyonun arttırılarak solunuma yardımcı olunabileceğini gösterdi.
1967  Öberg ve Sjöstrand  Karotis sinüs üzerine yaptıkları bir çalışmada arter trasesi üzerindeki solum işe eş zamanlı oynamalarından kurtulmak için yaptıkları çalışmalar ile HFV kavramı ortaya çıktı ve gelişti. HFPPV ile bağladı.
1972  Heijman ve Jonson HFPPV’u ilk defa insanlarda anestezi uygulayarak klinik çalışmaları bağlattılar.
1972  Lunkenhimer ve Arkadaşları Köpeklerde elektro-mekanik vibratörle 1380-2400 b.p.m frekansla HFO bağlattı.
1977  Klain ve Smith  Percutan-Trans-Trakeal katater ile HFJV Bağlattı.
1979  Butter ve Arkadaşları Sinüzoidal piston hareketleri ile 15 Hz frekanslarda HFO uyguladılar.

Akciğerlerin yüksek frekanslı ventilasyonu anestezi literatüründe en popüler araştırma konularından biri haline gelmiştir. Şimdiye kadar 1000′in üstünde yazı yayınlanmıştır. Bunun neden böyle olduğu sorusunun cevapları çok çeşitlidir. Klinisyen için yüksek frekanslı ventilasyon daha iyi bir hasta bakımı ve ameliyathane ve yoğun bakımda azalmış mortalite ve morbidite anlamına gelir. Solunum fizyolojisi açısından ölü mesafe hacminden daha düşük tidal volümler ile bile yeterli gaz değişiminin sağlanabildiği solunum mekanişinin yaygın kurallarına karşı çıkan yepyeni bir olaydır. Fizikçi için ise termodinamik, akustik, ve sıvı akışkanlığı kuralları çerçevesinde incelenmesi ve açıklanması gereken tam bir fenomendir. Araştırmacı biologlar bile daha alçak canlılar ve ku?larda akciğerdeki gaz değişimini anlamayı sağlayacak bir anahtar olarak görmektedir.
HFV ve IPPV arasındaki en temel fark HFV’de gereken 1-3 ml/kg tidal volum karşın IPPV’de 6-10 ml/kg dır. HFV de yeterli dakika solunumunu sağlamak için solunum frekansını 60/dk’nın üstüne çıkartmak gereklidir. Teorik olarak fizyolojik ölü mesafe volümüne yakın tidal volümlerde frekans sonsuza kadar arttırılsa bile yeterli alveolar ventilasyon sağlanamaz. Bu paradoksun çözümü en azından bazı durumlarda fizyolojik ölü mesafe hacminin 2 ml/kg dan daha küçük olduğunu kabul etmektir.
Pulmoner gaz değişiminin küçük hacimlerle sağlanabileceği görüşü yeni değildir. 1915′te Henderson, Chillingworth ve Whitney “tidal volüm ölü mesafeden daha düşük bile olsa yaşamı sürdürmeye yetecek gaz değişimini sağlayabilir” diye yazmışlardır. Bu olay bir seri basit deneyle de saptanmıştır. Bir tüpe üflenen sigara dumanının uzun ve ince bir santral sütun oluşturduğunu ve ne kadar hızlı üflenirse o kadar ince ve keskin bir duman spike’ı oluştuğunu göstermişlerdir. Eğer duman üflenmesi kesilirse tüpün boylu boyunca hava ve duman karşıımı ile dolu olduğu görülür.
HFJV yüksek frekansla küçük tidal volüm ile çalışan Sander enjektörüne benzer. Klinik uygulamadaki önemli değişkenler itici basınç, frekans ve inspirasyon ekspirasyon oranını (I:E) belirleyen inspirasyon zamandır. Dakika ventilasyon yalnızca itici basınç ve IE oranına bağlıdır, böylece vantilatör frekans arttıkça tidam volümün küçüldüğü bir dakika volüm bölüçüsü gibi davranır. Bu noktanın anlaşılması HFJV’nin klinik kullanımı için çok önemlidir; şöyle ki frekans arttıkça alveolar dakika ventilasyonu düyer ve hiperkapniye yol açar.
Jet enjektörünün hava yolları içindeki konumu bir merkezden diğerine değişmektedir. En yaygın uygulama enjektörün tüpün proksimal ucunda yerleştirilmesidir, distal taraf çok kullanılmaz. Bazı araştırmacılar tüpün aşağı kısımlarına enjektörün yerleştirilmesiyle sistem ölü mesafesinin azaltılacağını böylece daha düşük tidal volümlerin yeterli olaca?ını düğünmüşlerdir. Ancak bir jet enjektörünün etkinliği, itici gaz basıncına, jet kanülü çapının trakeal tüp çapına oranına ve enjektörün geometrisine bağlıdır. Tüpün distal bölümüne enjektör konulması ile elde edilen tüm avantajlar etkinliğinin azalmasına yol açar, çünkü trakeal tüp içindeki gaz akımlarına jet kontrol eder. Dahası distal pozisyonda tüpün küçük bir hareketi bile tek taraflı akciğer ventilasyonuna neden olabilir. Feras yüksek hızlı jetin karina bölgesine çarpması ile direk mukoza hasarı ve Joule-Kelvin etkisi ile gaz soşuması nedeniyle termal hasar olabileceğini bildirmiştir.
Klinik olarak HFJV yetişkin yoğun bakım ünitelerinde ve endoskopi, otorinolaringoloji, toraks, karın ve beyin cerrahisi ameliyatlarında, çeşitli hastalarda kullanılmaktadır. HFJE’nin en büyük özelliği hem acil hem de elektif ventilasyon için trakeal veya transtrakeal yolla krikotiroid membranda dahil yerleştirilen çok ince bir kanül ile yeterli ventilasyonun sağlanabilmesidir.

YÜKSEK FREKANSLI OSİLASYON (HFO)

HFO ventilatör değişik pistonların karşılıklı pompa hareketidir, bazıları ise bir elektronik osilatör ile çalıştırılan hoparlör sistemlerine dayanır. Her iki sistemde sinüzoidal solunum akım şekil yaratırlar. Buradan, her ne kadar değişken oranlı pompalar yapılmışsa da genellikle I:E oranının 1:1 de sabit olduğu çıkar. Pompa, bias akımı adı verilen ve karbondioksitin atılımını ve sisteme taze gaz sağlayan yan bir gaz akımına karşı gelen bir akım yaratır. Böyle sistemler T parçası gibi davranır ve karbondioksit atılımının etkinliği bir ölçüde bias akımının büyüklüğüne bağlıdır. Sinüzoidal akım şekilnin matematiksel analizi nispeten kolaydır ve HFO’nun hayvan deneyleri ve diğer testlerde yaygın olarak kullanılması olası değildir.
İlk bakışta bu oldukça anlamlı gelebilirse de aslında gelişmiş araştırmalarda sinüs dalgalarının kullanılması uygun değildir. Rejistif kapasitatif ve inert elementleri içeren doğrusal bir sistemin incelenmesinde sinuzal dalga in putunun kullanılması, bu elemanların hareket tarzı ve elemanlar arasındaki ilişkinin izlenmesi açısından yetersiz bilgiler verir. Eğer in put bir sinuz dalgası ise sistemin herhangi bir yerindeki aut put da bir sinüs dalgası olacaktır. Ancak sistemin değişik noktalarında genlik ve faz kayması değişimleri olabilir, bu da olabilecek tek sinyal modifikasyonudur. Daha fazla bilgi edinmek için network’ün (ör: solunum sistemi} diğer dalga şekilleri üzerine etkisinin incelenmesi gerekir. Bu açıdan kare veya üçgen solunumsal dalga şekillerinin davranı?ının incelenmesi daha uygun olabilir.
HFO’nun klinik dışında yaygın olarak kullanılmasına karşın, klinikte çok fazla kullanılmamıştır, bunun yanında HFO’nun diğer ventilasyon şekillerinden daha üstün olduğunu gösteren bir bilgi de yoktur.

FONKSİYONEL SINIFLAMA

HFV donanımında standardizasyon çok az olduğu için çalışmalarda nomenklatür üstünde çok az anlaıma vardır. Frolse ve Bryan “yüksek frekanslı ventilasyon-aktif HFV-A”ve “yüksek frekanslı ventilasyon-pasif HUF-P” olarak adlandırdıkları iki geniş fonksiyonel sınıf tanımlamışlardır.
HFV-A ekspirasyonun aktif olarak asiste edildiği, HFV-P ise ekspirasyonun tamamen pasif olduğu sistemleri kapsar. Bundan sonra HFV şekilleri her ventilatörün davranı?ına göre ayrı ayrı sınıflandırılabilir. şöyle ki; klasik HFJV sistemleri HFJV-P ve ekspirasyona yardım için ikinci bir jetin aktive olduğu sistemler HFJV-A olarak ayrılabilir. -A ve -P eklerinin diğer sistemlere bağlanmasıda aynı kurallara uyar. İlk bakışta bu durumu daha da akıl karşıtırır gibi görünürse de aslında değişik çalışmacıların vantilatör modellerinden elde ettikleri verilerin yorumlamak ve incelemek için gerçekten yararlı bir ayrımdır. HFV’nin biçimleri çok değişiktir ve tam bir sınıflandırma elde edebilmek için uzun zaman geçecektir.

YÜKSEK FREKANSLI VENTİLASYONUN MEKANİZMALARI

Geçmiş 5-6 yıliçinde HVF sırasında gaz değişimi mekanizmaları ile ilgili yayınlanmış olan bir çok yazı duruma açıklık getirmekten çok daha da karşımasına neden olmuştur. Bu durumda pek çok araştırmacının da HFV konusunda kafaları karşımıştır. Tabii ki bunun bazı istisnaları, önerilecek mükemmel yayınlar da vardır.
HFV de gaz değişimi paradokssunu açıklayan pek çok mekanizma vardır.

DİREKT ALVEOLAR VENTİLASYON : Yakın Alveoller de 2 ml/ug dan daha düşük tidal volümlerle bile alveolar ventilasyon sağlanabileceğine şüphe yoktur, burada yakın alveoller daha merkezi yerleşim gösterenlerdir. Normal spontan solunumda bile 1 ml/kg’lı tidal volümlerle bile bu etki görülebilir. HFPPV ve HFJV’da bu mekanizma gaz değişiminin %50-75′ini sağlar.
ASİMETRİK HIZ PROFİLLERİ : İletici hava yollarında akı?kan dinamikleri karmaşıktır ve inspirasyon ve ekspirasyonda belirgin olarak farklıdır. Bu etkiler bronş bifurkasyonları hizasında özellikle belirgindir. Bu etkilerin sonucu olarak solunum gazların taşınması artar: Bu da karbondioksit eliminasyonundan çok oksijen taşımasında yararlıdır.
TAYLOR DAĞILIMI : Bu etki daha önce Harderson, Chillingworth ve Whitney tarafından yapılan gözlemlerin bir yorumudur. Hava yollarında konveksiyon ile taşınma ve majör bronşlarda kolaylıkla oluşan difüzyonun bir karşıımıdır. Bu etkinin tüm gaz transportuna etkisini saptamak zordur ancak, HFJV ve HFO da çok küçük bir rolü ve HFPPV’da önemsiz bir yeri olduğu söylenebilir.
PENDELUFT : Ventilasyon frekansı arttıkça tidal volümün dağılımı daha çok segmental zaman sabitlerine bağımlı olur. Bu hızlı bölümlerden dolan yavaş bölümler halinde komıu akciğer üniteleri arasında asenkron dolum ve boşalım sağlar. Bu olay intrapulmoner şantlara veya pendelful’a sebep olur ve böylece daha tekdüze bir gaz karşıımı oluşur. Akciğere bu asenkrone hareketleri nedeniyle “disko akciğeri”de denmiştir.
KARDİYOJENİK KARIŞMA : Kalbin hareketi ile oluşan impulslar akciğer içinde küçük basınç dalgaları yaratarak bir ölçüde gaz hareketi ve karışımı sağlayabilir. Bunun tüm solunumsal gaz değişimine katkısı minimaldir.
HIZLANMIŞ DİFFÜZYON : Bütün ventilasyon şekillerinde difüzyon iletici havayolları ile alveolar üniteler arasında gaz taşınmasından önemli ölçüde sorumludur. HFV’da bunun bir şekilde hızlandığı görüşü pek destek bulamamıştır. Çünkü belli bir dansite de gazın moleküller difüzyonun hızını ilk olarak belirleyen ısıdır. Isı yükselmediği sürece difüzyon hızlanamaz.
AKUSTİK REZONANS : Lin ve Smith HFV’nin anlaşılmasında yepyeni bir yaklaşım getirmişlerdir. Araştırmalarında vantilatör akustik kaynak olarak hazırlanmıştır. Burada basınç dalgaları akustik ve termodinamik kurallarına uygun hareket ederler. Bu basınç değişiklikleri hastaya taşınarak akustik olarak yüklenmesine neden olur. Bu analiz düşük frekans (0-50 Hz) ve yüksek frekans (50-20.000 Hz) olarak ikiyi ayrılır.

DÜŞÜK FREKANSLI AKUSTİK MODEL

Klasik akciğer modelinde gaz akımının iki temel belirleyicisi vardır, bunlar rezistans ve komplians (kapasitans) dır. Genellikle ihmal edilen üçüncü bir özellik de vardır  ki bu inertliktir. Bu, 30-40 bpm lik frekanslarda anlamlıdır, ancak frekans arttıkça inertliğin tüm pulmoner mekanik üzerindeki etkisi artar. Giderek tidal volüm dağılımının esas belirleyicisi inertlik olur. Böylece hava yolu rezistansı ve segmental kompliasın gaz dağılımındaki önemi azalır. Bu bulgu pek çok araştırmacıların laboratuar ve klinik deneylerinde de desteklenmiştir.
ınertliğin bu modele katılmasının bağka bir önemli yönü daha vardır. Şimdi solunum sistemi üç komponentli (reziztans, kapasitans, inertlik) bir model olduğundan uygun bir frekans ile çalışan basit bir mekanik osilatör olarak davranır. Standart formüller ve çalışmalardan çıkartılan değerler kullanılanak bu frekans yetişkin insan için 4-7 Hz, domuzlar için 3-10Hz ve köpekler için 4-8 Hz olark hesaplanmıştır. Yazar ve diğer çalışmacılar bu görüşleri destekleyen delilleri toplamışlardır. Köpeklerde termal stres ile karşılaştıklarında solunum frekansının rezonant hızlara ulaştığını belirtmek ilginçtir.
Rezonansın etkileri çok büyüktür. Rezonant sistemlerde kinetik ve potansiyel enerji arasında bir değişik vardır. Solunum sisteminde potansiyel enerji solunan gaz basıncı, kinetik enerji ise solunum sisteminin tümü ve gazın hareketidir. Eğer akciğer kendi rezonant frekansında ventile edilecek olursa minimum havayolu basıncı değişiklikleriyle büyük gaz hareketleri oluşur. Hızla soluyan köpek modelinde rezonans maksimal gaz hareketi için minimum enerji sarfı anlamına gelir. Gaz dinamiğinin böyle optimale getirilmesi klinik açısından çok çekicidir, ancak burada bir sakınca da vardır. Eğer solunum hızı rezonant frekansa ulağırsa normal büyüklükte bir havayolu basınç değişimi akciğer içi basınçların tehlikeli biçimde yükselmesine neden olur. Bu etki deney hayvanlarında gösterilmiş ve fatal sonuçlar vermiştir. En iyisi bir hastanın kendi rezonant frekansı bilinmediği sürece ventilasyon frekansını en fazla 3Hz (180 opm) ile sınırlamaktır.
Rezonansın diğer organlar üzerindeki etkileri kesin değildir, ancak herhalde özellikle büyük amplitüdlü hareketlerde zararlı olmasa bile rahatsız edicidir. Bu düşük frekanslı model klasik ventilasyon modelinin yanlış olduğu anlamına gelmez. Aynı şekilde Newton mekanişi düşük hızlardaki nesnelere iyi uygulanabilir, klasik pulmoner mekanikte düşük frekanslı ventilasyona uygulanabilir.

YÜKSEK FREKANSLI AKUSTİK MODEL

HFJV’da bir kanül yoluyla enjekte edilen gaz pulsu belirgin bir akustik output üretir, bunun frekansı 20 Hz-20 kHz arasındadır (yani ses çıkartır). Oluşan frekans spektrumu kanülün çapı ve itici basınca dayanır. Rezonant frekansların dağılımı trakeada 500 Hz den küçük bronşlarda 20kHz’e kadar uzanır. Lin ve Smith kanülün audio frekanslı outputu tüm bronşlarda rezonansa sebep olabilir sonucuna varmışlardır. Tüp içindeki rezonansın içerdiği gazda belirgin bir turbulans karbondioksit ve havanın karşıım hızını artırabilir. Eğer bu havayollarında oluğuyorsa karbondioksit atılımı ve oksijen taşınması hızı belirgin olarak artacaktır. Bir çalışma görüşü desteklemiştir ve belki de “hızlanmış difüzyonun” ilk kabul edilebilir açıklaması haline gelmiştir. Ancak şu da bilinmelidir ki bu bir difüzyon etkisi değil, taşıyıcı mekanizmadır.

YÜKSEK FREKANSLI VENTİLASYON: KLİNİK GÖRÜŞLER

SOLUNUM KONTROLÜ
Yazında HFV’nin spontan solunumun inhibisyonuna neden olup olmadığı konusunda büyük bir karmaşa vardır. Böyle bir etki deney hayvanları ve çocuklarda görülmüştür ama yetişkinlerde, özellikle HFJV’DE görülmemiştir. Bir çalışmada arteriel karbondioksit basıncın deprese olmaması ile HFJV sırasında spontan solunumun devam ettişi gösterilmiştir. Bu HFJV’nin vantilatörden ayrılacak hastalarda zorunlu dakika ventilasyonu sağlamak için kullanılmasını sağlar. Bunun diğer HFV şekilleri için de geçerli olup olmadığı henüz belirsizdir.

GAZ SIKIŞMASI
Bu problem bütün ventilasyon tiplerinde vardır, ama solunum frekansı arttıkça daha fazla önem kazanır. Bu etki özellikle ekspirasyon zamanı 250 ms’nin altına düştüğünde belirgin olur. Ekspirasyon süresi kısaldıkça respiratuar zaman sabitleri artar ve gaz sıkııması bir problem haline gelir. Orta derecede bir gaz sıkııması her zaman problem olmaz ve “oto-PEEP” deyimi bu etkiye daha iyi bir isim olur. Proksimal havayolu basıncı her zaman gerçek toraks içi basıncı yansıtmaz. HFV sırasında özofagial basınç klinik uygulamada daha iyi bir gösterge olabilir.
Ekspirasyonun asiste edildiği HFO sistemlerinde gaz sıkııması daha az görülür. Eğer ta??yıcı hava yolları sert yapılar olsaydı bu doğru olabilirdi, ancak gerçekte hava yolları negatif basınç fazında kapanma eşilimindedir ve gaz sıkııması artarak solunum etkinliğini azaltır.

HFV SIRASINDA NEMLENDİRME
HFPPV ve HFO için taze gaz akımının nemlendirilmesi bir problem değildir. Ancak klinikte en çok kullanılan HFV şekil olan HFJV de nemlendirme çok zordur. HFJV klinikte kullanıldığında taze gaz akımı 30 lt/dak üstüne çıkar. %75 nemlendirme bile solunum sisteminde, dakikada 7,5 litre kuru gazın yaptığı kurutma etkisini yapar. Bu problemi çözmek için ilk çabalar jet enjektörünü klasik olarak nemlendirmiş düşük basınçla bir gaz akımından geçirmek olmuştur. Sonuçta gaz karşıımı en fazla %75 sature hale gelebilmiştir ve pulmoner kompliansı düşük hastalarda bu %10′a kadar düımüştür. Açıkça bu yöntem HFV’nin kısa bir döneminde kullanılabilir.

HFV’nin SOĞUTUCU ETKİLERI
Hastanın aşırı soşuması HFV’nin problemlerinden biri olmuştur. Yeterli bir nemlendirmenin sağlandığına dair bir kanıt yoktur. HFV da kullanılan gaz akımları yüksek olabilir ama termal kapasiteleri çok düşüktür. Tersine suyun buharlaıması için latent ısı düşüktür. Bazı küçük hesaplar nemlendirmenin, soşumadan korunma açısından önemini gösterebilir. Örneğin; klinikte kullanılan dakika volümleri ile HFJV’DE yalnızca gazın soşutma etkisi 250 kcal, yani günlük enerji gereksiniminin %7-10′nuna eşittir. Kuru gazın kullanılması ile oluşan soşutma etkisi evaporasyon sonucu yaklaşık 3000-3500 kcal/gün olur. Görülüyor ki solunan gazın basitçe ısıtılması çok küçük bir yarar sağlar.

ASPİRASYONDAN KORUNMA
Yüksek frekanslı ventilasyonun oto-PEEP etkisi ile faringeal içerişin aspirasyonundan koruduğu düğünülmektedir. Bu paralize anestetize hastalar için doğru olsa bile inspirasyon yapabilen ve öksürebilen hastalar negatif trakeal basınç yaratarak aspirasyona neden olabilirler. Hava yollarının korunmasında HFV’na tek başına güvenilmemelidir.

VENTİLATÖR-HASTA İLİŞKİSİ
HFV hastaya dört şekilde uygulanabilir: (1) Klasik trakeal tüpler yolu ile; (2) ınce insuflasyon tüpleri ile; (3) Minitrakeostemi sistemi ile veya (4) ınce bir kanülle direkt trakeal ponksion (HFJV) ile.
Vantilatör-hasta ilişkisinin özellikle HFJV da gaz değişiminin etkinliği açısından çok önemli olduğuna kuşku yoktur. Her ilişki gaz jetinin davranı?larını az çok etkileyen kendi fiziksel özellikleri ile belirlenir. Bu olay deşiik çalışmacıların sonuçlarını incelerken veya hayvan çalışmalarını klinişe uyarlarken akılda bulundurulmalıdır.

HFV İçin BIR GELECEK VAR MI?
HFPPV: şüphesiz HFPPV pek çok klinik durumda yeterli solunumsal değişim sağlar ama düşük frekanslı tekniklerden daha üstün olduğunu gösteren bir delil bulunamamıştır. Bu ventilasyon şekil için en büyük klinik merak endoskopi için çok sık kullanıldığı ıskandinavya’dan gelmiştir. Bu durumda HFPPV’nun daha iyi operasyon koşulları sağladığı doğrudur ama gaz taşınması için ince kateterlerin kullanıldığı düşük frekanslı jet ventilasyon tekniklerinden daha iyi olduğunu gösteren bir delil de yoktur.
HFJV : Yüksek frekanslı jet ventilasyon bazı durumlarda klinik yararlar sağlar. Toraks ve laringo-trakeal cerrahideki yeri sağlamlaımıştır. Batın ameliyatlarındaki yeri tam olarak belirmemiş olmakla beraber iç organların vantilatöre bağla hareketlerinin azalması nedeniyle üst karın ameliyatları ve ekstrakorporal şok ile litotripsi de yararlıdır. ıntrakranyal cerrahide vantilatöre bağla beyin hareketlerinin azalması nedeniyle popüler hale gelmektedir. Tüm olarak HFJV büyük bir olasılıkla ameliyathanelerde yaygınlağacaktır, bir yazıda HFJV’nin her ameliyathanenin donanımına katılmalıdır denmiştir.
YOĞUN BAKIMDA HFJV : HFJV’nin klasik ventilasyon yetersiz kaldığında yararlı olduğunu bildiren bazı yayınlar vardır. Büyük havayolu hasarlarında, travma veya barotravma sonucu oluşan büyük hava kaçaklarında HFJV’nin solunumsal değişimi sağlayabileceğine şüphe yoktur. Bazı yazarlar kaçağın HFJV ile azalabileceğini ve havanın rezorbe olabileceğini bildirmişlerdir. Bu her ne kadar mantıklı görünse de bunu destekleyen bir delil yoktur.
Değişik patolojilerde 63 hasta HFJV ile ventile edilmiş ve teorik olarak bu teknişin sahip olduğu düğünülen bazı avantajlar klinikle doğrulanmıştır. Hastalarda iyi kardiovasküler ve renal fonksiyon gözlenmiş ve birçok olguda IPPV’den HFJV’ye geçiş ile pulmoner fonksiyon iyileşmiştir.
Yüksek kafa içi basınçlı hastalarda IPPV’den HFJV’ye geçiş ile benzer PcCO2 tansiyonlarında kafa içi basınçlarında belirgin bir düşüş saptanmıştır. Bu düşüşün mortalite ve morbidite açısından yarar sağlayacağı henüz spekülatiftir.
HFJV ilerde belirgin bir klinik role sahip olacaktır.
HFO : HFO pek çok durumda uzun süre yeterli gaz değişimi sağlasa bile bu ventilasyon türünün kilinikteki yeri henüz açık değildir.
1981 de bir bildiride infant kısıntılı solunum sendromunda HFO’nun IPPV ile karşılaştırıldığında daha iyi bir oksijenasyon sağladığı yazılmıştır. Daha iyi incelendiğinde HFO sırasında ortalama hava yolu basıncının IPPV’den daha yüksek bulunduğu görülebilir. S?kıntılı solunum sendromunda oksijenasyonun yeterliliğinin akciğer içi basınca bağlı olduğu gösterilmiştir. Bu nedenle bu sonuç HFO’nun bir avantajı olduğu anlamına gelmez. HFO’da yüksek basınçlar görülse de IPPV ile karşılaştırıldığında kardiovasküler sistemde bundan daha fazla bir yan etki yapmaz.
Benzer hastalarda yapılan geniş boyutlu bir çalışma bildirilmiştir. HFO ile tedavi edilen çocuklarda morbidite ve mortalite açısından belirgin bir iyileşme kaydedilememiştir, bunun yanında bu grupta çalışma süresince daha fazla pulmoner hava kaçağı görülmüştür.
Her nekadar HFO için klinikte bir yer tanımlanamamışsa da testler ve hayvan deneyleri için sık olarak kullanılacağından pek şüphe yoktur. Daha önce deşinildiği gibi bu büyük ölçüde sinüs eğrisine benzer basınç ve akım özelliklerinin kolay incelenebilmesine dayanır, ancak bunun solunum yollarının fiziksel davranışına uygulanması kısıtlıdır.

SONUÇLAR

HVF sağlam bir yere sahiptir. Geçmişte terminoloji ve metodlar da standardizasyon eksikliği üzücüdür. Belirtmek gerekir ki, araştırmacılar pek çok durumda fizik, matematik, akustik ve mühendislik dallarının yardımını almalıdırlar. Bu disiplinlerde çalışanlar meraklı fakat amatör klinisyenlerin mutlaka dikkat etmeleri gereken analitik metotlar geliştirmişlerdir. Düzenli analiz yapısının eksikliği nedeniyle pek çok yazıda HFV’nin değişik yönleri yayınlanmış ama bu özelliklerin fiziksel açıklaması yapılamamıştır.
Bu görünüş nedeniyle pek çok klinisyenin kafaları karışmış ve hatta korkmuşlardır. Hızla yapılması gereken şey klinisyenlere HFV konusunda en azından bilindiği kadarıyla temel fizyoloji ve klinik kullanımı anlatılmalıdır. Bu arada klinisyenlerde suçlanmalıdır, pek çok merkezde HFV “değerlendirilmiş” ve terkedilmiştir. Daha temel fiziksel prensipler belirlemediğine göre bu teknikler yeterince değerlendirilememiştir.
Her ne kadar etki mekanizmaları açıkça bilinemiyorsa da hastaların HFV ve HFJV’den yararlanacağını ummalıyız. şunu hatırlatmakta yarar var ki; IPPV de fizyolojisi tam olarak açıklanmadan önce seneler boyu başarıyla kullanılmıştır.

Prof. Dr. Bora AYKAÇ
Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji AD.

30 views

BAŞ-BOYUN CERRAHİSİ SONRASI VE NÖROLOJİK HASTALIKLARA BAĞLI GELİŞEN, YUTMA BOZUKLUĞU VE ASPİRASYONUN DEĞERLENDİRİLMESİ VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI

            Aspirasyon basitçe orofarengeal sekresyonların veya gastrik içeriğin larengeal bariyerleri aşarak trakeobronşial alana geçmesi olarak tanımlanabilir.

Bu konuda tanıya ulaşmada çeşitli yöntemler kullanılabilmektedir.

-İlk olarak klinik bulgular dikkatle değerlendirilmelidir. Özellikle uyanık hastalarda; yutma sırasında boğulma ve tıkanma, sıklıkla boğaz temizleme, ses değişikliği, kilo kaybı, sıvı gıdalardan kaçınma gibi semptomlar görülebilir.

-Trakeotomili hastalarda karakteristik olarak bol sekresyon vardır ve kısa aralıklarla aspirasyon ihtiyacı duyarlar. Oral kaviteye verilen metilen mavisinin trakeal sekresyonda görülmesi tanıda yardımcı olur.

-Yine aspirasyon şüphesi olan hastalarda üst solunum yollarının tam bir değerlendirilmesi gerekir. Bu konuda fiberoptik nazofaringoskopi ve videoendoskopik değerlendirmeler yapılabilir.

-Baryumlu yutma teknikleri  yutma terapisti ve radyologist  işbirliğinde özellikle uyanık, koopere hastalarda yapıldığında yararlı bilgiler verir. Ancak kullanılan materyalin trakeobronşial alana aspire olabileceği de unutulmamalıdır.

-Son zamanlarda trakeopulmoner aspirasyonun sintigrafik değerlendirilmeleri de raporlanmıştır.

LARENGEAL CERRAHİ SONRASI ASPİRASYON

Baş-Boyun Cerrahisi (BBC) ve özellikle larengeal cerrahi sırasında yapılan rezeksiyonun genişliği, post-op gelişecek yutma güçlüğü ve aspirasyon açısından önemlidir.

Örneğin Kordektomi sonrası yutma problemleri olmaz. Çünkü rezeksiyon vokal kordla veya vokal kord ve tiroid kartilaj kısmıyla beraber anterior komissürü içeren sınırlı durumdadır. Larenksin sfinkter fonksiyonu korunur.

Yine standart vertikal hemilarenjektomi sonrası ciddi disfaji olmaz. Vokal kordların sfinkter işi ve interaritenoid mesafe etkilenmiştir fakat yutma sırasında epiglot sayesinde korunma devam eder. Ancak interaritenoid mesafede pooling olabilir. Vega ve arkadaşları 467 hastadaki gözlemlerinde %99.7 oranında iyi fonksiyonel sonuçlar raporladılar.

Bununla birlikte extended hemilarenjektomi sonrası ise inatçı-kalıcı disfaji yüksek oranda oluşur. Larengeal sfinkter rezeksiyon genişliğine göre farklı düzeylerde etkilenir. Yutma sırasında yalnızca parsiyel epiglot inversiyonu olur ve gerçek ve yalancı kord seviyesinde tam bir kapanma olmaz.

         Cricohyoidoepiglottopexy’li suprakrikoid parsiyel larenjektomi sonrası kalan yapılar, arkada bir veya iki krikoarytenoid ünitesi ve önde epiglotun parçası  ve dilköküdür. Neolarenks “T” şeklindedir ve larengeal sfinkter, aritenoidlerin arkaya yaklaşması ile iç kısma ve ön kısma doğru hareket eder ve epiglotun parçası ve dil kökü öne doğru yaklaştığından geriye doğru hareketlenir. Disfaji genellikle geçicidir. Ancak hastaların hava yollarını korumayı öğrenmeleri gerekir. Eğer bir aritenoid rezeke edilmişse yutma daha zor olacaktır.

Yutmanın oral ve farengeal evrelerindeki yeni zamanlamanın otomatik yutma sırasında karışması, larengeal penetrasyona ve aspirasyona yol açar. Yine hastanın cerrahi rezeksiyon ve rekonstrüksiyonun akut etkilerinden dolayı girdiği ruhsal durum ve yeni (ikincil) yutmadaki tecrübesizliği, kötü zamanlama ve koordinasyon eksikliğine yol açar. Glottik yetersizliğin asıl riskleri kronik aspirasyon ve pnömonidir. Bir aritenoid kartilaj total rezeke edildiği zaman ve eğer priform sinüs cerrahi sırasında yeniden uygun şekilde pozisyonlandırılmazsa bu risklerin oluşması artacaktır.

Supraglottik karsinoma rezeksiyonu sırasında yapılan standart supraglottik larenjektomi de aritenoidler ve gerçek vokal kordlar korunduğundan larenks koruma ve kapanma etkisini yerine getirebilmektedir. Ancak hastalar hava yolu korunmasında ilk görevli olan epiglotlarını yitirmişlerdir. Bu nedenle larengeal sfinkterin kapanması için aritenoidler ve gerçek vokal kordlara ek iş düşmektedir. Supraglottik larenjektomi sonrası karşılaşılan problemler; glottik yetersizliğe bağlı gelişen kronik aspirasyon, superior larengeal sinirin kesilmesine bağlı gelişen hiposensitivite ve larenksin dil köküne doğru yükselmesindeki yetersizliktir.

Dil kökünün bir kısmını, aritenoid kartilajı, ariepiglottik fold ve/veya priform sinüsü içeren genişletilmiş supraglottik larenjektomi  sonrası yutmada daha sık problemler gelişmekte ve aspirasyon oluşabilmektedir. Dil kökü rezeksiyonu 12. kranial siniri etkileyebilir ve dil kökünün hipomobilitesine yol açabilir ki buda dil kökünün geriye itme etkisini bozabilir.

Superior larengeal sinirin kesilmesi, farenksin hiposensitivitesi ile sonuçlanır ve bu sebeple lokmanın yeri ve durumu hakkında daha az bilgi olacağından yutma refleksinde gecikme ve hava yolunun korunmasında sorunlar olacaktır. Bu hastalarda priform fossada belirgin değişme, krikoaritenoid alanda disfonksiyon ve larengeal mobilite ve sensitivite de azalma oluşabilir.

Sonuç olarak rezeksiyonun büyüklüğüne bağlı fonksiyonel yutma değişebilmekte ve hastalar aylarca sürecek rehabilitasyonlara maruz kalabileceklerdir.

NÖROLOJİK HASTALARDA ASPİRASYON

            Akut ve kronik nörolojik hastalıkların komplikasyonları otolaringolojide yabancı değildir. Aspirasyon major ve yaşamı tehdit edici bir sorun oluşturmaktadır.

Aspirasyon için risk yaratan nörolojik bozukluklar, sinir sisteminin tutulan anatomik bölgesine göre sınıflandırılmaktadır. Nöromuskuler bozukluklarda aspirasyon, orofarengeal ve özefagial alt motor nöronlarda motor ünit içeriğinin tutulması nedeniyle olur. Yine serebral kortexte gri ve beyaz cevheri etkileyen bozukluklara bağlıda oluşabilir.

Genellikle damak ve üst özefagial alt motor nöron zafiyeti ile disfaji olabilir ve nasal regurjitasyonla sonuçlanabilir. (Örneğin, myopathy, nöromuskuler disorders, unilateral stroke, polimyelitis gibi). Yine motor kontrolde spastik zaafiyet ve bozukluk olabilir. (Örneğin pseudobulber palsy veya extrapyramidal disorders). Trakeal aspirasyon yüzünden öksürük ve boğulma nöbeti olabilir.

Aspirasyonda altta yatan nöropatolojiyi başlangıçta tanımak ve tedavi etmek zordur. Oluşan kronik aspirasyon, yaşamı tehdit edici pnömoniye yol açabilir. Nörolojik bozukluğu olan hastalarda sekresyonların atılması konusu önem arz eder. Normal glottik veya öksürük mekanizması yetersiz olduğu zaman gastrik veya farengeal sekresyonların aspirasyonunu engellemek ve uygun ventilasyon ve aspirasyon için entübasyon veya trakeotomi gerekebilir.

Normal öksürük refleksi ve yutmada hafif yetersizlikte de aspirasyon oluşabilir. Bu nedenle hastaların aspirasyondan kaçınmak için, onlara uygun yutma tekniklerini öğrenmeleri gerekir. Yine beslenmede alternatif yollar kullanılabilir. Nazogastrik tüp (N/G) kullanılabilir. Bir küçük feeding tüp, daha büyük ve daha rijid N/G tüpün rahatsızlığından ve lokal irritasyonundan korur. Yine kronik beslenme problemleri için gastrostomi ve jejunostomi tüpleri kullanılabilir. Bu konuda yapılabilecek ek tedavi yöntemleri ve beslenme konusuna yaklaşım ayrıca bahsedilecektir.

 

ASPİRASYONUN TEDAVİSİ

            1) ASPİRASYONUN TEDAVİSİNDE CERRAHİ DIŞI YAKLAŞIMLAR

Bu konunun büyük kısmını yutma rehabilitasyonu oluşturmaktadır. Uygun rehabilitasyonun başlatılması için öncelikle normal yutma mekanizmasının kavranması gerekir. Normal yutma 4 fazı içerir-Oral hazırlık

-Oral

-Farengeal ve

-Özefageal faz.

Oral hazırlık fazında yemek tükürük salgısıyla karışır ve çiğneme ile küçük parçalara bölünür ve yutma için hazırlanır. Oral evre, istemli dil hareketlerini içerir ve yiyecekler bir topak halinde oral kavitenin gerisine itilerek yutma refleksi başlatılır. Bundan sonra yutmanın farengeal veya refleksif evresi başlar. Bu fazda velofarengeal kapanma ile yiyeceklerin buruna reflüsü önlenir. Farengeal peristaltizm yiyecekleri topak halinde özefagus içine taşır, larenks yükselir ve kapanır, böylece yiyeceklerin larenks girişinde hava yoluna kaçması engellenmiş olur ve krikofarengeal açılma ile topak halinde özefagus içine geçmesine izin verir. Normal yutma hayli kompleks nöromuskuler fonksiyonlar sonucu oluşur.

Velofarenks ve larenksin yeterli ve uygun sfinkterik çalışması yutma başarısı için temeldir. Epiglot, aryepiglottik foldlar, gerçek ve yalancı vokal kordlar, larenkste kapak etkisi yaratarak aspirasyonu engellerler. Superior larengeal sinir larenks ve farenksin sensitivitesinden sorumludur. Lokmanın yerleşmesine, yutma refleksinin başlamasına ve hava yolunun korunmasına yardım eder. Hatırlanması gereken önemli bir noktada bu yapıların aynı zamanda değil ardıl olarak çalıştıklarıdır.

Burada, yutma rehabilitasyonu konusunda özellikle cerrahiye bağlı problemlerin rehabilitasyonu anlatılacaktır. Nörolojik hastalıklar ve diğer nedenli problemlerin tedavisinde benzerlik göstermektedir.

Organ Preservation Surgery (OPS) sonrası, yutma rehabilitasyonu, üzerinde önemle durulması gereken bir konudur. Yutma rehabilitasyonunun başarısı özellikle hasta, cerrahlar, Speech Language Patologistler (SLP) ve beslenme uzmanlarının bir takım halinde uyum içinde çalışmalarına bağlıdır. Bu tür bir cerrahi aday hastaların pre-op değerlendirilmesi önem arz eder.

Hasta pre-op visit sırasında normal yutma mekanizması, post-op oluşacak değişiklikler, rehabilitasyon kursları, problemler ve cevapları hakkında bilgilendirilir. Cerrahinin fonksiyon açısından, ne kadar iyi olduğu tartışılır. Normal ve fonksiyonel yutma arasındaki farklar anlatılması gerekir. Normal yutmada, normal anatomi üzerine efor gerekmez, fonksiyonel yutmada ise yeterli beslenmenin sürdürülebilmesi için kompensatuar stratejiler gerekebilir. Post-op rehabilitasyonun amacı, normal yutmadan ziyade, optimum düzeyde fonksiyonel yutmaya ulaşmaktır.

Hasta ilk başlangıçta orofarengeal ve larengeal muskuler sfinkterlerin tonusunu arttırmakla işe başlanacağı konusunda bilgilendirilmelidir.

Pre-op dönemdeki hastalara ait faktörler, cerrahi tekniğin faydasının ötesine giderek iyileşmeyi tehlikeye atabilir. Bu faktörler arasında;

1) Fizososyal Faktörler: Tanı konduğu zaman hastanın içine girdiği emasyonel durum rehabilitasyon konusunda sorunlar yaratabilir. Pre-op visitte SLP hastaların bütün bilinen durumlarına uygun olanı tayin eder ki bu da rehabilitasyon sürecinin planlanmasında yardımcı olur. Bu konuda ailenin geri kalanları rehabilitasyon devamı için önemli bir fırsattır. Kompansatuar stratejilerin varyasyonları yutma terapistince (uzmanı) hastaya açıklanacaktır. Fakat tüm bu çalışmalardan asıl sorumlu hasta olacaktır.

2) Yaşa Bağlı Faktörler: Larengeal kanser yaşlı hastalarda sıktır ve bu, hastalarda rehabilitasyonu etkileyen önemli bir faktördür. Rehabilitasyon hazırlığı için gereken kompansatuar stratejileri izleme ve yerine getirmede zorluk çekebilirler. Yine güvenli yutma tekniklerini hatırlama ve birbirini sırasıyla izleme konusunda sıkıntı olabilir. Yaşla birlikte hiposensitivite, zayıf kas dinamikleri ve dil kaslarının kuvvetinde azalma olabilir. Bu hastalarda lokmanın ağızdan orofarenkse itilmesinde bazı zorluklar görülebilir.

3) Önceki Tedaviler: Rehabilitasyon sonucu için en tehlikeli faktör Radyoterapidir. Cerrahiden önce RT almış olan hastalara parsiyel larenjektomi yapılabilir. RT olan hastalarda OPS teknikleri uygulandığında, yara iyileşmesinde ve oral rehabilitasyonda zorlukla karşılaşılacaktır. Azalmış farengeal peristaltaltizm, radyasyon sonrası doku değişiklikleri, post-op trakeotomi tüpünün uzun süre kalması gibi faktörler yutma biomekaniğini  önemli derecede bozarlar. Ayrıca post-op uygulanan RT’de  hataların performanslarını tehlikeye sokar ve gelişen şişlik, ağız kuruluğu ve odinofajide rehabilitasyon sürecini sınırlayabilir. Bu hastalarda yutma rehabilitasyonu ertelenmelidir ve RT’den önce peroral beslenmeye başlanmamalıdır. Diş çekimi de yutmanın uygun rehabilitasyonuna zarar veren diğer bir faktördür. Bu durum hastalar için cesaret kırıcı olabilir ve onlar eski hallerine dönmenin Radyasyondan 1 ay sonra olacağı yönünde teşvik edilmelidirler.

4) Altta Yatan Tıbbi Faktörler:

         a) Gastroözefagial Reflü (GER) alt özefagial sfinkterin disfonksiyonuna işaret eder. Pre-operatif periyodda tanısı konarak medikal tedavisinin yapılması gerekir. Aksi takdirde neolarenksteki mide asidi inflamasyon ve irritasyonla sonuçlanabilir ve yutmada sorun yaratabilir. Oluşan şişlik yüzünden havayolu yeterince iyi kapanmayabilir ve/veya krikofarengeal kasın çıkıntısı (tümseği) özefagusa geçen lokmanın pasajını tıkayabilir. Reflüye sekonder irrite olan larenkste hipersensitivite gelişir ve bu hastalar için yutma zorlaşır.

b) Larengeal preservasyon cerrahisine maruz kalan hastalar yutma sırasında havayollarını nasıl koruyacaklarını bilmeliler. Lokma özefagustan geriye-yukarıya geldiği zaman, yeni larengeal sfinkter işlemesi efektif olmaz. Bu yüzden reflü olur ve yiyecekler hava yolu kapanmadan önce farenkse girerler.

c) Nörolojik patolojiler, örneğin demans, parkinson hastalığı veya tremor yutma rehabilitasyonunu tehlikeye sokar.

d) Pre-op veya per-op yapılan gastrostomi yutma rehabilitasyonunda özel bakım gerektirir.

e) Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı’na  (KOAH) sekonder artan sekresyon ve bunun idaresindeki zayıflık rehabilitasyonu komplike hale getirir. Cerrahi sonrası olabildiğince çabuk solunum terapisine başlanmalı ve birkaç ay kadar devam etmelidir. Ana monitorize edilmesi gerekenler ateş kontrolü ve pulmoner radyografidir.

5) Pre-operatif Visit: Hastaların değerlendirilmesinde ve post-op dönemin önceden tahmin edilmesinde yardımcı olur. SLP, hastada post-op rehabilitasyonun etkinliğini azaltacak, fiziksel, emosyonel ve entellektüel bazda bir eksiklik görürse bunu cerrahın dikkatine sunmalıdır. Çünkü bu, tedavi planında değişikliğe yol açabilir. Örneğin yutma rehabilitasyonu için görünen zorluklar varsa (yaşlı hastalarda ve/veya arytenoid kartilaj rezeksiyonu olan hastalarda) cerrahi sırasında perkutan endoskopik gastrostomi uygulanabilir. Bu nedenle cerrah ile SLP arasında çok iyi bir uyum gereklidir.

Daha önce bahsettiğimiz gibi larenksin OPS sonrası oral rehabilitasyonunun başarısı çıkarılan doku miktarı ve hastanın kondisyonuna bağlıdır. Her hastanın cerrahiye yanıtı ve  iyileşme süreci farklıdır. Bu nedenle oral rehabilitasyonun başlaması her hastada farklı olacaktır. Hastalarda oral rehabilitasyon için ortalama 20 gün beklenmelidir. Kiminde bu zaman uzayabilir. Bu sırada bir geçici perkutan endoskopik gastrostomi denenebilir. Bu oral rehabilitasyon için acele etmeyi ve telaşı önler. Hasta bütünüyle iyileşmek için evine gidebilir. Oral, velofarengeal ve larengeal sfinkterik kas aktivitesi için hazırlayıcı egzersizlerin alıştırılmasıyla rutin oral rehabilitasyona başlanır.

Post-op dönemde bazı merkezlerde (Laennec Hospital) bir çok nedenden dolayı trakeotomi tüpü çıkarılıncaya kadar oral beslenme tercih edilmez. Çünkü trakeotomi tüpünün yutma rehabilitasyonuna olumsuz etkileri olduğu düşünülür. Pensilvanya Üniversitesi Tıp Merkezinde (UPMC) ise trakeotomi hususunda yaklaşım farklıdır. Onlar hastaları trakeotomili iken bunları tıpalayarak veya Passy-Muir Valve takarak taburcu ederler. Yutma tedavisinin en azından başlangıç fazında trakeotimi tüpü yerindedir. Eğer hasta trakeotomi yerinin tıpayla kapanmasını tolere edemiyorsa Passy-Muir Valve gerçekten yararlıdır. Bu valve hafif, plastikten yapılmış ve tek yönlü çalışmaktadır. Valve hastaların trakeotomi yoluyla inhalasyonuna izin verir fakat exhalasyon sırasında valve kapanır ve hava direk olarak trakeadan, vokal kordların arasından geçerek oral ve nasal kaviteye geçer ve konuşma ve ses yaratılır. Ayrıca subglottik basıncın artmasıyla sonuçta daha fazla öksürük oluşur ki buda penetrasyon ve/veya aspirasyon materyalinin çıkmasını sağlar.

Ayrıca Passy-Muir Tracheostomy and Ventilatör Speaking Valve (PMTSV)

-Kolayca ve normal seslendirme yaratır.

-Daha az göze çarpar ve parmak kapatmaya göre daha hijyeniktir.

-AC.de geriye dönen basıncı artırması nedeniyle pulmoner ventilasyon fonksiyonlarında iyileşme yaratır.

-Dekanülasyona yardımcı olur. Bu süreçte tıpa takmaya göre daha rahat ve güvenlidir.

-Nasal bölme içinde havalanmayı sağlayarak koku alabilmeyi arttırır.

-Hafiftir ve kolay temizlenir.

-Havanın geri akımını oral ve nasal yoldan geçirerek buradaki sekresyonların buharlaşarak azalmasına yol açar.

-Hastanın ailesi ve doktorlarıyla daha normal ve daha iyi iletişime geçmesini sağlar.

PMTSV trakeal ve larengeal stenozlu hastalar için kontraendikedir.

Bu valve trakeostomiden 48-72 saat sonra veya cerrahi sonrası sekresyonların minimize olmasına yakın uygulanabilir. Valve kısa ve uzun süreli uygulamalar ile çocuk hastalara göre dizayn edilmiştir.

Bu valvin endikasyonları olarak;

-Sleep Apne

-Bilateral Vokal Kord Paralizisi

-Trakeomalazi

-Hafif Stenozlar

-Larengeal Tümör

-Nöromuskuler Hastalıklar

-KOAH

-Kafa Travması

-Quadriplejiler

-Ventilatöre Bağımlı Hastalar

-Tıpa takmayı emosyonel ve fiziksel olarak tolere edemeyenler şeklinde sıralanabilir.

Doktor tarafından hastanın daha uzun süre trakeotomiye ihtiyacı olmadığı kanaatine varılırsa, bu durumda trakeotomi tüpü tıpalanabilir. Ancak bu rahatsızlık verici ve travmatik olabilir. Yine trakeotomi tüpünün boyu derece derece azaltılabilir ki bu da pahalıdır ve zaman kaybına yol açabilir. PMTSV ise dekanülasyon için kullanıldığında, bu hastanın normal solunum paternini yeniden öğrenmesi ve kendine güven gelmesi açısından bir fırsattır. Ayrıca doktor hastanın hava kapasitesini hızlı ve yeterli şekilde inceleyebilir. Dekanülasyon için valvin kullanımı hasta için daha konforlu, hekim içinde daha randımanlı ve değerlidir.

Bir plastik 15mm adaptör ile hastanın PMTSV’i metal trakeotomi tüpleriylede kullanması sağlanır.

Yine valve cuff’lı trakeotomi tüpleriylede kullanılabilir. bunun için cuff inik olmalı ve kanülün etrafında yeterli hava akımı oluşmalıdır.

Yine valv iç kanül ile kullanılabilir ve Neonatal ve pediatrik trakeotomi tüplerinde de iç kanül olmaksızın, uygun boyutlarda kullanılabilir.

Valv bir pakette iki adet şeklinde bulunur. Dönüşümlü kullanılır. Günlük temizlenmesi gerekir. Sabunlu suda yıkanır. Durulandıktan sonra antiseptik solüsyonda bekletilir. Soğuktan, sonrada ılık su içinden geçirilerek havada kurutulur. Sıcak su ve fırçalama valve zarar verir. Peroxide, çamaşır suyu ve alkol ile temizlenmemeli, etilen oksit, otoklav ve radyasyon sterilizasyonu kullanılmamalıdır. Yine valv tek hasta için kullanılmalıdır. İki ay kullanımdan sonra değiştirilmelidir.

Valvin en anlamlı faydası ventilatör bağımlı hastalarda yaşam kalitesinin yükseltilmesidir. Bu sayede konuşma ve iletişim sağlanabilir ve hayata katılma arzusunu tekrardan oluşturur.

Yutma rehabilitasyonu sırasında oral gıdaya başlarken hasta ve aile  ile başlangıçta kullanabilecekleri yiyeceklerin listesi tartışılır. Burada ilkin koyu, püre kıvamında (örneğin; pudingler, sütlaç, muhallebi, elma püresi veya jel ) semisolid homojen içerikli yiyecekler, koyu kıvamlı içecekler ve sebze, meyve ve etsuları yer alır. Bu yiyecekler birbirine bağlanıp yapışarak iyi kontrol edilirler. Sebze püresi ve nişasta gibi yapışkan kıvamda ve farenksten aşağı yavaşça geçebilen gıdalar önerilir. Bazı merkezlerde omlet, balık püresi vb. şeylerde verilebileceği söylenmektedir. İlave olarak tereyağı, yağ ve krema ile lokmanın kayganlaştırılabileceği belirtilmektedir. Bu yiyecekler hastaların oral kavite ve farenkslerinde geriye kalmış özel ve genel duysal innervasyonuna yardım edecektir. Yiyecekler hazırlanırken konsantre yapılmalı ve sosyal lezzeti unutulmamalıdır. Diyette az asit içerikli değişiklik gerekir. Cafein, çikolata, nane, domates, soğan, ağır yağlı yiyecekler ve alkol sınırlanmalıdır. Düz su en son denenmesi gereken yiyecektir. Sıvılar başlandığında postürler korunmalı ve hatta kuvvetlenmelidir.

İlk deneme sırasında hastayla beraber SLP, cerrah ve hemşirenin olması güven sağlayacak ve yutma sırasında iyi bir pozisyon kontrolü görülecektir. Hasta yatırılarak ilk 2.-3. günde  IV sıvı ilavesi ile dehidratasyon önlenebilir.

Hastalarda başlangıçta kötü zamanlama, şişlik, hiposensitivite veya yutma sırasında basınç azalmasına sekonder önemsiz aspirasyonlar görülebilir.

Yutma rehabilitasyonunda yiyeceklerin içeriği kadar yutma sırasındaki pozisyonlarda önemlidir. Bu konuda çeşitli protokoller oluşturulmuştur.

Örneğin; hasta dilini arkaya iterken çenesini içeri doğru çeker, baş öne doğru ve olabildiğince sternuma doğru eğilir. Omuzlar gevşek ve aşağı pozisyonda olmalıdır. Ön kolların uyluğun aşağısında olması gerekir. Bu pozisyondayken hasta nefes alır ve tutar ve bu sırada sekresyonlarını iki kez yutar ve takiben larenks içine penetre olanları öksürerek çıkarır.

Yine hastaların yatakta düz pozisyonda beslenmeleri gastrik basıncı arttırır ki bu da mide içeriğini özefagusa ve laringofaringeal seviyeye doğru iter. Bu nedenle hastaların beslenirken dik pozisyonda olmaları gerekir ve beslenmeden sonra ki yarım saat ile iki saat süreyle aynı pozisyonda kalmaları gerekir. Bu N/G ile beslenen hastalar içinde geçerlidir.

Bu genel uygulama yanında uygulanan cerrahiye yönelik geliştirilen yutma teknikleri de vardır.

Örneğin; supraglottik larenjektomi sonrası yutma rehabilitasyonu için supraglottik yutma tekniği kullanılır. Burada yutmadan önce nefes alıp tutulmalı yutma sonrası öksürerek aspirasyon materyalleri temizlenmeli ve tekrar yutulmalıdır. Nihayet bu teknik otomatik hale gelmekte ve hastalar fonksiyonel olarak yutabilmektedir.

Ekstended hemilarenjektomi de ise süper-supraglottik yutma teknikleri kullanılır. Burada supraglottik yutmaya ilave olarak da valsalva forse edilir. Yine başın operasyon tarafına döndürülmesi ve  eğilmesi kalan priform sinüsün açılmasında yardımcı olur. Ayrıca baş sternuma doğru eğilerek farenksin açılmasına ve larenksin kapanmasına destek sağlanır.

Unilateral olarak dil fonksiyonu azalmış hastalar, yiyecekleri çiğneme ve yutma sırasında onların güçlü tarafında tutmaları gerekir. Dilin önden arkaya olan hareketlerinde azalma olan hastalarda baş geriye doğru eğilerek, yerçekiminden faydalanılarak oral kavitenin boşalımı sağlanır. Faringeal yutmanın başlamasında gecikme olan hastalarda baş öne doğru eğilir, böylece vallecula genişler ve epiglot öne doğru itilerek havayolu korunur. Unilateral larengeal paralizi veya disfonksiyonu olan hastalarda baş hasar olan tarafa çevrilir. Böylece başın döndürülmesi tiroid kartilaj üzerinde baskı yapar ki o da larengeal kamayı arttırır. Unilateral larengeal disfonksiyonlu hastalarda başlarını hasarlı tarafa çevrilmelidirler. Böylece hasar tarafındaki piriform sinüs kapanır ve yiyecekler sağlam tarafa iner. Faringeal peristaltizmde bilateral azalma olan hastalarda ise baş yana yatırılarak yer çekimi etkisiyle yiyeceklerin itilmesi sağlanır ve farengeal duvarda residü ve aspirasyon önlenmeye çalışılır.

SLP’ler tarafından dizayn edilen bu ve benzeri kompensatuar stratejiler yanında terapotik stratejilerde kullanılmaktadır. Terapi teknikleri kas fonksiyonlarını değiştirmeyi planlar. Yararlı etkilerin oluşması için bir hafta vedaha uzun süre pratik yapılmalıdır. Egzersiz programlarına dudak kapama, dil fonksiyonları, farengeal yutmanın başlaması ve larengeal kapama konularında başlanabilir. Genellikle hastalar verilen egzersizleri günde 5-10 kez, her seferinde birkaç dakika yaparlar.

Dil hareketlerini iyileştirme egzersizlerinde; tutulan bölgede hareket egzersizleri, lokma tutma ve lokma kontrol egzersizleri, çiğneme ve dili kuvvetlendirme egzersizleri olabilir. Ayrıca çene, boyun ve omuz kas relaksasyonu ile apne ve ekspektorasyon yardımı ile kontrollü solunum egzersizleri yapılır.

Faringeal yutmada gecikmenin düzeltilmesinde ve vakitliliğin oluşmasında; bir larengeal ayna anterior boğaz kemerine-kavsine vurmada kullanılır. Her boğaz kavsine bur vuruş aktivitesi birkaç kez tekrarlanır. Bu işlem boğazın bu bölgesinde duysal reseptörlerin artmasına neden olur ve bu stimulasyonu takiben yutmanın farengeal fazı hızlanır.

Larengeal kapamayı düzeltmede değişik egzersizler kullanılabilir. Burada vokalizasyon ile gerginlik yaratılır. bunun için sesli harflerle konuşmaya başlanır. Buna ilave aşırı servikal efor larengeal kapanmayı kuvvetlendirir. Nefesini gergin şekilde tutarak sesli harfler üzerinde seslenme ” ah ” veya öksürme veya boğazını temizleme larengeal kapamayı düzeltecektir. Yine daha önce bahsedilen supraglottik yutma teknikleri bu konuda kullanılabilir.

Tüm bunlara ilaveten SLP ve maxillofacial prosthodontist tarafından dizayn edilecek intraoral palatal protezlerde yutma rehabilitasyonunda uygulanabilir.

Sonuç olarak bir SLP’nin aspirasyon ihtiva eden disfajinin tedavisine yaklaşımı özetlenecek olursa;

-Yutmanın orofarengeal evrelerinin dikkatli bir fizyolojik değerlendirmesini yapmak, orofarengeal disfajinin doğasını saptamak ve aspirasyonla sonuçlanmanın etyolojisini bulmaktır.

-Değerlendirme ve identifikasyon sonrası bir kompensatuar strateji tayin ederek, yutmanın yeterli iyileşmesini hızlandırmak ve aspirasyonu önlemek.

-Egzersiz programı planlayarak orofarengeal yutmanın bozuk alanlarında kas fonksiyonlarını düzeltmek şeklinde özetlenebilir.

Hastaların oral ve farengeal yutma rehabilitasyonu ile oral alımı eski haline döndürme konusunda, hastayla birlikte SLP, otolaryngologist, neurologist, psikatrist, pulmonologist, maxillofacial prosthodontist ve gastroenterologist multidisipliner bir takım şeklinde çalışmalıdırlar.

2- ASPİRASYONUN CERRAHİ TEDAVİSİ

Cerrahi müdahaleden yarar görebilecek hastaların seçimi sıklıkla zordur. Uygun hasta seçimi tedavinin temelini oluşturur. Hastaların genel tıbbi durumları, kısa ve uzun vadedeki prognozları gözden geçirilir. Hastanın aspirasyonunun patofizyololjisini bilmek, pulmoner adaptasyon ve altta yatan tıbbi durumları bilmek cerrahın tedavi yöntemini seçiminde etkili bireysel faktörlerdir. Uygun cerrahi yöntemin seçilmesinde hastaya ait bireysel faktörlerin yanında klinik değerlendirme, aspirasyonun yarattığı morbidite, videoendoskopik görüntüler, sintigrafi ve baryumlu yutma teknikleride önemlidir.

CERRAHİ TEKNİKLER

1) TRAKEOTOMİ

Aspirasyonun tedavisinde trakeotominin yeri hala tartışmalıdır. Bir çok doktor uzun süreli aspirasyonun çözümünde trakeotomi tasarlamaktadır. Trakeotomi tüpünün cuff’ının hava yolunu gastrik veya orofarengeal sekresyonlardan koruyacağına dair eğilim vardır. Fakat gerçekte trakeotomi sorunu çözmekten ziyade arttırmaktadır.

Trakeotomi sonrası aspirasyonun patofizyolojisinde mekanik ve nörofizyolojik mekanizmalar yer alır. Kronik olarak aspirasyonu olan nörolojik yetersizlikli hastalarda trakeotomi mevcut durumu şiddetlendirebilir.

Trakeotominin yutmaya majör etkisi ikinci veya farengeal faz sırasında oluşur. Normalde bu aşamada lokma farenks içinden geçer, suprahyoid kaslar larenksi dil kökünün altında yukarı ve öne doğru hareket ettirirler. Epiglot öne doğru yatar ve üç katlı larengeal kapama oluşur. Trakeotomi trakeanın anterior boyun cildinin fixasyonuna yol açar. Özellikle Bjork flap tercih edilmişse veya horizontal cilt insizyonu kullanılmışsa. Bu larenksin elevasyonu ve öne doğru hareketinin azalmasına yol açar. Böylece yiyecek ve sekresyonların parsiyel olarak korunmasız kalan hava yoluna girmesine izin verir.

Betts, ayrıca trakeotomi cuff’ının external basıyla özefageal obstruksiyona yol açacağını belirtmiştir. Böylece cuff seviyesi üzerinde duran yiyecek ve sekresyonların derin  inspirium yapıldığı zaman hava yoluna taşacağını söylemiştir. Feldman bu teoriyi genişletmiş ve burada biriken materyalin trakea içine taşarak lokal irritasyonla kondritise ve trakeomalaziye yol açabileceğini iddia etmiştir.

Cameron ve arkadaşları Evans Blue Dye Test kullanarak yaptıkları çalışmalarında trakeotomili hastalarda %69 oranında aspirasyon gösterdiler (61 hastanın 42′sinde). Bu hastalarda N/G yoktu ve cuff’lı ve cuff’sız tüpler ile hastaların istekliliği arasında fark görülmedi. İlginç olarak 25 orotrakeal entübe hastada yapılan benzer testte hastaların hiç birinde aspirasyon saptanmadı.

Bone ve arkadaşları yaptıkları çalışmalarında ise yüksek volüm, düşük basınç ve sünger cuff’lılarda en düşük (%15-17) ve düşük volüm, yüksek basınçlı cuff’lılarda en yüksek (%87) oranında aspirasyon gösterdiler.

Uzun süre gergin cuff’ın trakeayı kapaması, bir süre sonra sekresyonların hava yoluna doğru akmasını önleyemez. Ta ki cuff biraz daha şişirilene kadar. Bu işlem aspirasyonu geçici olarak önler. Ancak bir kısır döngü oluşur. Uzun süre farklı, çeşit çeşit havanın trakeotomi yerinden geçmesi larenksde desensitizasyona yol açabilir ki bu da hastanın aspirasyonun farkına varmasını ve koruyucu öksürük mekanizmasını engeller.

Leverment köpeklerde yaptığı çalışmada faringo özefagial bileşkenin 5-10 cm altında ve cuff seviyesinin üzerinde intraluminal özefagial basınçta artış saptadı ve bunun yutma disfonksiyonuna yol açtığını belirtti.

Yine Sasaki köpeklerdeki çalışmasında trakeotomi nedeniyle üst havayollarında oluşan by-pass’ın laringeal kapanmada koordinasyon bozukluğuna yol açtığını gösterdi.

Aspirasyonu olan trakeotomili hastalarda; trakeotomi açarken vertikal insizyon kullanılmasına ve Bjork flap oluşturulmamasına özen gösterilmelidir. Ayrıca çok iyi bir hemşire bakımı uygulanmalıdır. Trakeotomi cuff’ı minimal şişirilmeli, trakea ve özefagusa bası yapmamalıdır. Cuff havası 15-30 dakika arayla indirilmeli ve bu sırada tüpün içi ve cuff seviyesinin üzeri aspire edilmelidir. Bu hastalarda mümkünse non-oral beslenme tercih edilmelidir. N/G ve gastrostomi tüpüyle aspirasyonun önüne geçilmelidir. Ciddi aspirasyonlarda diğer cerrahi tedavileri uygulamak gerekebilir.

2) CRİCOPHARYNGEAL MYOTOMY (CPM)

Eğer videofluoroscopy ile anlamlı derecede izole cricopharyngeal sfinkter disfonksiyonu veya yutma sırasında uygunsuz larengeal elevasyon tespit edilmişse primer prosedür olarak veya larengeal süspansiyon gibi diğer prosedürlere ilave olarak CPM’yi düşünmek gerekir. CPM sıklıkla supraglottik larenjektomi ve oral kavite rezeksiyonu ile major BBC uygulamaları sırasında spontan olarak yapılır. Çünkü birçok cerrah bu yöntemle post-op disfaji ve aspirasyonun süresi ve insidansında azalma olacağına inanır.

CPM lateral servikal yaklaşımla uygulanabilir. İnferior konstrüktör kas lifleri dikkatlice ayrılır. CP kas liflerine vertikal mesafede 4-6 cm kadardır. Zenker divertikülü ile birlikte aspirasyon ve disfajiye tutulan hastalarda bu liflerin tümörün kesilmesi gerekir.

3) LARENGEAL SÜSPANSİYON

         Travma veya cerahi sonrası, oral kavite, dil, farenks veya supraglottik larenksinde normal anatomik ilişkileri bozulan hastalarda bu prosedür uygulanabilir. Bu hastalarda, videofluoroscopic muayenede anlamlı derecede larengeal elevasyon yetersizliği ve larengeal destek kaybı gösterilmektedir.

Larengeal süspansiyon orta hatta anterior yaklaşımda dil kökünün bir raf gibi koruma yapacağı, larenksin repozisyonundan ibarettir. Bir absorbe olmayan sütür, mandibula yerinden geçirilerek veya diğer öndeki yapılara ve tiroid kartilaja dikmek suretiyle yapılır. Yutma sırasındaki gerilme ile larenks daha yukarı pozisyonda, dilkökünün altına ve öne doğru eğilir.

1983′de Hillal ve Goode bu tekniği modifiye ettiler ve lateral süspansiyon tekniğini kullandılar. Bu teknikle faringeal açılma ve larengeal korunma artmaktadır.

4) PARTİAL CRİCOİD RESECTİON

İlk olarak Krespive Sisson’un tamınladığ bu yöntem, primer cerrahi sırasında uygulanabilir veya hastanın semptomları olduğunda sekonder olarak yapılabilir. Yöntem lateral servikal insizyonla yapılır. CPM ile cricoid kartilaj bir yarısı boyunca submukozal olarak, posteroinferior subtotal rezeksiyon yapılır. Cricoarytenoid eklem solda rahatsız edilmez ve posterior crycoarytenoid kas ve onun sinirinin yaralanmasından kaçınılır. Bu yöntemle anteroposterior larengeal genişliğin azaldığı ve hipofarengeal girişin büyüdüğü belirtilmektedir. Yöntem geniş dilkökü ve farengeal rezeksiyon beklenilen hastalarda primer prosedür olarak faydalı olmuştur. Aspirasyonu önlerken fonasyonuda korumuştur. Ancak bazı dezavantajları vardır. Kalıcı trakeotomi gerektirir, subglottik havayolunun irreversibl kollapsı olabilir, aspirasyon devam edebilir.

            5) VOCAL CORD MEDİALİZATİON

         Serebral infarkt, kafa tabanı cerrahisi veya diğer anatomik veya nöromusküler bozukluklara sekonder gelişen alt kranial sinir defisitli hastalarda unilateral vokal kord disfonksiyonu olabilir. Bul hastalarda glottik yarıkta kalıcı açıklık yanında, hemifarenks ve hemilarenkste gelişen hissizlik nedeniyle semptomatik aspirasyon oluşabilir.

Bu vakalar değişik vokal kord uzatma ve medializasyon teknikleri için iyi adaydırlar. Bu teknikte materyal olarak Gelfoam, Yağ, Kollagen, Teflon gibi maddeler kullanılmaktadır. Büyük defektlerde ise Autogenous Cartilage veya Silastic Block İmplantı yapılması gerekir. Bu konuda vokal kord reinnervasyonu ve sinir kas pediküllü flap uygulamalarıda tanımlanmıştır.

DEFİNİTİVE PROSEDÜRLER

Aspirasyon için uygulanan cerrahi tedavinin basit, emniyetli ve geri dönülebilen şekilde olması gerekir. Bir çok hasta geniş, komplikasyonlu, yüksek morbiditeli prosedürleri tolere edemeyebilir. Bazen genel anesteziyi bile tolere edemeyecek kadar kötü tıbbi durumları olabilir. Yöntem seçiminde bu olumsuzluklar rol oynayabilir. İdeal yöntemler aspirasyonun önlenmesinde güvenli olarak ÜSY ve özefagus birbirinden ayrılmalı ve cerrahi restorasyonun sonunda normal konuşma ve yutmaya izin vermelidir.

            1) LARENGEAL STENTİNG

Larengeal rekonstruksiyon veya ciddi larengeal travmanın tamirinde larengeal stent uygulaması sıklıkla kullanılmıştır. Yine aspirasyonun tedavisinde kullanımıda birçok otör tarafından raporlanmıştır.

Weirsberger bu yöntemi uyguladığı 25 hastalık tecrübesini raporlamıştır. Burada 23 stenti endoskopik olarak ve 2 stenti laringofissür yoluyla uygulamıştır. Bütün hastalarda aspirasyonun düzeldiğini belirtmiştir. Eliachar ve arkadaşları da silicondan içi oyuk bir stent tanımladılar. Bu hem larengeal kapamada etkili olurken, konuşma içinde fırsat tanımaktadır.

Larengeal stentlerin uygulanmasında trakeotomi zorunluluğu bir dezavantajdır. Yine hastalar stenti uzun süre tolere etmede zorlanırlar. Yetersiz kapama yüzünden stent etrafından sızıntı olabilir. Stentten dolayı değişik derecelerde oluşabilen lokal inflamasyon sonucu, granülasyon dokusu, fibrozis, stenoz ve larengeal iskeletin kondronekrozu görülebilir. Bu problemler uygun büyüklükte ve iyi tespit edilmiş stent uygulamaları ile minimize edilebilir. Laringeal fonksiyonların aylar içinde geri döneceği düşünülen hastalarda uygun bir yöntemdir.

            2) TOTAL LARENJEKTOMİ

         Solunum ve sindirim yollarını ayırarak aspirasyonu önler. Günümüz için morbiditesi yüksek bir uygulamadır. Yaşamı tehdit edici pulmoner sekelle birlikte olan inatçı aspirasyonun tedavisinde tercih edilebilir. Cannon ve Mc Lean kötü prognozlu, medikal problemleri ve kötü yara iyileşmesi olan hastalarda hala bu prosedürün indikasyonu olabileceğini belirtmişlerdir. Ancak geniş bir operasyon olması, irreversıbl olması, konuşmayı devre dışı bırakması, kalıcı trakeotominin ve kozmetik deformitenin olması nedeniyle daha az tercih edilen bir yöntemdir.

            3) LARENGEAL KAPAMA YÖNTEMLERİ 

                   A) SUPRAGLOTTİC CLOSURE

-Epiglottic Flap: Kronik aspirasyonun tedavisinde ilk olarak 1972′de Habal ve Murray tarafından raporlanmıştır. İnfrahyoid farengotomi ile girilerek epilglot, aritenoid ve ariepiglottik foldların mukozal kenarları soyularak birlikte sütüre edilir. İlave olarak hipofarengeal mukozal flepler orta hatta genişletilebilir. Bu teknikte fonasyon imkansızdır. Ancak hastalarda küçük bir posterior açıklık bırakarak, bir valve yoluyla aspirasyon olmadan fonasyon yaratılabilir. Sonuçta dekanülasyon oluşabilir ve normal ses ve yutma restore edilebilir.

-Epiglottopexy: Krespi ve arkadaşları subtotal ve total glossektomili hastalarda aspirasyonu sınırlamak için tanımladıkları bu yöntemde epiglotun ucundaki mukozadın küçük bir kenarı soyulur ve aritenoidlerin hemen üzerinde posterior faringeal duvarın ortasına yapılan insizyona dikilir. Her ne kadar ses korunmuşsada aspirasyon açısından güvenilirliği şüphelidir. Epiglot sütür hattının açılmasından dolayı faringeal duvardan ayrılabilir ve revizyonlar gerekebilir.

-Epiglottic Tube Laryngoplasty: Biller ve arkadaşlarının 1983′de tanımladığı bu teknikte arytenoidler ve aryepiglottik foldların mukozal kenarları birlikte sütüre edilerek epiglot bir tüp şeklinde yaratılır ve epiglotun üstünde küçük bir açıklık oluşturulur. Bu sayede sekresyon gölünün üzerindeki bir seviyede hava yolunu açık bırakarak aspirasyon kontrol edilirken, fonasyonada izin verilir. Yöntemin major dezavantajı olarak epiglot, arytenoidler ve posterior komissürden ayrılabilir. Ayrıca faringotomi gerektirmesi ve fonasyon için yaratılan açıklıktan aspirasyonunun devamı olumsuz yönleridir.

                   B) GLOTTİC CLOSURE

İlk olarak      1975′de Montgomery tarafından tanımlanmıştır. Tirotomiyle girilerek gerçek ve yalancı kord mukozası soyulup, birlikte dikilmiştir. Potansiyel olarak geri dönüşlü bir yöntem olduğu belirtilsede bu rapor edilmemiştir. Vokal kordlara direk manuplasyon nedeniyle önemli fibrozis, kalıcı larengeal stenoz ve disfonksiyon potansiyel vardır. Reversibilite potansiyeli idealden azdır ve açıkçası konuşma feda edilir.

1980′de Sasaki ve arkadaşları yöntemi modifiye ettiler. Cerrahi detaylar aynı kalırken üst köklü sternohyoid flep posterior komissürün ortasına sabitlenerek 3 katlı kapama yarattılar. Bu yöntemle aspirasyonun başarıyla kontrol edildiği bildirilmiştir. Yöntemin teorik reverzibilitesi denenmemiştir. Larengeal ventrikül içindeki müköz glandların hapsolmasıyla mukosel oluşma potansiyeli vardır. Diğer dezavantajları Montgomery operasyonuyla aynıdır.

C) SUBGLOTTİC CLOSURE

               Bu yöntem alt ve üst solunum yollarını ayırarak, aspirasyonu etkili şekilde elemine eder. Tracheoesophageal Diversiyon (TED) ve Laryngotracheal Separation (LTS) şeklinde iki varyasyonu vardır.

TED’i ilk olarak 1975′de Linderman tanımlamıştır. Burada trakea bölünerek üst kısımda trakeoözefagial (T-E) anastamoz yapılırken altta trakeostomi yapılmaktadır. Böylece aspirasyon materyali larenksin içinden özefagusa geçerek alt solunum yolları korunmuş olur. Aynı zamanda larenksin innervasyonuda bozulmaz. Yöntemin reverzibilitesi yapılan hayvan deneylerinde ve insan uygulamalarında gösterilmiştir.

Standart Linderman prosedürü (TED) sonradan modifiye edildi. Çünkü yüksek yerleşimli önceden yapılmış trakeotomiler T-E anastamozu engellemekteydi. Bu nedenle LTS yöntemine geçildi. Bu yöntem orjinal trakeotomi yerinin ilk kesisinden uygulanabilmektedir. Trakea önceki trakeotomi yerinden kesilir ve her iki uçlar disseke edilerek serbestleştirilir. Proksimal trakea bir veya iki trakea halkası, trakeal mukozanın içine doğru çevrilerek iki tabaka halinde kapatılır. Böylece proksimal trakea kör bir poş haline getirilir. Bazı cerrahlar takviye için strep kasların flebi ile kapamayı seçmişlerdir. Eğer proksimal trakea varlığı yetersizse krikoid kartilajın bir parçası ayrılarak effektif subglottik kapama yapılabilir. LTS uygulanan 16 hastanın hepsinde başarılı sonuçlar elde edilmiştir. Önceden trakeomalazili  2 hastada transkutanöz fistül gelişmiş ve bu 10-14 gün içinde konsarvatif tedavilerle gerilemiştir. Bir hastanın separasyonu başarılı olarak geri döndürülmüş ve hasta dekanüle edilerek normal konuşma ve yutma geri kazanılmıştır. Bu konudaki en büyük seriyi 31 hastayla Eisele ve arkadaşları raporlamışlardır. Burada 14 TED ve 17 LTS uygulanmıştı. 5 hastaya başarılı geriye dönme prosedürleri yapılmıştı. 3 hastada transkutanöz fistül gelişmişti ve bunların hepsi önceden trakeotomili hastalardı. Otörler önceden trakeotominin varlığının teknik uygulamayı zorlaştırdığı için komplikasyonları arttırdığını belirtmişlerdir.

LTS ve TED prosedürleri pediatrik hastalarda da başarıyla uygulanmıştır. Ancak vokal iletişim kaybı nedeniyle çocuklarda daha fazla olumsuzluk olabilir.

LTS bazı yönleriyle TED’e üstün tutulmuştur. Trakeal poştan sekresyon göllenmesi sorun oluşturmazken yöntemin morbiditesi daha düşük bulunmuştur. Yine reversibilite sonuçları daha iyidir. Faringotomi gerektirmez ve teknik rutin trakeotomi yapan bütün cerrahlar tarafından uygulanabilmektedir. Vokal rehabilitasyon bazı vakalarda T-E protezle sağlanabilmektedir.

Subglottik kapama aspirasyonun önlenmesinde total larenjektomi kadar etkilidir. Aspirasyon kesildiğinde yoğun hemşire bakımının gerekliliği ve hastanede kalma süresi azalmaktadır. Lindeman orjinal tebliğinde reversibilite için potansiyeli korumanın anahtarı olarak larenksin innervasyonunun korunmasını belirtmiştir.

K A Y N A K L A R

            1) Yosef P. Krespi M.D., Andrew Blitzer M.D; Aspiration and Swallowing Disorders, The Otolaryngologic Clinics of North America, Volume:21, Number:4, November 1988.

2) David E. Eibling M.D., Geoffrey Bacon M.D., Carl H. Snyderman M.D.; Surgical Management of Chronic Aspiration, Advances in Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Vol:6, pp:93-113, 1992.

3) Cesar Ruiz, M.D, Lise Crevler-Buchman, M.D., Swallowing Rehabilitation Following Organ Preservation Surgery, Postoperative Management,  Chapter

32 views

Bu durumda havayolunun Non-invaziv (yüz maskesi, larengeal maske, ozofagotrakeal kombitüp vs.) ve invaziv yöntemler (Retrogradentübasyon, Cricotiroidotomi, Perkutantrakeostomi, trakeotomi) kullanılarak açılması önerilmektedir. Böylece hastanın hava yolu güvencesi sağlandığı gibi olası komplikasyonlarda büyük ölçüde önlenmiş olur. Burada cerrahi hava yolu açma yöntemlerine deşinilecektir.

Retrograd teknikler (Translarengeal entübasyon)

Uzun yıllardır kullanılmakta olan bu teknişin endikasyonları içinde trismus, üst solunum yollarındaki kitleler, çenenin anklozu, servikal artrit, maksillofasiyal travmalar yer alır.

Başarı oranı oldukça yüksektir. Barriot ve Riou maksillofasiyal kırıkları olan 13 hastanın 6′sında antegrad yöntemlerin başarısız olduğunu ve 6 hastanın hepsinde retrograd teknikle birinci denemede kısa sürede entübasyonu gerçekleştirdiklerini bildirmişlerdir. Bundan sonra karşılaştıkları 6 maksillofasiyal travmalı hastada ilk denemeyi retrograd yöntemle yapmışlar, 3 dakikadan daha kısa bir sürede entübasyon başarılı bir şekilde gerçekleştirmişlerdir. Maksillofasiyal travmalı hastalarda retrograd entübasyon hızlı, kolay ve güvenilir bir yöntem olarak kabul edilmektedir.
Bu teknikte krikotiroid membranın cilt ve ciltaltına lokal anestezik infiltre edilir ve uygun uzunlukta ince duvarlı bir İğne ile krikotiroid membrana 30¡ açı ile ponksiyon yapılır. Trakeal lümene girildiğinde hava aspire edilir, İğne içinde ince bir kılavuz geçirilir ve ağızdan (bazende burun deliklerinden) çıkana kadar ilerletilir. Retrograd kılavuz ya bir teldir veya ince lümenli bir kateterdir (Cavafix, periduralkateter). KIlavuz tel fiberoptik bronkoskopun aspirasyon deliğinden geçirildiği için tercih edilir. KIlavuz telin ağızdan çıkarılması için bazen laringoskop ve klemp kullanılır. KIlavuz tel ağızdan çıkarıldıktan sonra her iki ucu yavaşça çekilir ve endotrakeal tüp bunun üzerinden larinkse itilir.
Perkutan trakeostomi aleti- Metal konüs üstünde açılıp kapanabilen plastik kolları vardır. Trakeaya yerleştirilirken kapalı durmasını sağlayan kiliti vardır. Yerleştirildikten sonra kollar sıkılarak kilit açılır, konusun iki parçası ayrılır, trakeayı dilate eder.
Rapitrac trakeostomi kiti (Department of Medical İllustration, Salford Health Authority), veya Cook percutaneus tracheostomy kiti muhtelif büyüklükte dilatörler içerir (Department of Medical Illustration, Salford Health Authority).
Lokal anestezi altında uygulanan bu yöntem sırasında gerektikçe sedasyon yapılır. Hastanın omuzları altına bir yastık yerleştirilir, boyun hiperekstansiyonda olacak şekilde sırt üstü yatar. Cilt dezenfekte edildikten sonra uygulamacı hastanın baş kısmına geçer. Tiroid kıkırdağı ve krikotiroid membranı palpasyonla belirler. ?ki parmak arasında trakeayı yukarı doğru çeker. Sol elin iki parmağı trakeayı sabitleştirirken eğri 12 Gauge İğne dikkatli bir şekilde iki halka arasından trakeal lümene yerleştirilir. İşlemin emniyet anahtarı orta hattan trakeal hava sütununa yerleştirilen kanülden %2  Lidokain içeren enjektöre serbest hava kabarcıklarının aspirasyonudur.
Lidokain trakeal lümene enjekte edilir. Enjektör diskonnekte edilir ve kanülden fleksibl A052 J eğri kıavuz teli yavaşça ilerletilir kanül çıkarılır ve tel üzerinden kılavuz kateter yerleştirilir ve tüm dilatasyonlar bu çift kılavuz üstünden yapılarak doku travmasına neden olabilecek kink önlenmeye çalışılır. Dilatasyona genelde 12 F dilatör ile bağlanır. KIlavuz noktalara uygun olarak yerleştirilen tel kılavuz, daha sonra katater kılavuz ve dilatör birlikte dilatör üstünde işaretli noktaya ilerletilir. 36 f dilatöre kadar daha büyük boy dilatörler daha sonra yerleştirilip çıkarılırak 8 mm ID kanül trakeostomi tüpü (fleksibl tüp) yerleştirilir.
Biraz fazla dilatasyon 6-7 veya 8 mm ID tüpün daha kolay geçmesini sağlar. Seçilen boyda tüp uygun dilatör üstüne yerleştirilir. (18F-6 mm ID, 21F-7mm ID, 24F-8mmID, 28F-9mm ID tüp) Trakeostomi tüpünü taşıyan dilatör çift kılavuz üstünden kılavuz işaretlere göre uygun pozisyona yerleştirilir. Sonra kılavuzlar ve dilatör çıkarılır. Çoklukla düşük basınçlı yüksek volümlü tüpler kullanılır. Rapitrac yönteminde kılavuz tel üzerinden trakeaya sokulan trakeostomi aletinin kolları açılarak dilatasyon sağlanır. Stomaya üç gün antibakteriyel pomad uygulanır ve eğer kontraendikasyon yoksa yatağın baş? 30-40¡ yükseltilir.
Perkutun trakeostomide en önemli iki nokta : 1. Metal kılavuz tel yerleştirilmeden işneden serbest havanın aspire edilmesi, 2. Hasta entübe ise endotrakeal tüpün işlem bağlamadan önce kord vokallerin hemen altına kadar geri çekilmesidir. Hastalar 48 saat spontan soluyabiliyorsa dekanüle edilebilir. Tüp çapının yavaş yavaş küçültülerek çıkarılması bir bağka yöntem olarak önerilmektedir. Schachner v ark. 80 hastalık serilerinde major komplikasyon olarak Ventriküler fibrilasyon 1, basınca bağlı kıkırdak hasarı 3, minör komplikasyon olarak: Cuff rüptürü 7, ciltaltı amfizemi 2, minimal kanama 1 hastada saptamışlar. D.Leinhardt ve ark. Cook yöntemi uyguladıkları 20 hastanın 3 tanesinde cilt kanaması saptamışlar.

Cricothyroidotomy

Havayolu sağlanması amacı ile acil durumlarda kullanılan cerrahi bir tekniktir. Bu teknikte gerekli aletler, 2 no’lu blade, Trausseau genişletici, kıvrılmış Mayo makasları ve standart trakeotomi tüpleri. Endotrakeal entübe edilen hasta havlu ile omuzlarından sarılır ve hazırlanır. Cerrah thyroid kıkırdağı elinin baş parmağı ile ikinci parmağı arasına alır. 11 nolu blade skalpel ile trakeanın uzun eksenine dik bir şekilde bıçak endotrakeal tüpe gelene kadar itilir. Bladenin yan tarafından Trausseau dilatör yerleştirilir, dilatör iyice yerleşince skalpel geri çekilir. Sağ açılara yayılması için cerrah kıvrılmış Mayo makaslarını kullanır. Açıklık yeteri kadar sağlanınca tüp geri çekilir ve Cuff’lı trakeostomi tüpü yerleştirilir. Bu teknikte kanama minimaldir. Cricothyroidotomi ile havayolunun en iyi şekilde sağlanması endotrakeal tüp ile birlikte yapılırsa gerçekleşir. Bu işlem hızlı yapılabildiği için endotrakeal tüp, standart trakeostomiden daha ziyade cricothyroitomi için daha az önemlidir.
C.O. Brantigan ve ark. 1976-655 cricothyroidotmy hastasında postoperatif kanama 10, geç kanama 4, abse 1, boyunda sellülit 2, ciltaltı amfizemi 1, ses değişikliği 7, boğazda kitle hissi 6, persistan stoma 1, obstruktif problemler 8 hastada görülmüştür.
1. 655 hastada yapılan cricothyroidotomy iyi tolere edilebilen, subglottik stenoz meydana getirmeyen bir yöntemdir.
2.Trakeotomiye avantajları; hızlı, cerrahi gerektirmeyen, komplikasyonları az, median sternotomi yarasından izole edilerek yapılabilir.
3.Trakeotomi tüpleri kullanıldığı için cricothyroidotomy trakeostomi kadar avantajlıdır.
4.Trakeotomi ihtiyacı olan durumda cricothyroidotomy elektif ve acil olarak tercih edilebilir.

Trakeotomi

Hava yolunun açılmasında olası zorluklar veya baş-boyun yaralanmalarında ve ameliyatlarında, uzun süreli mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda kullanılan cerrahi bir yöntemdir. Trakeotomi, boyunda trakea ön duvarına cerrahi bir yöntemle delik açılarak hava pasajının yeniden sağlanmasıdır. Bu işlem geçici amaçla yapıldığında “trakeotomi” sürekli (hayat boyu) ve kalıcı amaçla yapılıp açılan delik boyun derisi ve ağızlaştırıldığında “trakeostomi” olarak isimlendirilir. İdeal olarak trakeotomi deneyimli bir cerrah tarafından ve anestezist eşliğinde ameliyathanede veya yeterli donanımı olan yoğun bakım ünitesinde yapılmalıdır. Komplikasyonları en aza indirmek için trakeotomi bakımı ve takibinde deneyimli personel görevlendirilmelidir.

Yararları :
Genellikle trakeotominin ne zaman yapılacağına ilişkin kriterler yoktur. Trakeotomi açılıp açılmaması kararı verilirken yararları ve zararları gözönünde tutulmalıdır.
1.Translaringeal tüpün daha fazla larengeal hasar yapması önlenmiş olur.
2.Hemşirelik bakımı kolaylaşır mı? (Aspirasyon, ağız bakımı)
3.Daha güvenilir bir hava yolu olduğu için hasta mobilizasyonu daha rahat gerçekleşir.
4.Yoğun Bakım ünitesinden transfer daha kolay olur.
5.Daha konforludur.
6.Konuıma olanağı sağlar.
7.Oral beslenme daha rahat olabilir.
8.Psikolojik yararlarıda vardır.

Dezavantajları :
1.İşlemin maliyeti
2.Trakeostomi ile ilgili komplikasyonlar
Translarengeal tüpün çıkarılıp, trakeotomi açılması zamanı ile ilgili belli bir zamanlama yoktur. Trakeotomi kararı hastaya göre verilmeli ve zaman içinde hastanın durumunun iyileşmesi veya bozulması olasılığı gözününde bulundurulmalıdır.
Öneriler:
1. 10 güne kadar gereksinim olduğu düğünülen hava yolu açılması için translarengeal yol tercih edilmelidir.
2. 21 günden daha uzun süre suni hava yolu gereksinimi düğünülüyorsa trakeotomi tercih edilmelidir.
3. Suni hava yolu gereksinimi ile ilgili belli bir süre tahmininde bulunulamıyorsa, günlük değerlendirmelerle trakeotomiye geçilip geçilmeme konusunda karar verilmelidir.
4.Tedavi planı içinde trakeotomi kararı mümkün olan en kısa zamanda verilerek translarengeal entübasyon süresi en aza indirgenmelidir.
Karar verildikten sonra gecikmeden trakeotomi açılmalıdır. Ancak bu arada gelişen kardiyopulmoner instabilite, koagulopati veya diğer hayati tehlike yaratan durumlar gelişmişse bu karar ertelenebilir.

Trakeotomi yöntemi :
Hasta sırt üstü yatırılarak omuz altına rulo konulur ve boyun hiperekstansiyona getirilir. Boyun ön bölgesi ve göğüs üst kısımları antiseptik solusyonla silinerek temizlenir. Ön boyun bölgesi açık bırakılacak şekilde ameliyat alanı steril örtülerle örtülür.
ınsizyon ve çalışma alanı adrenalinli ve % 1-2′lik lokal anestezik  madde ile infiltre edildikten sonra, krikoid kıkırda?ın alt kenarı ve sternum çentişinin üst kenarı parmakla saptanarak ve orta çizgiden ayrılmaksızın düz bir insizyonla cilt ve cilt altı dokular kesilir.
Kanama kontrolünden sonra orta çizgide klemble diseksiyon yapılarak infrahyoid kaslar geçilir. Diseke edilen kısımlar ekartörle sağ ve sol yan taraflara çekilerek alan genişletilir. Trakea tekrar palpe edilerek yeri saptanır. Bu sırada tiroid isthmusu karşımıza çıkar ve bu da ince diseksiyonla serbestleştirilip yukarı doğru çekilerek görüş alanından kaldırılır ve trakeal kıkırdakların ön yüzü ortaya konulur. Bunun üzerindeki fasia sıyrılarak trakea duvarı ekspoze edilir. Parmakla trakea kıkırdakları hissedilip 2,3 ve 4.cü kıkırdaklar saptanır. Trakea duvarı açılmadan önce tüp büyüklüğü ve diğer enstrümanlar kontrol edilir. 2,3 ve 4.cü trakeal halkalardan tam kat geçilerek yuvarlak bir halka çıkartılır. Bunun büyüklüğü, trakeanın genişliğine göre değişir. Bu delik elde olan tüplerin rahat geçişine olanak tanıyacak genişlikte olmalıdır. Hastanın durumuna göre cuff’lı plastik ve cuff’sız metal bir kanül trakeotomi deliğinden geçirilerek trakea içerisine yerleştirilir. Kanüllerin etrafından geçirilen ekstrafor bez ile kanül boyuna bağlanarak yerine fikse edilir ve kanül etrafına gelecek şekilde steril gazlı bez konularak ameliyat sonlandırılır. Uygun yapılmış bir trakeotomiden sonra hastanın solunumunun rahatlaması beklenir.

Komplikasyonlar :
Erken komplikasyonlar : Kanama, hava embolisi, apne, kardiyak arrest, komıu organ yaralanmaları.
Ara komplikasyonlar : Tüpün çıkması, ciltaltı amfizemi, pnömotoraks, pnömomediastinum, tüpün krutlarla tıkanması, enfeksiyon, trakeo-özofageal fistül, büyük arter-ven kanamaları, trakeit, trakeobronşit, akciğer apsesi, atelektazi,
Geç komplikasyonlar : Trakea stenozu, dekanülasyon güçlüğü, skar dokusu, trakeal granülasyon, trakeomalasi.
Bu komplikasyonlardan korunma endikasyonda özenli davranılması, ameliyatın deneyimli bir ekip tarafından ve uygun ?artlarda ve uygun enstrümanlarla ve ameliyathane koşullarında yapılması gerekir. Komplikasyonların oluşmasında acil trakeotomiye gereksinim duyulacak kadar geç kalınmaması ve ameliyat sonrasında gerek hastanın ve gerekse de trakeotominin özenli bakımı da büyük önem tağır. Aspirasyonlar hastanın durumuna göre asepsiye dikkat edilerek yapılmalıdır. Trakeotomi tüpünün ilk 36-48 saat içerisinde değiştirilmesi gerekli değildir. Bu süre içinde epitelizasyon oluşur ve kanül kolayca çıkartılıp yenisiyle değiştirilebilir. Ancak bazen trakea bulunmasında zorluk çıkabilir. Bu nedenle ilk tüp değişiminin deneyimli kimselerce (doğrusu ameliyatı yapan tarafından) yapılması uygundur. Tüp değiştirilirken hasta ameliyat pozisyonunda (baş hiperekstansiyonda) tutulmalıdır.

KAYNAKLAR

1.  C.O. Brantigan, M.D., and J.B. Grow, Sr., M.D. Cricothyroidotomy: Elective use in respiratory problems requiring tracheotomy. The Journal of Thoracic And Cardiovascular Surgery. Vol 71, Number 1, 72-81, January 1976.
2.  Arie Schachner, MD, Yoel Ovil, MD, et. all. Percutaneous tracheostomy-A new method. Crıtıcal Care Medicine 1989 Vol 17, No: 10, 1052-1056.
3.  Leinhardt, M.Mughal et all. Appraisal of percutaneous tracheostomy. Br. J. Surg. Vol. 79, No: 3, 255-258 March 1992.
4.  P. Ciaglia, M.D., F.C.C.P., and Kenneth D.Granicro, M.D., Percutaneous Dilatational Tracheostomy. Chest 1992, 101: 464-67.
5.  T.R. Shantha. Retrograde Intubation Using The Subcricoid Region. Br.J of Anaesthesia 1992; 68: 109-112.
6. A.R. Bodenham. Percutaneous dilatational tracheostomy. Completing the anaesthetist’s range of airway techniques. Anaesthesia, 1993, Volume 48, Pages 101-102.
7.  L.D.Caldicott, G.J. Oldroyd and A.R. Bodenham. An evaluation of a new percutaneous tracheostomy kit. Anaesthesia, 1995, Volume 50, Pages 49-51.
8.  Crofts, Sally I., MD ChB; Alzeer, Abdul, MD; et all. A Comparison of percutaneous and operative tracheostomies in intensive care patient. September 1995 Vol 42, Nr 9.
9.  P.V. Van Heerden, S.A.R. VWebb, B.M. Power, W.R. Thompson Anaesth Intens Care 1996; 24: 56-59.
10. Nates J.L., Cooper D.J., et all. Percutaneous tracheostomy (PCT)-A Prospective Randomized Comparison of two Techniques. Anaesth Intens Care, Vol 24, No 2, Pages 280, April 1996.
11. W.Y. Koh, T.W.K.Liw, N.M. Chin, M.F.M. Wong, Tracheostomy in a Neuro-Intensive Care Setting: Indications and Timing. Anaesth Intens Care 1997, 25: 365-368.
12. Jospeph L. Nates, Michael B.Anderson, D.James. Cooper Percutaneous dilatational tracheostomy-a clinical study evaluating two systems. Anaesth Intens Care 1997, 25: 194-201.
13. R.Alexander, J.Pappachan. Timing of surgical tracheostomy after failed percutaneus tracheostomy. Anaesth Intens Care, Vol 25, No 1, Pages 91, February 1997.

Prof. Dr. Ali GÜNERLI
Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji AD.

36 views

OSTEOLOGİA

Sternum:Göğüs Kemiği

Sternum, manubrium sterni, corpus sterni ve processus xiphoideus olmak üzere üç parçadan oluşur.

Manubrium sterni’nin üst tarafında incisura jugularis isimli bir çentik vardır.Bu çentik ikinci torakal vertebra seviyesinde bulunur.İncisura jugularis’in iki yanında bulunan çentiklere incisura clavicularis denir.Clavicula bu çentiktesternuma tutunur.Manubrium sterni, corpus sterni ile açıklığı arkaya bakan bir açı oluşturarak birleşir.Bu açıya angulus sterni denir.İkinci kosta angulus sterni hizasında sternum’a tutunur.Angulus sterni dördüncü torakal vertebra düzeyindedir.Deri altında angulus sterni kolayca tespit edilir.Kostaların tespitinde angulus sterni önemli bir noktadır.

Sternumun yan taraflarında kostalar ile eklem yapan ve incisurae costales diye bilinen çentikler vardır.Processus xiphoideus genellikle kemikleşmez.Tabanı on veya onbirinci torakal vertebra düzeyindedir.

Scapula:Kürek Kemiği

Scapula iki yüzü,üç kenarı ve üç köşesi olan yassı bir kemiktir.

Kenarları nisbeten kalın olan scapula’nın orta kısmı incedir.İçbükey olan ön yüze fascıes costalis(anterior) ve bu yüzde görülen çukura fossa subscapularis denir.Arka yüz dişbükey olup fescıes posterior edını alır.Arka yüz üzerinde iç kenardan başlayıp yukarı ve dışa doğru uzanan kalın çıkıntı spina scapulae olarak bilinir. Spina scapule dış köşe hizasında acromion adı varilen yassı bir çıkıntı ile son bulur. Spina scapule, scapula’nın arka yüzünü biri üstte ve biri altta olmak üzere iki alana ayırır.Birer çukuru andıran bu elanlardan yukarıda olanına fossa supraspinata(supraspinosa)aşağıda olanına fossa infraspinata denir.Her iki çukur canlıda kaslar ile doludur.Akromyonoun iç kenerının orta kısmında klavikula ile eklem yapan,fescies articularis acromii isimli bir eklem yüzü bulunur.Akromyo’nun alt-dış tarafında bulunan açıya angulus acromialis denır. Scapula’nın koltuk çukuruna bakan diş kenarına margo lateralis denir.Dış kenar kemiğin en kalın kenarıdır. İç kenar margo medialis olarak bilinir.Üst kenar margo superior adını alır. Üst kenar üzerinde İncisura scapulae isimli bir çentik bulunur.Scapula’nın iç ve dış kenarları birleşerek angulus inferior denen alt köşeyi oluştururlar. Üst ve iç kenarların birleşmesi ile üst köşe olan angulus superior oluşur.Dış köşe angulus lateralis adını alır.Kalın olan dış köşe kol kemiği ile eklem yapan içbükey ve genişçe bir eklem yüzüne sahiptir.Geniş eklem yüzüne cavitas glenoidalis denir.Kavitas glenoidalis’in üstünde tuberculum supraglenoidale, altında da tuberculum infraglenoidale isimli kabartılar bulunur.Kavitas glenoidalis collum scapulae isimli dar bir parça ile scapulaya tutunur.Collum scapullenin üst kısmında incisura scapulae ile tuberkulum supraglenoidale arasında, processus coracoideus isimli gaga şeklinde bir çıkıntı vardır.

Clavicula:Köprücük Kemiği

İki ucu ve bir cismi olanklavikula, S harfine benzer.Sternum ile eklem yapan ön ucuna extremitas sternalis denir.Kalın olan bu uçta facies articularis sternalis isimli eklem yüzü bulunur.Sternal uca yakın olan eğriliğin dış bükeyliği öne, akromyaluca yakın eğriliğin dış bükeyliği arkaya bakar.Üst yüzü düzdür.Alt yüzde ve önde impressio ligamenti costoclavicularis isimli pürtüklü bir alan bulunur.

Klavikula’nın cismine corpus claviculae (claviculare) denir.Cismin alt yüzünde sulcus musculi subclavii isimli bir oluk bulunur.Dış uç extremitas acromialis olarak bilinir.Basık olan bu ucun üst yüzü düzdür.Alt yüzünde arka kenara doğru tuberculum conoideum isimli bir tümsek vardır.Tuberkulum konoideum’den başlayan çizgiye linea trapezoidea denir.Akromyonile eklem yapan yüz facies articularis acromialis adını alır.

Humerus:Kol Kemiği

Humerus’un iki ucu ve bir cismi vardır. Üst uç scapula ,alt uç önkol kemikleriyle eklem yapar.Üst uçta eklem yüzü bulunan yuvarlak bölüme caput humeri(humerale)denir.Caput humeri’yi daha aşağıda bulunan iki tümsekten ayıran oluk collum anatomicum adını alır. Tümseklerin altında ve üst ucu kemiğin cismine bağlayan dar parçaya da collum chırurgicum denir. Collum chirurgıcum kemiğin en zayıf yeri olup bu bölgede kırıklara sık raslanır. Tümseklerden büyük ve dışta olanı tuberculum majus, ön tarafta ve daha küçük olanı tuberculum minus adını alır.Her iki tubercul aşağıya doğru birer ibik ile uzanır. Tuberculum majus’ tan başlıyan ibiğe crista tuberculi majoris, tuberculum minus’tan başlıyan ibiğe de crista tuberculi minoris denir. İki tubercul arasında sulcus intertubercularis isimli bir oluk vardır.Sulcus intertubercularis ten musculus biceps brachi’nin uzun başının kirişi geçer. Humerus cismi corpus humeri ismini alır.Cisim yukarda yuvarlaktır.Yukarda ve kemiğin dış yüzünda görülen pürtüklü alana tuberositas deltoidea olarak bilinir.M. deltoideus bu sahada yapışır.Tuberositas deltidea’nın altında ,yukarıdan aşağıya doğru uzanan ve fazla derin olmayan bir oluk vardır.Bu oluğa sulcus nervi radıalis denir.Humerus’un üç yüzü ve iki kenarı vardır. Ön-iç yüz fascies anterior medialis

( anteromedialis), ön-dış yüz fascıes anterior lateralis (anterolateralis),arka yüz fascies posterior ismini alır.Kemiğin iç kenarına margo medialis, dış kenarına margo lateralis denir.Margo medialis aşağıda crista supracondylaris medialis ve epicondilus medialiste sonlanır.Margo lateralis ‘de aynı şekilde aşağıda crista supracondylaris lateralis ve epicondilus lateralis isimli çıkıntıda sonlanır. Humerus’un alt ucu condilus humeri olarak bilinir. Bu uçta iki eklem yüzü vardır.İç tarafta olan ve makaraya benziyen eklem yüzüme trochlea humeri denir.Trochlea humeri ulna ile eklem yapar.Trochlea humeri’nin dış tarafında ve yarım küre şeklindeki eklem yüzü capitulum humeri adını alır.Capitulum humeri radius başıyla eklem yapar.Alt uçta ve önde capitulum humerinin üstünde fossa radialis isimli bir çukur vardır. Trochlea humerinin üst tarafında görülen çukura fossa coronoidea ismini alır.Alt ucun arka yüzünde fossa olecrani isimli derin bir çukur vardır.Epicondilus medialisin arkasında nervus ulnarisin geçtiği sulcus nervi ulnaris isimli bir oluk bulunur.Bazen epicondilus medialis’in üstünde ve iç kenear üzerinde aşağıya doğru uzanan çengel şeklinde bir çıkıntı bulunur.Bu çıkıntıya processus supracondilaris denir.

Omuz Kasları

M.Pectoralis Major:

M.pectoralis major kalın ve üçgen biçiminde bir kastır.

Başlangıç Yeri: Clavicula’nın içyan yarımı,sternum ve ilk altı kıkırdak kaburga.

Sonlanma Yeri: Kas lifleri birleşerek bilaminar bir kirişle crista tuberculi majoriste sonlanır.

Siniri: N.Pectoralis medialis ve lateralis’tir.

Fonksoyonu: Kola adduksyon ve içe rotasyon yaptırır; pars clavicularis kola fleksiyon yaptırır.

M.subclavius:

BaşlangıçYeri: Birinci kıkırdak kaburgadan başlar.

Sonlanma Yeri: Kas lifleri yıkarı ve dış yana giderek sulcus musculi subclaviusta sonlanır.

Siniri: N.Subclaviustur.

Fonksyonu:Clavicula’yı aşağı çeker.Omuz ekleminin hareketleri sırasında clavicıla yı sabitleştirir.

M.Pectoralis Minor:

M.pectoralis minor ince,üçgen biçiminde bir kastır.

Başlangıç Yeri: Üç,dört ve beşinci kaburgalardan başlar.

Sonlanma Yeri: Kas lifleri bir araya gelerek Processus coracoideus’un İç yan kenarında sonlanır.

Siniri: N.pectoralis medialis’tir.

Fonksyonu:omuzu aşağı ve öne çeker. Omuz stabilize edilmişse yapıştığı kaburgaları yukarı çeker.

M. Subscapularis:

Başlangiç Yeri: Fossa Subscapularis scapulae’den başlar.

SonlanmaYeri:Kas lifleri birleşerek tuberculum minus humeri’de sonlanır.
Siniri: nn.Subscapularis’ten gelir.

Fonksyonu : Kola içe rotasyon yaptırır.

M.Latissimus Dorsi: Yassı,büyük ve üçgen biçiminde olan bu kas,regio lumbalis’ten torax’ın alt kısmına kadar uzanır.

Başlangıç Yeri: Crista ilica’nın arka parçası,fascıa thoracolumbalis,m.trapezis’un derininde olarak son altı göğüz omuruna ait processus spinosus’lar,son üç,dört kaburga ve angulus inferior scapulae’den başlar.

Sonlanma Yeri: Kasın kirişi m. Teres major’un alt kenarından kıvrılarak sulcus intertubercularis’im tabanında sonlanır.

Siniri: N.Thoracodorsalis’tir.

Fonksyonu: kola ekstansiyon,adduksiyon ve içe rotasyon yaptırır.

M:Teres Major:

Başlangıç Yeri: Scapula’nın dış kenarının arka yüzünün,üçte bir alt parçasından başlar.

Sonlanma Yeri: Crista tuberculi minoriste sonlnır.

Siniri: nn.Subscapularis’tir.

Fonksyonu: Kola adduksiyon ve içe rotasyon yaptırır.

M.Serratus Anterior:

M.serratus anterior göğüz duvarı’nın diş yan bölümünü örten büyük,ince bir kastır.

Başlangıç Yeri: İlk sekiz kaburganın diş yüzünden başlar.

Sonlanma Yeri:Bu kasın büyük kısmı angulus inferior scapulae’de,bir kısmıda scapula’nın iç kenarı’nın ön yüzünde sonlanır.

Siniri:N.Thoracıcus longus’tur.

Fonksyonu: Göğüz duvarı üzerinde scapula’yı öne doğru çeker ve ona rotasyon yaptırır.

M.Trapezius:

M.trapezius ense ve sırtta uzanan büyük,yassı.üçgen bir kastır.

Başlangıç Yeri: Linea nuchalis superior’un üçte bir iç parçasına, occipital externa’ya,ligamentum nuchae’ye yedinci boyun omurunun Processun spinossus’una ve tüm göğüz omurlarının processus spinossus’ları ile ligamenta supraspinalia’ya tutunarak başlar.

Sonlanma Yeri: Üst lifleri dış yana,aşağya uzanarak clavıcula’nın dış üçte birinde;orta lifleri dış yana uzanarak acromion ve spina scapulae’nin üst kenarında ;alt lifleri yukarı ve diş yana yönelerek spina scapulae’nin iç yan ucunda sonlanır.

Siniri:N.Accessorius.

Fonksyonu:Üst lifler scapula’yı kaldırır:orta lifler scapula’yı iç yana çeker;alt lifler scapula’nın iç yan kenerını aşağı çeker.

M.Levator Scapulae:

Başlangıç Yeri: İlk dört boyun omurunun processus transversus’larından başlar.

Sonlanma Yeri: Fossa supraspinata hizasında scapula’nın iç kenarına yapışır.

Siniri: N.Dorsalis scapulae.

Fonksyonu:Scapula’nın iç kenarını yükseltir,yani omuzu arkaya doğru gerer.

M.Rhomboideus Minor:

Başlangıç Yeri: Lig.nuchae’nin alt parçasından ve yedinci boyun omuru ile birinci göğüz omurunun processus spinosus’larından başlar.

SonlanmaYeri: Spina scapulae düzeyinde margo medialis scapulae’de sonlanır.

Siniri:N.Dorsalis scapulae’dir.

Fonksyonu:Scapulanın iç kenarını kaldırır ve scapula’yı içe çeker.

M.Rhomboideus Major:

Başlangiç Yeri: İkinci’den beşinciyekadar olan göğüs omurlarının processus spinosuslarından ve ligamenta supraspinalia’dan başlar.

Sonlanma Yeri: Fossa infraspinata düzeyinde margo medialis scapulae’de sonlanır.
Siniri: N.Dorsalis scapulae.

Fonksiyonu: Scapulanın iç kenarını kaldırır ve scapula’yı içe çeker.

M.Deltoideus: Omuz eklemini örten bu kas kalın ve üç gen biçimindedir.Omuzun yuvarlak görüntüsünü sağlar.

BaşlangıçYeri:Ön lifleri clavlcula’nın ön kenarı’nın dış üçte birinden,orta lifleri acromio’nun diş kenarından,arka lifleri de spina scapulae’nin alt kenarından başlar.

Sonlanma Yeri:Kas lifleri bir araya gelerek humerus cisminin dış yüzünün ortasında bulunan tuberositas deltoidea’da sonlanır.

Siniri: N Axillaris.

Fonksyonu: Kolla abduksiyon yaptırır;ön lifler kola fleksiyon ve içe rotasyon,arka lifler ekstansiyon ve dışa rotasyon yaptırır.

M.Supraspinatus:

Başlangıç Yeri: Scapula’da fossa supraspinata’dan başlar.

Sonlanma Yeri: Humerus’un tuberculum majus’un üst yüzü ve omuz ekleminin kapsülünde

sonlanır.

Siniri: N. Suprascapularis.

Fonksiyonu: Caput humeri’yi cavitas glenoidaliste tespit ederek kolun abduksiyonunda m:deltoideus’a yardum eder.

M.İnfraspinatus:

Başlangıç Yeri: Scapula’da fossa infraspinata’dan başlar.
Sonlanma Yeri: Humerus’un tuberculum majusu ‘nun orta parçasında ve omuz ekleminin kapsülünde sonlanır.

Siniri: N .Suprascapularis.

Fonksiyonu: omuz eklemini tespit eder;kola dış rotasyon yaptırır..

M. Teres Minor:

Başlangıç Yeri: Scapula’nın arka yüzünde,margo lateralisin üçt iki üst kısmından başlar.

Sonlanma Yeri: Humerus’un tuberculum majus’unun alt yüzü ve omuz ekleminin kapsülünde sonlanır.

Siniri: N. Axillaris.

Fonksyonu: Omuz eklemini tespit eder ; kola dış rotasyon yaptırır.

ROTATOR KAF(CUFF)

M.supraspinatus,m.infraspinatus,m.teres minor ve m.subscapularis rotator kaf denen yapıyı oluştururlar.Bu kasların tonusu omuz ekleminin hareketleri sırasında caput humer yi cavitas glenoidalidte tutmaya yardım eder.Yani omuz ekleminin tespitinde görev alırlar.Bu kasla’rın omuz eklemi’nin önünde,arkasındave üstünde yer aldığına dikkat etmeliyiz.Eklemin aşağısında yer almadıklarından,burada potansiyel zayıf bir alan kalır.

Omuz Kemeri’nin Eklemleri

Artıculatio Sternoclavicularis:

Eklemleşme: Bu eklem clavicula’nın sternal ucu,manubrium sterni ve birinci kıkırdak kaburga arasında oluşur.

Tip: Sinovyal,articulatio plana (double plane)tipi bir eklemdir.

Capsula Articularis: Kapsül eklemi sararak eklem yüzeylerinin kenarlarına tutulur.

Bağlar: Kapsül önde ve arkada sağlam lig.sternoclaviculare anterius ve posterius’la kuvetlendirilmiştir.

Discus Articularis: Eklem içinde bulunan discus articularis yassıdır ve fibrokartiloginoz yapıdadır. Eklem boşluğunu ikiye ayırır.Discus articularisin çevresi eklem kapsülünün iç yüzüne yapışık olmakala birlikte,yukarıda clavicula’nın eklem yüzeyinin üst kenarına,aşağda ise birinci kıkırdak kaburgaya sıkıca tutunmuştur.

Aksesuar Bağ.Lig.costaclaviculare: Birinci kaburganın,birinci kıkıtdak kaburga ile birleşme yerinden clavicula’nın sternal ucunun alt yüzüne kadar uzanan kuvvetli bir bağdır.

Membrana Synovialis: Kapsülün iç yüzünü döşeyerek eklem yüzeylerini kaplayan cartılago articularis’in kenarlarına tutunur.

Siniri: N.suprascapularis ve n.subclavius’tur.

Hareketleri: Clavicula’nın öne-arkaya hareketleri iç bölmede,yukarı-aşağı hareketleri(elevasyon-depresyon)dış bölmede meydana gelir.

Hareketi Oluşturan Kaslar: Clavicula’nın öne doğru hareketini yaptıran m.serratus anterior’dur. Arkaya doğru hareketi ise m.trapezius ve mm.rhhomboideus çalışması ile olur.Claviculanın elevasyonunu yaptıranlar m.trapezius,m.sternocleidemastoideus,m.levator scapulae ve mm.rhhomboideae’dir.Depresyon yaptıran kaslar da m.pectoralis minor ile m.subclavius’tur.

Articulatio Acromioclavicularis

Eklemleşme: Acromion’la clavicula’nın axtremitas acromialis’i arasındadır.

Tip: Sinovyal ve articulatio plana tipindedir.

Capsula Articularis:kapsül eklemi srarak eklem yüzeylerinin kenarlarına tutunur.

Bağlar: Lig.acromioclaviculare capsula articularis’i kuvvetlendirir.Yukarıda eklem kapsülüne yapışmış olan kama şeklindeki fibrokartilaginöz yapıdaki discus articularis,eklem boşluğuna girer.

Aksesuar Bağ: Çok sağlam olan lig.coracoclaviculare,processus coracoideus’tan clavicula’nın alt yüzüne kadar uzanır.Lig.trapezoideum ve lig.conoideum olarak iki parçaya ayrılır.Bu bağ clavicula’nın scapula ve üst extremitenin ağırlığını taşımasından sorunludur.

Membrana Siynovialis: Eklem kapsülü’nün içini döşeyen membrana synovialis eklem yüzeylerini kaplayan cartilagoartıcularis’in kenarlarına yapışır.

Siniri:N. Suprascapularis’dir.

Hareketleri: Scapula’nın rotasyonu,clavicula’nın elevasyonu yada depresiyonu sırasında bir kayma hareketi oluşur.

Artıculatio Humeri

Eklemleşme: Bu eklem yuvarlak caput humeri ile sığ,armut şeklindeki cavitas glenoidalis arasında oluşur. Eklem yüzeyleri hiyalin yapıda eklem kıkırdağı ile kaplanmıştır. Cavitas glenoidali, labrum glenoidale adı verilen fibrokartilaginoz yapıda bir halka ile derinşeştirilmiştir.

Tip: Synovial ve articulatio spheroidea tipinde bir eklemdir.

Capdula Articularis: Kapsül eklemi sararak iç yanda,labrum glenoidale eklem içinde kalacak şekilde cavitas glenoidalis’in kenarına ypışır.İç yanda collum anatomicum’a yapışan kapsül humerus cisminin iç yan yüzünde aşağı doğru çok az uzanır.Kapsülün ince ve gevşek olması omuz eklemine geniş hareket olanağı sağlar. Rotator kaf kaslarının – m.teres minor,m.infraspinatus,m.supraspinatus,m.subscapularis-kirişleri kapsülü sağlamlaştırır.

Bağlar:Ligamenta glenohumeralia kapsülü önden kuvvetlendiren üç tane fibroz band’an oluşmuştur.

Transvers humeral bağ(lig.transversum humerale)eklem kapsülünü kuvvetlendirir ve tuberculu8m majusla tuberculum minus arasında uzanan bir köprü oluşturur.

Lig. Coracohumerale processus coracoideusun tabanından tuberculum majusa uzanarak kapsülü yukardan kuvvetlendirir.

Aksesuar Bağ: Lig.coracoacromiale,acromion ile processus coracoideus arasında uzanır.Fonksyonu eklemi üstten korumaktır.

Membrana Syinovialis: Kapsülü döşeyip eklem yüzeylerini örten cartilago articularis’in kenarlarına yapışır.Synovyal zar m.Biceps brachii’nin kirişini sararak birlikte eklem boşluğundan çıkar ve transvers humeral bağın biraz aşağısına kadar,capuut longum’un kirişini saran bir kılıf olarak uzanır.Bu kılıfa vagina tendinis intertubercularis adı verilir.Synovial kapsülün ön duvarından dışarı çikarak m.subscapularis’in altında bulunan bursa subtendinea musculi subscapularis’i yapar.

Siniri: N.axillaris ile n.suprascapularis’tir.

Hareketleri: Omuz ekleminin hareket alenı çok geniştir.Bu nedenle ımuz eklemi yeteri kadar stabil değildir(Stabil,fakat hareketleri kısıtlı kalça eklemi ile karşilaştırılşamaz).Eklemin kuvveti önünden erkasından ve üstünden geçen kısa rotator kaf kaslarının,yani m.subscapularis,m.supraspinatus,m.infraspinatus ve m. teres minorun tonusuna bağlıdır.Abduksiyon sırasında caput humeri’nin alt yüzü,m.triceps brachii’nin caout longumu tarafından desteklenir.Aslında bu oldukça zayıf bir destektir,çünkü bu sırada caput longum uzunluğu nedeni ile aşağı sarkar.Eklem kapsülünün en zayıf yeri alt kısmıdır.

Omuz ekleminin hareketleri şunlardır:

Fleksiyon:normal fleksiyon yaklaşık doksan derecededir ve m.deltoideusun ön lifleri,m.pectoralis major,m.biceps brachii ve m.coracobrachialis tarafından yaptırılır.

Ekstansiyon:Normal ekstansiyon yaklaşık 45%’dir ve m.deltoideus’un arka lifleri,m.latissimus dorsi ve m teres major tarafından yaptırılır.

Abdüksiyon: Üst ekstremite’nin abdüksiyonu omuz ekleminde ve scapula ile göğüs duvarı arasında gerçekleşir. M.deltoideus’un orta grup liflerince yapılır. M.supraspinatus bu harekete yardımcıdır. M.supraspinatus abduksiyon hareketini başlatır ve caput humeriyi cavitas glenoidaliste sabitleştirir;böylece m.deltoideus’un kontraksiyonu’na olanak vererek humerus’un omuz ekleminde abduksiyonu’nu yaptırır.

Addüksiyon: Normalde üst ekstremite 45% göğüs duvarı’nın önüne doğru adduksiyon yaptırılır.Bu m.pectoralis major,m.latissimus dorsi,m.teres major ve m.ters minor tarafından gerçekleştirilir.

Dışa rotasyon: Normal dışa rotasyon yaklaşık 40 ile 45% dir.Bunu m.infraspinatus,m.teres minor ve deltoideus’un arka lifleri yaptırır.

İçe rotasyon: Normal içe rotasyon yaklaşık 55% ‘dir. Bunu m.subscapularis,m.latissimus dorsi,m.teres major ve m.deltoideus’un ön lifleri yaptırır.

Sirkumduksiyon: Bu yukarıdaki tüm hareketlerin birleşmesinden oluşur.

Scapulo-Humeral Mekanizma

Scapula ve üst ekstremite clavicula’ya çok kuvvetli olan lig.coracoclaviculare ile tutunmuştur.Bu bağa kasların tonusu da destek olur. Scapula göğüs duvarı üstünde rotasyon yaptığında cavitas glenoidalis’in pozisyonu değişir.Bu durumda rotasyon ekseninin lig.coracoclaviculareden geçer.

Kolun abduksiyonu scapulanın rotasyonu ve omuz ekleminde harketle birlikte olur.Kolun abduksiyonu’nun her üç derecesi için omuz ekleminde iki derecelik ve scapula’nın rotasyonu ile bir derecelik abduksiyon olur.120%’lik abduksiyonda tuberculm majus humeri acromion’un diş yan kenarına değer. Kolun,başın üzerine kaldırılmasını scapula’nın rotasyonu yaptırır.

KAYNAKÇA

1-) Prof. Dr. Richard S. Snell – Klinik Anatomi, Çeviri Editörü: Prof. Dr. Mehmet Yıldırım (Nobel Yayınları 1998)

2-) Prof. Dr. Werner Kahle – Anatomi Atlası 1. Cilt, Çeviri Editörü: Prof. Dr. Aykut Kazancıgil (Arkadaş Tıp Kitapları 1987)

3-) Prof. Dr. J. Weineck – Sporda İşlevsel Anatomi, Çeviri Editörü: A. Semra Elmacı (Bağırgan Yayımevi 1998)

4-) Prof. Dr. H. Basri Turgut, Prof. Dr. E. Savaş Hatipoğlu, Doç. Dr. Şükrü Doğruyol – Hareket Sistemi Anatomisi (Nobel Tıp Kitapevleri 1998)

5-) Yrd. Doç. Dr. Erdem Özdemir, Yrd. Doç. Dr. Reyzan Özdemir – Hareket Sisteminde Özet Fonksiyonel Anatomi (Hekimler Yayın Birliği 1998)

6-) Prof. Dr. Aniça Kargovska – Funkcionalna Anatomia (Prosvetno Delo 1996)

271 views

Anatomi

Göğüs kafesi içinde sağ ve sol akciğerler bulunur. Akciğerler , alveol adı verilen oldukça küçük hava keselerine sahiptir ve her akciğerde yaklaşık 150 milyon kadar alveol bulunur. Atmosfer havasının alveollere iletimi hava yoııarı aracılığıyla gerçekleşir. Burun, ağız, farinks ve larinks üst solunum yolunu oluşturur. Hava inspirasyonla burun veya ağızdan farinkse oradan da larinkse iletilir. Larinks uzun bir tüp olan trakeaya açılırken, trakeada her biri bir akciğere giren iki bronşa dallanır. Trakea ile alveol arasında 23 dallanma bulunur. İlk16 dallanma, terminal bronşiyolle sonlanır ve ana işlevleri havanın iletimidir (iletken

hava yolları). Terminal bronşiyolden sonraki havayolları ise, çevrelerinde bol miktarda bulunan alveol nedeniyle hem hava iletimi hem de gaz değişimine katılmaktadırlar (Solunumsal hava yolları). Bronşiyoller ,duvarlarında kıkırdak içermezler. Bu özellikleri ile

bronşlardan farklılık gösterirler. Alveoler yapının ilk görülmeye başladığı bronşiyollere respiratuvar bronşi,yol adı verilir. Alveol sıklığı perifere gidildikçe artar ve nihayet hava yolları, üzüm salkımı şeklini alarak alveol kesecikleriyle sonlanır. Bu bölünmelerle trakeadaki 2cm2′lik total kesit alanı, alveollerde 11.800 cm2 ye çıkar.

Arteria pulmonalis ile sağ kalp debisinin tamamı pulmoner kapillere gelirken arteriyel kan sol atriyuma pulmoner venlerle geri döner. Akciğerlere aortadan ayrılan bronşiyal arterlerle de kan gelir ve bu dolaşımla gelen kan vazigos ile bronşiyal venlere akar. Bronşiyal dolaşım bronşların ve plevranın beslenmesinden sorumludur ve pulmoner dolaşımla oldukça

fazla miktarda anastomozlar yapar. Trakeadanterminal bronşiyollere kadar olan hava yollarının beslenmesi bronşiyal arterlerle sağlanır. Bronşiyal dolaşımın fonksiyonu: 1. hava yollarına ve büyük pulmoner kan damarlarına besin sağlamak, 2. inspire edilen havayı ısıtmak ve nemlendirmek, 3. hava yollannın hücresel metabolizma ve sekresyonları için sübstrat sağlamaktır.

Akciğerlerin dış yüzü visseral plevra olarak adlandınlan seröz bir zar ile kaplıdır. Bu zar göğüs duvarının iç yüzünde, pariyetal plevra ile devam eder. Bu iki plevra zarı arasında potansiyel bir boşluk vardır ve bir kaç ml sıvı içerir. Bu sıvı akciğerlerin toraks kafesi içinde kolayca hareket etmesini sağlar.

Histoloji

Trakea ve bronş duvarında kıkırdak, çok az miktarda düz kas, mukoz ve seröz bezler bulunur .Havayolları siliyalı epitelle döşelidir. Siliyalar respiratuvar bronşiyollere kadar devam eder. Bronşiyol ve terminal bronşiyollerin epitelinde bez ve kıkırdak bulunmazken bronşiyal duvarı düz kasdan zengin bir yapıya sahiptir .İnspire edilen havadaki partiküller siliyaların üzerinde bulunan mukus tarafından tutulurlar. Siliyaların farinkse doğru sürekli ve yavaş hareketiyle de ortamdan uzaklaştırılır. Sigara gibi ajanlar siliyal hareketi inhibe ederler.

Alveoller, içi boş kese şeklinde olup hava yolları lümeniyle devam eder. Alveoller iki tip epitel hücresiyle döşelidir .Tip 1 hücreler , alveolleri primer olarak döşeyen uzun sitoplazmik çıkıntıları olan hücrelerdir .Tip 11 hücreler ise (granüler pnömositler) çok

sayıda lamellöz inklüzyon cisimcikleri içerir ve sürfaktan sentezler. Akciğerlerde, pulmoner alveolar makrofajlar , lenfositler , monositler , APUD ve mast hücreleri de bulunur.

Bronş ve bronşiyoller otonom sinir sistemi tarafından innerve edilir. Kolinerjik deşarj bronkokonstrüksiyona neden olur. Bronş epiteli, düz kas ve mast hücrelerinde /3ı ve /3 2 adrenerjik reseptörler mevcut olup bunların çoğu sempatik sinirlerle innerve edilmez /3-

agonistler solunduğu zaman bronkodilatasyon ve bronş sekresyonu azalmaya neden olur .Havayollarında, otonom sinir sistemine ek olarak nonkolinerjik, nonadrenerjik sinirsel etkide bulunmaktadır.

BÖLÜM II

Dispne Normalde soluk alma bilinçsiz bir eylemdi  .Ancak fizyolojik, patolojik ve psikolojik faktörlerle kişinin solunumunu zorlukla, sıkıntı ile sürdüğünün bilincine varmasına dispne (nefes darlığı) denir. Hoş olmayan, sübjektif bir duygu olmasına karşın objektif

yönü de vardır. Yardımcı solunum kaslarının solunuma katılması saptanabilir. Klinikte dispneyi değerlendirmek her zaman kolay değildir. Dakika soluk volümünün artmış olduğu hiperpne ve solunum sayısının arttığı takipne ile karıştırmamak gerekir.

Birdenbire ya da kısa bir hastalık döneminden sonra gelişen akut dispne nedenleri; akut larinks hastalıkları, yabancı cisim inhalasyonu, astma, pnömoni, spontan pnömotoraks (PNX:), kaburga kınlması, akciğer ödemi, akciğer embolisi, myokart infarktüsü ve anksiyetedir. Kronik dispne, sinsi ve giderek gelişen bir dispne şekli olup en sık rastlanan solunumsal yakınmadır. Bu, hastada yegane semptom olabileceği gibi balgam,hemoptizi, ortopne ve paroksismal gece dispnesi gibi yakınmalar eşlik edebilir .Kronik dispne nedenleri;

astma, Kr .bronşit, amfizem, kistik fibrozis gibi hava yolu hastalıkları, interstisiyel akciğer hastalıkları, primer ve metastatik akciğer maligniteleri, vaskülit ve intravasküler tıkanma gibi damar hastalıklan, sıvı birikimi ve fibrozis gibi plevra hastalıkları, kifoskolyoz gibi göğüs deformiteleridir .Kronik dispneyi incelerken kapsamlı bir öykü alınmalıdır .Hastaya dispnenin başlangıcı, nöbetler olup olmadığı, şiddeti, süresi,hangi faktörlerle azaldığı veya arttığı, kişisel aktivitelerden etkilenip etkilenmediği sorulmalıdır. Ayrıca dispnenin vücut pozisyonundan, gün veya gece oluşundan, mevsimlerden, iklim koşullarından etkilenip etkilenmediği de araştırılmalıdır .Allerjik faktörler ,aile öyküsü, kullandığı ilaçlar, meslek ve sigara alışkanlığı sorulmalıdır. Ortopne, hastaların nefes darlığı, hışıltılı solunum, öksürük ve boğulina hissi ile uykudan uyanıp ancak oturum pozisyonda rahatladığı bir durumdur. Hasta oturur duruma gelince ya da kalkıp biraz yürüyünce dispnesi azalır. Nedeni akciğerde ileri derecede konjesyonla birlikte intersitisyum ve alveollerde ödem gelişmesidir.

Solunumsal nedenlere yani havayolu, akciğer parankimi ve dolaşımı, plevra ve göğüs duvan hastalıklarına bağlı dispne gelişir .Hava yolu hastalıkları genellikle hava yolu obstrüksiyonu şeklinde kendilerini gösterirler. Kr; broşit ve amfizem gibi kronik tıkayıcı

akciğer hastalıklan ve bronş astmasında özellikle ekspirasyonda dispne gelişir ve çoğu kez hışıltılı solunum da beraberindedir. Hava yolu obstrüksiyonu sonucu dispne oluşturan diğer nedenler bronşektazi, kistik fibrozis ve trakeomalasi gibi diffüz bronşial hastalıklardır .Toksik Sıvı ya da duman inhalasyonu da kalıcı hava yo.lu obstrüksiyonu ve dispneye yol açabilir.

Bir akciğer ya da lobunu kollapsa (atelektazi) götüren tam bronş tıkanmalannda oldukça ani bir dispne oluşur .Ancak hasta bu duruma oldukça çabuk adapte olur.

Akciğer parankimini etkileyen hastalıklarda başlangıçta eforla gelen dispne daha sonra progressif ve kronik bir hal alır .Bu grupta sarkoidzis, silikozis, asbestozis, idiopatik interstisiyel fibrozis, kollajen hastalıklar , alveoler hücreli ve metastatik karsinomalar ve ışın fibrozisi vb. hastalıklar vardir.

Larinks, trakea ve ana bronşlarda darlık oluşursa gelişen dispne inspiratuar tiptedir .Stridor ve tirajla kendini gösterir .Larinks ödemi, tümörü, spazmı, trakea ve ana broşlara dıştan bası yapan intratorasik guvatr, mediasten tümörleri bu tip dispneye neden olurlar.

Kalp hastalıkları, kapak hastalıkları, miyokard  lezyonlan, ateroskleroza bağlı kalp damar hastalıkları, perikardit sayılabilir. O nedenle dispneli bir hastada iyi bir anamnez alınarak ortopne velveya paroksismal gece dispnesinin olup olmadığı araştırılmalıdır. Çünki kardiyak dispne kendisini daha çok bu tarzda gösterir.

Anemide, kanın oksijen taşıma yeteneğinin bozulduğu durumlarda (karboksihemoglobin, methemoglobin), hemoraji ve intrakraniyallezyonlarda (ansefalit,

beyin kanaması, beyin ödemi) dispne bulunabilir. Özellikle göğüs hastalıkları kliniklerine dispne yakınması ile başvuranlann bir bölümünde psikojenik (fonksiyonel) dispne vardır .Bu hastaların efordan çok istirahatte nefes darlığından yakınmalan ilginçtir. Sıklıkla derin nefes alma gereksinimi duyarlar. Akciğerlerini yeterince ,havayla dolduramadıklarını söylerler. Bu tip dispne ileri derecede ise başdönmesi, parmaklarda kasılma, karıncalanma hatta tetani ve

yanısıra senkopa dahi yol açabilen hiperventilasyon hali görülür .Sıklıkla anksiyete ve depresyon bulgulan olan bu kişiler içe dönük veya obsessifbir yapıya sahiptirler.

BÖLÜM III

PNÖMONİLER

Akciğer infeksiyonlarına Yaklaşım Pnömoni, akciğer parankimasının akut yangısıdır.

Pnömoni ve pnömonitis eş anlamlı olarak kullanılırsa da pnömonitis daha sıklıkla radyasyon, aşırı duyarlılık, toksik gazlar gibi noninfeksiyöz yangılar için kullanılır .Hipokrat döneminden beri bilinmesine, Alexander Fleming’in 1929 yılında penicillini keşfinin üzerinden 65 yıl geçmesine karşın pnömoniler hala tüm dünyada önemli morbidite ve mortalite nedenidirler. ABD’depnömoniler ölüm nedenleri arasında 6.sırada ve infeksiyöz nedenlere bağlı ölümlerde ise 1.sıradadır .Bu ülkede her yıl 4 milyon insanın pnömoni olduğu tahmin edilmektedir. Yaşam süresinin uzaması ile yaşlı nüfusun, AIDS ve immün supresyon tablolarının artması, hastane ve yoğun bakımlarda çok daha invaziv girişimlerle hastaların uzun sürelerle izlenmesi pnömonilerin klinik görünümlerini artırarak çeşitlendirmiş, ayaktan izlenebilen toplum kökenli bakteriyel pnömonilerden yoğıİn bakım ve ventilaWr desteğine rağmen ölümle sonuçlanan atipik/fungal/paraziter pnömonilere kadar geniş bir yelpaze ortaya çıkmıştır.

Pnömonilerdeki bu değişimi temel tıp kitaplarında bu konuya verilen önemle de anlamak olasıdır. Yüz yılın ortalanna kadar temel tıp kitaplannda geniş yer tutan pnömoniler , antibiyotiklerin keşiflerinden sonra giderek daha az yer tutmuşlardır. Ancak son 10 yılda

yeniden sorun daha ciddi boyutlarda ve daha karmaşık olarak ortaya çıkmış; yeniden bir dünya sorunu olarak tıp kitaplarında geniş bir şekilde yer almaya  başlamıştır. Gelişmiş ülkelerde atipik pnömoniler, immün supresyon tabloları ile komplike pnömoniler problemin odak noktasıyken, gelişmekte olan ülkelerde tedavi edı1ebilir niteliklerine karşın sağlık hizmetleri ve kişisel/toplumsal gelişmişlikle ilişkili olarak toplum kökenli bakteriyel pnömoniler sorun olma niteliklerini korumaktadırlar .

Her iki ülke grubu arasında geniş zonu niteliğindeki ülkemizde de pnömonilerden ölümlerin aterosklerotik kalp hastalıkları ve kanser ölümlerini izlediği tahmin edilmektedir. 1991 yılında Türkiye’de pnömoni tanısı ile hastanelere 69243 kişi yatmış ve bunlardan 2231′i ölmüştür.

Patogenez Çok geniş bir yüzey alanı ile dış ortamla temasta olan akciğerlere infeksiyon etkenleri klinik sıklıklanna göre sırası ile üst hava yollarından ya da üst gastrointestinal sistemden mikroaspirasyon, inhalasyon, hematojen ve komşuluk yolları ile ulaşır. Her hangi bir etkenin akciğere ulaşıp hastalığa neden olabilmesi için: alveole ulaşması, adezyonu ve kolonizasyonu, konak immunitesinden korunabilmesi, konak dokusuna invazyonu ve son olarak da doku hasarına ve fonksiyonel bozulmaya neden olması gereklidir Akciğerin savunmasında mukosilier transport, lizozim, laktoferrin, kompleman, fibronektin, sitokinler , nötrofil, mononükleer hücreler gibi nonspesifik; immünoglobulinler , fosfolipidler   lenfositler , makrofajlar gibi spesifik mekanizmalar söz konusudur. Mukosilier klirensin bozulması, silier hareketin azalması ya da mukus niteliğinin değişimi bakterinin yapışmasını kolaylaştırır .Epitelin hasarlı olması transportu etkilerken açığa çıkan membran konjugatları bakteriler için reseptör görevi üstlenerek bakterilerin yapışmasına ve yapışan bakterilerden salınan toksinler de yeni reseptörlerin açığa çıkmasına neden olurlar. Üst hava yollarından itibaren hava yollarında IgG %1, IgA %10 (total proteine oranları), ancak alveolde oranlar IgG %10-15, IgA %5 düzeyindedir. Bu nedenle hava yollarında temel immünoglobulinin IgA, alveolde ise IgG olduğunu söylemek olasıdır. Bakterinin tüm bu engelleri aşabilmesi pilileri, ekzotoksinleri, IgA proteazlan virüslerde ise siliotoksik veya sitotoksik aktivite ile olasıdır; Üst hava yollarından alveole ulaşıncaya dek bakterinin aşması gereken çok sayıda immünolojik ve nonimmünolojik engeller vardır. Alveol düzeyinde en etkili savunma hücresi niteliğindeki alveoler makrofajlar kan monositlerinden vitamin D3 yardımı ile oluşur, aktive olmalan ile 60′dan fazla medyatör salınır, interlökin 1 aracılığı ile lenfositleri uyararak alveol

düzeyinde etkili bir korunmaya yardım eder .Kompleman 4-6 serumdan pasif olarak sızarken, kopleman 5 ve faktör B lokal olarak alveoler makrofajlar tarafından sentez edilirler .T lenfosit pro1iferasyonu sonucu oluşan dentritik hücreler antijenin tanınmasında ve immunolojik sürecin başlatılmasında anahtar rolü oynarken; C5a nötrofillerin kemotaksisine neden olur.

Sayılan tüm bu savunma sistemleri ile etkenin virulansı ve inokulum büyüklüğü arasındaki denge kolonizasyonu ve giderek infeksiyonu belİrler. Bakteriyel virulansı ise belirleyen en önemli faktör mukopolisakkarit kapsüldür .Kapsül alveoler makrofaj fagositozunu, nötrofil opsonizasyonunu engeller .82 suş içerisinde en geniş kapsüle sahip pnömokok suşu olan tip 3

diğerlerinden çok daha virulandır , bu suşla oluşan infeksiyonlarda apse ve ampiyem daha sıktır. Kapsül-virulans ilişkisi sadece Heamophilus influenzae’da geçerli değildir .Bakteri tarafından sentezlenerek sekrete edilen proteazlar konakçı savunmasını etkileyen, infeksiyonun yayılmasını kolaylaştırarak nekrotizan pnömoniye neden olurlar. İnokulum büyüklüğü arttıkça bakterinin klirensi güçleşir , klirens için geçen süre artarak kolonizasyon ortaya çıkar.

Patoloji İnflamasyonun başlaması ile sırası ile eksüdasyon, kırmızı hepatizasyon, gri hepatizasyon ve rezolüsyon fazlan izlenir. Patolojik olarak pnömoniler lober, lobuler ve interstisiyel pönömoniler olarak sınıflandırılırlar:

Lober pnömoni: Mikroorganizmaların çoğalması ile alveol içi ödem sıvısı enfekte olarak Kohn delikleri ve Lambert kanallan aracılığı ile lob içerisinde yayılır ancak visseral plevrayı aşmaz. Oluşan konsolidasyon içerisinde sağlıklı olan bronşların içerdiği hava ile

kontrast oluşturarak hava bronkogramlarını oluşturur .Streptococcus pneumoniae ve Klebsiella pneumoniae lober pnömonilerin tipik örnekleridir.

Lobüler pnömoni: Terminal ve respiratuar bronşiyal duvarlan infeksiyona katılır , sekonder lobuller tutulur, infeksiyon bronşlar aracılığı ile yayılır. Sonuçta yama şeklinde opasiteler ortaya çıkar. Staphylococcus aureus, gram negatif bakteriler ve anaeroblar sıklıkla

lobuler/bronkopnömoniye neden olurlar.

İnterstisiyel pnömoni: İnfeksiyon peribronşiyal dokular ve lobüller arası septumlar aracılığıile yayılarak interstisiyel dokuyu tutar .İnterstisiyel pnömoni tipinde radyolojide tipik olarak sayısız küçük çizgisel ve mikronodüler opasitenin üst üste gelmesi ile retikülo nodüler patern ortaya çıkar. Atipik pnomoniler ve özellikle mikoplasma, viruslar ve Pneumocystis carinii bu tipte tutuluma neden olurlar.

Sınıflama Patolojik olarak pnömoniler lober , lobuler ve interstisiyel olarak sınıflandırılırlar .Mikrobiyolojik olarak ise gram boyanma özellikleri de göz önüne

alınarak gruplanıp etkenin ismi ile anılırlar .Streptococcus pneumoniae pnömonisi, klebsiella pneumoniae pnömonisi vb. Son yıllarda pnömonilerin yeniden ve ciddi bir sorun olarak ortaya çıkması, konakçının immünolojik durumunun, yaşının, pnömoninin kazanıldığı mekanın hastalığın tanımlanması, tanısal yaklaşımı, ampirik antibiyotik seçimini ve prognozu belirlediği gözlenerek klinik bir sınıflama ortaya konmuştur. Bu sınıflamada hedef hekimin hastaya yaklaşımını kolaylaştırarak, bilimsel tanı ve tedavi algoritmini belirleyerek maliyet risk/yarar üçlüsünde yararı ön plana çıkartmaktır. Klinik sınıflamada başlıca 4 ana

grup söz konusudur: Toplum kökenli pnömoniler (tipik ve atipik), hastane kökenli pnömoniler , yaşlılarda pnömoniler , immünsüprese hastalarda pnömoniler.

Klinik Pnömoninin karakteristik klinik bulguları; akut başlangıçlı ateş, terleme,. plevral ağrı, prodüktif pürülan balgam, öksürüktür. Atipik pnömonilerde nonprodüktif ya da nonpürülan balgamla öksürük, extrapulmoner bulgu1ar gözlenir. Genel olarak atipik

pnömoniler daha genç popülasyonda, daha sinsi subakut gidişli tanıdan günlerce önce yakınmaları başlamış olgulardır. Ancak bir çok atipik pnömoni çalışmasında klinik bulgularİn tipiklerden anlıımlı farklılık göstermediği belirtilmiştir .Bazı pnömonilerde eşlik eden pulmonersemptomlar olmadan sadece ateş görülebilir. Pnömonili olguların %10-30′unda baş ağrısı, bulantı, kusma, abdominal ağrılar , diyare, miyalji ve artralji görülebilir .65 yaşından daha yaşlılarda konfüzyon sıktır ve takipne >20 atlanmaması gereken önemli bir bulgudur. Ateş olguların % 8O’inde görülürken, hipotermi <35°C nadirdir .Olgular~n %8O’inde raller ve %30′unda da bronkofoni, egofoni, fısıltı pektorilokisi gibi konsolidasyonbulguları saptanır.

Tanı Yöntemleri Pnömonitanısında akciğer PA ve yan grafileri ”gold standard” niteliğindedir. Radyolojik bulgular mutlaka klinik ve diğer laboratuvar verileri ile birlikte yor.umlanarak ayıtıcı tanıya giren diğer nedenler de göz ardı edilmemelidir. Radyolojik ipuçları ile tanısal yaklaşım, etkene yönelmek olasıdır .Eklenen plörezi bakteriyel (staphylococcus, gram-negatif),viral, fungal pnömonilerde; kot destrüksiyonuaktinomikoz, funguslar ve tüberkülozda saptanır. Etkenin saptanması için hekimin enerjik davranması ancak tanısal a1goritm sürerken mortalite riski nedeniyle hastanın destek tedavisinin .ve ampirik antibiyotik tedavisinin de başlaması gereklidir .Tanısal algoritm pnömonilerde balgam, Transtrakealaspirasyon (TTA),antijen ve antikor incelemeleri ön plana çıkarken,

hastane kökenli infeksiyr;>nlarda trakeal sekret, bronkoalvealar lavaj (BAL), ucu korunmuş çift lümenli fırçalar (PBC); immün suprese hastalarda ek olarak transbronşiyal biyopsi (TBB), perkütaq ince iğne aspirasyonları ve açık akciğer biyopsisi gundeme gelecektir. Toplum kökenli pnömonilerde tüm: tanısal girişimlere karşın olguların %43′ünde etkenin saptanamadığı bildirilmiştir.

Ayırıcı Tanı Topl.um kökenli pönomilerde ayncı tanıda atelektazi, plörezi, aspirasyon, pulmoner emboli, akciğer kontüzyonu, kitle lezyonları, kardiyak ve nonkardiyak akciğer ödemi yer alır .İmmün suprese hastalarda ise Kaposi sarkomu, altta yatan hastalığın akciğer tutulumu, transplantlı hastalarda rejeksiyon, ilaç akciğeri, üremik akciğer de listeye eklenir .Atelektazide pnömoniderı farklı olarak fissürlerin ve mediastenin yer değiştirmesi, hemidiyafragmanın yükselmesi, kostaların yaklaşması, tutulmayan loblarda volüm artışı, hava bronkogramının yokluğu ayırıcı tanımda yardımcıdır. Plörezide, üst kenarın parabol tarzında olması, ankiste ampiyemde ise ‘D’ işaretinin varlığı yardımcıdır .Aspirasyonda, klinik tabl0,infiltrasyonun dağılımı ve başlangıcı yardımcıdır .Yer çekimi nedeni ile sıklıkla sağ akciğerde ve üst lob posterior , alt lob süperior segmentler etkilenir .nüşük pH’lımide içeriği nedeni ile aspirasyonu izleyen 4-6 saat sonra infiltrasyon, konsolidasyon ve giderek apse ortaya çıkar .Akut minör pulmoner embolide akut başlangıçlı dispne ve yan ağrısı, predispozan neden varlığı, az miktarda plevral sıvı, kama tarzında tepesi hilusa doğru olan infiltrasyon gözlenir. Pulmoner kontüzyon künt toraks travmasını izleyerek ortaya çıkar ,

genellikle travma tarafındadır , hızla gelişen hava bronkogramları içeren konsolidasyon ortaya çıkar ve genellikle 24-48 saatte kaybolur .Kitle lezyonları genellikle hava bronkogramlan içermezler , başlangıçları akut değildir , sağ altıma yanıt vermezler , squamöz hücreli kanserde kavitleşme gelişebilir ve apseyi taklit edebilir .Yine tümcre bağlı bir obstrüksiyonun distalindeki pnömoni de ayırıcı tanıda düşünülmelidir.Kardiyak ye nonkardiyak akciğer ödemleri de interstisiyel pnömonileri taklit edebilir .N onkardiyak akciğer ödeminde (ARDS) ödemin diffüz olması, hava bronkogramları içermesi, pnömoni zemininde de gelişebilmesi, saplama basıncının normal oluşu ayıncı tanıyı güçleştirirse de trakeal sekretin eksüda niteliğinde olması, PaO2/FiO2 < 150 mmHg ile karakterize refrakter hipoksemi varlığı yardımcıdır .Kardiyak akciğer ödeminde zemindeki kardiyak patoloji, ödemin santral dağılımı, eklenen transuda niteliğindeki plörezi ayırıcı tanıda yararlıdır .Her iki akciğer ödeminde de ödem Sıvısının uygun kültür ortamı niteliği ve akciğer savunma sistemlerinin baskılanmış olması nedeni ile pnömoniler eklenebilir.

Ayrıcı tanı değerlendirilirken radyolojik infiltrasyon olmadan da pnömonin görülübileceği akla gelmelidir: pnömonide radyolojik bulgular ilk 24-48 saatte ortaya çıkmayabilir .Lökopenik immüllsuprese ve kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında infiltrasyon olmadan da pnömoni gelişebilir.

Tedavi Pnömonili bir hastaya yaklaşırken hekimin pnömoninin ne denli ciddi olduğunu hospitalizasyon endikasyonu olup olmadığını ve yoğun bakıma naklin gerekliliğini değerlendirmesi gereklidir (Tablo 5. 7 , 5.8). Pnömonin kökenine göre ampirik antibiyotik

tedavisi, tanısal algoritm izlenirken oksijenizasyon,göğüs fizyoterajisi, Sıvı ve elektrolit açığı varsa yerine koyma, nemlendirme, aerosoltedavileri uygalanabilir. Hastaneye yatırılma endikasyonu olan her olguda oksijen gerekliliği araştırılmalıdır .Arter kan gazı incelemesi ile oksijen endikasyonu konulan olgu nabız oksimetresi ile izlenerek doz ve süre belirlenir . Pnömoniye eşlik eden altta yatan herhangi bir hastalık varsa optimum tedavisi ilgili alanın uzman hekimi ile ortaklaşa düzenlenir .KOAH’Iı hastalarda pnömoninin eklenmesi ile atriyal disritmiler gelişir ve hipoksi düzeltilmeden de antiaritmik tedavilere yanıt vermez.

fjiponatremi, uygun olmayan ADH sekresyonuna bağlı olarak başta legionella olmak üzere bir çok pnömonide görülebilir ve replasmanı gereklidir .Plevral ağrı varlığında nonsedatif analjezikler , kuru öksürükte codein, bronş obstrüksiyonu varsa bronkodilatörler tedaviye eklenebilir .Göğüs fizyoterapisi, postüral drenaj, vibrasyon, perküsyon, trakeal aspirasyon ve derin inspirasyonu kapsar .Amaçları, sekresyonları atmak, gaz alış verişini daha düzenli hale getirmek, solunum işini azaltmak, mikroatelektazileri önlemektir. Ancak tüm bu yaklaşımların altta yatan hastalığı olmayan normal immunitesi olan bakteriyel pnömonili bir hastada yaran yoktur , hastanede kalmayı, ateşli dönemi uzattığı gösterilmiştir. Solunumsal fizyoterapi pnömoninin kronik bronşit, bronşektazi, kistik fibrozise eklendiği ya da akciğer apsesine dönüştüğü olgularda uygulamalıdır .Benzer şekilde mukolitik, antibiyotik, serum fizyolojik içeren aeresollerin klinik değeri kanıtlanmamıştır ve ek olarak da kontaminasyon (gram negatif legionella) riskini taşırlar .Yine antibiyotik aeresollerinde dirençli suşlar için selektif bir ortamın yaratıldığı gösterilmiştir.

Pnömonilerde önerilen antibiyotikler daha sonraki bölümlerde ayrıntılı olarak verilecektir ancak genel

Tablo 5. 1.. Toplum kökenli bir pnömonide hastaneye yatırma endikasyonları

Yaş> 65

Altta yatan hastalıklar:

KOAH

Diyabet

Kronik böbrek yetmezliği

Konjestif kalp yetmezliği

Kronik karaciğer hastalığı

Son 1 yıl içerisinde pnömoni nedeni ile hospitalizasyon

Aspirasyon şüphesi

Bilinç bulanıklığı

Splenektomi

Kronik alkolizm, malnütrisyon

Fizik muayenede, herhangi birinin olması:

Solunum sayısı > 30

Diyastolik kan basıncı < 60 mmHg, sistolik kan basıncı <90…mmHg

Ateş > 38.3 °C

Ekstra pulmoner bulgular: septik artrit, menenjit..konfüzyon veya bilinçte bulanma

Laboratuvar bulgulannda, her hangi birinin varlığı:

4000 < Iökosit> 30000

nötrofil <1000

PaO2 < 60 rnmHg veya PaCO2> 50 mmHg

Mekanik ventilatör gereksinimi

Grafide: 1 lobdan daha büyük tutulma, kavite varlığı, hızlı radyolojik yayılma, plörezi .

Hematokrit < 0/030 veya Hb < 9g/dl.

Sepsis veya organ disfonksiyon bulguları: metabolik asidoz, protrombin zamanında uzama, parsiyel tromboplastin zamanında uzama, trombositopeni, fibrin yıkım ürünleri > l:40

Tablo 5.8. Ciddi, yoğun bakımda izlem gerektiren toplum kökenli pnömoniler

Solunum sayısı > 30/dk

Ciddi solunum yetmezliği: PaO2/FiO2 < 250

Mekanik ventilasyon gerekmesi

Grafide: Bilateral yada multilober tutulum, 48 saatte

opasitenin % 50′den fazla büyümesi

Şok: sistolik < 90 mmHg, diastolik < 60 mmHg

Vazopressör tedavinin 4 saatten daha fazla verilmek zorunda kalınması

Üriner debinin azalması: saatte 20 ml’nin altına yada 4 saatte 80 ml’nin altına inmesi; diyaliz gerekmesi bir yaklaşım olarak toplum kökenlilerde hafif olgularda anıinopenicillin; ciddi olgularda 2./3. kuşak sefalosporin + eritromicin; aspirasyonlarda aminopenicillin +

metronidazole; nasokomiyal pnömonilerde ise 2./3. kuşak sefalosporin + aminoglikozit verilmelidir .Etken izolasyonu için antibiyotik tedavisine başlangıç ertelenmelidir. Antibiyotik tedavisi ortalama 14 gün sürmelidir. Tedaviye başlangıç parenteral olmalıdır. Klinik tabloya hakim olunduktan, ateş düştükten 2-3 gün soma oraltedaviye geçilebilir. Tedavi süresi altta

yatan hastalık varlığında uzayabilir: KOAH, diyabet, alkolizm, kollagen doku hastalığı. Bazı etkenlerde tedavi süresi’ komplikasyon oranının yüksek olması yada bakterinin intrasellüler olması gibi nedenlerle uzatılabilir: Ortalama 4 hafta tedavi edilen stafilokok ve legionella, chlamydia pnömonileri.

Pnömoninin rezolüsyonu yaş, eklenen hastalıklar ve pnömoninin ciddiyeti ile ilişkilidir .Genç bir hastada pnömokoksik pnömonide 3. günde ateş düşer , öksürük  8. günde ve raller 3. haftada kaybolur , lökosit sayısı 4. günde normale iner .Ağır pnömonilerde ARDS nadir olmayan bir ,komplikasyondur ve bu durumda pnömoninin progresyonu ile ARDS arasında ayıncı tanı güçtür .Tedavinin izlenmesinde ateş ve klinik bulgulara ek olarak radyoloji de değerlidir .Erken tanı konulup, tedaviye başlanmış olan olgularda başlangıçta pnömoninin radyolojik seyrine uygun olarak klinik gidişle kontrast oluşturacak şekilde yeni infiltrasyonlar görülebilir; bu durumda radyolojik değerlendirme yanılgılara neden olabilir. Diğer yandan ciddi bir pnömonide radyolojik progresyon hızı klinik kötüleşme kriterleri arasındadır , eklenen pnömotoraksın, plörezinin, anıpiyenıin ya da multilober tutuluşun değerlendirilmesine olanak sağlar .Sonuç olarak radyoloji klinik ve diğer laboratuvar bulgulan ile birlikte değerlendirilerek yorumlanmalıdır .Pnömoninin radyolojik tam rezolüsyonu ortalama 4 haftada olur .KOAH, alkolizm gibi altta yatan ek hastalıklann varlığında bu

süre 12 haftaya kadar uzayabilir.

Komplikasyonlar Metastatik infeksiyonlar: menenjit, artrit, endokardit, perikardit, peritonit, ampiyem,sepsis sendromu, multipl sistem organ yetmezliği,erişkinin sıkıntılı solunum sendromu (ESSS: ARDS),solunum yetmezliği, akciğer apsesi.

Korunma

Pnömokok Aşısı ABD’de 14 valanlı ilk pnömokok polisakkarid aşısı ilk kez 1977′de kullanılmıştır .Günümüzde kullanılmakta olan 23 valanlı aşı ise 1983′de kullanım alanına girmiştir .23 serotip içermesine karşın bakteriyeınik pnömokok infek;siyonlarının% 85′inde sorumludur , bu nedenle de aşının koruyuculuğu yüksektir. Bağışıklık sistemi normal olanlarda koruyuculuk ytiksek, düşük olanlarda ise düşüktür .Bir

çok çalışmada son derecede güvenilir bir aşı olduğu kanıtlanmasınakarşınendike olduğu gruplarda nadiren uygulanmaktadır .Pnömokok aşısının koruyuculuğu genel olarak normal immunitelilerde %57 , immunitesi baskılanmış olanlarda ise%21 ‘ dir .Diyabetiklerde

%84, koroner arter hastalığı olanlarda %73, konjestif kalp hastalıklarında %69, kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında %65 ve aspleniklerde %77 , 65 yaşından büyüklerde %70′dir .Aşı yaşam boyunca sadece 1 kez yapılmalıdır , 6 yıl sonra yinelenmesi sadece antikor titreleri hızla düşme gösteren renal transplantasyon’yapılanlar, nefrotik sendromlular, kronik böbrek yetmez1iği olanlar ve ciddi pnömokok infeksiyonu yüksek riskini taşıyanlarda yapılabilir. Aşı 2 yaşın altında etkisizdir ve yapılmamalıdır. Olası ise splenektomiden2 hafta önce ya da immünosüpresif tedavi başlanmadan aşı yapılmalıdır .Tek doz 0..5 ml sc ya da im

yapılabilir. Hafif yan etkiler enjeksiyon yerinde eritem yada ağrıdır (%26-50). Ateş, miyalji, eiddi lokal yanetkiler%l ‘in altındadır .Anaflaktik yan etkiler son derecede nadirdir , Yan etkiler revaksinasyonlarda daha sık görülür.

Influenza Aşısı.Influanza A aşısı etkenin her yıl antijenik özelliğini değiştirmesi nedeni ile bir önceki yılda görülen suşlar gözönüne alınarak yeniden hazırlanır. Yumurta embriyonunda üretilen viruslardan yüksek saflaştırma ile elde edilen inaktiveVirus aşısı

olan influenza 2 tip, A, 1 tip Bsuşu içerir .Koruyuculuğu %70düzeyindedir. Endikasyonları pnömokok aşısına çok benzer ancak ek olarak sağlık personeli, kronik olarak aspirin kullanmak zorunda olanlar da aşılanırlar. Akut febril hastalığı olanlar ve yumurta allerjisi

olanlarda aşı uygulanmamalıdır .Deltoid adeleye im uygulanır , yan etkileleri enjeksiyon yerinde ateş, kızarıklık, miyalji ve nadiren de allerji.. 1976′dan beri influenza aşısı ile ilgili Gullian-Barre sendromu gözlenmemiştir .Ülkemizde aşının koruyuculuğunu araştıran çok az sayıda çalışma yayınlanmıştır ve yüksek koruyuculuk bildirilmiştir.

Hastane Kökenli Pnömoniler Orofaringeal, gastrik, trakeal kolonizasyonu önlemek: stres ülserlerinden kaçınmak amacı ile kullanılan antasit ve H2 reseptör blokörleri yerine asiditeyi değiştirmeden mukoza koruyan sucralfatı kullanmak gereklidir. Üst gastrointestinal traktusun selektif dekontaminasyonunun (SDD), sadece travma, immünosupresyon ve kemik iliği transplante edilmiş olan hastalarda uygulanması önerilmektedir. Son yıllarda uygulanmakta olan bir diğer yaklaşım da enteral beslenmedir. Nasogastrik sonda yerine jejenuma kadar uzanan tüplerle hastaların kolonizasyon ve sızıntı ile oluşan pnömoni riskini

azaltılabilir. Orofaringeal ve gastrik floranın aspirasyonunun önlenmesi: Hastaların yarı oturur durumda yataklarının başı kaldırılarak beslenmeleri, sürekli infüzyon yerine küçük vo1ümlerde sık beslenmeleri, endotrakeal tüp çekilme ve yer değiştirmelerinde balon söndürülmeden enteral beslenme tüpünün aspire edilerek midenin boşaltılması, aylarca süren bilinç yitiminin olduğu nörolojik olgularda perkütan gastrostomi (PEG) açılması gereklidir. Enteral beslenme yoğun bakım kökenli pnömonilerde giriş kapılarından biri niteliğindedir ancak bu durum, hastalarda fizyolojik olmayan, çok pahalı, bağırsak kaynaklı gram( -)

bakteri sepsis insidansını ve vasküler tromboz riskini artıran. parenteral beslenmenin tercih edilebileceği anlamında algılanmamalıdır. Konuyu irdeleyen bir çok çalışma ve editörlerin derlemelerindeparenteral beslenmenin ilk kontrendikasyonu enteral beslenme olanağının (ora1/nasogastrik/enteral/PEG) bulunmasıdır .Endotrakeal tüp ve mekanik ventilasyon /nemlendiriciler/aspirasyon: Endotrakeal tüpün steril koşullarda takılması, aspirasyonların steril kapalı sistemler aracılığı ile yapılması, bakteri filtrelerinin kullanılması, hortum ve diğer iletici sistemlerin tek kullanımlık olması: bu sistemlerdeki kolonizasyonları engel1emek amacı ile 48 saatte bir değiştirilmesi, yoğun bakım personelinin sık sık el1erini yıkamalan özel1ikle hastaya/aletlere/ekipmana dokunmadan önce ve sonra el1erini yıkamaları Staphylococcus aureus insidansını azaltacaktır .Benzer amaçla steril eldiven kullanımının yaygınlaştırılması (her dokunuş öncesinde) pahalı bir seçenek olarak düşünülebilir .Alveole ve bronşlara penetrasyonu iyi olmayan aminoglikozit grubu antibiyotikleri gram( -) spektrumlarınıda göz önüne alarak endotrakeal / nemlendirici ile vermek hayal kınlığı ile sonuçlanmıştır: rezistan suşlarla daha ağır pnömoniler gelişmiştir. Benzer sonuçlar prof-

laktik geniş spektruınlu antibiyotik kul1anımında da söz konusudur. Diğer bir yakl.aşım da en sık gözlenen etkene yöneliktir: lipopolisakkarit pseudomonas aşısı vehiperimmun antipseudomonas globulini araştırma aşamasında olan, etkinlikleri büyük olgu serileri ile

kanıtlanamamış yeni yakl.aşımlardır.

Klinik Açıdan Pnömoniler

Toplum Kökenli Pnömoniler İmmün yetmezliği bulunmayan, hastanede gelişmiş olmayan pnömoniler toplum kökenli / toplumdan kazanılmış pnömoniler olarak isimlendirilirler .Klinik, radyolojik, histopato1ojik ve etiyolojik etken farklılıkları nedeni ile tipik ve

atipik olarak 2 gruba ayrılırlar. Tipik pnömoni etkenleri S.pneumoniae, H.infiuenzae, S.auteus ve gram(-) bakterilerdir. Atipik pnömoni etkenleri ise M.pneumoniae, Legionella, I?fluenza ve viral pnömonilerdir. Tipik pnömonilerde pulmoner, atipik pnömonilerde ise ekstra pulmoner bulgular ön plandaysa da klinik ve radyolojik bulgulara dayanılarak yapılan etiyolojik tahminin spesifite ve sensitivitesinin düşük olduğu,yazı/tura düzeyinde olduğu, aynmın aşırı bir basitleştirme niteliği taşıdığı belirtilmektedir (Tablo 5.9). Toplum kökenli pnömonilerde etkenlerin sıklığı ülkenin gelişmişliği, Iaboratuvar olanakları, coğrafi konumu

ile ilişkilidir. Olgulann yaklaşık % 21.-50′sinde tüm tanısal girişimlere karşın etken saptanamayabilir. Toplum kökenli pnömonilerde, pnömoninin ciddiyeti ne olursa olsun en sık saptanan etkenstreptococcus pneumoniae’dir. Bunu Heamophilus infiuenzae ve Iegionila izlemektedir. Ancak ülkemizden bildirilen serilerde her iki etkenin de İzole edilemediği (kültür güçlüğü, serolojik incelemelerin gerektiği oranda kullanılmaması, maliyet) gözlenmektedit .Toplum kökenli pnömonilerin yaklaşık yarısında etkenin izole edilememesi bşlangıçta ve izlemde doğru, akılcı,ilkeli bir ampirik yaklaşımı gerekli kılmıştır .Bu nedenle Amerikan Toraks Derneği (ATS) tarafından 1.993 yılında bir rehber yayınlanmıştır. Bu rehbere göre toplum kökenli pnömoniler yaş, ayaktan/yatınlarak izlem, altta yatan hastalık varlığı, pnömoninin ciddiyeti göz önüne alınarak 4 alt grupta ele alınmaktadır

(Tablo 5.1.0).

Tablo 5.9. Toplum kökenli pnömonide tipik 1 atipik ayrımına yaklaşım

Pnömoni tipi                             Klinik                          Radyoloji

Tipik                                    Betalaktam anti.               Konsolidasyon

biyotiklere                      (Kavitelsıvı)

duyarsızlık                           nadir

Akut başlangıç                 Unilateral plörezi

Plevral göğüs ağrısı            Segmental;lober

patern

Etken m.o. sapfandığı

pürülan balgam

Atipik                              Subakut başlangıç                  Hızlı progresyon

Karışık flora ile

mukoid balgam                      Asimetrik

baskın, m.o.. yok                     infiltrasyonlar

Betalaktani anti-                        Konsolidasyon

biyotiklere                             (Kavite/sıvı)

duyarsızlık                                 nadir

Akciğer dışı bulgular: sık: diyare, abdominal ağn, mental konfüzyon,hipofosfatemi, karaciğer fonksiyon, testlerinde bozulma.

Akciğer infeksiyonlarına yaklaşım bölümünde belirtilen kriterler uyarınca hastaneye yatırılan ve ciddiyeti değerlendirilen olgulara bulundukları gruba göre tedavi yaklaşımı yapılmaktadır .Grupları belirıeyen sayı arttıkça, pnömoni ağırlaşmakta, alt sıralarda yer

alan Iegionella ve gram(-) basiller üst olasılık sıralarına yükselmekte, seçilen antibiyotiklerin gram( -) spektrumları ve maliyetleri artmakta, sonuç olarak da mortalite oranlan %1′den % 50′ye ulaşmaktadır.

Avrupa ülkelerinde toplum kökenli pnömonilerde penicilline dirençli pnömokok olasılığı, alışkanlıklar ,maliyet değerlendinneleri nedeniyle ampirik tedavi seçenekleri farklılık göstermektedir: Fransa’da penicillin, beta laktam/betalaktamaz inhibitörü ve makrolidler eşit sıklıkta ve en sık kullamlırken, Almanya ve İngiltere’de betalaktam/ betalaktamaz inhibitörü daha az kullamlmaktadır. İtalya’da sefalosporinler, İspanya’da ise makrolidler en fazla sıklıkı.a tercih edilmektedir. Avrupa topluluğıinaüye 5 ülke göz önüne alındığında penicillinler %29, makrolidler %27 ve sefalosporinler %27 oranında kullanılmaktadır.

Raporda tedavi süreleri 7-10 gün olarak belirtilmiştir. Ancak M.pneumoniae ve C.pneumoniae’da 10-14 gün, Legionella ‘qa 14 gün (immun yetmezlik varsa 21 gün) önerilmektedir. Sözü edilen etkenlerin ülkemizde izolasyon sorunları gözönüne alınarak toplum kökenli pnömoiıiler ortalama 14 gün tedavi edilmektedir.

Oral eritromycin ve claritromycin veya ofloxacin ile yüksek tedavi başarıları (%90-95) ve konvansiyonel tedavilerden istatistiksel farklılık göstenneyen oranlar bildiriliyorsa da bu konudaki genel kabul gören yaklaşım hastamn kliniğine hakim oluncaya dek tedavinin pal’enteralyapılmasıdır .Bu konuda dikkatli ve temkinli davramlması gerektiğini vurgulayan bir yayın 1952 yılında ülkemizden yapılmıştır: sülfanamid ve penicillin yaygın kullammından önce mortalite dünyada % 27 , ülkemizde fse değişik serilerde % 9-33 arasında değişirken; sülfanamid / penicillin sonrasında oranların ülkemizde % 2.5 -p düzeylerine düştüğü

bildirilmiştir .Aradan geçen 40 yıla, teknolojik gelişmelere, ilaç keşiflerine karşın varılan mortalite oranları daha düşük değildir .

359 olguyu içeren bir seride olg\lların %30′urida altta yatan her hangi bir neden saptanmazken, %36′sında immün supresyon, %31′inde KOAH, %32′sinde alkoı.izm, %24′ünde kanser, %15′inde aterosklerotik kalp hastalığı, %14′iİndediyabet, %12′sinde konjestif kalp yetmezliği, %8′inde epilepsi, %7′sinde kronik böbrek yetmezliği saptanmıştır .128 olguyu içeren birçalışmada altta yatan hastalığı olanlarda mortalite %18, olmayanlarda %2 olarak bildirilmiştir.Altta yatan hastalık varlığı hospitalizasyon, antibiyotik seçimi ve prognozu belirlemektedir.

Pnömonide tedavinin ilk 72 saatinde düzelme ortaya çıkar.

Tablo 5.10. Toplum kökenli pnömonilerde ATS’nin önerdiği alt gruplar

Grup 1: Ayaktan izlenen, ek hastalığı olmayan, yaşı <60 olan hastalar

Etkenler

S.pneumoniae

M.pneumoniae

Viruslar

C.pneumoniae

H.influenzae

Diğer: Legionella, S.aureus, M.tbc, endemik funguslar, aerobik gram( -) basilIer

Tedavi

Makrolid veya tetrasiklin

Mortalite

%1-5

Grup 2: Ayaktan izlenen, ek hastalığı olan ve/veya yaşı >60

Etkenler

S.pneumoniae

Viruslar

H.influenzae

Aerobik gram(-) basiller

S.aureus

Diğer: M.catarrhalis, Legionella, M.tbc, endemik funguslar

Tedavi ,

2. kuşak sefalosporin veya TMP/SMX veya

beta Iaktamlbetalaktamaz inhibitörü

+ eritromycin veya diğer makrolitler

Mortalite

% 1-5

Grup 3: Hastaneye yatırılan toplum kökenli pnömonili hastalar

Etkenler

S.pneumoniae

H.influenzae

Polimikrobiyal (anaerobikler dahil)

Aerobik gr(-) basilIer

Legionella

S.aureus

C.pneumoniae

Diğer: M.pneumoniae, M.catarrhalis, M.tbc, endemik fungus1ar

Tedavi

2. veya 3. kuşak sefalosporinler

veya beta Iaktam/laktamaz inhibitörü

+ makrolidler

Mortalite

%5-25

Grup 4: Hastaneye yatınlan ciddi toplum kökenli pnömonili

hastalar

Etkenler

S.pneumoniae

Legionella

Aerobik gram negatifbasilIer

M.pneumoniae

Viruslar

Diğer: H.influenza, M.tbc, endemik fungusJar

Tedavi

Makrolid +

Anti-pseudomonal aktiviteli 3. kuşak sefalosporin

veya + anti-pseudomonal aktiviteli imip!!nem/cilastatin, ciprofloxacin

Mortalite

%50

net bir kötüleşme görülmedikçe tedavi değiştirilmemelidir .Radyoloji tedavinin izlenmesinde iyi bir kriter değildirçÜllkü tedavinin başlangıcın da klinik düzelmeye zıt olarak progresyon gösterilebilir ,pnömoni iyileşmesini geç olarak yansıtır .At.eş ve lökositoz ilk 2-4 günde düşerken, raller 1 hafta sürer .Radyolojik tam düzelme aylaylar alabilir.

Eğer tedaviye yanıt yoksa: etken antibiyotiklere dirençlidir yada noninfeksiyöz/ viral/fungal/mikobakteryel etiyoloji söz konusudur .Bronkoskopi ile BAL,pBAL, TBB; bilgisayarlı tomografi ve serolojik incelemeler yapılmalıdır. Ciddi pnömonili olgularda diğer

tanısal yöntemler sonuçsuz kaldığında tanısal amaçlı açık akciğer biyopsisi yapılabilir .

Hastane Kökenli Pnömoniler Hastaneye her hangi bir nedenle yatıştan 72 saat sonra ortaya çıkan ateş,lökositoz, pürülan balgam ve grafide yeni veya progresif infiltrasyonlar , balgamın gram boyalı preparatında ya da balgam, trakeal aspirat, plevral sıVl, kan kültürlerinde etkenin saptanması hastane kökenli pnömoni olarak değerlendirilir .Bir çok kaynakta 48- 72 gibi net bir saat belirtilmemekte bulgulann hastaneye yattıktan sonra ortaya çıkmış olması yeterli görülmektedir. Xine ARDS, emboli, zeminde var olan kalp ve akciğer hastalıkları, hastanın genel durumu uygun olmadığı için çoğu kez invaziv tanısal girişimlerin yapılamaması nedenleri ile kolaylıkla atlanabileceği belirtilmektedir .ABD’de üriner infeksiyonlardan sonra nasokomiyal infesiyonların %15′ini oluşturarak 2. sırada yer almaktadır. Sıklığı taburcu edilen 1000 hasta.ta oranlanarak değerlendirildiğinde l000′de 5′dır. Eğitim vermeyen hastanelerde l000′de 4, üniversite hastanelerinde 1000′de7.7′dir. Bakteriyemik nasokomiyal pnömoni (hastane kökenli pnömoni:NP) sıklığı ise eğitim veren hastanelerde venneyenlerden 10 kat fazladır. Bakteriyemik NP %2-6 arasındadır .NP genel mortalitesi %20 iken bu oran eğitim veren hastanelerde %50′ye çıkmaktadır. Pseudomonas en yüksek mortalite oranına sahiptir (%70-80), legionella ise %25 düzeyindedir , NP’ye en sık neden olan etken de pseudomonas’tır.

Üst gastrointestinal traktusla alkalizasyonla (H2reseptör blokerleri, antasitler), nasogastrik sonda takılması, üst havayolu savunma sistemlerinin entübe edilen hastalarda devredışı kalması, steril olmayan kataterlerle aspirasyonlar , bronkoskopii legionella ve

gram(-) basillerle kontamine nebülizatörlerin kullanımı, proflaktik antibiyotik kullanımı, invaziv girişimler, hastane personelinin yada hastanın kendi ellerinin taşıyıcılığı ile fekal-oral kontaminasyonlar , öksürük refleksi azalması, mukosilier transport bozukluğu bu hastalarda NP’ye zemin hazırlar .Endotrakael tüp takılırken üst hava yolu florasının aşağıya indirilmesi; aspirasyon yada ventilatör bağlantıları. bakımı sırasında sağlık personelinin eliyle gram(-) ve S.aureus ile infekte edilmesi, ventilatör devrelerinde özellikle nemlendiricilerde kolonize olan

hidrofilik Pseudomonas, Xantomona-t Flavocbacterium, Legionella tarafından infekte edilmesi sonucunda altta yatan hastalığı nedeniyle solunı.ım yetmezliğine girmiş olan hastada ventilatör kökenli pnömoni (VAP) de tabloya eklenir. VAP tanısı için hastanın entübe

edildiği anda ya da entübasyon sırasında var olan bir etkenin inkübasyon süresinden daha kısa sürede pnömoninin ortaya çıkmaması gereklidir .VAP denilebilmesi iç:” genellikle kabul edilen süre entübasyon ve ventilatör tedavisinden sonraki 48 saattir .Ventilatörlerde geçen her günde pnömoni sıklığı %1 artar. Bir başka çalışmada ventilatöre bağlı hastalarda pnömoni

olasılığının her gün %5 arttığı ve 30 günün sonunda hastalann %68′inin ventilatör kökenlipnömoni tanısı aldığı belirtilmiştir .Altta yatan hastalıkları da olan, solunum yetmezliği olan bu hasta gurubunda. VAP’ın eklenmesi mortalite riskini artınr: ARDS’li hastalarda pnömoninin eklenmesi ile mortalite oranlan 2 değişik seride %23-26′dan % 48-67′ye çıkmıştır. Pseudomona..’, acinetobacter ve staphylococcus aureus un etken olduğu olgularda mortalite diğerlerine oranla daha yüksektir .

Hastane kökenli (NP) ya da ventilatör kökenli (VAP) pnömoni tamları zordur .Eklenen yeniinfiltrasyonlar , lökositoz, ateş klinisyeni uyarabilir ancak altta yatan hastalığı olan olgularda bu bulgular gözlenmeyebilir, grafi patolojisi noninfeksiyöz nedenlerle karıştırılabilir .BAL, pBAL, PBC bu olgulard~bronkoskopi eşliğinde yada entübasyon tüpünün içindenbronkoskopi olmaksızın uygulanarak tam konulabilir .Kolonizasyon ya da etkin ayırımı klinikte antibiyotik seçimini, tedavi endikasyonunu belirleyecektir ve bu nedenle mutlaka kantitatifkültür yapılmalıdır.

Hastane kökenli pnömonilerde antibiyotiklere direnç olasılığının yüksek olması nedeniyle etkenin izolasyonu ve antibiyogram büyük önem taşır.. Empirik antibiyotik tedavisi altta yatan hastalıklara ve epidemiyolojik özelliklere dikkat edilerek düzenlenebilir .

immunitesi Baskılanmış Kişilerde Pnömoniler İmmünostıpresyon, akut yada kronik bir süreçle, konjeniti ya da kazanılmış olarak ortaya çıkan; organizmanın yabancı antijenlere subnormal yamt vetme halidir. immün sistemi baskılanmış olan hastslarda akciğer infeksiyonları sıktır ve bu hastalardap.nömoni yavaş rezorbe olur , mortalite yüksektir .Böbrek trasplantasyonu yapılan hastalarda pnömoni %10-20 oranındadır ve mortalite %50 düzeyindedir .İmmünitesi baskılanmış olan hastalarda humoral yada hücresel immünitenin baskılanmış olmasına göre infeksiyöz etkenler ve olası tanılar farklılıklar gösterir .İnfeksiyöz

olduğu kadar noninfeksiyöz nedenlerde ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Radyolojik göriinümün lokalize, diffüz yada nodüler olması, progresyon hızı ayıncı tanıda yararlı olabilir (Tablo 5.12). Bakteriyel etkenler S.aureus, gram(-) basiller, legionella, M..tuberculosis ve

M.avium intracellülare (MAC)’dir. Viral etkenler içerisinde CMV ve parazitler olarak ta PCP ön planda düşünülmelidir.

BÖLÜM IV

BRONŞİYAL ASTIM

Astım deyimi, eski Yunanca ”soluksuzluk” veya, açık ağızla soluk alıp verme ,, anlamına gelmektedir. ilk kez antik Yunan şairi Homeros tarafından kullanılan bu deyim, o dönemlerde her türlü hastalıkta oluşan nefes darlığını tanımlamada kullanılmıştır. Floyer (1698) ve Salter (1860) ise, bu terimi ”nöbetler halinde gelen nefes darlığı” anlamında kullanmışlardır. Salter’den yaklaşık 100 yıl sonra astımı; şiddeti kısa süreler içinde değişebilen, kendiliğinden veya tedavi ile düzelebilen yaygın hava yolu daralması şeklinde tanımlanmıştır (l959). Son 20 yıl içinde astım konusunda sağlanan olağanüstü bilimsel gelişmeler , hastalığın oluşumu ve tedavisi ile ilgili bilgilerimizin önemli oranda değişmesine neden olmuştur .Günümüzde

astım, aşağıdaki temel özellikleri ile tanımlanmaktadır:

1. Astım, hava yollarının kronik inflamatuar bir hastalığıdır .Bu inflamasyonda birçok hücre, özellikle de mast hücreleri, eozinofiller ve T lenfositler önemli bir role sahiptirler .

2.Hava yolu inflamasyonu, hava yollarının değişikuyaranlara karşı aşırı cevaplılığına (bronşiyal hiperreaktivite) ve yaygın, değişken hava akımı obstrüksiyonuna neden olmaktadır. Hava akımı obstrüksiyonu kendiliğinden veya tedavi ile kısmen düzelebilmektedir .

3. Hava yolu inflamasyonu ve buna ikincil gelişen yapısal/fonksiyonel değişiklikler astıma özgü. semptomların oluşmasına yol açmaktadır. Astımda görülen temel semptomlar; nöbetler tarzında gelişen hışıltılı soluhum (wheezing), nefes darlığı, göğüsde sıkışma ve

öksürüktür. Bu semptomlar, genellikle geceleri veya sabah erken saatlerde oluşur.

Son yıllarda astım patogenezi ve tedavisi konusunda önemli gelişmeler sağlanırken, yine bu dönemde hastalığın prevalansı, morbiditesi, şiddeti ve mortalitesinin artmakta olduğu şaşkınlıkla izlenmektedir. Oluşan bu çelişkili durum, son 20 yıl içinde elde edilen bilgi birikiminin hastalara ulaşamadığını Ye hastalığın epidemiyolojik boyutlarına olumlu katkılar

sağlamadığını göstermektedir .Günümüzde astım,tüm dünya ülkelerinde önemli bir sağlık sorunu haline gelmiştir .Hastalık genellikle doğrı:ı teşhis edilmemekte, tanı konulanlann büyük çoğunluğu da uygun bir şekilde tedavi edilmemektedir .Tüm yaş gruplarında görülebilen, şiddetli, bazen de öldürücü olabilen bu hastalık, günümüzde 100 milyondan fazla kişiyi etkilemektedir .

Epidemiyoloji

Astımın kesin bir tanımlamasının yapılamamış olması ve hastalığın standart tanı yöntemlerinin belirlenememiş oluşu, değişik epidemiyolojik çalışmalardan elde edilen sonuçlann değerlendirilmesini ve karşılaştırılmasını güçleştirmektedir .Buna rağmen, dünyanın değişik ülkelerinde yapılan çalışmalarda, son 20-30 yılda astım prevalansında dramatik artaşların oluştuğu, bazı bölgelerde bu artı~lann 20-50 kat olduğu bildirilmiştir .Astım prevalansındaki artış hem gelişmiş, hem de gelişmekte olan ülkelerde gözlenmektedir .Astım prevalansında gözlenenbu artışın çevresel faktörlerdeki değişikliklerle ilişkili olduğu, endüstrileşme ve kentlemenin iç-dış ortam irritanları ile daha yoğun karşılaşmaya neden olduğu, bildirilmiştir .Nitekim, gelişmekte olan ülkelerde, batılı yaşam tarzıııı

seçen kesimlerde ve kırsal bölgelerden kentlere göç eden kesimlerde prevalansdaki artışın daha belirgin olduğu gözlenmektedir .Astım prevalansı yönünden ülkeler arasında büyük farklılıklar bulunmasına rağmen, gelişmiş ülkelerde yetişkinlerin % 5′inde, çocukların ise % 10′unda astım bulunduğu bildirilmiştir.

Türkiye’de son beş yılda yapılan çalışmalarda, astım prevalansının yetişkinler arasında % 2.2-6.4, çocuklar arasında ise % 5.6-9.4 civarında bulunduğu görülmektedir.

Astımda Doğal Gelişim

Astım, insan yaşamının iki döneminde de (çocukluk ve yetişkinlik) başlayabilmektedir .Çocukluk astımı daha çok 5 yaşından önce başlamaya ve genellikle  erkek çocuklarda daha fazla oluşmaya eğilimlidir. Adolesan döneminden sonra ise, prevalansdaki cinsiyet farklılığı ortadan kalkmaktadır.

Yeni doğan döneminde solunumsal infeksiyonlar sırasında tekrarlayan “wheezing” atakları geçiren çocuklann bir kısmında, okul çağında astım tablosu ortaya çıkabilmektedir .Astım gelişiminde, atopi varlığı ve yaşamın ilk yıllarında (özellikle O-l yaşta) çevresel

alleıjenlerle yoğun karşılaşma ve annenin sigara içimi önemli risk faktörleri olarak görülmektedir.. Çocukluk döneminde astımı bulunan çocukların %30-50′sinde

puberte döneminde hastalık kaybolmakta, fakat yetişkinlik döneminde çoğunlukla tekrar ortaya çıkmaktadır. Genel olarak, astımlı çocukların 2/3′ünde hastalık puberte ve yetişkin döneminde de devam etmektedir.

Hastalık klinik olarak kaybolsa bile, bu hastaların akciğer fonksiyonlarında bozulma veya hava yolu aşırı cevaplılığı veya öksürük devam edebilmektedir .Çocukluk astımının yetişkin döneminde de devam etmesinde bazı risk faktörleri önemli rol oynamaktadır. Bunlar; hastalığın 3 yaşından önce başlaması (özellikle yeni doğan döneminde sık “wheezing” atakları), eg-l’zema veya allerjik rinit varlığı (veya ailede egzama öyküsünün bulunuşu), aeroallerjenlere karşı cilt testlerinin pozitif oluşu, çocukluk döneminde hastalığın

şiddetli oluşu, allerjenlerle, özellikle iç ortam allerjenleri ile yoğun karşılaşma olarak tanımlanmıştır .

Astım, işyerinde duyarlılaştırıcı etkenlerle karşılaşmaya ve muhtemelen yaşamın ileri dönemlerinde atopi gelişmesi nedeniyle yetişkin yaşta da başlayabilmektedir .Yetişkinlerde görülen astımın ne kadarının yeni başladığı ve ne kadannın çocukluktan beri süre-

geldiğini belirlemek güçtür. Yetişkinlik döneminde astımın sürekli hale gelişinde biı:çok risk faktörü önemli rol oynamaktadır. Bunlar; geri döndürülemez hava yolu obstrüksiyonu ile karekterize şiddetli hastalık varlığı, hastalığın 40 yaşından sonra başlaması, sık görülen allerjenlere karşı deri testlerinin negatif oluşu, astım geliştikten sonFa allerjenlerle sürekli karşılaşma ve mesleki etkenlerle sürekli karşılaşma olarak özetlenebilir.

Astım Gelişiminde Risk Faktörleri

A. Hazırlayıcı Faktörler Kişiyi, hastalık gelişimine karşı duyarlı hale getiren faktörlerdir. Günümüzde bilinen en güçlü hazırlayıcı faktör atopidir (Tablo 5.22). Atopi, kişininçevresel allerjenlerle karşılaşma sonucu anormal miktarlarda IgE yapabilme eğilimi olarak tanımlanmaktadır .Atopi varlığı, çevre havasında yaygın olarak bulunan allerjenlere (aeroallerjen) karşı cilt testlerinin pozitifliği, total ve/veya özgül Ige’nin artışı ile karakterizedir. Yapılan birçok çalışmada, IgE düzeyi yüksek ôlan gruplarda, IgE düzeyi düşük

olan gruplara göre astım prevalansının daha yüksek olduğu gösterilmiştir .Atopi pre\ralansı değişik toplumlarda %30-50 arasında değişmektedir .Fakat bu toplumlarda astım prevalansı %7 civanndadır. Atopik kişilerin niçin sadece bir kısmında astım geliştiği, henüz çok iyi bilinmemektedir. Astım ve atopiye eğilimin kalıtsal olarak birbirinden bağımsız geçiş gösterdiği, fakat atopi varlığının astıma genetik duyarlılığı artırdığı ileri sürülmüştür. Yapılan klinik ve epidemiyolojikçalışmalarda, atopinin kısmen kalıtsal bir özel”

lik gösterdiği, IgE yapımının düzenlenmesinde genetik faktörlerin belirleyici öneme sahip olduğu bildirilmiştir. Atopik olmayan astıma sahip anne ve babaların çocuklannda astım gelişme riski genel populasyonlarda farklılık göstermemektedir .Fakat, atopik astıma sahip anne ve babaların çocuklarında astım gelişme riski 2-3 kat fazladır .Benzer şekilde, hava yo-

lu aşın cevaplılığına ve atopiye sahip anne-babaların çocuklanndada astım prevalansı yüksektir.

B. Nedensel Faktörler Hava yollannı duyarlılaştıran ve astımın başlamasına neden olan faktörlerdir.

En önemli nedensel faktör , inhale edilen allerjenlerdir

Tablo 5.22. As11m gelişiminde risk fak1örleri

Hazırlayıcı faktörler

Atopi, cinsiyet

Nedensel faktörler

İç ortam allerjenleri

Ev tozu akarları (mite)

Hayvan allerjenleri (kedi, köpek, kemiriciler)

Hamamböceği allerjeni

Mantarlar (penicillium, alternaria, candida)

Dış ortam allerjenleri

Polenler (ağaç, çayır , yabani ot)

Mantarlar Caltemaria, clodosporium)

Aspirin

Mesleki duyarlılaştırıcılar (düşük ve yüksek mole-

kül ağırlıklı)

Katkıda bulunan faktörler

Solunum Bistemi enfeksiyonlan Cgenellikle vİral)

Tütün dumanı (aktif, pasİf sigara içimi)

Hava kirliliği

İç ortam ( NO, NO2, CO, CO2, SO2)

Dış ortam ( SO2, NO2, ozon, partikül)

Düşük doğum ağırlığı

Diyet

(ev tozu akarları, hayvan kılları, mantar ve polenler).

Günümüzde en yaygın görülen İç ortam allerjeni ev tozlarında bulunan akarlardır (mite). Tüm dünya ülkelerinde akarlar , astım gelişiminde önemli rol oynamaktadırlar .Nitekim, yaşamın ilk yılında akarlarla karşılaşmanın daha sonraki yıllarda astım gelişimi ile yakından ilişkili olduğu bildirilmiştir .Akarlar , çıplak gözle görülemeyecek kadar küçük (0.3 rnrn) canlılardır .İnsan ve havvan derilerinden dökülen kepeklerle beslenirler. 22-26 derece sıcaklıkta ve %50′den yukarı göreceli nemlilik koşullarında rahatlıkla çoğalırlar . Yer zeminlerde, halılard,~, yataklarda ve kumaş döşeme malzemelerinde bolca: bulunurlar .O nedenle, oturma odalarında ve özellikle yatak odalannda sık görülürler. Akar allerjenleri genellikle bu canlılann dışkılannda bulunmaktadır. Esas olarak yaz ve sonbaharda sıcak ve nemli havalarda çoğalmakla birlikte, ortama bırakmış oldukları dışkıların yıl boyu varlığını sürdürmesinden ötürü, et,kileri de yıl boyu sürmektedir. Evdeki tozlara karışançok küçük akar dışkı parçalan, yüzeylerine tutunduklan halı ve koltuklardan kolaylıkla havaya savrulabilmektedir. Yaklaşık 47 türü bulunan akarlardan ensıkgörülenleri Dermatop-hagoides pteronyssinus Ve Dermatophagoides farineadır.

C. Katkıda Bulunan Faktörler Bir nedensel faktörle karşılaşan kişilerde astım gelişme olasılığını artıran faktörlerdir .Bu faktörler , kişilerde astım gelişme duyarlılığını da artırabilir .Modern inşaat teknikleri

(izolasyon ve ısı kaybını önleme teknikleri, çift cam uygulanması vb), ev düzenlemesindeki değişiklikler (zeminlerin h~lı ile kaplanması, kumaş döşemeler ,

merkezi ısıtma vb), iç ortam havalanması azaltmakta,iç ortam allerjen ve hava kirleticilerin miktannda artmaya yol açmaktadır .Odun, gaz yağı, kömür sobalar , doğal gaz veya ocak şöminelerde yemek pişirme-ısınma sırasında ortama nitrik oksit, nitrajen oksitler ,

karbonmonoksit, karbondioksit, kükürtdioksit, for.maldehit, partiküller ve biyolojik maddeler (endotoksinler) salınmaktadır. Baba ve annelerin (özellikle annelerin) sigara içmesiyle ortama salınan sigara dumanı da bu kirliliği önemli oranda artırmaktadır .Küçük çocuklar , anneleri ile bir likte yaşamlannın. büyük çoğunluğunu iç ortamlarda geçirmektedirler. Gelişmiş

ülkelerde yaşayan insanlann da yaşamların % 9ü-95′i iç ortamlarda ( ev , büro vb ) geçmektedir .Değişik çalışmalardan elde edilen bilgiler , iç ortam kirliliğinin astım gelişimine katkıda bulunabileceğini göstermektedir.

Astım Nöbetlerini Doğuran Risk Faktörleri (Tetikleyiciler)

Tetikleyiciler , ya havayolu inflamasyonunu artırarak veya akut bronkospazm gelişimine yol açarak veya bu iki etkiyi birlikte göstererek astım nöbetlerinin gelişimine neden olan risk faktörleridir. Tetikleyiciler astım gelişimine yol aÇmazlar , fakat astımlı hastalarda nöbetlerin oluşumuna neden olabilirler .Her hastada, nöbetlere yol açan tetikleyicilerin belirlenmesi ve bunun için de dikkatli bir öykü alınması gereklidir. Böylece bu faktörlerden kaçınmak mümkün olabilir.

Başlıca Tetikleyiciler: Allerjenler , hava kirleticiler (çevresel tütün dumanı, odun dumanı, spreyler,uçucu organik bileşikler , cilalar , yemek yağları), solunum sistemi infeksiyonlan (genellikle viral kökenli),egzerzis ve hiperventilasyon, iklim değişiklikleri (çok soğuk hava, yüksek nem, fırtınalar , akut hava kirliliği dönemleri), sülfürdioksit, ilaçlar (aspirin,cNSAID, beta blokerler), yiyecek katkı maddeleri (şalisilat, monosodyum glutamat, metabisülfit), ema~yonel değişiklikler (aşın gülme, korku, çığlık, öfke vb), güçlü kokular , diğer faktörler (rinit, sinüsit, gastroözafajial reflu).

Astım Patolojisi

Astımın patolojik özellikleri ile ilgili bilgiler büyük oranda, akut şiddetli astım nedeniyle veya bir başka nedenle ölenastımlı hastaların otopsi incelemelerinden sağlanmıştır .Son yıllarda fiberoptik bronkoskopi ile astımlı hastalardan sağlanan bronşiyalmukoza ve bronko alveoler lavaj (BAL) örneklerinin incelenmesi ile, bu konudaki bilgilerimiz ileri derecede artmıştır. tmmünoloji ve moleküler biyoloji tekniklerinin kullanılması, hava yollarındaki patolojik değişikliklerin dinamiklerinin an}aşılmasına büyük katkı sağlamıştır .Elde edilen bilgiler , tüm astım türlerinde astım patalojisinin temel özelliğinin hava yolu inflamasyonu olduğunu, hafif astıma sahip hastalarda bile inflamatuar değişikliklerin bulunduğunu, astımdaki

patolojik değişikliklerin sadece hava yollarında (bronş ve bronşiyol) ve yamalı tarzda bulunduğunu göstermektedir .

Astımda gözlenen temeı patolojik değişiklikler şunlardır :

1. Büyük ve küçük hava yollarının Iumeninde, mukus, serum proteinleri, inflamatuar hücrelei ve hücre artıklarından oluşan mrikus tıkaçlar.

2; Hava yolu mukozasında vakuolizasyon ve ödem, silialı kolumnar epitel hücrelerinin bazal

membrandan ayrılması ve bloklar halinde lumene dökülmesi.

3. Hava yolu Iumeninde ve duvarında genellikle eozinofiller , masthücreleri ve Ienfositlerin oluşturduğu yaygın inflamatuvar hücre infiltrasyonu

4. Hava yolu duvarında vazodilatasyon ve ödem, hava yolu düz kasında ve submukoz bezlerde hipertrofi, goblet hücrelerinde artış.

5. Bazal membranda kalınl~roa(subepitelyal fibrozis) ve hava yolu duvarının şeklinde değişiklik.

Astım Patogenezi

Yaklaşık100 yıldan beri, astımlı hastaların balgamlarında eozinofiller ve onun yıkım ürünlerinin (Charcot-Leyden kristalleri), sertleşmiş mukus tıkaçların (Curshmann spiralleri) ve dökülmüş epitel. hücrelerinin (Creola cisimleri) varlığı bilinmektedir. Astımdan ölen hastaların hava yollarında yaygın inflamatuar değişikliklerin bulunduğu uzunca bir süredir

patologlarca gözlenmektedir. Fakat, daha 10-15 yıl öncesine kadar astım, hava yolu düz kasının spazmı ile karekterize bir hastalık olarak değerlendirilmiştir. Son yıllarda elde edilen bilgiler , astmatik hava yo1larında çok sayıda aktive olmuş inflamatuar hücrelerin bulunduğunu, bu hücrelerden çok sayıda mediatörlerin (inflamatuar mediatörler ve sitokinler) salındığını,bu mediatörlerin havayollarındaki hedef hücreler üzerinde değişik etkiler oluşturarak astım için tipik olan patofizyolojik özelliklerin oluşmasına neden olduğunu .

göstermektedir (Şekil 5.5). Hava yollarında oluşan infIamasyon kronik ve inatçı niteliktedir ve çoğu hastada yıllarca sürmektedir .Kronik inflamasyon zemininde gelişen akut inflamatuar değişiklikler , hastalarda akut nöbetlerin oluşmasına yolaçmaktadır .Gerek hava yolu inflamasyonu gerekse inflamasyonunyol açtığı değişiklikler (hava yolu aşırı cevaplılığı ve hava akımı obstrüksiyonu), astıma özgü semptomların gelişmesine neden olmaktadır .

Kronik Havayolu inflamasyonu Astımda havayolu inflamasyonun hangi mekanizmalarla geliştiği konusunda kesin bilgileıe sahip değiliz. Bugünkü bilgilerimiz ışığında inflamasyonun aşağıdaki süreçlerde geliştiği düşünülmektedir:

A. İnflamasyonun başlatıIması: Astım, genetik olarak hastalık gelişimine eğilimli olan kişilerin bazı çevrese1. faktörlerle (allerjenler , mesleki irritanlar vb) karşılaşması sonucu gelişmektedir Hava yolu inflamasyonun oluşmasında ilk aşama, kişinin bu çevrese1.

antijenlere karşıduyarlılaşmasıdır. İnhale edilen antijenik maddeler havayolu mukozasını geçerek bölgesel lenf bezlerine ulaşmakta ve burada ilgili antijene özgü T lenfosit klonlarının ve hafıza T lenfositlerinin oluşmasına neden olIIiaktadır .Viral enfeksiyonlar , çevresel tütün dumanı ve allerjenlerle yoğun karşılaşma, duyarlılaşma sürecini kolaylaştırmaktadır. Kişinin duyarlı hale geldiği antijenlerle uzun süre karşılaşması inflamasyonu başlatmaktadır .Bugün, allerjenlerin ve mesleki antijenlerin inflamasyonu başlatabildikleri çok iyi bilinmektedir .Bazı hastalarda, siklooksigenaz nihibitörleri ve muhtemelen viral infeksiyonlarda bu süreci başlatabilirler. Astımda hava volu inflamasyonunun gelişiminde iki temel mekanizmanın rol oynadığına inamlmaktadır (Şekil 5.6) :

1. IgE aracılıklı ve T lenfosit aracılıklı mekanizma: Duyarlılaşmış atopik kişiler inhale allerjenlerle tekrarlayıcı karşrlaşmalarında, bu allerjenler L dendritik hücre.ler tarafından bölgesellenf bezıleri ve L hava yolu lenfoıd yapılarda bulunan Th-2 lenfosıtlere

sunulmaktadır. Bu durum, Th-2 lenfositlerin ileri derecede aktiveolmasına neden olmaktadır. Bu lenfosit alt grubunun aktivasyonu ile birçok sitokin salgılanmakta ve inflamatuar süreç başlatılmaktadır .Th-2 lenfositlerin uyanlması ile bu lenfos~tlerden salınan IL-3, GM-CSF ve özellikle IL-5, eozinofillerin hava yollarında toplanmasını ve aktive olmasını sağlamaktadır Th-2 lenfositlerden salınan IL-4 ise, B lenfositlerden çok miktarda IgE yapılmasına yol açmaktadır.ortama salınan IgE, yüksek duyarlılıkta IgE reseptörü taşıyan hücrelere (mast hücreleri, bazofiller ve eozinofiller) ve düşük duyarlılıkta IgE teseptörü taşıyan

hücrelere (makrofajlar, eozinofiller ve trombositler) tutunmaktadır .Daha sonra inhale edilen allerjenler ,hücre yüze.lerinde bulunan IgE’ler ile çapraz bağlar oluşturmakta ve bu durum ilgili hücrelerin aktivasyonuna yol açmaktadır .Y apılan çalışmalarda, allerjik inflamasyonda ilk aktive olan hücrelerin mast hücreleri olduğu görülmektedir. Bu hücrelerin aktivasyonu

ile depolanmış mediatörler ve hücre aktivasyonu sonucu yeni yapılmış mediatörler ortama salınmaktadır

Salınan mediatörlerden, özellikle histamin, PGD-2 ve LTC4 erken yanıta (allerjen inhşlasyonundan 10-30 dakikadan sonra havayolu obsttuksiyonu gelişmesi) neden olmakta ve bronkospazm!:gelişimini sağlamaktadırlar .Nötrofil kemotaksik faktör;;NCF , Eozinofilik

kemotaksik faktör-ECF , Platalet aktive edici faktörPAF, LTB4 ve sitokinler ise, hava yollarında inflamatuvar hücre infiltrasyonu mukozal ödem ve aşırı mukus yapımına yol açarak geç yanıta (allerjen inhalasyonundan 6-8 saat sonra hava yolu obstruksiyonu~)

neden olmaktadır .

Son zamanlarda, mast hücreleri ve bazofillerden de bazı sitokinlerin (TNF alfa, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, granülosit makrofaj koloni stimule edici faktör (GM-CSF) ve stem hücre faktörü (SCF) ) yapıldığı ve bu sitokinlerin hücre aktivasyonu sonucu granüler

mediatörlerle birlikte ortama salındığı gösterilmiştir.

Bu durum mast hücrelerİnİn T lenfositlerden bağımsız olarak tek başlanna İnflamasyonu başlatıp sürdürebileceklerini düşündürmektedir .Nitekini, bazı araştırmacılar , hafif allerjik astımın oluşumunda mast hücre aracılıklı inflamasyonun, daha şiddetli astım formlarında ise T hücre aracılıklı inflamasyonun belirleyici öneme sahip olduğunu ileri sünnektedirler.

2. IgE’den bağımsız, T Ienfosİt aracılıklı mekanİzma: Atopik olmayan bireylerde, mesleki, çevresel ve diğer antijenik uyanlarla kişiler duyarlılaşmaktadır. İlgili antijenle tekrarlayı-

cı karşılaşmalarda, bu antijenler uygun şekilde T lenfosİtlere sunulmakta, ve bu hücrelerden salınan sitokinler (IL-2, IL-3, IFN gama, GMCSF ve IL-

5), inflamatuar hücrelerin özellikle de eozinofillerin hava yollarında toplanmalarını ve inflamatuar sürecin başlamasını sağlamaktadırlar. Atopik olmayan kİşilerde gelişen İnflamasyonun oluşumu ile ilgili bilgilerimiz sınırlıdır .

B. İnflamatuar hücrelerin havayollarında toplanması ve aktivasyonu: İnflamasyonu başiatan hücrelerin aktivasyonu sırasında bu hücrelerden, hava yollarına daha çok infrelerden, hava yollarına daha çok inf- mın Şiddı lamatuar hücrenin toplanmasını sağlayan bazı mediatörler salınmaktadır .Genellikle antijen sunan hürelerdenı-mast hücreleriİlden ve Th-2 lenfositlerden salınan bu mediatörler (TNF -alfa, IL-l beta, IFN-gama ve IL-4), endotel ve epitel hücreleri üzerindeki özgül reseptörlerle etkileşime girerek E-selektin, ICAM ve VCAM-I gibi adhezyon(yapışma)moleküllerinin ortaya çıkmasını sağlamaktadırlar. Bu adhezyon molekülleri, özellikle eozinofillerin kandan, dokuya göçünde rol oynamaktadırlar. Bunaekolarakinfl&matuar hücrelerin inflamasyon bölgesine göçünü yönlendiren bazı

kemotaksik mediatörler de (LTB-4, PAF,IL-5, IL-8) sekrete edilmektedir.

Dolaşımdaki hücrelerin dokulara geçişinde ilk aşama, lökositlerin endotele tutunmalan ve yapışmalarıdır .Bunu, endotel hücreleri arasından, kemotaksik faktörlerce belirlenen geçiş izlemektedir. Hücrelerin dokular arasındaki yolculuğu, üzerlerinde taşıdıkları adhezyon molekülleri aracılığıyla, endotel, epitel ve interstisiyel matriksde bulunan uygun bağlara tekrarlayıcı b,ağlanma ve ayrılma hareketleri ile gerçekleşmektedir. Böylece, inflafnatuar hücrelerin (nötrofillerin, eozinofillerin ve .lenfositlerin) post kapiller ve nüllerden, inflamasyonun bulunduğu hava yolu duvarına geçişi ve hava yolu duvarından ilerliyerek lume

ne ulaşmalan gerçekleşmektedir. 1nflamatuar hücrelerin hava yollannda toplanması tek başına astımla ilgili fizyolojik değişiklilerin oluşması için yeterli değildir .Bu hücreler hava yollarında toplandıktan sonra sitokinler ve inflamasyonor. tamında bulunan bazı aktive edici maddelerle (IL.l,IL-5, TNF-alfa, GMCSF) aktive edilmektedirler. Tüm astım tiplerinde mast hücreleri ve eozinofiller inflamatuar yanıtın temel hücreleridir .Bunlara ek olarak,

bazı yapısal hücreler de (epitel, endotel hücreleri, fib.roblastlar) inflamatuar yanıta katkıda bulunmaktadırlar .Fakat, inflamatuar süreci ürettikleri sitokinlerle yöneten ve biçimlendiren hücreler T lenfositlerdir. Aktive olan hücrelerden salınan mediatörler ise hem hava yollanndaki hedef hücrelerde uyarı ve hasar oluştunnakta, hem de diğer inflamatu.ar hücrele.

rin, yapısal hücrelerin ve kaynaklandıkları hücreleridi kemotaksisi ve aktivasyonunu sağlamaktadırlar. Böylece, ilk başlatıcı uyaran ne olursa olsun, hava yollarındaki inflamasyon başladıktan sonra, bu süreç sürekli olarak kendini yenilemekte (inflamatuar döngü)

ve sürmektedir.

C. İnflamasyonun hava yolundaki hedef hücreler üzerindeki etkileri :

Hava yolu epiteli üzerindeki etkileri: Inflamatuar hücrelerden salınan inflamatuar mediatörler (özellikle eozinofillerden salınan major basic proteinMBP ve eozinofilik katyonik protein-ECP)’oksijen kökenli serbest radikaller , nitrik oksit (NO) ve inflamatuar hücrelerden salınan değişik proteazlar hava yolu epitel hücrelerinde hasara ve dökülmeye neden olmaktadır. Astımlı hastalarda hava yolu epitel hücrelerinde dökülme, oldukça sık rastlanan bir bulgudur.

Epiteldeki dökülme, birçok mekanizma ile hava yolu aşırı cevaplılığının ve astıma özgü patofizyolojik özelliklerin gelişmesine katkıda bulunmaktadır (epitel geçirgenliği artmakta, epitel kökenli gevşetici faktör kaybolmakta, duyusal sinirler açığa çıkmakta, zedelenmiş epitel hücrelerinden inflamatuar mediatörler salınmaktadır )

2. Fibrozis : Epitel altında yer alan miyofibroblastlar, tip 3-4 kollajen ve fibronektin yapımına neden olarak subepitelyal fibrozis gelişimine yol açmaktadırlar. İnflame hava yol1arındaki epitel hücreleri ve makrofajlardan salınan birçok sitokin ve büyüme faktörü (PDGF , bFGF , IGF), fibroblast ve miyofibroblastları aktive edebilmektedir .

3. Vaskuler yanıtlar : Güçlü vazodilatatör etkiye sahip birçokinflamatuar mediatör, hava yol1arında vazodilatasyon ve hiperemi gelişimine neden olmaktadır. Bu durum özel1ikle küçük hava yollannda daralmaya ve geceleri hava yolu aşırı cevaplılığındaki artışa neden olabilir. Kronik inflamasyonun yaygın bir özelliği olan yeni damar oluşumu (angicogenezis) astımda sık görülür. Bunda birçok sitokin ve büyüme faktörü (TNF-alfa, IL-I., BFGF, SP) rol oynamaktadır.

4. Plazmanın damar dışınaçıkışı ve mukozal ödem : Bunun sonucunda lumendeki sekresyonların viskozitesi artmakta, muk”s tıkaçı.ar oluşmakta, yeni mediatörler (bradikinin, C3a;Ç5a) açığa çıkmaktadır.

Submukozal ödem ise hava yolu duvarının kalınlaşmasına yol açarak, hava yollannda daralmaya ve hava yolu aşın cevaplılığı gelişimine katkıda bulunmaktadır.

5. Mukus hipersekresyonu : Inflamatuvar mediatörlerin submukozal bezlere ve nöral elemanlara etkisi ile aşırı mukus yapımı gerçekleşmektedir. Büyük hava yollarında submukozal bezlerde hiperplazi ve goblet hücrelerinde artış olmaktadır .Bu durum,

mukus tıkaçların olumasına katkıda bulunmaktadır.

6. Hava yolu düz kası : Astımda hava akımı obstrüksiyonunda önemli bir rol oynayan hava yolu düz kasında kasılma oluşmakta, hava yolu düz kasında hi-

perplazi ve hipetrofi gelişmekte, beta agonistlere ya-

nıtta azalma olmaktadır.

7 .Nöral etki : lnflamatuvar mediatörler sinirsel ileti ve nörotransmitter salınımını etkileyerek astıma özgü patofizyolojik olaylarının gelişimine katkıda hulunabilirler:

a. Inflamasyonun sinir sistemine etkileri :

Kolinerjik sinirlerden asetilkolinin salımını inhihe eden M2 reseptörler (otoreseptörler), viral infeksiyonlar , inflamatuar hücrelerden salınan superoksit anyonlar ve eozinofillerden salınan MBP tarafından inhibe edilebilir .Bu durum, kolinerjik bronkokonstrüksiyonu artırır. Kolinerjik sinirlerden asetil kolin salımı ise, TXA2 vc PGD2 tarafından artınlmaktadır .

lnflamatuar mediatörler duyusal sinirleri aktive ederek refleks kolinerjik bronkokonstrüksiyona veya inflamatuar nöropeptidlerin salımına neden olabilirler; lnflamatuar ürünler , hava yolu epitelindeki duyusal sinir uçlarını duyarlılaştırabilirler, böylece bu sinir liflerinde taşikininlerin (SP , NKA) sentezini artırırlar .

Bu durum, duyusal sinirlerin kolayca uyarılmasını sağlıyabilir.

b. Nörojenik inflamasyon : Hava yo11arında kolinerjik ve adrenerjik sinir siteminin etkilerine ek olarak, nonadrenerjik nonkolinerjik (NANC) sinirsel mekanizma da bulunmaktadır .NANC mekanizma aracılığı ile, sadece antiinflamatuar özellikteki nörotransmitterler (V&zoaktif intestinal peptid-Vlp , nitrik oksit-NO) değil, aynı zamanda inflamatuar özellikteki

nörotransmitterler de (substans P-SP , nörokinin ANKA, kalsitonin geni ile i.lişkili peptidCGRP) salınmaktadır. Hava yolu epitel hücreleri arasında bulunan duyusal C liflerinin aktivasyonu, uyarının santral sinir sistemine iletilmesi yerine, yerel akson refleksi ile bu sinir uçlanndan inflamatuvar özellikteki nörotransmitterlerin (SP, NKA, CGRP) salınımına yol açabilmektedir .Bunun sonucu olarak da, nörojenik inflamasyon gelişmekte ve bu durum var olan inflamatuar süreci şiddetlendirmektedir .lnflamatuar özellikteki peptidleri parçalayannöropeptidlerin yapımının azalması (taşikininleri (SP, NKA) parçalayan nötrol endopeptidaz-NEP yapımının epitel hasarı nedeniyle azalması) ve antiinflamatuar özellikteki nöropeptidlerin yıkımının artması (vip’in mast hücre kökenli triptazla parçalanması) da, nörojenik inflamasyon gelişimine yardımcı olmaktadır. Nörojenik inflamasyonun, var

olan hava yolu inflamasyonun gelişimi ve sürdürülmesine katkıda bulunduğu düşünülmektedir .Fakat hafif astımda, bu katkıyı doğrulayan yeterli kanıt elde edilememiştir.

D. İnflamasyonun çözülmesi: Astımda hava yol1arında gelişen inflamasyon, kronik bir özel1ik taşımaktadır .Hava yolu inflamasyonunun süreklilik taşımasında, tetikleyicilerl.e sürekli karşılaşmaya bağlı aşırı veya uygun olmayan yanıtın mı yoksa İlk inflamatuar yanıtın iyileşmesindeki anormal1iğin mi sorumlu olduğu tam olarak bilinmemektedir .Bazı mesleki astım türlerinde (tol.uen diisosiyanat, kınnızı sedir ağacı vb), hastanın işten uzaklaştırılması ve duyarlılaştırıcı etkenle temasının kesilmesine rağmen inflamasyon sürmektedir Aiıtiinflamatuar ilaçlarla

yapılan tedavi, inflamasyonu önemli oranda geriletebilmektedir .Fakat bu tedavinin kesilmesinden kısa veya uzun bir süre sonra hastalar tekrar semptomatik hale gelmektedirler Bu durum, inflamasyon yerleştikten sonra, inflamasyonu başlatan mekanizma devam

etmese bile kronikinflamatuar yanıtı sürdüren bir içsel mekanizmanın bulunduğunu, veya inflamasyonun tam olarak iyileşmesindebir anonnal1ik bulunduğunu düşündünnektedir.

Hava Yolu inflamasyonunun Fonksiyonel Sonuçları

1. Hava Yolu Aşırı Cevaplılığı (Brönşiyal Hiperre-aktivite ) Değişik fiziksel, kimyasal ve farmakolojik uyaranlara karşı hava yol1annda ‘oluşan abartılı (çok çabuk ve çok şiddetli) bronkokonstrüktör yanıt, hava yolu aşırı cevaplılığı (HAC) olarak tanımlanmaktadır.

Sağlıklı bireylerde bronkokonstrüksiyona neden olmayan birçok uyaran, astımlı hastalarda aşın bronkokonstrüksiyona neden olmakt.adır .HAC, astımın tipik hir özel1iğidir. RAC’ın derecesi, hava yolu inflamasyonunun derecesi, astım semptomlan ve bronkodilatatör

tedaviye gereksiıiimile yakından ilişkilidir. HAC gelişiminin ana nedeni hava yolu inflamasyonudur .Hava yolu inflamasyonunedeniyle lumen çapının daralması

(mikrovasküler sızıntı ve mukozal ödem, bronş düz kaslarında hipertrofi, subepitelyal fibrozis) ve epitol hasarının yol açtığı sonuçlar HAC gelişiminde rol oynamaktadır. Asemptomatik, hafifhastalarda bile HAC varlığı gözlenebilmektedir .Antiinflamatuar ilaçlar hava yol.u aşırı cevaplılığını azaltabililirken, bronkodilatatör ilaçlarda benzer etki görülmemektedir.

Değişik uyaranlar hava yol1arını doğrudan veya dolaylı olarak etkileyerek hızlı ve çabuk hava yolu daralmasına neden olIiıaktadırlar .Doğrudan etki gösterenler (histamin ve metakolin), hava yolu düz kası üzerinde bulunan reseptörleri uyararak bronkokonstrüksiyon oluşturmaktadırlar. Dolaylı olarak etki gösterenler ise, ya mast hücresi gibi mediatör sekrete

eden hücreleri uyararak (egzerzis, hipertonik veya hipotonik uyanlar), ya da hava yolu epitelinde bulunan miyelinsiz duyusal sinirleri uyararak (sülfürdioksit, bradikinin gibi) farmakolojik olarak aktif maddelerin salınmasına neden olmakta ve böylece bronkokonstrüksiyon gelişimine yol açmaktadırlar. Bazı uyaranlar ise her iki mekanizma ile etki göstermektedirler.Allerjik uyarılar ise, HAC’dan bağımsız olarak sadece ilgili allerjene duyarlılaşmış kişilerde hava yolu daralmasına neden olmaktadırlar .O nedenle, astıma özgü

tek bir uyarandan söz etmek güçtür .KOAH gibi, anormal hava yollarına sahip hastalıklarda da dolaylı etkiye sahip uyaranlar etkili olabilmekte ve HAC gelişebilmektedir .

2. Değişken Hava Akımı Dbstrüksiyonu Hava yolu inflamasyonu değişik mekanizmalarla, yaygın ve değişken nitelikte hava akımı obstrüksiyonu gelişimine neden olmaktadır .Hava akımı obstrüksionu gelişimine katkıda bulunan faktörler, kişiler arasında ve aynı

kişide zaman içinde büyük değişiklik gösterebilir .Bu durum, hastalann klinik tablolannda da büyük dalgalanmalara yol açmaktadır .Hava akımı obstrüksiyonundaki değişkenlik hava yolu aşırı cevaplılığındaki değişkenlik veya dalgalanma ile yakından ilişkilidir. Değişik mekanizmalarla hava akımı obstruksiyonu gelişebilmektedir:

a. Akut bronkokonstrüksiyon: Aeroallerjenlerin inhalasyonundan kısa bir süre sonra, IgE aracılığı ile mast hücrelerinden değişik mediatörler (histamin, prostaglandin ve lökotrienler) salınniaktadır. Bu mediatörler de .hava yolu düz kasında kasılmaya neden olmaktadır (erken astmatik yanıt). Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlann (NSAİİ) kullanımı da benzer mekanizma ile akut bronkospazma yol açabilmektedir.

HAC varlığı nedeniyle astımlı hastalarda özgül olmayan değişik uyaranlarla da (tetikleyiciler) akut bronkospazm gelişebilmektedir Bunlar; allerjenler egzersiz, soğuk hava, duman, kimyasal nedenler , ağlama,gülme gibi duygusal tepkiler vb. Beta bloker kullanımı da akut hava akımı obstrüksiyonuna neden olmaktadır .Astımlılarda, akut bronkospazm nedeniyle gelişen akut hava akımı obstrüksiyonu, bir inhale bronkodilatatör ilaç kullanılımı ile hemen düzelebilmektedir.

b. Hava yolu duvarında şişme: Mikrovaskuler geçirgenliğin artması ve sızıntı, mukoza ve submukozada ödem gelişmesine, mukozada kalınlaşmaya ve hava yolu duvarında şişmeye yol açmaktadır. Bu durum, düz kas kasılması (bronkospazm) ile birlikte veya tek basına oluşabilir. Allerjen inhalasyon (provokasyon) testinde, inhalasyondan 6-24 saat sonra gözlenen ve geç astmatik yanıt olarak tanımlanan tablo da benzer özellik göstermektedir .Bu mekanizma ile gelişen hava akımı obstrüksiyonunda en etkili ilaç anti inflamatuar ilaçlardır .

c. Kronik mukus tıkaçlarının oluşumu : Bu durum, inatçı bir hava akııİıı obstrüksiyonu gelişimine neden olmaktadır .Genellikle 6 hafta ve daha uzun süreli bir kortikosteroid tedavi ile düzelebılmektedir. Şiddetli astıma sahip hastalarda, periferik hava yollarının mukus tıkaçlarla dolu olduğu izlenmektedir.

d. Hava yolu duvarındayapısal değişiklikler:

Uzun süre devam eden şiddetli hava yolu inflamasyonu, hava yolu duvarında (subepitelyal fibrozis ve hava yolu duvarındaki şekil değişik.liğine yol açarak) ve akciğer parankiminde (elastik geri çekilme basıncının azalmasını yol açarak) kalıcı yapısal değişikliklere neden olur. Bu durumda geri döndürülemez (irreversibl) hava akımı obstrüksiyonu ve süregen HAC gelişir .Bu mekanizma ile gelişen hava akımı obstrüksiyonu ve süregen HAC, steroid tedavi ile düzelmeyebilir.

Astımda Sınıflandırma

a. Etiyolojik Sınıflandırma

Ekstrensek astım (Allerjik astım) : Atopik kişilerde gelişen, genellikle erken yaşlarda ortaya çıkan ve çevresel allerjenlerin inhalasyonu ile yakından ilişkili olan astım türüdür. Hastalarda, güçlü aile öyküsü, diğer atopik hastalık (allerjik rinit, egzama, konjunktivit) belirtileri ve özgün IgE’de yükseklik saptanır.

Intrensek astım (Allerjiki olmayan astım) :

Atopik olmayan kişilerde, genellikle yetişken yaşta ortaya çıkan, belirgin bir ekstrensek (allerjik) nedenin saptanamadığı ve semptomların sürekli olma eğiliminde olduğu astım türüdür. Hastalarda kişisel ve ailevi allerji öyküsü yoktur.. Genellikle şiddetli birsolunum sistemi hastalığı sonrasında ortaya çıkar ve ekstrensek astıma göre tedaviye daha az yanıt verir.

Mesleki astım: İşyerinde bazı mesleki duyarlılaştmcılarla karşılaşmaya ikincil gelişen astım türüdür. Mesleki antijenle karşılaşmadansonra, duyarlılaşma gelişmesi için ay-yıllar süren bir latent dönem gerekebilir .Tanı için, işe girmeden önce astım semptomlannın bulunmaması, duyarlılaştıncı etkenle işyerinde karşılaşma öyküsünün bulunması, işyerinde semptomlar oluşurken, işyerinden uzaklaşınca semptomların azaldığının saptanması önemlidir .İşyeri ve

dışında yapılan gÜlllük PEF ölçümleri ve mesleki antijenle yapılan bronşiyal provokasyon testleri kesin tanıya yardımcıdır. Günümüzde çok sayıda mesleki etkenin işyeri ortamında astım gelişimine yol açtığı bildirilmiştir. Hayvan antijenleri, bitkisel antijenler, biyolojik enzimler , küfmantarlan, mayalar ve kimyasal antijenler değişik mesleklerde astım gelişimine neden olmaktadırlar.

İlaçlarla oluşan astım: Bazı ilaçların (aspirin, nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar) alınmasıyla gelişen astım türü. Aspirinin yol açtığı astım (Samter sendromu) 30-40 yaşlarında gelişir. Başlangıçta aylar süren vazomotor rinit, kronik na~al konjesyon ve nazal polip bulunur. Bu kişilerde aspirinalımından sonra bir saat içinde akut astım krizi, rinore, konjunktival irritasyon, baş boyunda kızanklık gelişebilmektedir.

Egzersiz astımı: Sadece egzersiz ile (özellikle soğuk havada, ev dışı fiziksel aktivitelerde) semptomların oluştuğu, egzerzisden sonra 5-20 dakikalık bir latent dönemi takiben hava akımı obstrüksiyonun geliştiği ve bu obstrüksiyonun bir saat içinde kendiliğinden düzeldiği astım türü. Egzerzisde oluşan hiperventilasyonun, hava yolu mukozasında ısı kaybı ve kurumaya yol açarak su kaybına neden olduğu, bunun da mukozayı döşeyen sıvıda osmolarite değişikliği oluşturarak mast hücrelerinden mediatör salımına yol açtığı, böylece akut bronkospazm geliştiği bildirilmiştir.

Bronşiyal dolaşımdaki reaktif hiperemi ve buna bağlı hava yolu ödeminin de egzersiz astımında rol oynadığı ileri sürülmüştür.

Gece oluşan astım (Nokturnal astım) : Geceleri ve/veya sabah erken saatlerde uykudan uyandıran astım semptomlarıyla karekterize astım türü. Geceleri parasempatik tonusda artış, nonadrenerjik hava yolu genişletici mekanizmada azalma, dolaşımdaki adrenalin ve kortizoldeki azalma, fonksiyonel rezidüel kapasitede artış ve geceleri hava yolu inflamasyonundaki artış, nokturnal astımın temel nedenleridir. Yatak odasında allerjenlerin varlığı, mukosiliyer klirensteki azalma, gündüzleti inhale edilen allerjenlere karşı

oluşan geç yanıt, geceleri oluşan hipoventilasyon veya b:iperventilasyon, gastroözafagial reflü de nokturnal astım gelişimine katkıda bulunabilir .

Öksürükle karekterİze astım: Hastalık, genellikle geceleri oluşan öksürükle karakterizedir Gündüz yapılan incelemeler tümüyle normal bulunabilir .

Tanı genellikle akciğer fonksiyonlarındaki günlük değişkenliğin saptanması, balgam eozinofilisi ve bronşiyal provokasyon testleriyle sağlanmaktadır .Bazı hastalarda, uzun etkili beta agoistlerle yapılan deneme tedavisi yararlı olmaktadır .Anjiotensin-konverting enzim inhibiWrü kullananlarda, gastroözafajialreflü, postnazal akıntı ve kronik sinüsiti bulunanlarda da gece öksürüğü oluşabililir .

b. Hastalığın Şiddetine Göre Sınıflandırma Astımın sınıflandırılmasında eskiden, intrensek ve ekstrensek astım şeklindeki sınıflındırma oldukça yaygın kullanılırken, günümüzde bu yaklaşım giderek terkedilmektedir .Çünkü, son yıllarda yapılan çalışmalarda bu iki astım türü arasında hava yolu histolojisi ve kortikosteroid tedaviye yanıt yönünden farklılık görülmemiştir. Son çalışmalarda, tüm yaş gruplannda ve tüm astım türlerinde (nonatopikler dahil) serum IgE düzeyi ile astımın prevalansı arasında yakın ilişki bulunduğu ve hastalığın tüm tiplerinin çevresel veya diğer antijenlerle başlatılan mukozal inflamatuar yanıtla ilişkili

olduğu (ekstrensek) bildirilmiştir. Egzerzisle oluşan veya geceleri oluşan semptomlar ise astımlı hastaların büyük çoğunluğunda gözlenmektedir.

Günümüzde, hastalığın şiddetine göre yapılan sınıflandırmalar daha yaygın olarak kullanılmaktadır.

Semptomlann, hava akımı obstrüksiyonun, hava akımı obstrüksiyonundaki değişkenliğin ve semptomların kontrolu için gerekli tedavinin derecesine göre yapılan bu sınıflandırma ile hava yolu inflamasyonun derecesi arasında yakın bir ilişki bulundiığu gözlenmiştir .Astımda hastalığın şiddetine göre yapılan sınıflandirma, günümüzde uygulanan basamaklı tedavi yaklaşımı açısından da önemlidir .Çünkü, hastalığın şiddeti arttıkça, tedavininyoğunluğu da artmaktadır. Hastalığın şiddetine göre astımlı hastalar , aralıklı (interniittant) astım ve sürekli (persistent) astım olarak iki ana başlıkta değerlendirilmekte, sürekli astıma sahip hastalar da kendi aralarında hafif, orta, şiddetli olarak sınıflandırılmaktadır .

Intermitant astım: Hastada ”wheezing”, öksürük ve nefes darlığı nöbetleri arasında çok az veya hiçbir semptom bulunmamaktadır .Asemptomatik dönemde, ölçülebilir düzede hava akımı obstrüksiyonu bulunabilir. Astım nöbetleri, günlük, haftalık, aylık veya yıllık aralarla tekrarlıyabilir .Genellikle genç atopik hastalarda veya nonatopik ekstre~sek astımlı-

Iarda görülür.

Sürekli astım (Persisten astım): Hastalığın başlangıcından itibaren veya intermitant astımının

1 başlamasından kısa-uzun bir süre sonra başlıyabilir.

Semptomsuz bir dönem çok az veya hiç yoktur .Kendi içinde hafif, orta ve şiddetli olarak üçe ayrılır.

Astım Kliniği

1. Semptomlar ve Öykü Astımda en sık görülen semptomlar , öksürük, göğüsde sıkışma, hışıltılı solunum ( wheezing) ve nefes darlığıdır .Değişik hastalarda bu semptomların biri veya daha fazlası değişik şiddetlerde bulunabilir. Kuru öksürük, özellikle çocukluk astımında gözlenen tek semptom olabilir .Astımlı hastalarda semptomlann nöbetler tarzında oluşu, geceleri ve/veya sabah erken saatlerde şiddetlenmesi oldukça tipiktir. Gece ve/veya sabahlan hastayı uykusundan uyandıran veya hasta uyandıktan sonra otuşan bu semptomlar , kendiliğinden ve tedavi ile birkaç saat içinde iyileşmekte ve ertesi gün aynı saatlerde tekrar

ortaya çıkmaktadır.. Şiddetli öksürük nöbetlerinden sonra, az miktarda sert mukoid balgam çıkar ve bu durum hastayı rahatlatır .Hastalardan alınan öyküde, geçmişte de ”wheezing” nöbetlerinin bulunduğu, bazı tetikleyici faktörlerle (egzerzis, allerjenler , iç ve dış ortanı hava kirleticiler , viral enfeksiyonlar , soğuk hava,kuvvetli kokular) karşılanmadan sonra öksürük, ”wheezing” veya göğüste sıkışma oluştuğu görülür. ;

Hastalar, grip olunca, hemen ”göğüslerine” indiğinden yakınırlar veya iyileşmesinin ıü günden daha uzun sürdüğünü belirtirler .Semptomlar kendiliğinden veya bronkodilatatör /antiinflamatuvar tedavi ile geçmektedir .Semptomlar sadece belirli mevsimlerde görülebileceği gibi, yılboyu da görülebilir .Bazı ilaçların kullanımı ve işyerinde karşılaşan bazı etkenler de astım semptomlan oluşturabilir .Öyküde, hastanın çocukluk döneminde de bronşit, allerjik rinit veya egzama bulunuşu, ailenin diğer bireylerinde de astım ve/veya bir

diğer atopik hastalık öyküsünün (allerjik rinit, egzama) varlığı, tanıda yardımcı bir ipucudur .

2. Fizik Muayene Astımda semptomlar veya akut alevlenmeler nöbetler tarzında oluştuğu için, bu dönemler dışında yapılan fizik muayeneden elde edilen bulgular tümüyle normal olabilit. Fakat, semptomsuz dönemlerde bile, hastalara zorlu ekspirasyon manevrası yaptırıldığında veya hızlı nefes alıp vermeleri istendiğinde öksürük oluşabilir , ”wheezing” gelişebilir. Hava akımı obstrüksiyonu geliştiğinde, başlangıçta ekspiriumun uzadığı saptanır , daha sonraları ise steteskopla ve hatta çıplak kulakla duyulabilen ”wheezing” gelişir .Hafif hava akı1ll1 obstrüksiyonunda sadece zorlu ekspirasyonun sonunda ”wheezing” duyulurken, obstrüksiyon arttıkça normal solunumda da duyulabilir hale gelir .Obstrüksiyon daha ileri boyutlara ulaştığında, solunum hızı artar , ortopıne gelişir , ”wheezing” azalabilir veya kaybolabilir (sessiz göğüs), konuşma güçleşir, yardımcı solunum kasları kullanılmaya başlanır .Bu aşamada, aşın havalanmaya bağlı olarak fıçı göğüs görülebilir ..Siyanoz, taşikardi, pulsus

paradoks (sistolik kan basıncının eksprasyona göre inspirasyonda ıü mmHg ve daha: fazla düşük bulunuşu), ekspirasyonda juguler vende dolgunluk, interkostal çekilmeler izlenebilir .Bu aşşmada, perküzyonda yerel titreşimin azaldığı, hipersonorite oluştuğu görülür. Hastalar anksiyete ve korku içindedirler. Nöbetin şiddeti ileri derecede artınca, şuur bozukluğu, konfüzyon ve koma gelişebilir .

Astımda Tanısal Süreç

Semptomlar ve hastalardan!elde edilen öyküye dayanılarak astım tanısı konulabilir .Astıma özgü tipik semptomlann varlığı ve özellikle bu semptomların gece/sabah erken saatlerde ve egzerzisden sonra ortaya çıkması tanı için oldukça önemlidir .Bu koşullarda

Tablo 5.23. Astımda tanısal süreç

Öykü ve semptomlar

Akciğer fonksiyonlarının ölçümü

Hava akımı obstrüksiyonun gösterilmesi

Hava ci!{1mı obstrüksiyonundaki reversibiJitenin gösterilmesi (Bronkodilatasyon testi)

Hava akımı obstrüksiyonundaki değişkenliğin gösterilmesi

Hava yolu aşırı cevaplılığının gösterilmesi

Egzerzis testi

Bronşiyal provokasyon testi

Akciğer fonksiyonlarının normal olduğu durumlarda tanısal süreç Semptomları açıklayabilecek bir başka neden araştınlmalı Tanısal tablo belirgin hale gelinceye kadar hasta izlenebilir Kısa süreli (1-3 hafta) PEF ta~ibi : SemptomJarm oluşması, PEF değerJeri’1de düşüklük (beklenenin % 80′inin altma düşmesi), PEF değişkenliğinde % 20′den fazla artışm gözlenmesi

Deneme tedavisi (Kısa süreli inhale beta agonist ve kortikosteroid ile ).

Diğer incelemeler 1-

İnflamasyonun hücresel ve biokimyasaJ işaretJeyicileri izinofil, ECP, MPO, NO, IL vb)

Allerjik durumun değerlendirilmesi (Deri testleri, spesifik IgE tayini) ..’

Akciğer grafisi

Kan gazları fizik muayenede “wheezing” duyulmaması astım tanısını dışlamaz. Semptomlar tipik veya belirgin olmayabilir .Buna ek olarak, bazı astımlı ha8talar , özellikle de şiddetli ve uzun süreli astımı bulunan hastalar ,semptomlannı iyi tanımlamayabilirler .Bu durumda, hava akımı obstrüksiyonunun varlığı ile bu ôbstrüksiyonun geri döndürülebilir (reversibil) ve deı1işken niteliğinin gösterilmesi, astımın kesin tanısı için büyük önem taşımaktadır (Tablo 5.23).

1. Hava akımı obstrüksiyonu varlığının gösterilmesi: Beş yaş üstündeki hastalarda, hava akımı obstrüksiyonu varlığını gösteı:mek için genellikle FE,.Vı (zorlu ekspirasonun birinci saniyesinde çıkarılan hava miktarı), FVC (zorlu vital kapasite) ve PEF (zorlu ekspirasyonda elde edilen en yüksek akım hızı veya zirve akım hızı) ölçümleri yapılmaktadır. Spirometre

cihazları kullanılarak, zorlu ekspirasyon manevrası sırasında ölçülen FEVı, FEVı/FVC ve PEF değerleri, beklenen normal değerlerle karşılaştırılarak, hava akımı obstrüksiyonunun varlığı konusunda değerlendirme yapılır. PEF (peak ekspiratuvar flow/ zirve akım hızı) öl-

çümü yapabilen cihazların (peak flow meter/ PEFmetre) klinik kullanıma girişi, astım tanısında ve özellikle de hastalığın izlenmesinde önemli olanaklar sağlamıştır. Çünkü çoğu hastada, PEF ile FEVı değerleri arasında büyük uyumluluk bulunmaktadır. PEFmetreler, ucuz, taşınabilir,’ kolay kullanılabilir cihazlardır. Bu cihazlar, sağlık kuruluşlannda kullanılabildiği gibi, hastalar tarafından ev ve işverlerinde de kullanılabilir .Hastalar , PEF -metre ile evlerinde yaptıklan günlük (sabah-akşam) ölçümler ile hastalıklarının şiddetini hergün izliyebilirler , bir akut alevlenmede akciğer fonksiyonlarındaki bozulmayı erkenden

saptayabilirler. Hastaların üç kez yaptıkları PEF ölçümünde elde edilen en yüksek değer, eğer beklenen değerin veya hastamn daha önce gerçekleştirdiği en iyi değerin % 80′inin altında ise, bu durum hava akımı obstrüksiyonun varlığım yansıtır .

2. Hava akımı obstrüksiyonunda reversibilite tayini: Hava akımı obstrüksiyonu bulunan hastalarda (bazal FEVı veya PEF değerleri beklenen değerlerin % 80′inin altında), hava akımı obstrüksiyonun geri döndürülebilir .1İteliğini (rrversibilitesini) araştırmak amacıyla bronkodilatasyon testleri uygulanmaktadır .Çocuklarda ve şiddetli hava akımı obstrüksiyonun bulunduğu durumlaTda bronkodilatatörlere çok az veya hiçbir yamt alınmayabilir .Bronkodilatasyon testi için, standart dozda bir inhale kısa etkili beta-2 agonist (örneğin 200 mikrogram salbutamol), kuru toz inhalatör veya büyük bir hava haznesi (spacer) ile

uygun teknikle inhale ettirilir. Salbutamol veya terb’utalin inhalasyonundan önce ve 15-20 dakika sonra FEVı veya PEF ölçümleri yapılır .FEVı ve PEF değerlerinde bazal değerlere göre ve %15′lik bir artışın oluşması veya FEVı’de 200 ml, PEF’de ise 60 litre/dakikalık bir artışın görülmesi, hava akımı obstrüksiyonunun geri döndürülebilir (reversibil) nitelikte olduğunu gösterir .Bu sonuç astım tamsım destekler.. Hava akımı obstrüksiyonu bulunan hastalarda , tek doz kısa etltili bronkodilatatör uygulamma cevap alınamazsa,2 haftalık bronkodilatatör ve kortikosteroid uygulaması yapılabilir. Bu uygulamada, kortikosteroid ya

oral olarak ( 40 mg/gün prednizolon) veya inhalasyon şeklinde (2 mg/gün beklamethazon) veya birlikte verilebilir .İnhalasyon şeklindeki kullamm tercih edilmektedir .Orta şiddetli astımlı hastalann bir kısmı ve KOAH’lı hastalann % 20′sİnde, hava akımı obstrüksiyonunda anlamlı düzelme görülmektedir . 3. Hava akımı obstrüksiyonundaki değişkenliğin gösterilmesi: Hava yolu aşırı cevaplılığımn varlığı, astımlı hastalarda hava yolu çapımn aym gün içinde ve değişik günlerde değikenlik göstermesine neden olmaktadır. Bu durum, hastalarda gece ve/veya sabah erken saatlerde semptomlann şiddetlenmesine, hava akımı obstrüksiyonun gün içinde dalgalanına göstermesine, PEF (veya FEVı) değerlerinde diurnal

değişikliklerin (sabah en düşük, akşam en yüksek değerlerin) oluşmasına yol açmaktadır Astımda hastalığın şiddeti, sadece hava akımı obstrüksiyonunun derecesi ile değil, aym zamanda obstrüksiyonun özellikle gün içinde gösterdiği değişkenliğin derecesi ile de belirlenmektedir .O nedenle, hava akımı obstrüksiyonundaki değişkenliğin gösterilmesi, astım tamsım destekleyen önemli bir kamttır .Bu amaçla, hastalarda sabah ve akşam, 10-12 saat ara ile, PEF ölçümleri yapılır .Eğer hasta bronkodilatatör kullamyorsa, bu ölçümlerin bronkodilatatör ilaç alımından önce ve 15 dakika sonra tekrarlannıası yararlı olacaktır Günlük değişkenliği en iyi şekilde değerlendirnıek için, sabah bronkodilatatör öncesi PEF değeri ile, akşanı bronkodilatatör sonrası (eğer hasta bronkodilatatör kullanıyorsa) PEF değerleri ölçülmeli ve aşağıdaki formülle de günlük değişkenlik hesaplanmalıdır:

PEF -PEF

PEF’de Günlük Değişkenlik = —akşam- –.abah X 100

112 (PEFakşam + PEF.abah)

PEF’deki günlük değişkenlik (diurnal variyasyon) eğer %20′den fazla ise, bu sonuç astını tanısı için oldukça değerlidir .Değişkinliğin daha büyük olnıası, sıklıkla hastal1ğın şiddetini yansıtnıaktadır .Hafif internıitant astınıda (özel1ikle çocuklarda) ve şiddetli, tedaviye yanıtsız hastalarda PEF’de günlük değişkenlik bulunmayabilir veya kaybolabilir

Astını tanısını doğrulanıak veya sağlanıak (tipik senıptomları bulunnıayan, akciğer fonksiyonlarmda obstrüksiyon ve/veya reversibilite gösterilenıeyen hastalarda), astınım şiddetini saptanıak, astını tanısı konulan hastalarda çevresel tetikleyicileri belirlemek, tedavideki değişikliklerin etkisini değerlendirnıek, astıma neden olan nıesleki etkenleri belirlenıek amacıylakısa süreli (l-3 hafta) günlük PEF takipleri yapılabilir.

4. Hava yolu aşın duyarlılığının gösterilmesi: Hava yollaİ’ının değişik uyaranlara karş.ı aşırı cevaplılığı, astınım tenıel özelliklerinden biridir .Bu durum:, astını tanısmda yardımcı olabilir. Havayolu aşırı Cevapladığının doğrudan tayinininde, egzerzis testleri (genellikle çocuklarda) ve inhalasyonyoluyla verilen farmakolojik ajanlara hava yolu cevabını değerlendiren testler (bronşiyal provokasyon testleri) kullanılnıaktadır. Bu testler, nornıal veya nornıale yakm akciğer fonksiyonlarma (FEVı, PEF) sahip hastalarda yapılır .Hava akımmdaki günlük değişkenliğin tayini ve hiiva akımı obstrüksiyonun geri döndürebilir özelliğinin tayini ile de hava yolu aşırı cevaplılığının varl1ğı dolaylı olarak gösterilebilir .

a. Egzerzis testleri: Bu testte, istirahat durumunda PEF veya FEVı ölçümü yapıldıktan sonra, en az 5 dakika süre ile maksinıunıa yakm bir egzersiz yaptırılır. Egzersiz tanıanılandıktan sonra l-2 dakika aralarla 20 dakika boyunca PEF veva FEVı ölçümleri tekrarlanır ..Sağlıkl1 kişilerde, egzersiz sonrası PEF veya FEVı ölçünılerinde % lO’dan az düşnıe görülür .

Fakat, FEV ıde %l5′den, PEF’de ise % 20′den fazla bir düşmenin görülmesi astımı düşündürür. Bu test, güvenilir ve tekrarlanabilir özelliklere sahiptir. Değişik egzersiz şekilleri içinde en çok tercih edileni serbest koşudur .

b. Farmakolojik ajanlarakarşı hava yolu aşırı cevaplılığı (Bronşiyal provokasvon testi) :

Nornıal smırlardaki akciğer fonksiyonlanna (FEVı, PEF) sahip kişilerde HAC’m varlığını ve şiddetini tayin etmek için değişik bronşiyal provokasyon testleri uygulanmaktadır .Bu testlerde bronkokonstrüktör uyaran olarak genellikle histamin ve n;ıetakolin kullanılmaktadır. Bu uyaranlar , aşamalı olarak artırılan dozlarda aeresol inhalasyonu şeklinde uygulanmaktadır. Farmakolojik uyaranlann verilmesinden sonra akciğer fonksiyonlarındaki azalmayı göstermek için genellikle, FEVı’deki değişiklik izlenmektedir. Bronşiyal provokasyon testlerinde, FEV ı de, bazal değere göre en az % 20’1ik düşme sağlayan uyaran maddenin dozu (PC20) veya konsantıasyonu (PD 20) ölçülmektedir. Normal ve HAC’lı kişileri ayırt etmede kullanılan eşik PC20 veya P:: 20 değeri, kullanılan test metoduna ve çalışılan populasyona göre değişebilmektedir.

Histaminle yapılan son bir çalışmada, 8 mg’dan yüksek PC 20 değerinin astım tanısını dışladığı, 1 mg’dan düşük PC~O değerinin isesemptomatik astımıyansıttığı ileri sürülmüştür .Test sonuçlannın yorumlanılması oldukça tartışmalıdır .Çünkü, çocuk ve yetişkin astımlı hastalann küçük bir grubunda (% 5) HAC yok tur. Buna karşılık, allerjik rinitte, KOAH’da, kistik fibrozisde, viral solunumyolu infeksiyonlarında (8-l2 hafta sürer), oksidan kirleticilerle karşılaşma (saat-gün), allerjenlerle karşılaşma koşullarında ve sigara içicilerde de histamİn veya metakolinle yapılan provokasyon testlerinde pozitif sonuç elde edilebilmektedir.

Buna ek olarak normal kişilerin % 10′unda ve astımı bulunmayan atopik kişilerin % 20-30′unda da pozitif test sonuçları görülmektedir .

Çevresel etkenlerin, ilaçların veya mesleki antijenlerin astım gelişimindeki rolünüaraştırmak amacıyla, allerjenlerle, ilaçlarla veya mesleki antijenlerle de bronşiyal provokasyon testleri yapılabilir .Fakat, bu testler oldukça tehlikeli sonuçlar doğurabilir .O nedenle, rutin olarak yapılması önerilmemektedir. C. Akciğer fonksiyonları normal bulunan hastalarda tanısal süreç : Eğer hastada astıffiı düşündüren semptomlar seyrek olarak görülüyorsa ve/veya akciğer fonksiyonları ile ilgili testlerden elde edilen sonuçlar astım tanısını desteklemiyorsa, bu du-

rumda hava yolu aşırı cevaplılığını yansıtan testler (egzerzis testi, bronşiyal provokasyon testi)yapılabilir ve/veya aşağıdaki tanısal yaklaşımlar uygulanabilir:

Hastanın semptomlannı açıklıyabilecek bir başkaneden araştınlmalıdır(Tabl0 5.24)

2. Hasta, tanısal tablo belirginhale gelinceye kadar , belirli aralarla izlenebilir .

3. Hastalar PEF takibine alınabilir .Semptomlar oluşuncaya ve/veyaPEF değerlerinde düşüklük , günlük PEF değişkenliğinde % 20 den fazla artış gözleninceye kadar bu izlem sürdürülebilir .

4. Hastalar , deneme tedavisine alınabilir .Kısa etkili inhale beta agonistve kortikosteroid içerenbu deneme tedavisinin PEF takibi ile birlikte yapılması yararlı olacaktır .

Tablo 5.24. Astımda ayırıcı tanı Üst solunum yollarında obstrüksiyon yapan nedenler (Larinks ödemi, vokal kord fonksiyon bozukluğu, larinks veya trakeada stenoz/malazi, primer ve sekonder tümörler , yabancı cisim)Bronşiyal stenoz, tümör ve yabancı cisim

Kronik bronşit, amfizem, KOAH, kistik fibrozis, bronşiyektazi

Doku ve kan eozinofilisi ile birlikte bulunan akciğer infiltİ”asyonları (eozinofilik pnömoni, akciğer parazit enfeksiyonlan, allerjik bronkopulmoner aspergillozis, bazı pulmoner

vaskulitler )Pulmoner mikroembolizm veyatekrarlayan emboli atakları (Emboli gelişme riski yüksek olan hastalarda ani gelişen dispne ile karekterizedir. Hava akımı obstrüksionu yok-

tur. Ventilasyon perfüzyon sintigrafisi tanıyı sağlar) Pnömotoraks (Akutdispne ile karekterize, fakat hava akımı obstrüksiyonu yoktur. Akciğer grafisi kesin tanıyı sağlar)

Kalp yetmezliği (öykü, fizik muayene ve radyolojik inceleme (kardiomegali) ve EKG bulguları ile ayırt edilir .Deneme diüretik tedavi yararlı olabilir.

Bronşiyal karsinoid tümörler (yüzde kızarıklık, ishal, idrarda 5 hidroksi indol asetikasit artımı ve bazen wheezing gelişimi ile karekterize).

D. Diğer İncelemeler

1. İnflamasyonun hücresel ve biokimyasal işaretleyicileri:

Periferik kan ve balgamda inflamatuar hücrelerin (eozinofillerin) sayı.sı. ve inflamatuar mediatörlerin (eozinofilik katyonik protein-ECP , myeloperoksidaz-MPO) düzeyinin belirlenmesi astı.m tamsında ve izleminde yararlı olabi,lir .Periferik kan ve balgamdaki

eozinofillerin sayısı.,hava yolu aşırı. cevaplılığının düzeyi ile anlamlı bir ilişki göstermekte ve steroid tedavisinden sonra &zalmaktadı.r .Ekspirasyon havasında nitrik oksit (NO) düzeylerinin astı.mlı hastalarda yüksek olduğu ve steroid tedavisinden sonra düştüğü bildirilmiştir. Serum,balgam ve BAL’daki IL-5 düzeylerinin incelenmesi de, tam ve izlemde yararlı olabilir.Fakat, bu incelemelerin etkinliği henüz araştırma düzenindedir ve klinik pratikte rutin olarak kullanımı henüz önerilmemektedir .

2. Allerjik durumun değerlendirilmesi :

Allerjik durumun değerlendiriminde cilt testleri (skinprick test,scratch test, patch test) ve invitro testler (RAST veya ELISA ile allerjene özgü IgE tayini) kullanılmaktadır .Basitliği, ucuzluğu, düşük maliyeti ve yüksek duyarlılığı. nedeniyle allerji varlığı.m araştırmada en yaygın kullamlan test skinprick testtir .

Serumda özgül IgE tayini ise, yararlı olmakla birlikte, pahalıdır ve cilt test~erine üstünlüğü bulunmamaktadır .Satlece, cilt testlerinin yapılamadığı. Durumlarda uygulanabilir .Tôtal IgE ölçümünün ve diğer Ig’lerin (IgG4 gibi) ölçümünün tamsai bir yararı bulunamamıştır. Deri testleri ve özgül IgE ölçümü ile kişinin bazı allerjenlere duyarlı olduğunun saptanması, hastalığın mutlaka allerjik nitelikte olduğunu veya hastalık gelişiminde saptanan allerjenin sorumlu olduğunu göstermez. Çünkü, allerjik olmayan kişilerde de, allerji ile ilgili hiçbir semptom bulunmadığı halde özgül IgE düzeyleri yüksek bulunabilir. O nedenle, astımın

gelişimi ve sürmesinde herhangi birallerjenin önemini değerlendirebilmek için öykü ve cilt testleri (seyrek olarak buna özgül IgE de eklenebilir) birlikte değerlendirilmelidir .

3. Akciğer grafisi: Akeiğer grafisi, semptomları açıklıyabilecek bir başka akciğer hastalığının veya astıma ikincil gelişen komplikasyonların (pnömoni, atalektazi, pnomotoraks, pnomomediasten) varlığını araştırmada yararlıdır .Hastaların yaklaşık % 70′inde

akciğer grafisi norm:aldir .Akut astım nöbetlerinde, akciğer havalanmasındaki artışla ilgili bulgular (diafragmada düzleşme, küçük kalp, retrosternal saydam alanın genişlemesi, kostaların düzleşm:esi) görülebilir.

4. Kan gazları: Kontrol altındaki hastalarda kan gazları normal düzeylerdedir .Periferik hava yollarındaki inflamasyon nedeniyle ventilasyon/perfüzyon oranı bozulabilir. Hipoksemi varlığında bunu kompanse etmek için sıklıkla hiperventilasyon gelişir ve hastalarda hafif hipokapni ve solunumsal alkoloz gelişebilir. Astım nöbetlerinde ise, hava akımı obstrüksiyo-

nunun düzeyine göre kan gazlarında anormallikler oluşabilir. Hafif nöbetlerde sadece hipoksemi ve hipkapni bulunurken, ağır nöbetlerde hipoksemi, hiperkapnive solunumsal asidoz görülebilir.

Astım Tedavisi

Son yıllara kadarastımın hava yolu düz kas spazmı ile karekterize bir hastalık ()lduğuna inanılıyor ve tedavide öncelikle bronkodilatatör ilaçlar kullanılıyordu. Son 15-20 yılda elde edilen bilgiler , astımın kronik inflamatuar bir hava yolu hastalığı olduğunu, bu inflamasyonun hava yolu aşırı duyarlılığına, değişken hava akımı obstrüksiyonuna ve nöbetler halinde oluşan semptomlara neden olduğu gösterilmiştir .Bu durum, hastalığın tedavisinde’ köklü değişikliklere yol açmıştır .Günümüzde astım tedavisinin temel hedefi Hava yollarındaki kronik inflamasyonun baskılanması veböylece hastalığın kontrol altna alınmasıdır .O nedenle inflamasyonu baskılayan antiinflamatuvar ilaçlar (kontrol edici ilaçlar) astım tedavisinde ilk seçilecek ilaçlar haline gelmişlerdir. Bunakarşılık, bronkodilatatör ilaçlar , artık sadece semptomları gidermek amacıyla kullanılmaya başlanmıştır .Bir diğer ifade

ile semptomatik tedavi terkedilmiş, bunun yerine hastalığın kontrolu öncelik kazanmıştır .(Tablo 5.25, Tab-10 5.26). Günümüzde astım tedavisi, hasta eğitimine, çevresel tikleyicilerin kontroluna ve hastalığın kontroluna yönelik farmakolojik tedaviye dayanmaktadır .Bu tedavi yaklaşımı ile hastalık henüz tam olarak tedavi edilememektedir , fakat hastalık kontrol altına alınarak, hastaların çok büyük çoğunluğunun aktif ve üretken bir yaşam sürdürebilmeleri sağlanmaktadır.

Tablo 5.25. Astımın kontrolu ,,,,

Çok az veya ideal olarak hiçbir kronik semptomun bulunmayışı (gece semptomları dahil) ,, ,

Çok az sayıda astım nöbeti Acil servise başvurunun olmaması Beta-2 agoniste gereksinimin çok az olması Egzerzis dahil günlük aktivite kısıtlamasının olmayışı PEF’deki günlük değişkenliğin % 20′nin altında olması Normal veya normale yakın PEF değerleri ,l1aç yan etkilerinin çok az veya hiç bulunmaması ,Astım patogenezindeki bilimsel gelişmelere, tedavide yeni ilaçlar ve yeni tedavi yaklaşımları geliştirilmesine karşın, hastalığın epidemiyolojik durumunda iyileşme sağlanamamaktadır .Bu sonucun ortaya çıkışında, hastalann yeterince teşhis edilmemesi, tamdaki gecikmeler ve tam konulanların uygun bir şekilde tedavi edilememesi büyük rol oyllamaktadır .

Günümüzde uygun bir tedavi ile, astımlı hastaların % 95′inden fazlası normal veya normale yakın bir yaşam sürdürebilir ve astımdan ölümlerin % 70′den fazlası önlenebilir .Böylece, hem milyonlarca insanın yaşam kalitesi düzeltilebilir , hem de hastalığın ulusal

ekonomilere olumsuz etkileri azaltılabilir. Fakat, astım tam ve tedavisi konusunda gerek aynı ülkede gerekse değişik ülkelerde çalışan çalışan hekimler arasında büyük görüş ve uygulama farklılıklanmn hulunduğu gözlenmektedir. Bu durum, bilimsel gelişmelerin hastalara ulaşmasım güçleştirmekte, yukarıda belirtilen hedeflere ulaşılmasım güçleştirmektedir .

Sorunun çözümü için, konu ile ilgili uzmanlar tarafından 1991′de, ”Astım Tam ve Tedavisinde illuslararası Uzlaşma Raporu” başlıklı bir rapor hazırlanmıştır. Bu

raporda, günümüzde ulaşılan bilgi birikimi çerçevesinde astımdaki en uygun tam ve tedavi yaklaşımlan özetlenmiştir. İlgili rapor, daha sonra yeni gelişmeler ışığında gözeden geçirilmiştir. Dünya Sağlık Örgüttü’nün de katkılan ile oluşturulan ”Astım İçin Global

Girişim” başlıklı bu yeni rapor, 1995 yılında yayınlanmıştır .Astım tedavisindeki güncel yaklaşımlarla, astım tedavisinin hedefleri ve ilkeleri, bu rapor çerçevesinde aşağıda özetlenmiştir .

Astım Tedavisinin Temel iıkeleri

1. Hastaların eğitilmesi ve tedaviye ortak edilmesi: , Hasta ve yakınJ.arı, hastalığın niteliği, kullanılan ilaçlar/cihazlar , tedavinin etkinJ.iği ve yan etkiler konusunda sürekli olarak eğitilmeli ve tedaviye ortak edilmelidir .

2. Astımın şiddetinin, semptomlar ve akciğer fonksiyon testleriyle değerlendirilmesi ve izlen..

mesi :Hastalığın şiddeti; semptomların yoğunluğuna, Tablo 5.26. Başarılı bir astım tedavisinin hedefleri Semptomlann kontrolunu sağlamak ve bunu sürdürmek.

Astım nöbetlerinin gelişimini önlemek. Akciğer fonksiyonlannı mümküıi olduğunca normale yakın düzeylerde sürdürmek Egzerzis dahil; günlük aktivite düzeyini sürdürmek.

Astım ilaçlannın yan etkilerinden kaçınmak Geri döndürülemez hava akımı obstrüksiyonu gelişimini önlemek Astımdan ölümü önlemek akciğer fonksiyonlanmn düzeyine ve tedaYİ gereksiniminin boyutlarına göre belirlenmeli ve izlenmelidir. Çünkü, bazı astmatik hastalar hastalıklanmn şiddetini algılayamamaktalar ve bu nedenle hastalığın şiddetine uygun tedaviyi almamaktadırlar .Astımda PEF ölçümü ile hastalığın izlenmesi, hipertansif hastalarda kan basıncımn, diyabetik hastalarda ise açlık kan şekerinin izlenmesine benzer bir uygulamadır.

3. Astımda nöbetlere yol açan tetikleyici faktörlerden kaçınmak ve bu faktörleri kontrol al.

tına almak :Astımda akut alevlenmelere (nöbetlere) yol açan risk faktörlerinin belirlenmesi ve bunların kontrol altına alınması, astım tedaYİsinde önemli bir yer tutmaktadır .Çünkü, tetikleyicilerden sakınmak veya onları kontrol altına almak, nöbetlerin gelişmesini önleyebilir , semptomlan ve tedavide ilaç gereksinimini azaltabilir. Bazı tetikleyicilerden kaçınmak ise (ev tozu akarlannda olduğu gibi), uzun vaçlede hava yolli inflamasyonunda ve hava yolu aşırı cevaplılığında azalma sağlayabilmektedir. Buna ek olarak, mesleki astım saptamr saptanmaz, hastamn kimyasal duyarlılaştıricı ile tekrar karşılaşmasımn hemen önlenmesi, geri döndürülemez hava akımı obstrüksiyont;ı gelişimini önlemede yardımcı oİmaktadır .Benzer önlemler diğer tetikleyiciler için de alınabilir .Ev tozu akarları için alınması gereken ön!emler Tablo 5.27′de gösterilmiştir.

Kişinin duyarlı olduğu allerjenleri, giderek artan dozlarda hastaya uygulamak, böylece kişinin ilgili alIerjene duyarsızlaşmasını sağlamak amacıyl.a so.n 85 yıldır spesifik immünoterapi uygulaması yapılmaktadır .Fakat bu uygulamamn astım tedaYİsindeki etkinliği halen tartışmalıdır ve araştırılmaktadır .Günümüzde uygulanan çağdaş astım tedavİ yöntemleri ile

(hasta eğitimi, tetikleyicilerden kaçınmak, fannakolojik tedavi) hastaların çok büyük çoğunluğunda astımın kontrolu sağlanmaktadır .

4. Uzun süreli tedavi için bireysel tedavi planları oluşturmak :

Astım tamsı konulduktan sonra, hasta ile birlikte,hastalığın şiddetine, hastanın gereksinmelerine ve koşullaı;n uygun yazılı tedaYİ planları oluşturulmalıdır.

5. Astımda akut alevlenmeler için bireysel tedavi planları oluşturmak : Gelişebilecek akut nöbetlerin hasta tarafından olası en erken dönemde saptanabilmesi ve bu durumda en uygun tedaviyi alabilmesi için, hasta tarafından”,, yapılması gereken etkinlikler belirlenmelidir.

6. Hastalann düzenli olarak izlenmesi : Astımlı hastalar deneyimli bir hekim tarafından

düzenli olarak izlenmelidir .Tedavi hedeflerine ulaşabilmek için, hastaların sürekli olarak izlenmesi büyük önem taşır .Hastalarla her görüşmede, astım kontrolunda ulaşılan sonuç (PEF ve semptoni kayıtları ile) değerlendirilmeli, tedavi planlan buna göre gözden geçirilmeli, hastamn almakta olduğu tedavi yöntemleri (inhalatör ve PEF kullanma tekniğinin doğruluğu,

çevresel kontrol önlemlerinin uygunluğu) kontrol edilmelidir.

Astım Tedavisinde Kullanılan ilaçlar.

Astım tedavisinde kullamlan ilaçlar, kontrol edici ilaçlar ve semptom giderici (rahatlatıcı) ilaçlar olmak üzere iki ayn grupta sımflandınlmaktadır : Kontrol Edici iıaçlar Koruyucu, proflaktik, sürdürüm tedavisi ilaçlan olarak da tammlanan bu ilaçlar , sürekli (persistant) astımda hastalığın kontrolunu sağlayan ve sürdüren ilaçlardır. Uzun süre günlük olarak kullanılırlar .Bu gruba, antiinflamatuar ilaçlar ve uzun etkili bronkodilatatörler girmektedir, Antiinflamatuar ilaçlar , özellikle de inhale kortikosteroidler günümüzde en etkili kontrol edici ilaçlardır .Antiinflamatuar ilaçlar (kortikosteroid, nedokromil sodyum, sodyum kromoglikat), hava yollannda inflamasyon gelişmesini önleyebilmekte, koruyucu ve baskılayıcı bir işlev görmektedirler , Böylece, nöbetlerin gelişme sıklığı, kronik semptom sıklığı azalmakta ve hastamnyaşam kalitesinde iyileşme görülmektedir .

Semptom Giderici iıaçlar Bronkokonstrüksiyonu ve buna eşlik eden akut semptomlan (öksürük, göğüsde sıkışma, wheezing) kısa sürede iyileştirmektedir . Kısa etkili bronkodilat.atör ilaçlar bu gurubun içine girmektedir .Rahatlatıcı ilaçlar , hızla iyileştirici ilaç1ar veva kurtancı ilaçlar olarak da tammlanabilirler . Uygulama şekli Astım tedavisinde kullamlan ilaçlar , inhalasyon, oral veya parenteral (subkutan, intravenöz veya intramuskuler) yolla uygulanabilir. Fakat, mümkün olduğunca ilaçların inhalasyon şeklinde kullanılması tercih edilmektedir .çünkü, ilaçların hava yollanna inhalasyon şeklinde doğrudan verilmesiyle, güçlü bir yerel etki oluşturulmakta, buna karşılık sistemik yan etkiler çok az veya hiç gelişmemektedir . Buna ek olarak, inhalasyon voluyla verilen bronkodilatatör ilaçlar oral yol ile verilmeye göre daha hızlı etki göstermektedirler .

İlaçlann inhalasyon yoluyla verilmesinde değişik cihazlar kullanılmaktadır .Bunlar; basınçlı ölçülü doinhalatörler (ÖDİ), solukla çalışan ölçülü doz inhalatörler (autohaler), kuru toz inhalatörler (spinhaler , rotahaler, diskhaler, turbuhaler) ve nebülizatörledir (jennebülizatörler ve ultrasonik nebülizatörler). öm veya diğer cihazlarla yapılan tedavide, hastalara doğru inhalasyon tekniği öğretilmeli ve hasta ile her görüşmede bu cihazların uygun şekilde kullanılıp kullanılmadığı mutlaka kontrol edilmelidir .Çünkü, bu cihazlarm uygun şekilde kullanılmaması, tedavi yetersizliğine,yan etkilere ve sonuçta tedaviye uyumsuzluğa yol aç-

maktadır. İlaçlann inhalasyon yoluyla uygulanmasmda sıklık1a ÖDİ cihazlan kullanılmaktadır. Fakat bu cihazın kullanımmda, inhalasyon yaparken cihazm çalıştınlması gerekmektedir. Fakat, bazı hastalar, yeterli eğitim çabasma rağmen, aynı anda bu iki manevrayı yapamamaktadır. Bu durumda, ya ÖDI’ler hava hazneleri (spacer) ile birlikte kul1anmalı, ya da diğer inhalasyon cihazları kul1anılmalı, ya da oral tedaviye geçilmelidir. Hava hazneleri volumatik ve nebuhal1er isimleriyle pazarlanmaktadır .Bu cihazlarm ucuna ölçülü doz inhalatörler yerleştirilmekte, ÖDİ’nin çalıştınlmasıyla hazne içine püskürtülen ilaç partikül1eri 3-5 saniye süspansiyon şeklinde kalmakta, bu süre içinde de hasta ilacı inhale etmektedir .Hava hazneleri, kul1anılan ilacm ağızda ve orofarinksde depolanmasını azaltmakta, böylece öksürük ve diğer yerel yan etkilerin gelişme riskini azaltmaktadır .İnhale kortikosteroidlerin hava hazneleri ile kul1anımı, ilacm sistemik bioyararlanımmı, dolayısıyla sistemik yan etkilerini azaltmaktadır. .Bazı çalışmalarda yüksek doz kısa etkili inhale beta-2 agonistlerin ODİ+hava haznesi kombinasyonu ile kul1anımmm, akut şiddetli astım

tedavisinde nebülizatörle kul1anımı kadar etkili olduğunu göstermektedir. Nebülizatörler ise, özel1ikle 5 yaş altındaki çocuklara inhalasyon tedavisi uygulamada ve solunum yetersizliği nedeniyle ÖDt ve kuru toz inhalatörlerden yeterli inhalasyonun yapılamadığı akut şiddetli astım tedavisinde yararlıdır. Antiinflamatuar jıaçlar Kortikosteroidler Günümüzde astım tedavisinde bilinen en güçlü antiinflamatuar ilaçlardır .Kesin etki mekanizması bilinmemekle birlikte, etkisinin moleküler temel1i olduğuna inanılmaktadır .Sonuçta, araşidonik asit metabolizmasını etkiliyerek lökotrien ve prostoglandin sentezini önlediği, mikrovaskuler sızıntıyı azalttığı, sitokin üretimini inhibe ettiği, inflamatuvar hücrelerin hava yol1arına göçünü ve burada aktive olmalarını önlediği, hava yolu düz kasmdaki beta-2 reseptörlerinin cevaplılığı artırdı~ gösterilmiştir. İnhalasyon, oral ve parenteral yol1a kul1anılmaktadırlar..

İnhale kortikosteroidler (İKS) günümüzde çoğu astımlıların uzun süreli tedavisinde ilk seçenek ilaçlar olarak kul1anılmakta, hastalı~n morbiditesini ve m.uhtemelen de mortalitesini azaltmaktadırlar .Ülkemizdebulunan IKS preperotları; Beclamethasone dipropionate, budesonide ve j1uticasonedipropionate’dır. Bir ay ve daha uzun süre kul1anımının, astmatik hava yol1arında inflamasyonun patolojik bulgularını önemli oranda gerilettiği gösterilmiştir .Şiddetli astımda,uzun süreli yüksek doz kul1anımı, oral kortikosteroid gereksinimini azaltarak, sistemik yan etkilerin daha az görülmesini sağlamaktadır. İKS kul1anımına bağlı

yerel yanetkiler (disfoni, orofaringial kandidiazis ve bazen irritasyon öksürüği.i), ilacın hava hazneleri ile kul1anımı ve inhalasyondan sonra ağızın yıkanması (su ile gargara ve daha sonra tükürülmesi) ile önemli oranda azaltılabilmektedir. Çocuklarda 400 mikrogram/gün, yetişkinlerde ise ı mg/günden daha düşük dozlarda ilacın anlamlı bir yan etkisi bulunmamaktadır. Yetişkinlerde ı mg/günden daha yüksek dozlarda İKS uygulanımı, ciltte incel.me ve kol.ay çürük oluşumu, adrenal supresyon ve kemik metabolizmasında

azalma gibi sistemik yan etkilere neden olabilmektedir. Fakat bu yanetkilerin klinik önemliliği henüz iyi bilinmemektedir (Tablo 5..27).Oral kortikosteroid (OKS) tedavisi Hastalığın kontrolu için maksimum tedayi olarak 5- 7 gün süre ile (30-40 mg/gün prednisolon) kullanılabilir .Bu uygulama, kontrol edilemeyen astımda, uzun süreli tedaviye başlamadan önce veya uzun sÜ1′eli tedaviye alınan bir hastanın durumunda ilerleyici bir bozulma oluştuğunda kul1anılır .Şiddetli astımın tedavisinde, uzun süreli OKS kul1anımına (günlük yeya gün aşırı uygulama şeklinde ) gerek olabil.ir .Fakat ciddi yan etkilerin gelişme riski nedeniyle, bu uygulama şekli yaygın değildir.. Bu uygulamada prednison, prednizolon veya metil prednizolon tercih edilir ve mümkünse etkili en küçük dozun günaşırı sabah tek doz şeklinde verilmesi önerilir. Bu tedavi sırasındahastalar, olası yan etkiler (osteoporoz, artetial hipertansiyon, diyabetes mel1itus, adrenal supresyon, katarakt, obesite, ciltte incelme,

kas zayıflığı vb) yönünden dikkatle izlenmelidir. Parenteral kortikosteroid (PKS) tedavisi Akut şiddetli astım krizlerinde kul1anılmakta ve oral prednizolon ile aynı dÜzeyde etki göstermektedir .Bu uygulamada,hidrokortizon 5-6 saatte, prednizolon ise”ancak 8 saat-

te etkisini göstermektedir .Sodyum Kromoglikat Uzun süredir astım tedaVisinde kul1anılmakla birlikte, kesin etki mekanizması Tablo 5.27 .Ev tozu akarlarından korunma yöntemleri Yatak, yorgan ve yastıklar uygun bir şekilde kaplanmalıdır.

Yatak İirtüleri ve battaniyeler hıiftada bir sıcak suda (55 derece üstünde) yıkanmalıdır.

Yerde bulunan halılar kaldırılmalıdır. Yer zeminler vinyl veya parke ile kaplanabilir. Eğer halıları kaldırmak mümkün değilse, polietilen bir örtü ile kaplanmalı ve bu örtü kenar tahtasma tutturulmalıdır. Vakumla temiz.leme yöntemi, gevşek durumdaki ev toz.larını

temiz.leyebilir , fakat halılardaki canlı akar sayısında azalma olmaz. Perdeler 55 derece üstünde yıkanabilir özellikte olmalıdır. Çocuk.larm tüylü ve yumuşak oyuncak.ları ya ka.ldırılmalı, ya sıcak suda yıkanmalı veya haftada bir derin dondurucudıı tutulmalıdır. Mobi.lya.larm (ko.ltuk, kanape) viny.l, deri veya ahşap kaplamalı o.lması tercih edilmeli, kumaş.la kaplı olanlardan sakmılmalıdır. Klima veya nem giderici cihazlarla ortamın nemliliği azaltılmalıdır (% 50′den düşük) Oda havasımtemiz.leyen cihaz.lar ve akarlan öldürmek için kullamlan kimyasai maddeler (akarasitler) yaygm şekilde kullam.lma.larına rağmen, etkinlikleri henüz kamtlanamamıştır. Bu nedenle rutin kullammlan önerilmemek-

tedir. henüz bilinmemektedir .Mast hücrelerinden IgE aracılıklı mediatör salınımı, duyusal sinirlerin aktivasyonunu ve diğer inflamatuar hücrelerden (makrofaj, eozinofil, monosit) mediatör salınımını inhibe ettiği ileri sürülmüştür. Allerjen inhalasyonu sonrası gelişen erken ve geç yanıtı, egzerzis, kuru soğuk hava ve sülfürdioksit ile karşılaşma sonrası gelişen akut havayolu daralmasını inhibe etriıektedir. Uzun süre kullanımı hava yolu aşırı cevaplılığını azaltmaktadır .Hafif atopik astımda, egzerzis astımında ve çocukluk astımında uzun süreli tedavide kullanılabilir. Bu kullanım bazı hastalarda semptomların ve nöbetlerin ortaya çı-

kışını azaltabilir. H.angi hastaların bu tedaviden yararlanacağ1nı görebilmek için 4-6 haftalık bir deneme tedavisi gerekebilir .1ıaç, kuru toz inhalatör (20 mg lık kapsul), ölçülü doz inhalatör (1-5mg/puff) ve nebülizör solusyonu (10 mg/ml) şeklinde bulunmaktadır. İla-

cın ciddi bir yan etkisi bulunmamaktadır .Kuru toz inhalatörlerinin kullanımında boğazdaki irritasyona bağlı öksürük gelişebilir.

Nedokromil Sodyum Etkinliğinin sodyum kromog- Iikattan 4-10 kat fazla olduğu bildirilmiştir .Değişik inflamatuar hücrelerden (mast hücresi, eozinofil, epitel hücresi) mediatör salımını ve nöral inflamasyonu inhibe ettiği ileri sürülmüştür .Son çalışmalarda,

mast hücrelerinde ve aferent nöronlarda hücre membranındaki klor k.anallarınıı inhibe ederek bu hücrelerin aktivasyon eşiğini yükselttiği, afferent nöronların aktivasyonunu önleyerek öksürük gelişimini önlediği bildirilmiştir .Hafif astımlı hastalann uzun süreli tedavisinde kullanımı önerilmektedir .1ıacın günlük dozunun (16 mg), 400 mikrogram beklamethazo.n dipropianat’ın etkisine eşit olduğu bidirilmiştir .Ölçülü doz inhalatör şeklinde kullanılmaktadır ve ciddi bir yan etkisi bildirilmemiştir.

Diğer Antiallerjik Bileşikler Ketotifen: üral yolla kullamlan bir Hı -reseptör antogonistidir. Masthücre aktivasyonu veya mast hücrelerinden mediatör salımım inhibe ettiği ileri sürülmüştür. Çocuk ve genç atopik hastalarda yavaş (2 ay sonra) ve küçük bir klinik etkiye sahiptir .Kronik hava yolu inflamasyonu üzerinde etkisi gösterilememiştir .Antihistaminik etkisi nedeniyle sedasyona yol açmaktadır. Nonsedatif antihistaminikler (terfenedine, loratadine ve astemizole) ise, allerjik rinit semptomlarını tedavi etmede, allerjen inhalasyonu ve egzerzis sonrası gelişen erken astmatik yanıtı azaltmada yararlıdır. Fakat, var olan

daha güçlü ilaçlar nedemyle kronik astım tedavisinde kullanılmazlar. Deneysel aşamadaki ilaçlar : şiddetli astıma sahip hastala:rda orE\1 kortikosteroide bağımlılığı azaltmak

amacıyla troleandromycine, methotraxate, siklosporin gibi immünsupresif etkili ilaçların üzerinde çalışılmaktadır. Henüz araştırma aşamasında olan bu tedavi yaklaşımları, sadece seçilmiş hastalarda ve uzman hekimler.ce uygulanabilir .Ciddi yan etkilerin varlığı, bu ilaçların kullanımmı oldukça kısıtlamaktadır .Altının ise astım tedayisinde etkili olmadığı bildirilmiştir .Bronkodilatatör ilaçlar Beta-2 Agonistler İnsaplı:ırda hava yolu düz. kasında gevşeme, beta-2 reseptörler aracılığı ile gerçekleşmektedir. 1960’1arın ortasında sadece beta-2 reseptörlere etkili olan seçici beta-2 agonistlerin geliştirilmesi ile (salbutamol, terb11talin, fenoterol gibi) astımın eemptomatik tedavieinde önemli bir gelişme sağlanmıştır. Bu ilaçlar; proksimal ve dietalhava yolu düz kaeında gevşeme, mast hücrelerinden ve bazofillerden mediatör sa.ıımını.n inhibisyonu, plazma eksudasyonu ve hava yolu ödeminin oluşumunun inhibisyonu, mukosil.iyerklirensde artış, nıukus sekresyonunda artış gibi etkilere sahiptir. Hava yollaı;ındaki kronik inflaıİıasyon üzerinde etkili değildir .Astım nöbetlerinin tedavisi ve gelişimini önlemede büyük etkiye sahip oldukları için, astım tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadırlar .Başlıca yan etkileri; taşikardi, tremor, hipokalemi, huzursuzluk hissi ve bazen de hipoksemidir (pulmoner vazodilatasyona bağıı ~VIP dengesizliği nedeniyle): İlacın inhalasyon şeklinde kullammında, bu yan etkiler ileri derecede azalmaktadır .Beta-2 agonistle~ , inhalasyon, oral, parenteral ve nebülizatör solusyonu şeklinde uygulanabilmektedir. Etkileri yönünden kısa etkili ve uzun etkili olarak iki

ayrı grupta incelenirler;

Kısa Etkili inhale Beta-2 Agonistler Akut nöbetlerin ve egzersiz astımının tedavisinde en etkili ilaçlardır. Etkileri 4-6 saat sUrmektedir. Nebülizatörlerle kullanılmak için solusyon şekilleri bulunmaktadır. Genellikle inhalasyon şeklinde ÖDİ veya kuru toz inhalatörlerle kullanı.lırlar .Bu uygulamanın bronkodiIatatör etkisi, oral kullanıma eşit vey~ ondan daha

güçlüdür. Kısa etkili inhale beta-2 agonistlerin hergün düzenli olarak değil, sadece hastanın gereksinim duyduğu zaman kullanılması önerilmektedir. Çünkü, ilacın düzenli kullanımı durumunda astımın kontrolunun güçleştiği, semptomların ve hava yolu aşın cevaplılığının arttığı bildirilmiştir .Astımlı bir hastanın inhale beta-2 agonist kullanım sıklığını artırması, hatta hergün kullanmal{ durumunda kalması, hastalığın kötüleştiğini gösterir. Bu durumda, ya dü.zenli antiinflamatuar tedaviye başlanmalı veya uygul.anan antiinflamatuar tedavinin yoğunluğu artırılmalıdır .Eğer hastalar inhalatörleri ku11anamıyorlarsa, kısa etkili

oral beta-2 agonistler ku11anılabilir .Astmatik nöbetlerde beta-2 agonistler parenteral, cilt altı yoluyla da ku11anılabilir .Fakat nöbetlerde, ilacın öncelilue nebülizatörlerle verilmesi tercih edilir.

Uzun Etkili inhale Beta-2 Agonistler Yeni geliştirilen bu ilaçlar (salmeterol ve formoterol). 12 saat ve daha uzun bir etkiye sahiptirler. A11erjenlerin yol açtığı erken ve geç astmatik yanıtı inhibe ederler .Fakat kronik hava yolu inflamasyonu üzerinde etkili olmadıkları bildirilmiştir. Astım tedavisindeki ro11eri henüz çok iyi belirlenmemiştir. Uzun süreli ku11anımda semptomlan düzeltmekte, geceleri oluşan (nokturnal) semptomlan azaltmakta, akciğer fonksiyonlarını düzeltmekte ve kısa etkili inhale beta-2 agonist gereksinimini azaltmaktadır. Uzun süreli ku11anımda, astımda inflamatuar değişiklikler üzerinde etkili olmadıkları için, mutlaka antiinflamatuar ilaçlarla birlikte kulIanılmalıdırlar .Egzerzis astımının önlenmesinde, kısa etkili inhale beta agonistlere göre daha uzun koruma sağlamaktadırlar. Uzun etkili oral beta-2 agonistler (yavaş salınımlı salbutamol ve terbutalin) ise, astımda gece oluşan semptomların kontrolundayararlı olabilir

Teophylline Astım tedavisinde uzun süredir kullanılmakla birlikte, bugün var olan daha güçlü astıqı ilaçları nedeniyle ku11anımı giderek azalmaktadır . Bronkodilatatör etkisinin yanısıra, solunum merkezinin uyarılması, diyafragma kontraktilitesinde artış, pulmoner arter basıncını azalma, kardiyak output da artış ve antiinflamatuar etkileri de (a11erjen inhalas- ı.,,

yonu sonrası gelişen erken ve geç yanıtın inhibisyonu) bulunmaktadır. Hava yolu aşırı cevaplılığı üzerindeki etkisi ise oldukça küçüktür .Kesin etki mekanizması henüz çok iyi bilinmemektedir .Bronkodilatatör etkisinin görülebilmesi için, ilacın serum düzeyinin 5-15

.!lg/ml olması gerekmekte, daha yüksek serum düzeylerinde (özellikle 25 !lg/ml üzerinde) ciddi yan etkiler (bulantı, kusma, sinirlilik, baş ağrısı, taşikardi, aritmi, konvülziyon ve ölüm) gelişebilmektedir. Bazı durumlarda ilacın metabolizması artmakta ( çocuklarda, sigara içicilerde, rifampisin fenobarbitol kullanımında), bazı durumlarda ise metabolizması azalmaktadır sürekli ateş, sepsis, kor pulmonale, pnömoni, karaciğer hastalığı, viral infeksiyonlar ve aşılar , ileri yaş, cimetidin, erythromycin, ciprofloxacin, allopurinol kul-

lanımında). O nedenle, ilacın dozu dikkatli şekilde ayarlanmalı ve kan düzeyi yakından izlenmelidir .Oral ve parenteral yolla kullanılır , Rektal, inhalasyon ve kas içi uygulamalardan, düşük etki ve yüksek yan etkiler nedeniyle, kaçınılmalıdır .Teofilinin bronkodilatatör etkisi, inhale beta-2 agonistler&n daha zayıftır ve daha yavaştır. Kısa etkili oral tefoilin, egzerzis astımının tedavisinde ve semptom giderici olarak kullanılabilir .Parenteral teofilin (aminofilin), akut astım nöbetlerinde kullanılmakta, fakat bu uygulama şeklinin etkinliği tartışmalıdır. Yavaş salınımlı oral teofilin tabletleri ise, uzun etkiye ( 12 saat) sahiptirler . Uzun süreli kullanımları, semptomlarda azalma ve akciğer fonksiyonlannda düzelme sağlamaktadır. nüzenli antiinflamatı,ıvar tedaviye rağmen, kontrol altına alınamayan gece semptomlannın tedavisinde yararlıdır.

Antikolinerjikler Postganglionik efferent vagal yolu bloke ederek bronkodilatatör etki göstermektedirler .İnhalasyon şeklinde kullanılırla:r (ipratropium bromid, oxitropium bromid). Bronkodilatatör etkileri,beta agonistlere göre daha zayıftır ve etkileri geç başlamaktadır (30-60 dakika sonra). İnhalasyon yolu ile kullanıldıklarında intrensek vagal tonusu azaltarak bronkodilatasyon sağlamaktadırlar. İnhalasyon yoluyla alınan iritanlann (sülfürdioksit, tozlar , soğuk hava) ve emosyonel faktörlerin oluşturduğu refleks bronko-

konstrüksiyonu bloke ederler .Allerjenlere, egzerzise ve dumana karşı oluşan hava yolu yanıtına etkisizdirler. Uzun süreli astım tedavisindeki rolleri bilinmemektedir .Kısa etkili beta agonist kullanımına bağlı,yan etkilerin geliştiği hastalarda alternatif olarak kullanılabilirler Akut astım nöbetlerinde ise kısa etkili inhale beta-2 agonistlerle birlikte nebülizatörlerlerle uygulandığında ek katkı sağlamaktır .İnlİale antikolinerjikler ağızda kuruluk ve kötü bir tad oluşumuna neden olurlar.

Astımın Farmakolojik Tedavisinde Basamaklı Yaklaşım Günümüzde astımın kesin bir tedavisi henüz bulunmamıştır. Fakat astımlı hastalann büyük çoğunluğunda hastalık kontrol altına alınabilmektedir (Tablo 5.28). Tedavide hangi ilaçların kullanılacağına karar

verilirken, hastalığın şiddeti, hastanın halen kullanmakta olduğu tedavi, astım ilaçlarının farmakolojik özellikleri ve hastanın kültürel ekonoİnik düzeyi dikkate alınmalıdır .Astım, kronik bir hastalık olduğu kadar , dinamik özelliklere de sahip bir hastalıktır .O nedenle, önerilen tedavi planı, hastalığın kişiler arasında ve aynı kişide zaman içinde göstereceği büyük değişkenliğe uygun olmalıdır.

Basamaklı tedavi yaklaşımında, hastalığın şiddeti arttıkça, kullanılan ilaçlann sayısı ve kullanım sıklığının da artırılması önerilmektedir (Tablo 5.29). Bu uygulamada amaç, en az ilaçla hastalığın kontrolunu sağlamaktır .Bunun için ya başlangıçta maksimum

bir tedavi ugulanıp (kısa süreli kortikosteroid tedavisi de dahil) en hızlı bir şekilde astımın kontrolu sağlanır ve daha sonra tedavinin yoğunluğu azaltılır veya tedavinin yoğunluğu aşamalı olarak artırılıp hastalığın kontrolu sağlanır. Her iki yöntemle de hastalığın

kontrolu sağlanır ve bu durum en az 3 ay sürdürülebilirse, tedavinin yoğunluğu dikkatli bir şekilde azaltılarak düşürülebilir (basamaklarda inme). Eğer herhangi bir basamakta, uygulanan tedavi ile hastalığın kontrolu sağlanamazsa veya bir süre sonra kontrol

edilemez hale gelirse, tedavide bir üst basamağa geçilir (basamaklarda yükselme). Fakat buna karar verebilmek için, hastanın ilaçlarını doğru bir şekilde kul-

landığından. tedaviye uyumlu olduğundan ve çevresel kontrol önlemlerinin uygun şekilde yerine getirildiğinden emin olunmalıdır. Öksürük, dispne, ”wheezing” gibi semptomlann sıklaşması, kısa etkili bronkodilatatör ilaçlara gereksinimin artması (haftada 3′den faz-

la), gece veya sabahlan semptomlann oluşması, PEF değişkenliğinde artma görülürse, hastalığın kontrol altına alınamadığı düşünülmelidir .Tedavinin herhangi bir basamağında ve herhangi bir zamanda, hastada akut bozulma gelişirse, almakta olduğu tedaviye semptom giderici olarak kısa süreli (3-7 gün) oral prednizolon eklenebilir .

Hastalar için Astım redavi Kuşak Sistemi Hastaların, astımın kronik ve değişken niteliğini anlamaları,durumlannı izlemeleri, hergün yaptıklan izlemde bozulmayı gösteren bulguları erkenden saptamaları ve buna uygun tedaviyi almaları için, bir tedavi kuşak sisteminin geliştirilmesi önemlidir .Tedaviye başlamadan önce, hasta ve hekim birlikte, olası değişik du-

rumlar için yazılı tedavi planları oluşturmaktadırlar.

Hasta günlük izlemlerinde semptomları ve PEF (veya FEVı) değerlerine göre, hangi kuşakta (yeşil, sarı, kırmızı) bulunduğunu belirler ve herbir kuşak için daha önce hekimi ile birlikte belirlediği tedavi planını uygular. Yeşil kuşak (PEF > % 80), hastalığın kontrol altında bulunduğunu, sarı kuşak (PEF % 60-80) tehlike belirtilerinin bulunduğunu, hangi ilaçlann doz ve sayısını artırması gerektiğini ve doktoru ile ilişki kurmasını kırmızı kuşak (PEF < % 60) ise acil durumun geliştiğini, bu durumda alması gereken ilaçları ve hemen bir acil servise başvurması gerektiğini gösterir.

Aslım Nöbetlerinde Tedavi

Astımda alevlenmeler (veya nöbetler), stabil durumdaki bir hastada nefes darlığı, öksürük, ”wheezing” veya göğüsde sıkışma gibi semptomların giderek şiddetlenmesi, ekspiratuar akım h~zlarının (FEVı veya PEF) düşmesi ve solunum sıkıntısı gelişmesi ile ka rekterizedir .Hastalıktaki bozulma genellikle saatler  veya günler içinde gelişir , fakat bazen dakikalar içinde aniden degelişebilir: Bu durum genellikle y~-uygulanmakta olan uzun surelı tedavının yetersızlıgınden  ya da nöbetleri uyaran tetikleyicilerle yoğun karşılaşma sonucu gelişir evlenm.~nin şiddeti, hafif. nöbetlerden yaşamı tehdıt eden nobetlere kadar buyuk değişkenlik göstermektedir .Alevlenmenin şiddetinin, hasta ve hekimlerce yeterince önemsenmemesi ve bu nedenle yetersiz tedavi uygulanması, hastalığın morbidite ve mortalitesini artırmaktadır .Astım nöbetlerinin tedavisi, kısa etkili inhale beta-2 agonistlerin yüksek dozlarda ve sık aralarla uygulanmasını ve erkeb  İyi yanıt : Eğer PEF değeri % 80′in üstüne çıkmışsa ye beta-2 agonist tedaviye :yanıt 4 saat sürüyorsa evde tedaviye devam edilir .24-48 saat boyunca her

3-4 satte bir beta agonist uygulanır. Bu süre içinde hastanın doktoru ile ilişki kurması önerilir

b. Yetersiz yanıt : PEF değeri beklenenin % 60- 1 80′i arasında ise, beta-2 agonistle tedaviye devam edilir ve teda~ye o.~-ı. ~g/k..~ ~redni.z~lon.eklenir.Hastanın aynı gun hekimı ile goruşmesı onenlır.C. Kötü yanıt : PEF değeri beklenenin % 60′ınin altında ise, beta-2 agoiİıist uygulaması hemen tekrarlanır, oral kortikosteroid tedavisi başlanır ve hastanın ,’;

hemen acil servise başvurusu önerilir.

Astım Nöbetlerinin Hastanede Tedavisi ,

A. ilk değerlendirme Astım nöbetiyle hastaneye başvuran hastalarda tedaviye başlamadan önce kısa bir öykü alınmalı ve fizik muayene yapılmalıdır .Öyküde, semptomların şiddeti sorgulanmalı, (özellikle egzerzis sınırlaması ve uykuda bozulmaya yol açıp açmadığı), nöbetin ne zaman başladığı ve nedeni, daha önce astım nedeniyle hastaneye yatış vey~ acil servi başvuru öyküsünün varlığı sorulmalıdır. Fizik muayenede, nöbetin şiddeti tayin edilmeli, komplikasyonların (pnömoni, atalektazi, pnömotoraks, prİömomediastinum) varlığı araştınlmalıdır .Tedaviye başlanmadan önce PEF veya FEVı ölçümü yapılmalı ve mümkünse

puls~ oksimetre ile arteriyalkan oksijen saturasyonu (Sa02) tayini yapılmalıdır .Tedaviye başladıktan sonra en aiından saat başı PEF ölçümleri tekrarlanmalıdır .Laboratuar çalışmaları, tedaviyi geciktirmemeli, tedavi başladıktan sonra gerekiyorsa akciğer grafisi (kardiopulmoner bir patolojiden kuşkulanılıyorsa), arterial kan gazı ölçümü (PEF beklenenin % 30-50′si

arasında ise veya ilk tedavidensonra solunum sıkıntısı sürüyorsa) yapılmalıdır .

Hastada istirahatte nefes darlığı varsa, ancak kelimelerle konuşabiliyorsa, solunum hızı dakikada 30′dan fazla ise, yardımcı solunum kaslarını kullanıyor ve supra sternal çekintiler varsa, gürültülü bir ”wheezing” varsa, nabız dakikada 120′den fazla ise, pulsus paradoks 25 mmHg’dan fazla ise, PEF beklenenin % 60′dan düşükse (veya yetişkinlerde 100 Iitre/dakikaının altında ise), PO2 60 mmHg’dan düşük, PCO2 :45 mmHg’dan yüksek, Sa02 % 90′ın aı.tında ise bu bulgular nöbetin şiddetli olduğunu gösterir. Hastadan elde edilen öyküde, daha öncesteroid kullanımı ve hastanede yatış öyküsü varsa, nöbetin şiddetli olabileceği

ve ölümle sonuçlanma riskinin bulunduğu unutulmamalıdır .Hastada konfüzyon, paradoksal torakoabdominal haraket varsa, ”wheezing” kaybolmuşsa (sessiz göğüs), bradikardi gelişmişse, bu tabl0 terminal durumu yansıtır ve hastanın yoğun bakın1da tedavisini ge-

rektirir,

B. Ilk tedavi

a. İlk bir saatte, nebülizatörle her 20 dakikada, bir doz kısa etkili beta agonist uygulanmalı (veyaÖDİ+hava haznesi ile her 20 dakikada 4-8 puff kısa etkili inhale beta agonist uygulanmalıdır .Eğer inhale veya parenteral yolla uygulanan kısa etkiı.i beta agonist yoksa, veya bu tedaviden yanıt alınamıyorsa, cilt altı veya kasiçi adı:enalin uygulanabilir .

b. Oksijen saturasyonuprun %90 ve üzerine çıkarmak için oksijen verilmeli( (nazal kanül veya maske ile).

c. Bu uygulamadan hemen yanıt alınamazsa veya hasta son günlerde oral steroid kullanmışsa veya nöbet şiddetli ise sistemik kortikosteroid (oral veya damar içi) tedavisine başlanmalıdır ;

d. Nöbet sırasında sedasyondan kııçınılmalıdır.

e Acil servis’te tedavinin ilk 4 saattinde aminofi”in uygulanması ônerilmemektedir .Sadece şiddetli nöbet nedeniyle servise yatınlan hastalara uygulanabileceği bildirilmiştir. (Eğer hasta son 48 saat içinde teofilin almamışsa, 6 mg/kg aminofilin, yavaşça (10 dakikadan daha uzun sı1re) damar içine veriı.~rek yükleme dozu uygulanır. Daha sonra sürdürüm tedavisi olarak, serum teofilin düzeyine göre, 0.6-0.9 mg/kg saat dozunda aminofilin infüiyon şeklinde verilir C. iık tedaviden bir saat sonra yapılan değerlendirme ve tedavinin sürdürülmesi

a. Orta şiddetli astım nöbeti: PEF beklenenin % 60-80′i, fizik muayenede orta şiddetli semptomlar ve yardımcı solunum kasları kullanımı mevcut. Bu durumda 1.3 saat süte, her saat başı inhale beta-2 agonist uygulanır , steroid tedavisi düşünülebilir .

b. Şiddetli astım nöbeti: PEF değeri % 60′ın altında, fizik muayenede istirahatte şiddetli semptom: ll’!r , göğüsde çekilmeler mevcut. Hasia yüksek risk grubundadır ve ugulanan ilk tedaviye yanıtalınamamıştır .Bu durumda, saat başı veya sürekli inhale beta agonist uygulanmalı (inhale antikolerjik eklenebilir), oksijen tedavisi devam edilmeli, sistemik korti-

kosteroid uygulanmalı, parenteral beta agonist uygulaması (cilt/iltı, kas içi, damar içi) düşünülme1idir.

D. Tedavi sonrası yanıtlar

a.İyi yanıt (Evİne taburcu): Uygulanan son tedaviden sonra yanıt bir saat ve daha uzun sürer , fizik muayene normal, PEF beklenenin % 70′inin üstünde ve Sa02 % 90′ın üzerindedir .Bu durumda hasta evine taburcu edilir; Taburcu edilirken, inhale beta-2 agonist tedavisine devam edilir , çoğu hastaya oral kortikosteroid verilir , hastalığı ve tedavisi ile ilgili eğitim yapılır ve en kısa sürede hekimi ile görüşmesi önerilir .

b. Yetersİz yanıt (Hastanede tedavİ) : Uygulanan son tedaviden sonra 1-2 saat içinde PEF beklenenin % 50-70′i arasında, fizik muayenede orta şidd”etli semptomlar var ve oksijen saturasybnunda yeterli iyileşme yoktur .Bu durumda, hasta, hastaneye yatınl-

malıdır. Serviste, inhale beta-2 agonist (inhale antikolinerjik eklenebilir), sistemik kortikosteroid ve oksijen verilmeli, damar içi aminofilin uygulaması düşünülmelidir. Tedavi sırasında PEF, SaO2, nabız ve serum teofilin düzeyi izlenmelidir .

c. Kötü yanıt (Yoğun bakımda tedavİ) : Uygulanan son tedaviden sonra bir saat içinde PEF beklenenin % 30′unun altında, fizik muayenede şiddetli semptomlar , uykuya eğilim ve konfüzyon vardır, PCO2 45 mmHg’nin üstünde, PO2 60 mmHg’nın altındadır.. Bu durumda, hastayoğun bakım servisinde izlenmelidir .Burada, daha önce uygulanan tedaviye ek

olarak hasta entübe edilebilir ve mekanik ventilasyon uygulanabilir .

Astım nöbetlerinde, pnömoni ve bakteriyel sinüzit varsa (ateş, pürulan balgam), tedaviye antibiyotikler eklenmelidir .İnhale mukolitik ilaçların tedavide yararlı olmadığı görülmüştür Solunum merkezinde depresyon yapabilecekleri için, anksiyolitik ve sedatif ilaç vermekten mutlaka kaçınılmalıdır .Antihistaminiklerin etkisi ise bilinmemektedir. Yiİksek volumde sıvı

vermenin (hidrasyon) ve fizyoterapi uygu1amalarının,akut alevlenmede tedaviye katkısı gösterilememiştir .

BÖLÜM V

KRONIK OBSTRUKTIF

AKCiĞER HASTALIĞI

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) terimi, kronik broiışit ve/veya amfizem zemininde gelişen ve kronik hava akımı sınırlanması (veya obstrüksiyonu)ile karakterize olan klinik durum olarak tanımlanmaktadır .Hava akımı obstrüksiyonu genellikle yavaş’ bir ilerleme gösterir ve çoğu kez geri döndurülemez (irreversible) niteliktedir. Bazen klinik tabloya hava yolu aşın cevaplılığı (hiperreaktiVite) da eklenebilir.astalık genellikle orta-ileri yaştaki sigara içicilerde görülür. Kronik nitelikteki öksürük, dispne, balgam ve hırıltılı solunum gibi semptomlarla karakterizedir .Bu semptomlar , hastalığıri genellikle kış aylannda gösterdiği akut alevlenmeler sırasında şiddetlenir. KOAH da hava yolu hastalığı (kronik bronşit) ve akciğer parankim hastalığı (amfizem) genellikle (%80-90 vakada) birarada buluııur. Fakat, hava akımı obstrüksiyonunun gelişiminde hangisinin belirleyici rol oynadığını saptamak’her zaman mümkün değildir.

Kronik bronşiti veya amfizemi bulunan fakat hava akımı obstrüksiyonu gelişmemiş qlan hastalarda, KOAH varlığından söz edilemez.KOAH fizyolojik kavramlarla tanımlanırken, (solunum fonksiyon testlerinde hava akımı obstrüksiyonunun varlığı), kronik bronşit kliİıikterimlerle, amfizem ise anatomik terimlerle tanımlanmaktadır. Kronik Bronşit Birbirini izleyen en az iki yıl boyunca, her yıl birbiriniizleyen enaz üç ayın çoğu günlerinde öksürük ve balgaıu varlığı ile karakterize klinik durum olarak tanımlanmaktadır .Fakat, öksürük

ve balgam çıkarmayı açıklayabilecek bir başka patoloji {tüberküloz, bronşiektazi, kronik sinüzit vb) bulunmamalıdır .Kronik bronşitli hastaların çoğunda hava akımı obstrüksiyonu bulunmaz.Amfizem Terminal bronşiyol distalindeki hava boşluklarında (asinüs içinde) kalıcı genişleme ve alveol duvarlarında fibrozis olmaksızın gelişen harabiyet olarak tammlanmaktadır .Amfizem, patolojik bir tamdır .Tam, genellikle klinik özelliklere dayamlarak konulmaktadır .Amfizemin temel klinik özellikleri; şiddetli hava akımı obstrüksiyonu ile birlikte ilerleyici dispne, hava tutulması ve difüzyon kapasitesindeki

azalmadır .

Epidemiyoloji

Mortalite KOAH tün. dünya ülkelerinde önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir .KOAH ve diğer havayolu hastalıkları ile ilgili mortalite hızları, ülkeler arasında büyük farklılıklar göstermektedir .Bunun temel nedenleri, risk faktörleri ile karşılaşmadaki farklılıklar ve metodolojik farklılıklardır (ölüm kayıtlannda ve kodlamadaki farklılıklar). Avrupa ülkeleri arasında KOAH, astım ve pnömoniden oluşan hastalık grubu ölüm nedenleri içinde 3. sırayı alırken, ABD’de KOAH tek başına 4. ölüm nedeni olarak izlenmektedir (1991). ABD’de 1966-1986 yılları arasında diğer tüm ölüm nedenlerinde %22 azalnıa görülürken, yaşa göre

düzenlenmiş ölüm hızlan KOAH’da %71 artmıştır. Morbidite-prevalans Değişik ülkelerde yapılan çaIışmalarda hastalık prevalansımn yetişkinlerde %10- 25 arasında değiştiği izlenmektedir .Hastalık, erkekler arasında daha yaygındır ve yaşla birlikte artmak- 1

tadır .Cinsiyet farklılığı erkeklerin daha çok sigara içmeleri ve mesleki toksik ajanlarla daha çok karşılaşmalan ile açıklanmaktadır .Genç kadınlar arasında sigara içme alışkanlığımn giderek yaygınlaşması, gelecekte hastalık prevalansımn bu cinsiyet grubunda daartacağım düşündürmektedir. Türkiye’de 1976 yıında Etimesgut bölgesinde yapılan bir çalışmada, 40

yaş üstündeki yetişkinlerde KOAH prevalansının %16.3 olduğu (erkeklerde % 20.1, kadınlarda % 8.2) bildirilmiştir. KOAH, önemli oranda sakatlığa, üretim kaybına

ve yaşam kalitesinde azalmaya neden olmaktadır.

Hastalıktaki alevlenmeler ve solum yetmezliği gelişimi, hastanelere başvuruları ve dolayısıyla sağlık harcamalanm da artırmaktadır

Risk Faktörleri

Aktif ve pasif sigara içimi Günümüzde KOAH gelişimino.e en önemli risk faktörü sigara içimidir .Gelişmiş ülkelerde KOAH gelişiminden %80-90 oranında sigara içiminin soru~lu olduğu, sigara içmeyenlere göre sigara içenlerde KOAH gelişme riskinin 9. 7-30 kat arttığı, KOAH nedeniyle gerçekleşen ölümlerin erkeklerde %85′inden, kadınlarda ise %69′undan sigara içiminin neden olduğu bildirilmiştir .Buna ek olarak, sigara içenlerde çok yüksek oranlarda solunumsalsemptomlar , solunum sistemi hastalıklan ve akciğer fonksiyonlannda bozulma saptanmıştır. Sigara içiminin bu etkileri, sigara içiminin yoğunluğu ve süresi

(paket x yıl) ile yakından ilişkilidir .Sigara içiminin bırakılması durumunda akciğer fonksiyonlannda düzelme, solunum semptomlannda azalma gözlenmektedir. Gelişmekte olan ülkelerde sigara içme salgını giderek yayılmakla birlikte, bu ülkelerde KOAH prevalansı sig~ra içmeyen kişiler arasın~da oldukça yüksektir .Ô nedenle, gelişmekte olan1 ülkelerde KOAH gelişiminde çevresel ve mesleki faktörlerin daha büyük rol ôynadığına inanılmaktadır Sigara içimi akciğerleri değişik düzeylerde (bronşlar , bronşiyoller ve akciğer parankimi) etkilemektedir. Büyük hava yollarında submukoz bezlerin sayısı ve büyüklüğü artmakta, aşırı mukus sekresyonunu gerçekleşmekte, havayolu duvarında inflamasyon oluşmaktadır.T~m bu gelişmeler havayolu duvarında kalınlaşma ve Iumende daralmaya neden olmaktadır .Sigara içimi sonucti, çapı 2 mm’den küçük olan havayollarında (bronşiyoller) daralma, inflamasyon, fibrozis ve sonuçta hava akımı obstrüksiyonu gelişmektedir. Küçük hava yollarında gerçekleşen değişiklikler , hafif KOAH’ILhastalarda göiıenen hava akımı obstrüksiyo-

nunun ana nedenidir. Sigara içici akciğer parankiminde amfizem gelişmesine de neden olmaktadır .Sigara içimine bağlı amfizem gelişimi ”Proteaz-Antiproteaz Hipotezi” ile açık-

lanmaktadır ..Bu teoriye göre, alveollerde bulunan inflamatuar hücrelerden salınan ve proteazlar diye tanımlanan proteolitik enzimler , alveol duvarlannda bulunan konnektif doku matriksini harap ederek amfizem gelişimine yol açmaktadır. Akciğerlerde bazı inflamatuar süreçlerde önemli rol oynayan polimorfonüveli Iökositlerden(PNL) ve alveoler makrofajlardan salınan elastaz enzimi, alveol duvarında bulunan bir karmaşık yapısal proteini (elastini) parçalayabilmektedir. Akciğerlerde enönemli elastaz kaynağı PNL’lerdir. Fakat serumda ve akciğerlerde bulunan birçok [ antiproteaz (sekretuvar Iipoproteaz, alfa-l antikimotir  ripsin, alfa-2 makroglobilin, alfa-l antitripsin) proteazlann tahrip edici etkisine karşı akciğerleri korumaktadırlar .Alveol duvarlarının yıkımına karşı en güçlü savunma 52 kDa büyüklükteki bir gli~oprotein L olan alfa-l antitripsin (AAT) tarafından sağlanmaktadir. AAT, proteaza sıkı bir şekilde bağlanmakta, böylece nötrofilden sal.ınan elastazı inaktifhale getirmektedir .Normal koşullarda antiproteaz koruma, akciğerlere yönelik proteolitiktehdidi önlemekte ve çok az alveoler hasar oluşmaktadır .Fakat proteaz-antiproteaz dengesi nötrofil elastaz yükü arttığında (akciğerlerde nötrofil birikimi arttığında) veya endojen AAT savun-

masının yetersizliğinde bozulmakta ve artmış alveoler hasar gerçekleşmektedir .

Sigara içimi, birçok yolla proteaz-antiproteaz dengesini bozarak alveoler yıkıma neden olmakta ve sonuçta amfizem gelişimine yol açmaktadır:

1. Sigara içimi, elastazdan zengin nötrofillerin alveollerde birikmesini sağlamaktadır .

2. Sigara dumanında bulunan oksidanlar,

AAT’nin elastaza bağlandığı yerde veya yakınında bulunan bir kritik aminoasiti (AAT’nin 358. pozisyonundaki methionini) doğrudan okside ederek AAT’ini etkisiz hale getirmektedir .

3. Sigara içimi, yeni sentez edilen elastin lifleri arasında çapraz bağlan oluşturmaktan sorumlu olan lizil oksidaz enziminin aktivitesini azaltmakta, böylece elastinin yeniden sentezine engel olmaktadır. Günümüzde var olan kanıtların çoğu, amfizem gelişiminde proteaz-antiproteaz hipotezini desteklemektedir .Fakat, normal AAT düzeyine ve fonksiyonlarına sahip ki,şilerde de amfizem gelişmesi, henüz bilmediğimiz başka faktörlerin de amfizem patogenezinde rol oynadığını düşündürmektedir.

B. Hava kirliliği Son 40 yıldır yapılan epidemiyolojik çalışmal~rda, hava kirliliğinin total mortaliteyi,yetişkinlerd.solunum hastalıklan morbiditesini ve çocuklarda solunumsal semptomları artırdığı bildirilmiştir .Ağırehdüstrilerin bulunduğu kentsel bölgelerde KOAH insidansı ve mortalite hızları daha yüksek düzeylerde bulunabilir .Kükürtdioksit (SO2) ve partikül kirliliğinin yoğun olduğu dönemlerde KOAH’da akut alevlenmeler daha sık görülmektedir. NO2′in yol açtığı kirlilikte ise bu etki çok açık olarak saptanamamıştır.

C. Mesleki karşılaşma İşyeri ortamında organikinorganik tozlarla ve zehirli gazlarla karşılaşan işçilerde KOAH daha sık görülmektedir. Mesleki riskler arasında, kadmiyum ve silika ile karşılaşmanın KOAH gelişimine neden olduğu konusunda güvenilir kanıtlar bulunmaktadır .Kömür madenlerinde, inşaatlarda, çimento işinde çalışan işçilerde, fırınlarda ısı ile

karşılaşan metal işçilerinde, ulaşım sektöründe çalışan işçilerde, hububatla uğraşanlarda, pamuk işçilerinde ve kağıt fabrikalannda çalışan işçilerde KOAH gelişme riski yüksektir .Populasyon çalışmalan dumanlı ve özellikle de tozlu işyerlerinde çalışanlarda KOAH gelişme riskinin yüksek olduğunu göstermektedir.

D, Kalıtsal risk faktörleri Sigara içenlerin bir kısmında KOAH gelişimine neden olan bireysel özelliklerin niteliği, büyük orahda bilinmemektedir .Fakat, ailevi faktörlerin KOAH gelişme riskini artırdığına dair kanıtlar bulunmaktadır .Hastalığın baZl ailelerde daha sık görülmesinde, paylaşı1an eve ait iç ortam hava kirliliğinin rolü olabilir. Nitekim, sigara içen anne ve babaların çocuklarında solunumsal semptomlarılİ ve solunum hastalıklarının daha sık görüldüğü bilinmektedir , Evlerde yemek pişirmede kullanılan doğal gaz, ısınmada kullanılan odun sobaları, yetersiz havalanan evler ve solunumsal infeksiyonlar, hastalığın aile-

vi birikimine katkıda bulunabilir. Fakat monozigot ve dizigot ikizlerin aile bireylerinde yapı1an çalışmalarda, kişiseı veya aileninsigara içme özelli~nden ve diğer iç ortain hava kirliliğinden bağımS1Z olarakkronik bronşit gelişimi için genetik’eğilimin bulunduğu ileri

sürülmüştür .Ancak, ailevi geçişin genetik inekanizmaları henüz bilinmemektedir. Günümüzde, AAT eksikliği bulunan hastalarda ve kistik fibrozisde kalıtsal risk çok iyi bilinmektedir .Fakat bu iki hastalık dışındaailevi risk heIİüz çok iyi tanımlanamamıştır .

Alfa-1 antitripsin (AAT) enzim eksikliği Bir proteaz inhibitörü (Pi) olan AAT, esas olarak karaciğer hepatositlerinde yapı1makta ve bir akut faz reaktanı olarak işlev görmektedir. AAT esasolaraknötrofil elastaz eIİzimi üzerinde etkilidır. Amfizemli hastaların bir kısmında (% 1′den azında), konjeQital olarak AAT enzim eksikliğinin bulunduğu ilk kez 1963′de Erikssolİ tarafından gösterilmiştir .Daha sonralan yapı1an çalışmalarda AAT’nin 80′den fazla fenotipinin bulunduğu anlaşı1mıştır .Bu fenotipler , elektroforetik hareketliliklere göre; F (hıZ1ı), M (ortahız1ı), S (yavaş)ve Z (çok yavaş) olarak isimlendirilmekted~r. İnsanlann yaklaşık % 90’1 normal fenotip özelliği (Pi MM) gösterir. PiZZ ve PiSS fenotipleri düşük plazma AATkonsantrasyonları ile karakterizedir ve bu kişilerde erken yaşlarda (20-40 yaş) amfizem geıişebilmektedir. Bu fenotiplerdeki kişilerde amfizem gelişme riski, PiMM fenotipteki populasyona göre 15 kat fazladır, Kuzey Amerika ve Avrupa ülkeleriİıde PiZZ fenotipi görülme sıklığı 1/1600-4000 arasındadeğlşmektedir. Bu kişilerde sigara içmedikleri ve çevresel toksik ajanlarla karşı1aşmadıkları taktirde amfizerrr gelişmeyebilir .Nitekim

bu fenotipteki kişilerin 2/3′ünde FEVl değerleri normal düzeyleİ’de bulunmuştur .PiZZ fenotipine sahip kişilerde karaciğer sirozu, karaciğer kanseri ve yeni

doğan döneminde hepatit gelişme riski de yüksektir. PiMM fenotipine sahip kişilerde serum MT düzeyi 2.5 g/L’den yüksekken, homozigot PiZZ ve PiSS feno- tiplerde bu değer 0.5 g/L’nin altındadır .Oysa AAT’nin eşik koruyuculuk düzeyi 0.8 g/L’dir (nor~alin %35′i).

Heterozigot PiMZ ve PiMS feno~~erriide ise serum AAT düzeyi 0.5-2.5 g/L arasındadır .

PiZZ fenotipinin oluşumuna yol açan anormallik, 14. kromozomun 342. pozisyonundaki bir nokta mutasyonudur. Bu mutasyon, glutamik asit yerine lizin’in kodlanmasına ve sonuçta defektifbir amino asit zincirinin oluşmasına neden olmaktadır .Bu durumda PiZZ fenotipteki AAT, vücut sıvılarına verilememektedir. Oysa sentez edilen PiZZ tip AAT’nin anti-elastaz

aktivitesi normaldir.

Günümüzde KOAH ile ilgili bilinen tek genetik risk faktörü PiZZ durumudur. Son yıllarda, AAT genindeki bazı mutasyonlann, AAT’nin akut faz yanıtında azalmaya neden olduğu bildirilmiş ve bu durumun KOAH gelişiminde yeni bir mekanizma olabileceği ileri sürülmüştür .Buna ek olarak, alfa-l antikimotripsin (ACT) geninde, kistik nbrozis transmembran conductance regulatör geninde (CGTR) ve immünoglobulin sentezleyen genlerdeki anormalliklerin KOAH gelişme riskini artırı p artırmadığı araştınlmaktadır .

E. Cins ve sosyo-ekonomik faktörler Gelişmiş ülkelerde yapılan çalışmalar , erkekler arasında KOAH prevalansı ve mortalitesinin kadınlardan daha yüksek olduğunu göstermiştir .Bu farklılığın cinsler arasında hastalık gelişimi yönünden bir duyarlılık farkındanmı kaynaklandığı, yoksa çevresel etkenlerle karşılaşmadaki farklilıktan mı kaynaklandığı henüz çok iyi bilinmemektedir .Gelişmekte olan ülkelerde cinsler arasında bu denli belirgin farklılık gözlenmemektedir.Bu ülkelerde risk faktörleriyle çocukluk dölieminde yoğun karşı1aşma, farklılığın ortaya çıkışını engelliyor olabilir .Y apılan birçok çalışmada, KOAH morbidite

ve mortalitesinin düşük sosyo-ekonomik gruplarda daha yüksek olduğu görülmüştür .

F .infeksiyon Solunum sistemi infeksiyonlarının,KOAH patogenezinde ve hastalığın ilerlemesindeki rolü konusu tartışılmalıdır. Bazı kanıtlar, çocukluk döneminde geçirilen şiddetli viral pnömonilerin özellikle küçük havayollarında kronik obstrüksiyon gelişiminde rol oynayabileceğini düşündürmektedir .Bu durum,sigara içicilerin niçin küçük bir kısmında KOAH geliştiğini açiklamada yardımcı olabilir. Çocukluk döneminde geçirdikleri enfeksiyonlar yüzünden daha düşük akciğer fonksiyonlanna sahip sigara içiciler , yaşamın daha ileri dönemlerinde sigara içiminin neden olduğu daha ağır fonksiyonel bozulma ile karşılaşabilirler. Fakatsolunumsistemi infeksiyonlannın, özellikle de viral infeksiyonların akut alevlenmelerinde önemli rol oynadığı bilinmektedir . G. Havayolu aşırı cevaplılığı (HAC) Yapılan birçok çalışmada, erken dönemde hava akımı obstrüksiyonuna sahip sigara içiciler arasında, HAC insidansı oldukça yüksek bulunmuştur (erkek sigara iÇicilerin % 59, ka-

dın sigara içicilerin % 85′inde). Bazı çalışmalarda, daha büyük HAC’a sahip hastalarda, akciğer fonksiyonlannda daha hızlı azalma görüldüğü bildirilmiştir .Fakat HAC ile KOAHgelişimi arasındaki ilişkinin önemi henüz aydınlatılamamıştır .Çünkü, havayolu aşırı

cevaplılığı, hava akımı obstrüksiyonu gelişiminde bir nedensel faktör olmaktan çok, sigara içimi ile ilgili inflamasyonun bir göstergesi de olabilir . KOAH’da Doğal Gelişim

Sigara içenlerin yaklaşık %50′sinde kronik bronşit gelişirken, sadece %15-20′sinde sakatlık yaratacak boyutta hava akımı obstrüksiyonu gelişmektedir .Nitekim, sigara içmeyen 30-59 yaş grubundaki sağlıklı erkeklerde her yıl FEV1′de 36 ml’lik azalma saptanırken, aynı yaş grubundaki sigara içicilerde bu azalma 44-55 ml/yıl bulunmuştur. Fakat, sigara içicilerin

%10-15′indeFEVl’deki yıllık azalma hızı 70-120 ml düzeyindedir .FEVl’deki azalma hızı oldukça yüksek olan bu sigara içici grup “duyarlı sigara içiciler” olarak tanımlanmaktadır. Bu veriler, KOAH’daki doğal gelişim ve sigara içimine karşı bireysel duyarlılığın temelleri üzerindeki tartışmaları yoğunlaştırmıştır .KOAH’da doğal gelişimi açıklamak amacıya 1960′larda ingiliz hipotezi ve Hollanda hipotezi olarak adlandırılan iki önemli hipotez geliştirilmiştir: Daha sonraki yıllarda yapılan birçok epidemiyolojik çalışmada, mukus hipersekresyonu ve hava yolu enfeksiyonlarının ilerleyici hava akımı obstrüksiyonu

ile ilişkili olmadığı görülmüştür .KOAH gelişiminde 1ngiliz hipotezinin savunduğu

gibi, çevresel faktörlerin ırii, yoksa Hollı:ında hipotezinde savunulduğu gibi konakçı faktörlerin mi belirleyici öneme sahip olduğu hala tartışmalıdır .Günümüzde, hem çevresel, hem de genetik faktörlerin KOAH glişiminde rol oynadığına inanılmaktadır .

Patoloji KOAH’daki patolojik değişiklikler , büyük hava yollarında, küçük havayollarında ve akciğer parankiminde görülebilir (Tablo 5.31). Buna ek olarak pulmoner dolaşım ve ilerlemiş vakalarda sağ kalpte de değişiklikler izlenir.

Kronik bronşit için tipik olan aşırı mukus sekresyonu, esas olarak büyük hava yollarında gerçekleşir.

Trakeobronşiyal submukoz bezlerde genişleme (sayılarında ,:e büyüklüklerinde artma) ve trakeobronşiyal yüzeyel mukoz hücrelerde (goblet hücreleri) hiperplazi gözlenir .Submukozal bez kalınlığının bronş duvanna oranını gösteren Reid indeksi, mukoz bezlerdeki hi-

perplaziyi yansıtmada kullanılır ve kronik bronşitli hastalarda genellikle artmıştır .Hastalığın erken dönemlerinde bile hava yollarında inflamasyon bulunduğu, esas olarak mukozada mononüklear hücrelerin,hava y<?lu sıVlsında ise nötrofillerin bu inflamasyon-

dan sorumlu olduğu bildirilmiştir .Bazı çalışmalar , eozinofillerin de inflartıatuar sürece katkıda bulunduklarını göstermektedir .İlerlemiş olgularda kıkırdakta atrofik değişiklikler gelişebilir .

KOAH’da hava akımı obstrüksiyonunun ana nedeni periferik hava yollarında (küçük bronş ve bronşiyoller) oluşan lezyonlardır. Bu lezyonlan tanımlamak için değişik terimler kullanılmaktadır; ktiçük hava yolu hastalığı, kronik obstrüktif bronşiyolit, bronşiyolit

vb. Bronşiyolit, küçük hava yoları düzeyinde gözlenen bir kronik inflamatuar süreçtir ve genellikle sigara içicilerde oluşur. Makrofajlar ve nötrofillerce oluşturulan inflamatuar infiltrasyon, pigmentasyon ve fibrozisin asıl oluştuğu yer membranöz ve respiratuar bronşiyollerdir .Küçük hava yollarında goblet hücrelerinde artma, lumen içi mukusda artma, inflamasyon, hava yolu kas kütlesinde artma, fibrozis, obliterasyon ve havayolunda daralma görülür. Buna ek olarak, bronşiyollere alveoler tutunma azalmıştır .Bu değişiklikler, küçük hava yollarında daralma, stenoz ve hatta tam obliterasyona neden olmaktadır. Amfizem, terminal bronşiyol distalindeki hava boşluklarında kalıcı anormal genişlemeler ve belirgin fibrozis olmaksızın alveol duvarlarının harabiyeti ile Tablo 5.30. KOAH gelişiminde risk Iaktörleri Güvenirlik derecesi çevresel faktörler Konakçı ile ilgili faktörler  Kanıtlanmış riskler Sigara dumanı Alfa-l antitripsin Bazı mesleki karşılaşmalar Güvenilir kanıtlaF mevcut Hava kirliliği (özellikle SO2 ve Düşük doğum ağırlığı parti~üller) Çocukluk döneminde gefirilen Yoksulluk, düşük sosyo-ekonomik düzey solunum sistemi enfeksiyonları Çocukluk döneminde çevresel Atopi (yüksek Ig E) tütün dumanı ile karşılaşma Hava yolu aşın cevaplılığı Diğer mesleki karşılaşmalar Aile öyküsü Varsayılan riskler Adeno virus infeksiyonu Genetik eğilim Diyette vitamin C eksikliği A kan grubu Ig A eksikliği Tablo 5.31. KOAH’da patolojik değişiklikler ve fonksiyonel bozulma ile ilişkileri Düzey Patolojik değişiklikler Fonksiyonel sonuçları Büyük (merkezi) hava yolan (Bronşlar) Mukoz bezlerde genişleme Düz kas hiperplazisi Akım hızında azalma  Kıkırdak atrofisi Akım hızlarında azalma Hava yolu duvannda inflamasyon Ekspirasyonda kollaps (?) Hava yolu duvannda kalınlaşma ve Akım hızlannda azalma, hava yolu lumende ilerleyici daralma aşın cevaplılığında artm~ (?) Küçük (periferik) hava yolları Bronşiyollerde bozulma Tüm bu değişiklikler hava akım (Bronşiyoller) Bronşiyollerde daralma hızlanndaki artmaya katkıda

Bronşiyollerde bükülme ve alveoler bulunur , kapanma volümü faz 3 N2 tutunı:nada azalma eğimi artar , dansiteye bağımlı Goblet hücre metaplazisi ekspiratuvar akımlarda değişiklik,

İnflamasyon toplam hava yolu direncine küçük Fibrozis hava yollarının katkısında artış.

Düz ~asda artma

Mukus tıkaçlar Akciğer parankimi (Asinüsler). Respiratuar broi:ışiyolit Statik akciğer geriçekilmesinde Amfızem kayıp, difüzyon kapasitesinde ve ekspiratuvar hava akım

hızlannda azalma karakterizedir. Alveoler tutunmanın azalması veya kaybolması, elastik geri çekilmenin azalması sonunda bronşiyollerde bükülme ve stenoz gelişir (Şekil 5.8).

Üç temel amfizem şekli bulunmaktadır:

1. Sentrİasİner amfİzem (Proksİmal asİner amfizem): Asinüsün merkezinde bıilunan respiratuvar bronşiyoller , alveoler duktuslar ve alveoller harap olurken, çevredeki alveoller sağlam kalır. Esas olarak respiratuvarbronşiyoller etkilenınektedir. Genellikle sigara içicilerde görülür. Çoğunlukla da üsta~ciğer zonlannda ( üst lob posterior , apikal’ segmentleri ile alt lob apikal segmentlerinde) oluşur .Kömür işçileri pnömokonyozu da respiratuvar bronşiyollerde dilatasyon yaparak sentriasiner amfizem gelişimine neden olabilir .Fakat burada bronşiyol duvannda harabiyet yoktur.

2. Panasİner amfİzem (Panlobuler amfİzem): Tüm asinüsde harabiyet vardır. Genellikle akciğerin alt loblannda gelişir .AA T enzim eksikliğinde gelişen tipik amfizem şeklidir .Fakat, sigara içicilerde gözlenen sentriasiner amfizemle birlikte dEi olabilir ve sigara iç-

meyen yaşlılarda da görülebilir .

3. Distal asiner amfizem (Paraseptal amfizem): Esas olarak alveol duktuslan ve alveol keselerini tutar. Seyrek görülür .Subplevral bleblerin oluşumu ile yakından ilişkilidir .Genellikle üst loblan tutar .Asinusun sadece distal kısımlannı tuttuğu için büyük oranda hava akımı obstrüksiyonuna neden olriıaz. Fakat subplevral yerleşim gösterdiği için spontan pnörnotoraks gelişmesine neden olabilir. Amfizemin diğerpatolojik. özellikleri içinde büller

ve blebler de yer almaktadır .Bül, tüm amfizem tiplerinde gorülebilen, çapı 1 cm.yi geçen amfizernatöı alanlardır .Genellikle şiddetli, diffüz amfizem vakalarda oluşur. Akciğer grafisinde geniş radiolüsen alanlar şeklinde görülür. Büyük subplevral büller genişleyebilir ve komşu dokulara baskı yaparak akciğer fonksiyonlarını bozabilir. Bir yan göğüsün 1/3′ünden fazla bir alanı tutarsa, cerrahi biillektomİ ile akciğer fonksiyonlarında ”’üzelme sağlanabilir .Blebler ise, distal alveoler yapılarının rüptürü ile havanın plevra içine yayılması ile gelişebilir. Paraseptal amfizem sqnucu oluşur .Blebler hemen plevra altındaki interstisiyumda

veya visseral plevra yaprakları arasında hava birikmesi ile karakterizedir . İlerlemiş KOAH, akciğer dolaşımında, sağ kalpte ve solununiun kaslannda da değişikliklere n~den olur .

Alveollerde hipoksi gelişince normalde duv:arlarında kas bulunmayan damarlarda medial düz kas tabakası gelişir ve intimada kalınlaşma oluşur. Amfizem nedeniyle damar yatağında kayıplar oluşur .Dilatasyon ve/veya hipertrofi nedeniyle sağ ventrikülde genişleme görülebilir .Bazı vakalarda diyafagram atrofisi oluşabilir .

Fizyopatoloji

KOAH’lı hastalarda saptanan temel fizyopatolojik değişiklikler , ekspiratuvar hava akımı sınırlanması (obstrüksiyon) ve/veya akciğer parankimindeki patolojik değişikliklerdir (amfizem). Hava akımı obstrüksiyonundan esas sorumlu faktör , hafif KOAH’lı hastalarda küçük hava yolu hastalığı, orta-ağır şiddetteki KOAH’lı hastalarda ise amfizemdir .

Kronik bronşit ve amfizem, hava akımı obstrüksiyonu olmaksızın saf şekillerde bulanabilir. Bu hastaIarda, zorlu ekspiratuvar vital kapasite manevrasından elde edilen akım hızlan, hava yolu direnci ve akciğer elastik geri çekilme özelliklerini yansıtan testler tümüyle normal sınırlarda bulunabilir .Küçük hava yollarındaki hastalık önenıli boyutta değilse veya büyük hava yollarını etkileyen ek patolojiler yoksa, topIam hava yolu direnci normal sınırlarda kalır. Amfizemin erken dönemlerinde de akciğer fonksiyonlan çok az etkilenir .

KOAH’lı hastalarda egzersizde dispne gelişince,akciğer mekaniği ile ilgili testlerde ve hava yolu direncinde anormallikler ortaya çıkmaya başlar .Ekspiratuvar akım hızlarında (FEVı, FEVı/FVC, FEF 25-75)azalma, buna karşıl.ık rezidüel volümde (RV) ve fonkiyonel rezidüel kapasitede (FRC) artma görulür .Şiddetli amfizem varlığında ise toplam akciğer kapasitesi

(TLC) ve statik akciğer kompliyansı artar, elastik geri çekilme (re~asıncı azalır .Akciğer periferindeki değişiklikler düzensiz bir dağılım gösterdiği için, dinamik kompliyansın frekansa bağımlılığı sürer , statik kompliyansdaki artmaya rağmen, dinamik kompliyans azalır. FRC’deki artış, inspiratuvar kaslann istirahatteki uzunluğu azalttığı için, bu kaslan mekanik olarak olumsuz hale sokar . KOAH’da birlikte bulunan kronik bronşit ve amfi-

zem, değişik mekanizmalarda hava akımında obstrüksiyona ve akciğer volümlerinde artmaya neden olmaktadır: Sağlıklı kişilerde toplam hava yolu direncinin sadece %10-20′si küçük hava yollarından kaynaklanmaktadır .O nedenle bu hava yolları, sağlıklı akciğerde sessiz bölge olarak tanımlanmaktadır .Küçük hava yolu hastalığı gelişince, bu hava yolarının lunıeninde daralma (hava yolu lumeninin eksuda ile daralması, lumende yüzey geriliminde değişiklik) ve hava yolu duvarında kalınlaşma (ödem, hücresel infiltrasyon, fibrozis, skar, düz kas kontraksiyonu vb) oluşur. Bu durum, küçük hava yollarının toplam kesit alanında

azalmaya ve periferik direncin artmasına neden olmaktadır .Nitekim, KOAH’lı hastalarda toplam hava yolu direnci içinde küçük hava yollarının katkısı % 50’1ere çıkmaktadır .Periferik hava yolu direncinin artması ekspiratuvar akım hızlarının azalmasıııa, ekspiriumun uzamasına. hava yolannın erken dönemde kapanmasına (daha büyük akciğer volumlerinde)

ve hava tutmasına (RV’de artışa) yol açar. Amfizemdeki esas bozulma, akciğerin elastik geri

çekjlme özelliğinin kaybı, bir diğer ifade ile akciğerin genişlemeye karşı doğal direncinin kaybıdır .Elastik geri çekilmedeki azalmanın önemli sonuçlarından biri, ekspirasyon sırasında havanın alveollerden atmosfere boşaltılmasını sağlayan itici basıncın azalmasıdır .Bu durum, hem ekspirasyonda hava akım hızının azalmasına, hem de akciğerlerde hava tutulmasına (RV FRC ve TLC’de artma) neden olacaktır.Amfizem hava yollannı kollabe olma eğilimini de etkilemektedir. Normal koşullarda, akciğer içinde seyreden hava yollanna, bu hava yollarını destekleyen akciğer parankimi tarafından bir çekiş kuvveti uygulanır ve hava yollan inspirasyonda genişletilir .Amfizemde ise alveoler yapılar harap olduğundan, hava

yollannı genişleten ışınsal çekme gücü (radial traction) azalır .Bu durum, hava yollarının kollabe olma eğilimini artınr .Buna ek olarak, zorlu ekspirasyon sırasında havanın alveollerde, boşalmasını sağlayan itici basınç (Palv) elastik geri çekilme basıncının (Pel) düşmesi nedeniyle azalacaktır (Çünkü, Palv = Pel + .Ppl). Küçük hava yollanndaki hastalık (inflamasyon, ödem~ mukus sekresyonu), hava akımına karşı direnci artırdığı için itici basıncın hava yolları içindeki düşüşü hızlanacaktır .Sonuçta, hava yollarını kollabe etme

eğilimindeki plevral basınç (Ppl), hava yollarını açık tutan bronş içi basınçla, akciğerin daha periferinde eşitlenecektir (eşit basınç noktasının alveollere doğru kayması). Normalde sağlıklı kişilerde zorlu ekpirasyonda kıkırdaklı büyük hava yollarında gerçekleşen eşit basınç noktası, KOAH’lı hastalarda daha periferde ve normal ekspirasyonda gerçekleşecek ve hava yolları bu noktadan itibaren kollabe olacaktır .Hava yollannın dinamik kompresyonu olarak tanımlanan

bu durum, hem hava akım hızlarında azalmaya hem de hava tutulmasına neden olacaktır (Şekil 5.9).KOAH’da hava akımını etkileyen patolojik değişikliklerin çoğu, akciğerde düzenli bir dağılım göstermez. Örneğin; bazı hava yolları sekresyon ve tıkaçlarla yaygın bir şekilde etkilenirken, diğerlerinde bu durum görülmeyebilir. Bu nedenle, ventilasyon tüm akciğerde benzer bir dağılım göstermez. Bazı akciğer bölgeleri daha hastalıklı hava yollanna sahiptir ve bu nedenle daha az ventile olurlar. Gerek ventilasyonun dağılımındaki düzensizlik, gerekse perfüzyonun dağılımındaki anormallik nedeniyle ventilasyon/perfüzyon (V/P) dengesizliği oluşur. Bu durum gaz değişiminin bozulmasına, arteriyal hipoksemi gelişmesine ve hastalığın daha ileri dönmelerinde ise PaCO2′de artmaya neden olur. Ventilasyondaki eşitsizlik, aynı zamanda işlev gören akciğer volümünde azalmaya neden olur . Bu durum karbon monoksit transfer faktörde (TLco) azalmaya yol açar .Hafif amfizemde transfer katsayısı

(KCO) normaldir. Hastalık ilerledikçe göğüs duvarında, solunum kaslarında, pulmoner damarlarda, kalpte ve kanda ikincil değişiklikler gelişir .Hastalığın ileri evrelerinde

uyku ve egzersizde geli~n aralıklı hipoksemi, eritropoietin uyarımı için güçlü bir uyaran işlevi görür. Buna ek olarak, sigara içicilerde karboksihemoglobininin sürekli artışı da polistemi gelişimine .katkıda bulunmaktadır. KOAH’da pulmoner hipertansiyon gelişiminde yapısal (intimada fibrozis, mediada kas hipertrofisi) ve fonksiyonel faktörler (amfizem nedeniyle

pulmoner kapiller yatakta azalma, alveoler hipoksi nedeniYle pulmoner vazokostrüksiyon, polistemiye bağlı kan vistozitesinde artış, intratorasik basınç artışı vb.) rol oynamaktadır .Aşırı havalanma nedeniyle diyafragma düzleşmiş ve kısaımıştır .Bu ı:lurum, kasın inspirasyondaki etkinliğini azaltır. Hastalık ilerledikçe solunum işi, inspiratuvar interkostal ve boyun kaslarına bağımlı hale gelir .Bu kaslar aşırı havalanmada, diyagrafma kadar etkilenmezler .Malnütrisyon Pel Ppl O Pa

Şekil5.9. Zorlu (maksimal) bir ekspirasyon sırasında Eşit Basınç Noktası (EBN). AIveol ve hava yolu, plevral boşluğu yansıtan çerçevenin içinde gösterilmiştir. AIveoler basınç (Palv);

plevral basınç (Ppl) ve akciğer elastik geri çekilme basıncının (Pel) toplamına eşittir. Bu şekilde, Ppl= 20 cmH20,Pel=l0 cmH20 ve Palv=30 cınH20 olarak gösterilmiştir. yoksa, uygun ventilasyonu sağlayabilirler .Fakat egzersizde yetersiz kalırlar .

Tanı

A. Klinik Özellikler

a. Semptomlar: KOAH’da en sık görülen semptomlar öksürük ve nefes darlığıdır .Bazı hastalarda buna ek olarak hınltılı solunum (wheezing) ve balgam görülebilir. Hastaların çoğu uzun süre sigara içmiş (ortalama 20 paket x yıl) orta ileri yaştaki kişilerdir ve sıklıkla erkektir .Öykülerinde özellikle kış aylannda tekrarlayıcı solunum sistemi infeksiyonlan bulunur. Has~

talık, basit kronik bronşitten, solunum yetmezliğine kadar değişen çok farklı klinik tablolarla kendini gösterebilir. Bazı hastalar asemptomatiktir ve taramalar sırasında anormal spirometrik testlere sahip olmalarıyla saptanırlar. Fakat çoğu hastada belirli düzeyde kronik semptomlar vardır ve hastalık araya giren akut alevlenme dönemleriyİe karakterizedir . Nefes darlığı yıllar içinde kademeli olarak gelişir ve en sonunda günlük aktiviteyi sınırlar hale gelir. Genellikle, 40 yaşından sonra oluşur ve bu aşamadan sonra hastalarda orta-ileri derecede hava akımı obs.

trüksiyonu kanıtlan saptanır. Nefes darlığı ile ilk kez hekime başvuran hastaların FEVı değerleri genellikle l-l.5 litre arasındadır. FEVı değeri llitrenin altında olan hastalar ise, günlük aktivitelerini dispne nedeniyle sürdüremez hale gelirler. Çevresel faktörler de (soğuk, tütün dumanı, mesleki tozlar ve dumanlar) hastalarda dispneyi artırabilir . Başlangıçta çoğu hastada sabahları daha belirgin olan öksürük ve balgam görülür. Çoğu kişi bu semptomlan ”sigara öksürüğü” şeklinde yorumlar ve önemsemez. Fakat, genellikle kış aylarında gözlenen bu kronik semptomlar , daha sonraki yıllarda günün diğer saatlerinde ve yılın diğer aylarında da görülmeye başlar .Balgamın miktarının veya pürülansının artışı, hastalığın akut alevlenmesini yansıtabilir .Buna karşılık devamlı ve bol miktarda (30 ml/günden fazla) pürülan balgam çıkması bronşektaziyi düşündürür. Hastalığın alevlenme dönemlerinde hemoptizi görülebilir,Bazı kişilerde şişmanlık, nefes darlığı gelişimine katkıda bulunabilir .Buna karşılık ilerlemiş KOAH’lı hastalarda iştahsızlık ve kilo kaybı sık görülür. Kilo

kaybı genellikle akciğer fonksiyonları ileri derecede bozulmuş hastalarda saptanır .KOAH’lı ve özellikle de şişman hastalarda uyku ile ilişkili semptomların bulunması (gündüzleri uyuklama, şiddetli horlama) hastalığa uyku-apne sendromunun eşlik ettiği düşündürebilir .

Hastalar , sigara içme özellikleri, aile öyküleri (özellikle genç KOAH’lı hastalarda AAT enzim eksikliği yönünden) ve mesleki öyküleri (tozlu-dumanlı işyerlerinde çalışma öyküsü) yönünden sorgulanmalıdır.

Eğer hastada tek semptom dispne ise amfizem ağırlık1ı  KOAH varlığından kuşkulanılabilir .Bu kişilerde,solunum sistemi infeksiyonu oluşmadığı sürece öksürük ve balgam çok az görülür.b. Fizik muayene bulguıarı: KOAH’lı hastalardan elde edilen fizik muayene bulgulan, hava akımı obstrüksiyonunun derecesi, akciğerdeki aşın havalanmanın şiddeti ve vücut yapısı ile yakından ilişkilidir .Fakat orta şiddetli bir KOAH’lı hastanın tanısında fizik muayenenin duyarlılılğı oldukça sınırlıdır. Diğer solunum sistemi hastalıklanndan farklı olarak KOAH’lı hastalann inspeksiyonundan oldukça değerli bilgiler elde edilir .Bu bulgular , öykü ve laboratuvar incelemeleri ile sağlanan KOAH tanısını destekler , fakat hastalığa özgül değildir .Hastalann çoğunda çok az bir egzerzisle solunumsal sıkıntı gelişir ve istirahatte takipne görülür. Parmaklarda sigaradaki katranın oluşturduğu renk değişikliği ve ağır bir hipokseminin oluşturduğu merkezi siyanoz bulguları görülebilir. Beslenme yetersizliği, kas kitlesinde azalma şeklinde kendini gösterebilir .Fakat çomak parmak varlığı, bronşiektazi veyabir akciğer tümörünü düşündürür.

Semptomatik hastalarda genel1ikle ekspiryum uzamıştır (5 saniyeden fazla) ve bazı hastalar ekspjriyumda dudaklannı büzerler. Eğer hastalar istirahatte de dudaklannı büzerek solunum yapıyorlarsa (çorba içer gibi nefes alma, ıslık çalar gibi nefes verme) bu durum genel1ikle FEVı’deki ciddi bir azalmayı, aşın akciğer havalanmasını ve FRC’deki artmayı gösterir.

Hastalar dudaklannı büzerek, ekspiryumda hava yolları kol1absını önlemeye veya solunum frekansını azaltmaya çalışmaktadırlar. Hastaların istirahatte yardımcı solunum kaslarını (özelikle sternomastoid) kullanmaları, ilerlemiş bir hastalığı veya klinik alevlenmeyi gösterir .Hastalar oı:topneik pozisyonda olabilirler .Böylece omuzlannı sabitleştirerek solunum kas-

larının göğüs kafesini daha iyi hareket ettirmesine olanak sağlamaya çalışırlar. Solunum sayısı istirahatte bile 16′dan fazladır ve egzersizde yüzeyel ve hızlı hale gelir .Bazı hastalarda ise birbirini izleyen göğüs kafesi ve diyafragma solunumlannın yol açtığı solunumsal alternans görülebilir. i1erlemiş KOAH’lı hastalarda akciğer havalanmasının ileri derecede artması (hiperinflasyon) nedeniyle göğüs ön-arka çapı artar , göğüs ekspansiyonu ve diyagragma hareketleri azalır , perküzyonda hipersonarite alınır. Akciğer volumlerindeki artma nedeniyle,

kostalar ve diyafragma daha horizantal hale gelir .Diyagragmanın daha horizantal hale gelmesiyle, göğüs .kafesinin alt kısmı inspirasyonda içe doğru çekilir (Hoover belirtisi). Diyagragmanın aşağıya doğru yer değiştirmesi ise, karaciğerin kosta yayının altından

ele gelmesine yol açar. Büyük hava yollannda oluşan türbulan akımını~c akciğer ve gôğüs duvanmn doğal filtrasyonu nedeni ile zayıflaması sonucu, gôğüs duvarmda düşük fre-

kanslı vesiküler ses duyulur .11erlemiş KOAH’lı hastalarda solunum sesinin şiddeti ileri derecede azalır ve ”sessiz gôğüs” oluşur. Bazen wheezing ve akciğer tabanlarmda seyrek raller duyulabilir .Hastalarda periferik ôdem, juguler venôz basmçta artına, hepatomegali ve pulmoner hipertansiyon bulgulan saptamrsa,kor pulmonaleden kuşkulamılr. Ödem, bôbrek fonksiyonlanndaki bozulmayı ve/veyahiperkapni-hipoksemi varlığım yansıtabilir .

C. Klinik gôrümler: 1950′lerin ortasmdan beri KOAH’lı hastaları Tip A (pink puffers) ve Tip B (blue bloated) olarak sımflandırma eğilimi yaygmdı. Fakat, hastalann tip A (amfizem ağırlıklı KOAH veya pempe puflayanlar) ve tip B (bronşit ağırlıklı KOAH veya mavi şişmanlar) olarak smıflandırmamn KOAH’a ôzgü fonksiyonel ve patolojik ôzellikler ile anlamlı bir ilişkisinin bulunmadığı anlaşılmıştır .O nedenle günümüzde bu sımflandırmamn kullammı giderek terkedilmektedir .KOAH’lı hastalann büyük çoğunda (%80-90) bu iki uç klinik tablonun ôzelliklerini aynı hastada gôrmek mümkündür .Örneğin; amfizemli ve disp-

neik hastalarda erken dônemde solunum yetmezliği gôrülebilmekte, tipik bronşitli hastalarda ”wheezing”,nefes darlığı ve değişik oranlarda solunumsal sakatlık gelişebilmektedir .

B. Solunum Fonksiyon Testlerl KOAH’m temel ôzelliği hava akımı obstrüksiyonudur .Fakat, hava akımı obstrüksiyonunun derecesi, semptom ve fizik muayene bulguları ile ônceden belirlenemez.. Buna karşılık solunum fonksiyon testleri, KOAH’m tamsında, hastalığın şiddetini, seyrini ve prognozunu tayinde oldukça yararlıdır . KOAH’da en erken d()nemde alveol duvarları ve küçük hava yolları etkilenmektedir .O nedenle, daha henüz spirometrik testlerde bir anormalJ.ik oluşmadan ônce periferik hav1i yolu direnci artmaktadır. 1960-

1970′li yıllarda, küçük hava yollan fonksiyonlanm incelemeyi, bôylece KOAH’ı erken dônemde saptamayı amaçlayan birçok test geliştirilmiştir (kapanma volümünde nitrojen yıkama eğrisinin 3. faz eğimi, zorlu vital kapasite ortası akım hızı (fEF 25- 75), Vmax 50 ve

dansiteye bağımlı akım hızlan) (Tablo 5.32). Fakat kapanma volümü dışmda bu testlerden hiçbiri akciğer.fonksiyonlarındaki azalma il~ ilişkili bulunmamıştır .c.

Hastalık ilerledikçe, spirometrik değerler düşmeye ve ekspiratuvar volumler artmaya başlar. Hav1i akımmda sımrlanma FEVı/VC veya FEVı/FVC oramile belirlenir .Hafif KOAH’lı hastalarda FEVı/VC tayini gôreceli olarak duyarlı bir ölçümdür .ÖlçülenFEVı/VC oram, beklenen değerin erkeklerde %88′inin, kadınlarda ise %89′unun altında ise, bu durum hava

akımı obstrüksiyonunun varlığım gôsterir .Orta-ağır Tablo 2.32. KOAH’da tanı ve ilk değerlendirmede kullanılan testler Endikasyon Testler Rutin incelemede FEVı, VC veya FVC,Bronkodilatörlere yanıt,

Akciğer grafisi,

Difüzyon kapasitesi (TL CO) veya katsayısı

Özelendikasyonlar

Orta şiddetteki KOAH Akciğer volümleri,

Oksijen saturasyonu ve/veya kan gazlan

EKG, Hb

Sürekli pürülan balgam Balgam kültür ve duyarlılık testi

Genç hastalarda amfizem AAT düzeyi

Bül varlığının araştırımı Bilgisayarlı tomografi

Fonksiyonel bozulma ile uyumsuz dispne varlığı Egzerzis testi

Maksimum solunumsal basınçlar (Pmax)

Astım kuşkusu Bronşiyal provakasyon testi

PEF takibi

Obstrüktif uyku-apnesi kuşkusu Uyku çalışması

KOAH’lı hastalarda hava akımı sınırlamasının en iyi göstergesi beklenene göre ifade edilen (%) FEVı değeridir .Hastalığın şiddeti, bu değere göre belirlenir .

Hastada ölçülen FEVı değeri, beklenenin %70′i veya daha fazlası ise hafif KOAH, %50-69′u ise orta şiddetli KOAH, %50′sinin altında ise şiddetli KOAH’dan söz edilebilir (Şekil 5.10).

KOAH’da akciğer fonsiyonlan ile ilgili çalışmaların çoğu, çok az değişkenlik gösterdiği için FEVı ölçümüne göre yapılmaktadır. Buna karşılık, zorlu ekspirasyon manevrasından elde edilen diğer ölçümler (FEF 25-75, V max) ise, gerek aynı kişide, gerekse kişiler arasında büyük değişkenlik göstermektedir .Zorlu ekspirasyon manevrasından elde edilen zir-

ve akım hızı (peak expiratory flow) (PEF) tayini, hava yolu fı:>nksiyonlannın hasta tarafından evde izlenmesinde oldukça yararlıdır .Fakat, şiddetli amfizemin varlığında obstrüksiyonun şiddetini belirlemede güvenirliği sınırlıdır .çünkü, bu hastalarda FEVı ileri derecede azalırken, PEF’de bu oranda azalma gözlenmemektedir .Buna ek olarak, KOAH’lı hastalarda tedavi

sonrası gözlenen küçük değişiklikl(!ri saptamada PEF ölçümü değerli değildir. KOAH’lı hastaların çoğunda bronkodilatatör ilaç inhalasyonundan sonra FEVı değerlerinde,tedaviön-

cesi değerlere göre %15′den az düzelme gözlenmektedir (geri döndürülemez, irreversible, hava. akımı obstruksiyon). Buna karşılık hastaların %15-20′sinde bu düzelme %25′den daha yüksek oranlarda gerçekleşmektedir .Fakat bronkodilatatörlere yanıtın, bazal değerlerdeki (%) artış yerine, FEVı’deki mutlak değişiklik (200 rnl ve daha fazla) veya beklenen değere göre

(%) değişiklik (% 10 ve daha fazla artış) şeklinde ifade edilmesi önerilmektedir .

KOAH’lı hastalarda inhale histanıin veya metakoline karşı hava yolu aşırı cevaplılığı görülebilir. Elde edilen aşın cevaplılık yanıtı, büyük oranda bazal hava yolu obstrüksiyonunun derecesi ile yakından ilişkilidir .Oysa astımda normal havayolu foriksiyonuna sahip kişilerde de aşırı cevaplılık görülpıektedir. Bir bronkodilatatör ilaç (beta-2 agonist veya antikolinerjik) verilmesinden sonra FEVı’de anlamlı bir düzelme görülürse (beklenen FEVı değerinin enaz % lO’u kadar artış veya FEVı’de en az 200 ml’lik artış) astımdan kuşkulanılabilir .Bu durumda; (a) PEF takibi yapılmalıdır .Eğer 2 haftalık izlem boyunca PEF’deki günlük değişkenlik %15′den fazlaysa (b) Bronşiyal provakasyon testi yapılmalıdır. FEVı’de %20′.lik azalma sağlayan histamin veya methakolinkonsantrasyonu (PC20) 2 mg/ml’den küçük ise astım tanısı konulur. KOAH’lı hastalarda, FCR, RV ve RV/TLC, değerleri akciğerlerin aşırı havalanması nedeniyle artar. Şiddetli amfizemli hastalarda özel1ikle TLC artmaktadır. Amfizemli hastalarda tipikolarak statik pulmoner konıpliyans artmakta, akciğer geri çekilme basıncı

azalmakta ve statik basınç-volum eğrisinin şeklinde değişiklik olmaktadır .Fakat bu ölçümler klinik pratikte yaygın olarak kul1anılmamaktadır. Birçok KOAH’lı hastada maksimum inspiratuvar ve ekspiratuvar (Pi max ve Pe max) basınçlar azalmaktadır .İnspiratuvar kaslann aşın havalanma nedeniyle kısalması, Pi max değerini etkilerken, Pe max değerleri solunum mekaniğindeki değişikliklerden daha az etkilenmektedir. Pe max’deki azalma, ilerlemiş

KOAH’lı hastalarda yaygın olarak gözlenen kas zayıflığına bağlanmaktadır. Eğer yetersiz beslenme veya steroid myopatisinden kuşkulanılıyorsa, dispne veya hiperkapninin düzeyi FEVl ile uyumsuz ise, maksimal solunum basınÇıarı ölçülmelidir. Semptomatik KOAH’lı hastalarda tek soluk karbon monoksit transfer faktör (TL CO) değeri azalmıştır. Amfizemin varlığı ve şiddetini tayinde ise en iyi fonksiyonel gösterge transfer katsayısıdır (KCO).

FEVı ile arteriyel kan gazı değerleri arasında zayıf bir ilişki vardır .Fakat orta ve şiddetli stabil KOAH’lı hastaların tayininde, oda havas1 solurken kan gazı tayinlerinin yapılması önerilmektediİ’; Eğer pulse oksimetre varsa ye orta şiddetli KOAH’a sahip bir hastada arteriyal kan oksijen saturasyonu (Sa 02) %92 ve altında bir değere sahipse, kan ga~ı ölçfunleri yapılmalıdır .Gaz değişimindeki bozulmanın izlenmesinde seri kan gazı ölçümlerinin yapılması gereklilik göstermekte, solunum yetmezliğinin yönetiminde de

bu inceleme büyük önem taşımaktadır . KOAH’lı hastalarda uyku sırasında özel1ikle REM

döneminde hipoksemi ve hiperkapni artmakta, pulmoner arter basıncı yükselmektedir. Geceleri oluşan oksijen desaturasyonu, kardiyak aritmi ve polistemi gelişimine yol açabilmektedir .KOAH’lı hastalarda ğöreceli olarak hafif hava akımı obstrüksiyonu varlığına

rağmen, kor pulinonale ve polistemi bulunuyorsa, geceleri oksijen saturasyonunun izlenmesi yararlı olabilir .Eğer hastada ek olarak obstrüktif uyku-apne sendromunun varlığından kuşkulanılıyorsa, ayrıntılı uyku çaışmalan (polisomnografi) gerekebilir .

C. Radyolojik incelemeler Düz akciğer garfisi KOAH tanısında duyarlı bir yöntem olmamakla birlikte,hastalığın değerlendirilmesinde büyük katkılar sağlar .Grafide, KOAH’a özgü bazı radyolojik özelli~lerin saptanması, buna karşılık semptomları açıklayabilecek diğer patolojilerin (akciğer ödemi, pnömoni, plörezi vb) bulunmaması, KOAH tanısını destekler.

Arka-ön (PA) grafilerde diyagragmanın düzleşmesi, aşağıya doğru yer değiştirmesi, kostofrenik açının düzleşmesi ve yan grafilerde retrosternal hava boşluğunun genişlemesi amfizemdeki aşırı havalanmayı .yansıtan bulgulardır. Buna ek olarak, amfizemli hastalarda büller ve/veya düzensiz radiolüsen akciğer alanları görülebilir. Akciğerin dışyansında pulmoner arter periferik dallannın sayısı ve çapının azaldığı izlenebilir .Bu bulgulann değerlendirimi subjektif nitelikte ve filmin kalitesine bağlı olmakla birlikte, amfizem için tipik olduğu kabul edilmektedir.Eğer kronik bronşit tek başına bulunuyorsa, akciğer grafisi tümüyle normal olabilir .Fakat, aşın havalanma bulguları, kalınlaşmış bronş duvarlannın oluşturduğu birbirine paralel çizgi gölgeleri (tram lines), özellikle akciğer tabanl!}nnda oronko-vaskuler dallanmada yaygın artış gibi bulgular izlenebilir (kirli akciğer)nüz grafilerde kardiyomegali varlığı kor pulmonaleyi, sağ inen pulmoner arter maksimum genişliğinin 16 mm.yi geçmesi ise pulmoner hipertansiyonu düşündürebilir. Akut alevlenmelerde pnömoni ve pnömotoraks gibi komplikasyonların varlığı da düz grafilerle saptanabilir .Yüksek çözünürlükteki bilgisayarlı tomografi (HRCT) incelemesinin, normal akciğer grafisine sahip hastalarda amfizem tanısında yüksek duyarlılığa sahip olduğu, bu inceleme ile amfizemin tipi-

nin belirlenebildiği, büllerin büyüklüğü ve tipinin saptanabildiği bildirilmiştir .Fakat, klinik değerlendirmede rutin kullanımı önerilmemektedir .Günümüzde, operasyon öncesi büllerin değerlendiriminde ve birlikte bronşektazi varlığını araştırmada kullanılmaktadır.

Tedavi

KOAH’da tedavininhedefleri, hastalığın ilerlemesini önlemek, semptomları ve akut alevlenmeleri iyileştirmek ve akciğer fonksiyonlannı kısa-uzun vadede en uygun düzeyde sürdürmektir .Böylece, hastanın günlük yaşam aktivitelerini iyileştirmek, yaşam kalitesini artırmak ve yaşam süresini olabildiğince uzatmak mümkün olabilecektir .Günümüzde gerek KOAH gelİşimini önlemede, gerekse akcİğer fonksiyonlarındaki azalmayı durdurmada sahip olduğumuz tedavi olanakları oldukça sınırlıdır. Çünkü KOAH’da altta yatan patolojİ büyük oranda geri döndürülemez niteliktedir. O nedenle KOAH’da primer koruma çalışmaları büyük önem taşımaktadır .Buna ek olarak, var olan bİrçok farmakolojik ve rehabİlitasyon tedavisinin

etkinlİği konusunda yeterlİ kanıtlar bulunmamaktadır. Buna rağmen hekimler KOAH tedavisinde olumlu bir yaklaşım içinde olmalıdırlar .Çünkü, hastaların semptomları ve yaşam kaliteleri önemli oranda iyileştirilebilir .Günümüzde KOAH tedavisine en uygun yaklaşım konusunda, Avrupa Solunum Derneği (ERS)ve Amerikan Toraks Topluluğu (ATS) tarafından iki farklı rapor yayınlanmıştır (1995). Bu raporlar çerçevesinde, KOAH tedavisi aşağıda özetlenmiştir . A. Koruyucu Önlemler

1. Birincil koruma : Hastalık gelişimini önlemek amacıyla yapılan çalışmalan kapsar .Bunlar; henüz sigaraya başlamamış kesimlerde bu alışkanlığın edinilmesini önlemek, sigara içenlerin bu alışkanlıklanm terketmesini sağlamak ve KOAH gelişiminde rol oynayan mesleki karşılaşmalan sımrlandırmaktır.

2. İkincil koruma: Hastalığı erken evrelerde durdurmayı amaçlayan bu çalışmalar , birincil koruma çalışmalanndaki girişimleri içerir .

3. Üçüncül koruma : KOAH bulunduğu saptanan hastalarda, hastalığın ilerlemesini önlemeyi amaçlayan çalışmalardır. Bunlar; pnömokok ve influenza aşılan, bronkodilatatörler , antibiyotikler ve antiinflamatuar ilaçlardır .

1. Sigara içiminin bırakılması: KOAH’da her düzeydeki koruma çalışmalarında en önemli girişim, sigara içiminin bıraktırılmasıdır .KOAH’lı hastalarda sigara içiminin bırakılması, semptomların ve alevlenmelerin azalmasına ve akciğer fonksiyonlarındaki azalma hızı- i

mn yavaşlamasım sağlamaktadır .Çoğu hasta, yaşamında sigarayı bırakmayı birkaç kez denemiştir .Sigara içme alışkanlığımn başarı ile terkedilebilmesi için genelikle bu denemelerin birkaç kez tekrarlanmasına ;gerek olmaktadır .O nedenle, sigara içiminin bırakılması, sürekli bir hedef olarak görülmelidir .Sigara içme alışkanlığımn sürdürülmesinde, nikotin bağımlılığı, öğrenilmiş davramşlar ve çeVresel faktörler önemli rol oynamaktadırlar .O nedenle, bir sigarayı bıraktırma programı, bu engellerin aşılması için gerekli tüm girişimleri içermelidir. Sigara içiminin bıraktırılmasında, hastası ile her görüşmede hekimlerin

uygun önerilerde bulunmalarından, farmakolojik ve davramş tedavisine kadar birçok yaklaşıı;n bulunmaktadır. Kısa vadeli başanlı sonuçlar sağlayan birçok yöntem bulunmasına rağmen, bu metodların sürekli .bırakmayı (en az bir yıl) sağlamaoranları %30′u geçmemektedir.Hekimler , sigara içen tüm hastalarım, öncelikle sigara içiminin etkileri ve bırakmanın yararları konusunda bilgilendirmeli ve bu alışkanlıklanm terketmeleri için teşvik etmelidirler. Polikliniklerde hekimlerin 2-3 dakikalanm ayırarak yaptıklan bu basit girişimle, hastaların %5 ‘i sigarayı bırakmaktadır .Sigara içimi ile ilgili akciğer, kalp vb. yakınmalan bulunan hastalarda bu oraİı artmaktadır. Basithekim önerileri,sigarayı bırakma yöntemleri ve yaşam stilinin değiştirilmesi konusunda önerileri içeren girişimler (broşür,video vb) ile desteklendiğinde, daha etkin olmaktadır. Eğer bu girişimler başansız olursa, daha yoğun bıraktırma yöntemleri uygulanabilir .Bu yöntemler; nikotin ile yerine koyma tedavisi (nikotin sakızlan ve yamaları ile), davranışsal girişimler ve grup tedavisi programlandır.

Tüm sağlık personeli, özellikle de hekimler , sigara içmeyerek hastalarına sağlıklı yaşam konusunda örnek olmalı, hastalan ile yaptıklan her görüşmede sigara içip içmediklerini mutlaka sorgulamalı, sigara içen hastaları ile her görüşmelerinde de sigarayı bırakmalarını önermelidirler .Y etişkin nüfusta erkeklerin %57 .8′inin, kadınların ise %13.5′unun (ortalama

%33.6) sigara içtiği (Bigtaş, 1993) ve sigara içimi ile ilgili hastalıklar nedeniyle her yıl 30-40 bin kişinin gereksiz yere öldüğü Türkiye’de hekimlerin sorumluluğu daha da artmaktadır .

2. M~sleki ve atmosferik kirliliğin kontrolü: Mesleki ve çevresel irritanlarla karşılaşma, özelikle sigara içen ve/veya atopik olan kişilerde KOAH gelişimine katkıda bulunabilir, KOAH’lı hastalarda ise semptomların oluşmasına yol açabilir .İrritan toz vedumanlarla sürekli karşılaşmanın yol açtığı solunumsal zararıar, KOAH’lı hastalarda FEV1′deki azalmayı hızlandırabilir .O nedenle, tozlu işyerlerinde çalışan işçilerin uygun maske veya koruyucu cihazlarla korunmaları gereklidir. Yüksek düzeydeki atmosferik kirlilik de KOAH’lı hastalarda semptomlarda alevlenmeye ve akciğer fonksiyonlarında bozulmaya yol açabilir .Bu

nedenle, iç ortam ve dış ortam hava kalitesinin düzeltilmesi önem taşımaktadır. Komplikasyonların Önlenmesl: influenza v8 Pnömokok Aşıları, Antiviral Ajanlar KOAH tedavisinin önemli bir yönü de, aşılama çalışmalan ile enfeksiyonlara karşı ikincil korumanın sağlanmasıdır. Günümüzde bu amaçla, influenza ve pnömokok aşılan yaygın şekilde kullanılmaktadır. İnfluenza infeksiyonu, KOAH’lı hastalarda hastaneye başvuru ve ölüm riskini artırmaktadır. Bunu önlemek amacıyla, hastalara her yıl influenza aşısının yapılması önerilmektedir. İnfluenza aşısı, yumurtalı besiyerinde üretilmiş ve inaktive edilmiş Yİrüsü içermektedir. Aşı hemen daima üçlü kombinasyona (2 influenza A virüs alt tipi ve 1 influenza B virüs alt tipi) sahiptir ve her sonbaharda aralık ayından önce parenteral yolla uygula~r .Aşının içindeki suşlar , en yüksek etkinliği sağlamak amacıyla her yıl yeniden belirlenmektedir. Aşının koruyuculuk değeri, gençlere göre yaşlılarda daha azdır .Fakat ciddi hastalık gelişme riskini ve ölümleri yaklaşık %50 oranı~da azaltmaktadır .Antijenik yapılan uygun olduğu taktirde, canlı aşılar da inaktive aşılar kadar koruyucu etkiyesahiptir .İnfluenza aşısı, pnömokok aşısı ile aynı anda (farklı bir yere) yapılabilir. Aşı nedeniyle seyrek olarak ateş, halsizlik, miyalji gibi s~mptomlar oluşabilir .Yumurta proteinine allerjisi olan kişilere aşı yapılmamalıdır .İnfluenza A salgınlannda, aşılanmamış KOAH’lı hastalara amantadin hidroklorid (veya rimantadin) ile kemoproflaksi yapılabilir. Bu uygulamanın koruyuculuk değeri %70-90 düzeyinded~r. Pnömokok aşıları, en virulan 2serotipin polisakkaritlerini içerir Aşı, bakteriyemik pnömokok infeksiyonların %87′sinden sorumlu olan serotipleri içermektedir. Aşının 5-10 yılda bir tekrarlanması önerilmektedir. KOAH’1ı hastalarda aşının etkinliği konusunda çelişkili sonuçlar bildirilmiştir .O nedenle b~ hasta grubunda pnömokok aşılarının henüz rutin kullanımı önerilmemektedir. C. Anlibiyolikıer KOAH’da akut alevlenme, genellikle dispnenin ağırlaşması, balgam miktarı ve pürülansında artışla karakterizedir .Alevlenmeden sorumlu patojenleri belirlemek güç olabilir. En sık saptanan

etkenler Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis ve viruslardır. Alevlenme ile ilgili klinik tablo ortaya çıkınca empirik olarak 7-14 günlük bir antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır .Antibiyotik tedavisi eğer balgamın miktarı ve pürülansı artmışsa etkili olmaktadır. Bu tedavi ile,akut alevlenmelerin daha çabuk iyileşmesi ve daha az

ortaya çıkması sağlanmaktadır~ Bakteriyel patojenler için genelikle ucuz antibiyotikler yeterli olmaktadır. En sık kullanılan antibiyotikler; amoxycillin, tetracycline türevleri ve amoxycillin/clavulanic asittir .Alternatif ilaç olarak yeni sefalosporinler , makrolidler ve

kinolonlar kullanılabilir. KOAH’da koruyucu antibiyotik uygulamasının ve antibiyotiklerin aeresol şeklinde verilmesinin yararlı olmadığı bildirilmiştir ..Fakat kış aylarında çok sık alevlenmeler göstere:n küçük bir hasfa grubunda proflaktik antibiyotik uygulaması yararlı olabilir .Günümüzde KOAH akut alevlenmelerinde stafilakoklar ve dirençli hemafilus ve streptekok infeksiyonlan daha sık görülmeye başlanmıştır .O nedenle, uygulanan antibiyotik tedavisinin yetersiz kalması durumunda, balgam kültür/antibiyogram sonuçlarına göre kullanılan ahtibiyotik değiştirilmelidir .(Tablo 5.33) D. Bronkodilalalör ııaÇıar KOAH’1ı hastalarda hava akımı obstrüksiyonu genellikle geri döndürülemez niteliktedir .(Tablo 5.34). Nitekim, bronkodilatatör tedavi ile hastalann büyük çoğunluğunda anlamlı bir spirometrik düzelme sağlanamaz. Yapılan çalışmalarda, geri döndürülebilir (reversibıl) hava akımı obs-

trüksiyonun tek bir bronkodilatasyon testi ile saptanamayacağı bildirilmiştir .Buna ek olarak, geri döndürülebilir hava akımı obstrüksiyonu bulunmasa bile Tablo 5.33. KOAH’da akut alevlenme nedenleri Trakeobronşiyal sistem enfeksiyonları (genellikle vİral)

Pnömoni

Sağ-sol kalp yetmezliği, aritmi.Akciğer embolizmi Spontan prömotoraks Uygun olmayan oksijen tedavisi. 1ıaçlar (hipnotikler, trankilizanlar, diüretikler vb) Metabolik hastalıklar (diabet, elektrolit bozukluğu vb) Yetersiz beslenme. Diğer hastalıklar (GlS kanaması vb)

Son aşama solunum sistemi hastalığı (solunum kas yorgunluğu vb) uygulanan yoğun bronkodilatatör tedavi ile hastalarda dispne ve fonksiyonel kapasited.e iyileşme sağlanabileceği görülmüştür. Yoğun bronkodilatatör tedavi uygulaması, hastalarda gaz değişimindeki anormalliği de düzeltebilmektedir. Bu durum, KOAH’lıhastalarda genellikle hava akımı obstrüksiyonunun düzeltilebilir. bir bölümünün bulunduğunu göstermektedir. O nedenle, hava yolu düz kasında gevşeme sağlayan ilaçlar (bronkodilatatör ilaçlar), KOAH tedavisinde kullanılmaktadır. Günümüzde bronkodilatatör ilaç olarak beta-2 agonistler , antikolinerjik ilaçlar ve metilksantinler kulanılmaktadır. Bu ilaçlar, inhalasyon yoluyla, oral

veya parenteral yolla kul1anılabilirler .Fakat, hava yolu hastalıklarında ilaçların inhalasyon yoluyla verilmesi tercih edilir. Çünkü, bu tip uygulamada daha güçlü yerel etki sağlanmakta ve sistemik yan etkiler daha az görülmektedir. Beta-2 agonistler, antikolinerjik ilaçlar ve kortikosteroidler inhalasyon şeklinde kul1anılabilirler .İlaçların inhalasyon yoluyla verilmesinde birçok cihaz kul1anılmaktadır: Ölçülü doz inhalatörler (hava hazneleri ile birlikte veya tek başına),soluklu çalışan inhalatörler , kuru toz inhalatörler ve nebülizatörlerler (Jet nebulizatör veya ultrasonik nebülizatör). Hastalar bu cihazların nasıl kul1anılacağı

konusunda mutlaka eğitilmeli ve hasta ile yapılan her görüşmede cihazı uygun kul1anıp kul1anmadıkları kontrol edilmelidir .Akut alevlenmeler sırasında bazı hastalar ancak nebülizatörle yapılan tedaviden yarar görebilmektedirler .Tedaviye başlandıktan sonra hastalar , hava akımı obstrüksiyonu, semptomlar ve egzerzis toleransı yönünden belirli aralarla izlenmelidir. Hastalar her kontrola gelişlerinde, aldıkları ilaçların dozu ve sıklığı, inhalasyon tekniği, sigara içme durumu değerlendirilmeli, semptomları sorgulanmalı, FEVı ve VC ölçümleri yapılmalıdır.

1. Beta-2 agonistler: Günümüzde KOAH tedavisinde yaygın şekilde kul1anılmaktadırlar .En çok kul1anılanlar; salbutamol, terbutalin, metaproterenol, fenoterol ve bitolteroldur .Daha çok inhalasyon yoluyla kul

Tablo 5.34. KOAH’da aşamalı farmakolojik tedavi (ATS, ‘:

1995 KO~ tanı~ı konulan t~ hastalarda; .w ‘J~~

a. Sıgara ıçme alışkanlıgını terketmelerı saglanmalı

b. çevresel irritanlardan kaçınmaları önerilmeli

c. Her yıl influenza aşısı yaptırılmalıdır.

Hafif, değişken semptomların varlığında:

Kısa etkili inhale beta-2 agonist (gerektikçe her 2-6 saatte bir 1-2 puf, 24 saatte 8-12 pufdan fazla kullanılmamalı) Hafif, orta şiddette sürekli semptomların varlığında:

a. tnhale antikolinerjik (her 6-8 saatte bir 2-6 puf) ve;

b. Kısa etkili inhale beta-2 agonist (her 6 saatte bir 1-4 puf, gerektikçe veya düzenli olarak)

1Eğer yukarıdaki tedaviden yeterli yanıt alınmazsa veya semptomlarda hafif-orta şiddette artma olursa:

a. Uzun etkili oral teofilini tedaviye ekleyiniz (2×200-400 ; mg/gün veya gece gelen bronkospazm için yatarken 400- 800 mg), ve/veya; o. Uzun etkili oral salbutamol kullanmayı düşünftnftz j(2×4-8 mg veya sadece geceleri),

c. Mukokinetik ilaçları kullanmayı düşününüz. Eğer semptomlar yeterince kontrol altına alınmazsa:Oral steroid deneme tedavisini düşünün (10-14 gün 40 mg ı prednisone). Eğer iyileşme olursa, etkili en küçük günlük veya gün aşın doza (örneğin 7 .5 mg)inin, iyileşme yoksa ilacı kesin. Oral steroid tedavisinden yararlanan, özellikle bronşiyal aşırı cvaplılığı bulunan hastalarda inhale kortikosteroid tedavi denenmelidir.Şiddetli alevlenmelerde 1

a. tnhale beta-agonist dozu arlınlır. (ÖDt+spacer ile 1/2-2 ~saatte bir 6-8 puf) veya nebülizatörle inhalasyon solüsyonu (1/2-2 saatte bir ampül) veya subkutan adrenalin veya ter-

butalin uygulanımı (0,1-0,5 rnl) ve/veya; b. Ipratropium bromid dozu artınlır (ODt+spacer ile her 3- 4 saattebir 6-8 puf veya nebülizatörle inhalasyon her 4-8 saatte bir 0.5 mg) ve; Intravenöz teofilin (serum düzeyi 10-12 ~g/1l11 olacak şekilde) ve d. Metil prednisolone (hemen 50-100 mg tV, daha sonra  her 6-8 saatte bu doz tekrarlanır, en kısa sürede doz azaltı-

lır) ve; Antibiyotik (eğer endike ise),  Mukokinetikler (balgam ileri derecede koyu ve yapışkan :ıse lanılırlar , fakat oral ve parenteral yolla da verilebilirler. Kısa etkili beta-2 agonistler, dakikalar içinde bronkodilatasyon oluşturmakta, en yüksek etkisi 15- ~,

30 dakikada oluşmakta ve bu etkisi 4-5 saat sürmektedir .Bu ilaçlar aynı zaman:da bazı ırritanlara karşı ‘(soğuk hava) hava yo1larını koruyUcu bir işlev görebilmektedir. Uzun süre kullanımları, akut bronkodila- casyon etkilerinde küçük bir azalmaya neden olmak- ‘!i

tadır. Uzun etkili inhale (salmeterol, formoterol) ve oral (yavaş salınımlı salbutamol, terbutalin) beta-2 ti agonistler , özellikle gece veya sabah erken saat1erde ortaya çıkan semptomlann tedavisinde yararlı olabilir .Fakat, bu ilaçlann KOAH tedavisindeki yeri konusunda yeterli bilgi bulunmamaktadır. Akut alevlenmelerin tedavisinde beta-2 agonist1erin, antikolinerjik ilaçların veya bu iki ilaç kombinasyonunun etkileri arasında farklılık olup olmadığı çok iyi bilinmemektedir. Beta-2 agonistler pulmoner damar yatağına etkileyerek PaO2′de düşmeye neden olabilirler .Antikolinerjiklerde bu etki görülmez.

2. Antikolinerjik ilaçlar: Kolinerjik tonusun hava yolu direncini kontrolda büyük önem taşıdığının anlaşılmasından sonra, antikolinerjik bronkodilatatör ilaçlara ilgi yeniden artmıştır. Ölçülü doz inhalatör ve nebülizör solusyonu şeklinde bulunan ipratropium bromid en yaygın kullanılan inhale antikolinerjik ilaç haline gelmiştir. İlacın etkisi beta-2 agonistlere göre daha yavaş başlar (maksimum etki 30-90 dakikada sağlanır) ve etkisi 4-6 saat sürer .Bir diğer inhale antikolinerjik ilaç olan oxitropium bromidde ilacın etkisi 6-8 saat sürmektedir .Antikolinerjikler astıma göre KOAH’da daha etkilidirler. Yapılan birçok çalışmada beta blokörlerle oluşan bronkospazm, stabil KOAH’da hava akımı obstrüksiyonu ve psikojenik nedenlerle 61uşan bronkospazm tedavisinde antikolinerjiklerin, beta-2 agonistlerden daha etkili olduğu bildirilmiştir . Fakat bu farklılığın verilen ilaç dozu ile ilişkili olduğunu ileri süren çalışmalar da bulunmaktadır .Submaksimal dozlarda verildiğinde, antikolinerjik ve beta-2 agonistler birbirlerinin etkilerini artırmaktadırlar. Antikolinerjik ve beta-2 agoniste karşı bireysel yanıtlarda farklılıklar izlenmektedir. O nedenle, bir ilaca karşı yeterli yanıt alınmadığı durumlarda, diğer ilaca geçilmesi önerilmektedir. Antikolinerjik ilaçlar daha çok büyük hava yollarını, beta-2 agonistler ise daha periferik hava yollannı etkilemektedir .Kronik

kullanımda ilaca karşı tolerans gelişmemekte, yan etkiler de (ağızda kötü tad, öksürük) oldukça seyrek görülmektedir .İyi yerleştirilmeyen nebülizör maskesinden ilacın doğrudan gözü etkilemesi dışında, pupillerde değişiklik olmamakta, yüksek dozlarda kullanıl~a

bile, idrar akımında ve mukosiliyer.fonksiyonunlarda değişiklik gelişmemektedir. Ölçülü doz inhalatörlerde günlük 32 mikrogram (4×2 pufi) önerilmesine rağmen,bazı araştınnacılar bu dozun 2-3 katı fazlasının kullanılmasını önermektedirler. 3. Metilksantinler : Builaçlar ; astımda olduğu gibi, KOAH’da da bronkodilatatör etkiye sahiptirler. Fakat bu etki, inhale beta-2 agonistler ve antikolinerjiklere benzer veya daha düşük düzeylerdedir .Buna karşın,

akşamlan uygulanan uzun etkili teofilin preperatlannın, FEVl’de geceleri gözlenen düşmeyi ve sabahlan ortaya çıkan septomlan azalttığı gösterilmiştir. Yapılan çalışmalarda, herhangi bir bronkodilatasyon oluştunnamasına rağmen teofilinin hastalarda fonksiyonel kapasiteyi artırdığı ve dispneyi azalttığı bildirilmiştir. E. Kortikosteroidler: Kortikosteroidlerin KOAH tedavisindeki yeri henüz tartışılmalıdır. StabiIKOAH’lı hastalara 0.4-0.6 mg/kg prednisone 2-4 hafta uygulandığında, bu hastaların ancak %l0′unda FEVı’de anlamlı düzelme görülmektedir .O nedenle, maksimal bronkodilatatör tedaviye rağınen semptomlarda düzelme sağlanmayan hastalarda, yukanda belirtilen kısa süreli kortikosteroid uygulaması yapılmalı (kortikosteroidle bronkodilatasyon testi), hava akımı obstrüksiyonunda anlamlı düzelme saptanan grupta, uzun süreli tedaviye steroidler eklenmelidir. Uzun süreli oral kortikosteroid kullanmak gerektiğinde, osteoporoz gelişimini önlemek için uygun önlemler alınmalıdır (kalsiyum ve vitamin D, hormon yerine koyma tedavisi,diphosphonat’lar) Kulanılan oral dozu en aza indir-

mek için inhale kortikosteroidler de ku1lanılabilir. Uzun süreli oral kortikosteroid tedavisi, inhale kortikosteroidlerin belirgin yararının görülmediği, buna karşılık oral uygulamada belirgin fonksiyonal yararın sağlandığı (postbronkodilatatör FEV1′de beklenenin %IO’undan fazla artış, ve/veya FEVl’de en az 200 ml’lik mutlak artış) durumunda uygulanmalıdır.

En az yan etki oluşturmak amacıyla da etkili en küçük doza inilmelidir .İnhale kortikosteroidlerin KOAH tedavisinde yeri ise bilinmemektedir..KOAH’lı hastalarda FEVı’de yıllık azalma hızı, 50 ml’den fazla ise,bu durumda da inhale kortikosteroid ku1lanımı düşü-

nülebilir. Akut alevlenmelerde oral veya parenteral kontiko8;teroid ku1lanımı yaygındır .Fakat, bu uygulamahın etkinliği konusunda çelişkili sonuçlar bildirilmiştir. Sistemik kortikosteroidler., obesite, kas zayıflığı, hipertansiyon, psikiyatrik hastalıkları, diyabetes

me1litus, osteoporoz, ciltte incelme gibi yan etkilere ııeden olmaktadır .İnhale kortikosteroidler , oral kandidiazis ve ses kısıklığına yol açabilir .Geniş volümlü hava hazneleri (spacer) ku1lanımı veya agızın yıkanması ile bu yan etkiler en aza indirilebilir .

F. Mukolitik ve antioksidan ilaçlar: KOAH’lı hastalarda gene1likle bol ve koyu-yapışkan bir mukus yapılır. Akciğerden uzaklaştırılması güç olan bu sekresyon, infeksiyona ve akciğer hasanna neden olabilir. O nedenle, akciğerlerin bu sekresyonlardan temizlenmesi, hem semptomlan, hem de akciğer fonksiyonlarındaki kaybı azaltabilir. Bu amaçla mukolitik ilaçlar

(mukoproteinlerin parçalanmasını artıran ilaçlar) ve mukus düzenleyici ilaçlar (sialomusin sentezini değiştirerek viskoziteyi azaltan ilaçl~r) ku1lanılmaktadır. Bu ilaçlar , oral veya parenteral ku1lanılabilir .Asetilsistein ve ambraxol nebülizasyon yoluylada ku1lanılmaktadır .Bu ilaçların akut alevlenmelerde etkili olduğunadair bir kanıt bulunmamaktadıl’. Uzun süreli

bazı çalışmalarda, semptomlarda ve alevlenmelerin sayısında azalma sağladıklan bildiriliniştir .6 ay süren bir çalışmada, asetilsisteinin akut alevlenme sıklığını azalttiğı bildirilmiştir .Fakat, mevcut bilgiler ışığında bu ilaçların rutin ku1lahımı önerilmeinektedir. Bu ilaçlan daha yüksek dozlarda ku1lanarak, akciğerlerdeki olası oksidan zedelenmeyi önlemeyi amaçlayan çalışmalar ise sürmektedir .G. Diğer İlaçlar: SolUllumsal uyaranlarınKOAH tedavİsİnde rol ü çok İyi bİIİnmemektedir .Bu amaçla kullanılan doxampram ve oral almİtrİn bİsmetİlet rutin tedavide önerilmemektedİr .Sodyumkromoglikat, nedokromil sodyum ve ketotifen KOAH’da etkili bulunmamıştır. Kalsiyum antogonistlerin belirgin tedavi . edici etkileri yoktur. Antiproteaz tedavi (alfa-l antitripsin eksikliği bulunan kişilerde yerine koyma tedavisi amacıyla, sentetik AAT’nin intravenöz olarak haftada bir uygulanması) araştırma aşamasında olan bİr yaklaşımdır ve günümüzde kullanımı önerilmemektedir.

H. Kardİyovasküler sonuçların tedavİsİ: KOAH’lı hastalarda kor pulmonale gelİştiği zaman, ek tedavi yaklaşımlarına gerek bulunmaktadır .Hipoksi nedeniyle pulmoner damar yatağında oluşan vazokonstrüksiyon ve ge1işen pulmoner hipertansiyon sadece oksijen tedavisi İle düzeltilebilir .Diğer vazodilatatörler sistemİk dolaşımı da etkİlediklerinden, kullanımları sınırlıdır. Oluşan ödem ise, diüretik tedavi ile azaltılabilir. Fakat, dİüretikleri kullanırken kardiyak Qutputta ve renal perfüzyonda atalmanın olmamasına, elektrolit dengesizliği yaratılmamasına dikkat edilmelidir .Hipoksİk miyokard ~okusu, aminofilin ve digoksin gibi ilaçlara oldukça duyarlıdır .1. Oksijen tedavİsİ: KOAH’da oksijen tedavisi, ya hastalığın akut alevlenmelerinde hayat kurtancı olarak ya da kronik hipoksemİk hastalarda ;yaşam süre-

sini uzatmak amacıyla uygulanmaktadır.

a. Hastanede oksijen tedavisi: Akut şiddetli KOAH alevlenmelerinde bir nazal kanül, bir venturi maskesi veya mekanik ventİlatör aracılığıyla oksijen tedavisi yapılabilir .Tedavinin hedefleri, oksijen saturasyonunu (SaO2) %90 ve daha üzerine çıkarmak, arteriyal

kan oksijen parsiyal basıncını (Pa02) 60mmHg ve. daha üzerine çıkarmak, fakat bu sırada arteriyal kan karbon dioksit parsiyal basıncında (PaC02) 10 mmHg’dan fazla artış oluşmamasını ve pH’ın 7.25′İn altına düşmemesİni sağlamaktır .Tedaviye öncedüşük

doz oksijen uygulaması ile başlanır (nazal kanülle 1-2 litre/dak veya venturi maskesi ile % 25′lükoksijen verilmesi). Bu tedavi sırasında arteriyal kan gazları sürekli izlenir. Yukarıda belirtilen hedefe ulaşıncaya kadar da verilen oksİjenin dozn ayarlanır .

b. Uzun siirelİ ev oksijen tedavisİ (USOT): Kronik hi- poksemik KOAH’lı hastalara uzun süreli oksijen uygulamanın, bu hastalard~ yaşam süresini uzattığı iki önemli çalışma ile (MRc.veNoTT çalışmaları) gösterilmiştir .Bu çalışmalar4aUSOT’un pulmoner damar

direncİni düşürdüğü, polistemide ve nöropsİşik fonksiyonlarda iyileşme sağladığı bildirilmiştir .Bu nedenle,stabil hipoksemik KOAH’lı hastalarda USOT endikasyonu bulunmaktadır .Bu tedavinin endikasyonları: En uygun tedaviyi almalarına rağmeıİ 3-4 hafta stabil kalan ve oda havası solurken en az İki kez yapılan arteriyal kan gazı incelenmesinde Pa02′si 55 mmHg’nin altında bulunan kronik solunum yetmezlikli hastalar,

b. Pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale ve polistemisi (Htc %55′den fazla) bulunan, en uygun tedavİye rağmen stabil kalan ve Pa02 değerleri sürekli olarak 55-59 mmHg arasında bulunan hastalar. Sigara içmeye devam eden hastalarda ise USOT tedavİsi genellikle önerilmemektedir. USOT tedavisi günde en az 15 saat uygulanmalıdır. Nazal kanülle sağlanan 1.5-2.51itre/dak’lık bir oksijen akımı, PaO2′nin 60 mHg Ve daha üzerine çıkması için yeterlidiy;;;. Uygulanan akıni, arteriyal kan gazlan ve oksimetre sonuçlanna (Sa02) göre ayarlanmalı ve her yıl gözden geçirilmelidir. Kronik oksijen tedavisinin hangi mekanizma ile yaşam süresini uzattığı bilinmemektedir .Yukarıda belirtilen ölçütlere göre, uzun süreli ev oksijen tedavisine alınan ha’stalar, 1-3 ay sonra yeniden gözden geçirilmelidir .Çünkü, bir

grup hastada USOT’a gerek kalmayacak düzelmeler gözlenmektedir .İstirahatte veya uyanık iken normal PaO2 değerlerine sahip, fakat egzersizde veya uykuda hipoksemisi gelişen hastalar ile, oksijen tedavİsinin dispnesini azalttığı ve egzersiz kapasitesini artırdığı

gösterilenhastalara da USOT uygulanabilir. USOT’da genellikle nazal kanül kullanılmasına

rağmen, bu amaçla venturi maskeleri veya transtrakeal kataterler de kullanılabilir .Evde oksijen uygulaması için değişik sisteıİıler bulunmaktadır .Bunlar; basınçlı oksijen silindirleri; oksijen konsantratörleri ve ~ıvı oksijendir .Sadece elektrik kaynağına gereksinim gösterdiği için, oksijen konsantratörleri bu uygulama için en yaygın kullanılan sistemdir .SıVı oksijen

kaynaklan ise, küçük ve taşınabilir olduklan için yolculuk ve egzersiz sırasında kullanılabilirler . Hastalara evde mekanik ventilasyon dest,eği sağlanarak, solunum kaslarının dinlendirilmesi ve gaz değişimiAin düzeltilmesi sağlanabilir .Nazal maske veya yüz maskeleri ile uygulanan noninvaziv ventilatördesteğinin, KOAH’daki uzun süreli yararlan halen

araştınlmaktadır. Şiddetli gece hipoksemisi veya solunum kaslanndaki zayıflık bulunan hastalar, bu tedaviden yarar görmektedirler. J. Rehabilitasyon: İyi bir farmakolojik tedaviye

rağmen, KOAH’lı hastalarda dispne ve egzersiz sınırlamaEıı genellikle devam eder, Bu hastalara uygulanan kapsamlı ve çok disiplinli birrehabilitasyon programı il~ semptomlar azalır, anksiyete ve depresyon azalır, egzersiz kapasitesi artar ve günlükaktiviteleri

sürdürebilme kapasitesi artar .Fakat, böyle bir program, akciğer fonksiyonlanndaki azalma hızına ve yaşam süresine etkili olmaz. Rehabilitasyon programı, fizyoterapiyi, kas eğitimini, beslenme desteğini, psikoterapiyi ve hasta eğitimini içerir .

Fizyoterapi: Öksürük ve zorlu eksirasyon manevralan, hava yollannın sekresyonlardan temizlenmesini sağlar .Gevşeme teknikleri, büzük dudakla solunum ve hızlı yüzeysel solunumu engellemek amacıyla yapılan solunum kalıbını kontrol teknikleri ile hasta-

lann akut dispneleri yenmelerinde yardımcı olunabilir.

Kas eğjtimi: Ağır hava akımı sınırlaması bulunan hastalarda bile en iyi rehabilitasyon yöntemi, genel egzersizlerdir. Genellikle hastalara yürümeleri önerilir, fakat merdiven çıkma, treadmil ve bisiklet egzersizleri de kullanılabilir .Anaerobik eşiğe ulaşabilen hastalarda, bu uygulamanın fizyolojik yararlan gösterilmiştir .Henüz mekanizması bilinmemekle birlikte,

egzersiz programları yaşam kalitesini iYileştirmektedir .Fakat program süreklilik göstermelidir .Çünkü,

egzersizler bırakılınca yararlan da kaybolmaktadır . Beslenme: KOAH’lı hastalar arasında malnütrisyon yaygındır ve hastaların % 27-71′ini etkilemektedir. Bunun esas nedeni kalori alımındaki azalma ve artmış soltınum işi nedeniyle enerji harcanmasındaki artıştır .Y etersiz kalori alımının hastaların semptomlan ile (iştahsızlık, dispne, erken doyma ve şişkinlik)

ilişkili olduğu ve bu semptomların hastalarda yeme isteğini baskıladığı düşünülmektedir .Y etersiz beslenme KOAH’lı”hastalarda solunum kaslannda fonksiyon bozukluğa ve mortalitede artışa neden olmaktadır. Beslenme desteğinin içeriği konusunda yeterli bilgi

bulunmamaktadır. O nedenle, hastanın ideal kilosuna ulaşmasını sağlayacak bir beslenme girişimi önerilmektedir. Aşırı karbon dioksit üretimine neden olabileceği için, yüksek karbonhidratlı diyetlerden ve yüksek kalori alımından sakınılmalıdır .

Psikoterapi ve eğitim: Psikososyal destek ve hasta/aile eğitiminin KOAH’lı hastalarda yaşam kalitesini artırması beklenir .Bu uygulamalar , semptomlan hafif1etme yöntemleri, stres ve acil dtırumlardaki tedavi, ilaçların kullanımı, beslenme, genel sağlık ve sosyal aktiviteler ile ilgili eğitim üzerinde yoğunlaşmıştır. K. Akciğer transplantasyonu: 11erlemiş KOAHteda-

visinde tek veya çift akciğer transplantasyonu uyguIanmaktadır .Gerek teknik kolaylığı, gerekse perioperatif mortalitesinin daha az olması nedeniyle, genellikle tek taraf1ı transplantasyon uygulaması tercih edilmektedir .Bu işlemle, preoperatif dönemde % 20

düzeylerinde bulunan FEVl, operasyon sonunda % 50′Iere çıkarılmakta, hastaların egzersiz kapasitesi artınlabilmektedir.

BÖLÜM VI

BRONŞEKTAZİ

Bronşektazi, bir ya da daha fazla bronşun, bronş duvarlarındaki kas ve elastik komponentleri sonucu, anormal ve kalıcı olarak genişlemesidir .Bronşlardaki

dilatasyona genellikle kronik bakteriyel infeksiyon ve fazla miktarda, pürülan balgam çıkarma yakınnıası eşlik eder. Bronşektazide, özellikle üst lobı.ar tutulduğunda, bazen balgam yakınması olmayabilir .Bu durumda, daha sık karşılaşılan balgamlı ya da ”yaş” türünden ayırt etmek için ”kuru bronşektazi” tanımlaması kullanılır. Bronşektazi ilk defa Laennec tarafından ı8ı9 yılında tanımlanmıştır .Gelişmiş ülkelerde boğmaca ve kabak~lak için etkin aşılama programları, akciğer tüberkülozu prevelansında azalma ve gelişmiş antibiotik tedavileri sayesinde bronşektazi insidansı azalmıştır .Ancak ülkemizde hala sık karşılaşılan, önemli bir

sorundur.

Etiyoloji ve Patogenez

Bronşektazi tek bir hastalık değil, değişik nedenler sonucunda ortaya çıkan anatomik bir bozukluktur.Bronşektazi çoğunlukla çocuklukta geçirilen nekrotizan bir infeksiyon ya da çok sayıda infeksiyonlar sonucunda edinsel bir bozukluk olarak ortaya çıkar fakat, nadiren konjenital gelişimsel bir anomali, kalıtsal ultrastrüktüre) veya metabolik defektler, veya immün yetmezlik sendromları sonucunda da oluşabilir (Tablo 5.36). . Silier Diskinezi Sendromları İnsanda respiratuvar bronşiollere kadar olan hava yolları silialı epitelle ör-

tülüdür .Silialar ve silier hareket mukosilier klirens için gereklidir. tmmotil Silia Sendromu, hava yollarında, diğer silialı epitelde ve spermatozoada immotilite veya motilite bozukluğu ile seyreden genetikbir sendromdur .Bazı hastalarda, silialarda kısmi bir hareket görüldüğünden, bazı araştıncılar diskinetik silia send.romu veya anormal silia sendromu terimlerinin bu

sendromu daha iyi tanımladığını ileri sürmektedirler.İmmotil silia sendromunda esas bulgu siliala.nn yapısında ve fonksiyonunda bozukluktur. Bronşektazi, kronik sinüzit, situs inversus triadı Kartagener sendromu olarak bilinir. Busendrom immotil silia sendromunun bir alt grubudur. Kistik Fibrozis Beyaz ırkta 2000 canlı doğumda bir görülen, otozomal ressesif bir hastalıktır .Ekrin ve ekzokrin salgı bezlerinin anormal visköz salgı üretmeIeri sonucu, kronik akciğer hastalığı ve pankreas yetmezliği gelişir. Alfa 1 Antitripsin Eksikliği Serum proteaz inhibitörü olan alfa 1 antitripsin eksikliğinde panlobüler amtizemin yamsıra bronşektazi de oluşabilir. Immün Yetmezlik Sendromları Mukosilier trans- port ve öksürük gibi mekanik savumna mekanizmalanmn yamsıra, humoral ve hücresel immün mekanizmalar da akciğerin savunlIia sistemleri arasında yer alır .Konjenital veya kazanılmış immün yetmezliği olan hastalarda bronşektazi ve diğer kronik veya tekrarlayan sinopulmoner enfeksiyonlar sıktır. Bronşektazi hücresel immÜD yetmezliklerden çok humoral immün yetmezlik tablolanna eşlik eder. Tablo 5.36. Bronşektaziye zemin hazırlayan etkenler itt Konjenital bronşektazi

Primer Sekonder Anatomik defektler Trakeobronkomegali (Mounier-Kuhn sendromu)it~

BronkomaJazi (Williams-Campbell sendromu) c lntralober pulmoner sekestrasyon

Y ellow nail (san tırnak) sendİ”omu ‘ Ultrastrüktürel defektler Primer silier diskineziler artagener sendromu Young sendromu Metabolikdefektler Kistik fibı:ozis Alfa 1 antitripsin eksikliği 1 lmmün yetmezlik sendromlan

G eksikli

A eksikliği

Lôkosit disfonksiyonu

Kazanılmış bronşektazi

Bronkopulmoner infeksiyonlar

Kızamık,boğınaca gibi çocukluk çajı infeksiyonlan .

S.aureus, Klebsiella, M. tuberculosis, H.influenza infeksiyonları ;~

Adenovirus, influenza, herpes simplex virus infeksiyonlan, viral bronşiolitler , Mikotik infeksiyonlar Mikoplazma infeksiyonlan , Bronşial obstrüksiyon Yabancı cisim aspirasyonu .

11 Neoplazmlar Hiler adenopati Mukoid tıkaç (Allerjik bronkopulmoner aspergiııozi~!

postop. mukus tıkaç vb.) KOAH t

Edinsel trakeobronşial hastalık (tekrarlayan polikoI\~ittis, trakeobronşial amiloidozis) ;’

lmmünite ile ilişkili bozukluklar Diğer Tekrarlayan aspirasyon pnômonileri (alkolizm, nôrolojilf! bozukluklar)

lrritan inhalasyonu

Unilateral hiperlusent akciğer (Swyer-James-Mcloadf sendromu). ,

”infeksiyonlar Seyrek görülen konjenital formlar dışında bronşektazi gelişiminde ve semptomlarının alevlenmesinde en önemli rolü infeksiyonlar oynar.

Bronşektazili olgulann çoğu, erken çocukluk çağında geçirilmiş solUllum sistemi infeksiyonları sonucu gelişir .Günümüzde, gelişmiş ülkelerde infeksiyonlara bağlı bronşektaziler azalıyorsa da, gelişmekte olan ülkelerde bronşektazi gelişiminde en önemli neden hala infeksiyonlardır .Kızamık, boğmaca gibi çocukluk çağı infeksiyonları, adenovİrus pnömonileri, nekrotizan süreçle seyreden bakteriyel pnönioniler bronşektazi gelişimi açısından özellikle önemlidir .Hem primer , hem de post-primer tüberküloz sonrasında bronşektazi gelişebilir .

Bronş Obstrüksiyonu Günümüzde, tek başına bronş obstrüksiyonunun bronşektaziye yol açmayacağı, ancak bronşial klirensi bozarak bakteriyal infeksiyonları ‘arttırdığı için bronşektazi gelişimini kolaylaştıracağı kabul edilmektedir .Y abancı cisim aspirasyonu, neoplazmlar mukoid tıkaç bronşektazi gelişimine yol açabilir .

Bronşektazi patogenezini toparlayacak olursak, iki süreç çok önemlidir: I.Bronşların obstrüksiyonu veya anormal dilatasyonu; 2.Kronik, persistan infeksiyon. Bu süreçlerden biri öncelikle başlayabilir .Obstrüksiyon veya dilatasyonla normal klirens mekanizmalan bozulur , böylece sekonder infeksiyonlar gelişir .Kronik infeksiyonda ise zamanla bronş duvarında ha-

sar, sonuçta zayıflama ve dilatasyon oluşur. Bronşektazi patogenezinde elastaz ve proteazların rolü üzerinde de durulmaktadır. Bronşektazide patolojik değişikliklerin oluştuğu bronş epiteli elastaz, kollagenaz ve katepsin G gibi proteazlardan zengin pürülan salgılardan etkilenmektedir .Polimorfonükleer lökosit.ıer ,akciğer ve bronş ağacının önemli yapısal bileş~nleri olan elastin, kollagen ve proteoglikanları yıkabilen nötral proteazlar salgılayabilir. Bronşektazili hastalarda pürülan sekresyonlarda elastolitik aktivite saptanır.

Patoloji

Bronşektazideki bronş genişlemesi esas olarak orta çaplı bronşlarda görülür , fakat distal bronşlarda ve bronşiollerde de bulunabilir. Histolojik bulgular Qas-talığın aktivitesi ve kronikliğine göre değişiklik gösterir. Bronşektazili bronş, pürülan sekresyon ile doludur , mukozal yüzey inflamasyonlu ve şişkindir .İnfeksiyonun devamı ile epitelde bozulma ortaya çıkar örtücü epitelde desquamasyon ve yaygın ülsere epitel alanlan izlenir. Kronik inflamasyon squamoz metaplaziye neden olur .Bronş duvanndaki elastik dok.u, düz kas ve kıkırdak dokusu parçalanır , fokal akciğer abseleri oluşur .Daha kronik olgularda bronşial, bronşiolar duvarda ve peribronşial fıbro~is gelişi5~ıJyileşme olduğunda örtücü epitelde tam fıbrozis r~j,e~erasyon olabilir, fakat zedelenmeye bağlı anorm~l~ilat.asyon ve skarlaşma ~alır .Etkilenen hava yolları genişler , bükümlüdür , pürülan ve koyu eksuda ile doludur .

Yaygın bronşektazili hastalarda bronşial arterler belirgil) olarak genişlemiş ye kıvrımlıdır. Bu değişikliklerin bronşektatik hava yollarındaki granülasyon dokusunda pulmoner arteriyel dolaşımile bronşial arterler arasında gelişen anastamozlar sonucu olduğu düşünülmektedir .Sistemik-pulmoner anastamozlar hem yeni kapiller kanallann oluşumu, hem de iki do-

laşım arasında önceden var olan bağlantıların açılması sonucu gelişir.Bronşektazi % 30 olguda bilateral olarak görülür ,en fazla alt loblar tutulur .Bronş~ktazinin en sık görüldüğü bölge sol alt lobdur. Üst lob bronşektazisi posterior ve apikal segmentlerde daha çok yer alır ve çoğunlukla tüberküloz endobronşitine veya allerjik bronkopulmoner aspergillozise bağlıdır

Sınıflama En çok kullanılan sınıflama bronkografik bulgulara göre yapılmış olan Reid sınıflamasıdır .Reid’in çalışması bronşektazi için en önemli radyolojik-patolojik korelasyon çalışmasıdır .Reid bronşeİ\\taziyi üç gruba ayırmıştır:

Grup 1- Silendirik bronşektazi: Bu gruba giren olgularda bronşlarda minimal dilatasyon vardır

Grup 2- Variköz Bronşektazi: Bu gruptaki olgularda bronşlarda hafif yaygın genişleme ve lokal tomurcuk gibi ya da varisli venlere benzer dilatasyon alanları vardır .

Grup 3- Sakküler veya Kistik Bronşektazi:Bu grupta be.lirgin olarak bozulmuş olan bronşlar

pürülan sekresyonla dolu büyük keseciklerle sonlanır.

Klinik Özellikler

En sık görü~en belirti öksürüktür .Öksürük genellikle kroniktir ve mukopürülan balgam vardır; bazen balgamın olmadığı ”kuru” dönemler görülür .Gece boyunca yatar pozisyonda kalaıı hasta sabah kalktığında daha fazla miktarda balgam çikanr.

Hemoptizi de bronşektazide sık karşılaşılan bir belirtidir. Hemoptizi genellikle hafif ve balgamla bulaşık kan şeklindedir. Ancak bronşialarterler veya sistemik basınç altındaki bro!nşial-pulmoner anastaınozlardan kaynaklandığı içinmassif kanamalar da görülebilir. Yaygın bronşektazili hastalar dispneden yakınabilir . Alevlen~e dönemlerinde balgam belirgin pürülan nitelik alır , ateş, halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı olabilir .Ataklarda komplikasyon olarak pnömoni veyaplörezi eklenebilir,Fizik incelemede tutulan bölgenin üzerinde er~en,ınspır~ ortası ve ekspiratuvar , kalıcı raller duyu1ur. Yaygın ronküsler ve ekspiriyumda uzama bulunabilir .Çok ağır tutulum olduğunda etkilenen bölgenin üzerinde matite ve solunum seslerinde azalma saptanabilir. Olgulann bir kısmında çomak parmak görüIür. Ağır olgularda kor pulmonale gelişebilir, bu durumda sağkalp yetmezliği bulguları saptanır.Solunum Fonksiyon Testleri Bronşektazide fonksiyonel bozulma, hastalığın yaygınlığı ve ağırlığına bağlıdır; bu nedenle çok değişik derecelerde solunum fonksiyon bozukluğu saptanır. En belirgin değişiklik hava yolu obstrüksiyonudur .Restriktif değişiklikler ve diffüzyon kapasitesine azalma da bulunabilir . Ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu ve akciğer içi şantlar nedeniyle hipoksemi görülebilir

Tanı

Kronik öksürük, balgam çıkarma öyküsü, tekrarlayan bronşit atakları, tekrarlayan hemoptizi ve pnömonf’ klinik olarak bronşektaziyi düşündürür .Bronşektaziden kuşkulanılan olgularda radyolojik incelemelerin yanısıra balgam incelemesi yapılır .

Olguların çoğunda balgam kültüründe H.influenzae, S.pneumoniae, M.catarrhalis, az sayı.da olguda da S.aureus, f.aeruginosa ürer .Ba~ı olgularda anaeroblar önemlidir .Kistik fibrozisli olgularda en sık üretilen patojenler ise P.aeruginosa ve S.aureus’tur.

Radyoloji Direkt akciğer grafisipde ”tramvay yolu” görünümü olarak adlandırılan ince paralel çizgiler ve ince saydam alanlar; ”diş macunu” görüntüsü olarak adlandınlan kalın paralel çizgiler; hava-sıvı seviyesi içerebilen tek veya küme şeklinde kistler izlenebilir .Ayrıca bronşektazinin indirekt kanıtlan olan ve peribronşial fibrozise bağlı olarak oluşan .volum kaybı ile uyuı:nlu görüntüler saptanabilir. Direkt akciğer grafisi klinik bronşektazi kuşkusunu desteklerse de tanı koydurucu değildir .Kesin tanı için bilgisayarlı tomografi (CT) veya bronkografi gerekir. Bronkografi bronşektazi tanısını koydurur , yaygınlığını gösterir .Ancak Iokal anestezik veya kontrast maddeye allerji, bronşlann kontrastla dolmasına bağlı ventilasyon bozukluğu gibi riskleri vardır. Akut alevlenmeler sırasında veya bronkospazm olduğunda bronkografi çekilmemelidir; ayrıca infeksiyoı)lar sonrasında oluşabilecek reversibıl hava yolu genişlemelerinin düzelmesine olanak vermek için infeksiyondan

birkaç aysonrasına ertelenmelidir. Torakal CT incelemesi bronkografiye göre iyi bir seçenektir .Ancak cerrahi tedavi düşünülen olgularda bronkografi yapılmalıdır.

Bronşektazi tamsında CT’nin duyarlılığı % 63-97 , özgüllüğü % 75-100 olarak bildirilmiştir. İnce ve çok ince kesitlerin kullamlması CT’nin duyarlılığım arttınr.Bronkoskopi, direkt tamda kullamlan bir yöntem olmamakla birlikte bronşektaziye zemin hazırlayan obstrüksiyonun değerlendirilmesinde, hemoptizilerin yerinin belirlenmesinde yararlıdır .

Komplikasyonlar .

En sık görülen komplikasyonlar tekrarlayan pnömoni, ampiyem, pnömotoraks, akciğer apsesidir; hayatı tehdit eden, cerrahi girişim gerektiren kanamalar görülebilir .Gelişmiş antibiyotik tedavileri sayesinde bugün çok seyrek görülse de geçmişte korkulan komp-

likasyonlardan biri de metastatik beyin 8;bseleridir. Yaygın bronşektazili hastalarda solunum yetmezliği ve kor pulmonale gelişebilir. Yine seyrek görülen bir komplikasyon amiloidozisdir Tedavi

Tedavinin amacı, semptomları kontrol etme ve progresyonu önlemedir. İnfeksiyonun kontrolu, pulmoner sekresyonlann temizlenm~si, bronkospazmın çözülmesi, tedavinin basamaklanm oluşturur.Tedavinin en önemli basamağı !lntimikrobiyal tedavidir .İlaç seçiminde mümkünse balgam kültürü sonuçlan göz önüne alınmalıdır. çôğu olguda karma flo-

ra vardır; bu nedenle amoxycillin, tetracycline, trimethoprim-sulfamethoxazole gibi geniş spektrumlu antibiyotikler seçilmelidir .Standart, veya yüksek dozda oral antibiyotiklere yamt vermeyen alevlenmelerde parenteral ikinci kuşak sefalosporinler (örn.cefuroxime) kullamlabilir. Kistik fibrozisli olgularda P.aeruginosa ile infeksiyon sıktır; bu durumda antipseudomonal bir penisilin (örn. ticarcillin) veya antipsedomonal etkinliği olan bir üçüncü kuşak sefalosporin (örn.ceftazidime) ile birlikte bir aminoglikozid verilmesi gereklidir.

Postüral direnaj ile göğüs fizyoterapisi, nemlendirme ve mukolitiklerin kullamlması da 9nerilmektedir .Göğüs perküsyonu ile postüral direnaj hasta yakınları tarafından uygulanabilir Bronkospazmı olan olgularda bronkodilatör tedavi uygulanmalıdır .Kor pulmonaleli hastalarda diüretikler gerekebilir. Hipoksemik hastalarda uz.un şüreli, düşük dozda oksijen verilmelidir Genel uygulamaların yam sıra altta yatan haştalığa yönelik tedaviler vardır .Örneğin; immün yetmezlikli hastalarda inimünglobulin tedavisi; alfa 1 antitripsin eksikliğinde enzim replasman tedavisi; kistik fibrozisli olgularda balgamvizkozitesini azaltmak için DNAase 1 uygulaması yararlı olmaktadır .

Bronşektazili olgulann çoğunda tıbbi tedavi yeterli olmaktadır .Anc~k yeterli tıbbi tedaviye karşın çok semptomatik olan ve hastal1ğı nedeniyle günlük yaşamı etkilenen lokalize bronşektazili hastalarda cerrahi rezeksiyon düşünülebilir .Cerrahi için diğer bir endikasyon ciddi hemoptizilerdir. Cerrahi uygulanacak olgularda mutlaka bilateral bronkografi çekilmeli, postoperatif kalacak akciğer dokusunun fonksiyonel olarak yeterli olduğu kanıtlanmal1dır .

Prognoz

Bronşektazili hastalann prognozu için değişik serilerde farkl1 sonuçlar bildirilmiştir .Antibiyotik öncesi dönemlerde kötü ‘seyirli bir hastal1k olarak kabul edilirdi. Antibiyotiklerin gelişmesiyle 1960’11 yıllardan sonra, bronşektazili hastalann prognozu iyileşmiştir .

Korunma

Kızamık, boğmaca, influenza ve bronşektaziye zemin hazırlayan hastal1klara karşı aşılama önemlidir. Hava yolunu tıkayan lezyonların, yabancı cisimlerin çıkanlması, bakteriyel bronkopulmoner infeksiyonların antibiyotiklerle etkin tedavisi bronşektazi gelişiminin engellenmesini sağlayabilir.

BÖLÜM VII

KİSTİK FİBROTİZ

Kistik fibırozis (KF) çocuklann, ergenlik çağındakilerin ve genç erişkinlerin herediter bir hastalığıdır. İlk semptom ve bulgular tipik olarak çocuklukta ortaya çıkmasına rağmen, hastalann % 3′ü yetişkinlik çağında tanı alır .Hastalığın tedavisindeki ilerlemeler nedeniyle hastaların %25′i yetişkin çağa ulaşır ,%9′dan fazlası 30 yaşını geçer.Hastalık bronşektazi ve bronşiolektaziye yol açan kronik hava yolları infeksiyonları, ekzokrin pankreatik yetmezlik, anormal ter bezleri fonksiyonu ve ürogenital disfonksiyonla karakterizedir ..

Etiyopatogenez

Kistik fibrozis 7 .kromozomda lokalize bir genin mutasyonu sonucunda ortaya çıkan otozomal resesif bir hastalıktır. Amerika ve Avrupa’da beyaz ırkta her 20 kişiden birinde gen defekti olduğu tahmin edilmektedir .Beyaz ırkta toplumdaki her 2500.3000 doğumda bir görülür .Kistik fibrozisten sorumlu olan defektif gen, 1989 yılında saptanmıştır .KF geninde en sık mutasyon, 3 baz çiftinin eksikliğidir. .Bu durum, KF gen protein ürünü olan Kistik Fibrozis Transmembran Regülatör Protein (KFTR)’de 508. aminoasit (dl,508) fenilalaninın olmamasıyla sonuçlanmaktadır .KFTR’un gelişmiş şekli, normal epitelin plazma membranında hulunur .Biyokimyasal çalışmalarda, dF508 mutasyonunun KFTR proteininin uygunsuz gelişimine ve intrasellüler yıkımına yolaçtığını göstermiştir .Bu proteinin olmaması KF patolojisinde önemli rol oynamaktadır.

Kistik fibrozisten etkilenen epitel farklı fonksiyonlar gösterir; hazılan volüm absorhe eder (hava yolları ve intestinal epitel), hazıları tuz ahsorbe eder , volüm ahsorhe etmez (ter kanalları), diğerleri volüm sekrete ederler (pankreas ). Bu nedenle KF’de elektroit ve su transportunda farklı etkiler oluşturur.Ancak tüm etkilenen dokularda esas olan anormal cAMP-

aracılıklı klor kanal aktivitesidir. F’de hava yollarında sodyum (Na) ahsorpsiyonu

artmıştır .Apikal hücre membranında Na kanal aktivitesi artmıştır. Anormal Na ve Cl transport hızı, sudan fakir ve temizleyici etkisi iyi olmayan sekresyon luşturur. Bu durum Staphylococcus aureus ve Pseudomonas aerugi~osa ile kronik infeksiyonların oluşu-

muna yol açar.Gastrointestinal etkilenim farklıdır .Ekzokri pankreasda duktal epitelin apikal membranında KFTR Cl kanalının olmaması, Na-Co3 net sekresyonunu bozar: NaHCO3 ve su sekresyonunun yapılamaması pankreasta enzim birikimine ve sonuçta tüm pankreas dokusunun harabiyetine yol açar. İntestinal epitelde Clve su sekresyonunun olmaması nedeniyle sekrete edilen müsin ve makromoleküller kriptleri tam örtemez ve sonuçta bağırsaklarda obstrüksiyonlar gelişir .Hepatobiliyer sistemde, defektif Cl ve su sekresyonu biliyer sekresyonlann birikimine yol açar. Sonuçta fokal biliyer siroz gelişir.Ter bezlerinde, asinüslerde ter normal olarak sekrete edilir, ama kanallar boyunca yol alırken ter içeriğinden NaCl absorbe. edilemez. KF, duktal epitelde Cl’un absorbe edilememesi sonucu ortaya çıkar.

Patoloji

Akciğerde müköz obstrüksiyon ve infeksiyon başlangıçta iletici hava yollan ile ilgilidir .En erken görülen patolojik lezyon bronşiol duvar inflamasyonu ile beraber , bronşiollerin müköz obstrüksiyonudur .İlk patolojik olay infeksiyondan çok sekresyon birikimidir. Akciğer hastalığının ilerlemesiyle bronşiolit ve bronşit ön plana çıkar .Submukozal bezlerin ve goblet

hücrelerinin hipertrotisi distalde bronşiollere uzanır. Genellikle bronşektazi üst loblarda alt Ioblara göre daha şiddetlidir. Obliteratif bronşiolitin yaygınlığı yaşla ilgilidir .Akciğer otopsilerinde interstitsiyel pnömoni örnekleri gösterilmiştir .Subplevral kistler , üst loblann mediastinal yüzeylerinde sıklıkla oluşur ve ilerlemiş akciğer hastalığında sık görülen pnömotoraksla ilişkilidir .Bronşial arterler geniş ve büküntülüdür .Pulmoner hipertansiyon gelişebilir.Paranazal :sinüslerde ve nazal pasajdaki sekretuar elemanlarda hipertrofi, hiperplazi, mukus birikimi ve kronik inflauı:atuar değişiklikler görülür . KF’de akciğer dışındaki değişikiiklerin çoğu gastrointestinal sistemle ilgilidir .Pankreasta sekresyonla

kanallann tıkanması erken bir görüntüdür .Daha sonra sekretuar kanallar ve asiniler dilate olur ve epitel düzleşir .Otopsi yapılan olguların % 90′ında pankreas harab olmuştur .Karaciğerde mikroskobik olarak fokal biliyer siroz, safra kanallarında sekresyonun katılaşması, safra kanalı proliferasyonu, inflamatuarreaksiyon ve nadiren safra stazı bulgulan vardır. Kolelithia-

sis sık gözlenmektedir .İntestinal kanaldaki değişikIikler daha az önemlidir .Duodenumdaki Brunner glandlarının kanalları genişler .İnce bağırsak mukozasında çok az değişiklikler görülür. Erkeklerin çoğunda vasadeferens, epididim kuyruk boynu, seminal veziküller tibröz dokuyla tıkalıdır.Kadınlarda mukusla dolu servikal uteri glandlan ve kalın müköz sekresyonla tıkalı servikal kanal bulunur. Ter bezleri gibi mukus salgılamayan ekzokrin glandlar ve parotis bezleri normal büyüklük ve histolojik görünümdedir. Mukus salgılayan tükrük bezleri

genellikle genişlemiştir ve kanallümeninde mukus tıkaçlar bulunabilir .

Klinik Bulgular

Hastalık genel olarak bebeklik çağında görülür.yeni doğanlann % IO’unda ilk 24 sa:at içinde bağırsak tıkarnklığı ile beraber mekonyum ileusu en sık bulgudur .Mekonium ileus, büyük miktarda sindirilmemiş protein içeren, kalın, siyah, yapışkan materyalin terminal ileumdabulunmasına bağlıdır .Bebek diare, karında gerginlik, rektal prolapsus gibi gastrointestinal yakınmalar gösterir. y aşamın ilk iki yılında en sık görülen diğer yakınmalar belirgin öksürük,tekrarlayan pulmoner infiltratlar gibi solunum sistemi semptomları ve büyümede gecikmedir .Önemli sayıqa ciddi hasta grubuna tarn ikinci dekatta konur .Büyük çocuklarda, steatore, kilo kaybı ve bes.lenme bozukluğu gibi malabsorbsiyon görüntüleri bulunur .Püberte genellikle gecikir . Üst solunum yolu hastalıkları tüm KF’li hastalar-

da görülür. Kroniksinüzit sıktır ve nazal obstrüksiyon ve rinoreye neden olur. Nazal polip % 15-20 oranında görülür ve cerrahi gerektirir .Alt solunum yollarında ilk semptom öksürüktür .Zamanla devamlı bir karakter alır visköz, pürülan ve yeşilimsi renkte balgam ortaya çıkar .

İlk defa erişkin çağında teşhis edilen hastalarda daima uzun bir göğüs problemi anamnezi vardır .El Ve ayak parmaklarında çomaklaşma sık görülür. Hastaların % 1O-l5′inde hipertrofik osteoartro~ati gelişir .Hastalann % 50′sinde hemoptizi, % 20′sinde pnömotoraks görülür.Hem erkek hem de kızlarda puberte gecikmesi sıktır .Bu gecikriıe kronik akciğer hastalığı ve yetersiz beslenpıeye sekonderdir. KFiıi erkeklerin % 95′i azospermiktir .I(adınların % 20′si infertildir , yapışkan servikal mukus spenn hareketini engeller .

Tanı ‘

Klinik temele göre hast~lık ihtimali akla gelir ve teşhis pozitit ter testine göre konur .Kesin tanı için,birbirini izleyen iki günde yapılan iki ayn testte patolojik değer bulunması gerekir .Ter testi genellikle pilokarpin iyontoforez tekniği ile yapılır. Önkoliç yüzüne bir elektrot bağlanarak pilokarpin solüsyonu yoluyla akım: uygulayarak ter uyarılır ve filtrede 100 mg ,ter

toplan1r , N a ve Cl içeriği analiz edilir .Çocuklarda 60 mEq/L,. erişkinde 80 mEq/L üzerinde ter klorür düzeyi diagnostiktir.Erken tanı ve tedavi ile prognoz düzeldiği için erken tanı çok önemlidir .Amniyotik sı vıda intestinal alkalen fosfataz izoenzim düzeyinin artmış olması bir

göstergedir .Birinci trimesterde koryonik villus biyopsisinden elde edilen fetal DNA ile hibridize edilerek oluştutulan DNA probları kullanılarak 7 .kromozomdaki defektif gen IokaIlzasyonu hakkında yeni bilgiler elde edilmiştir .Fonksiyonel Etkiler Solunum fonksiyon testleri ,hastalığın ilerlemesini izlemede faydalı olabilir. Düşük akciğer volümünde akım hızı azalır. Rezidüel voIüm ve RV/rLC oranı artar. Baçlangıçta yüksek olan total akciğer kapasitesi, ilerleyici broşektazi ve fibrozisle normalin altına düşer . KF’li hastalann çoğunda hava akımı obstrüksiyonu bronkodilatatörle reverzibilite gösterir .Birçok çalışmada KF’te %80oranında cilt testi atopisi gösterilmiştir. Aspetgillus pozitifliği yaşla at’tmaktadır. Hava

yolu hiperreaktivitesinin ana sebebi tekrarlayıcı infeksiyonlardır.

Radyolojik Bulgular Radyolojik olarak KF’in erken belit’tileri, kalınlaşmış bronş duvarlan ve yaygın küçük nodüler opasitelerdir .Hast&Jık ilerledikçe, peribronşial ve intrabronşial infeksiyonu yansıtan kalın Iineer gölgeler ve geniş dağınık yamalı gölgeler görülür. İnfeksiyon tedavi edildikçe ve pürülan sekresyonlar ekspektore edildikçe bu gölgeler kaybolur. İleri safhada yaygın Iineer , nc;ıdüler opasiteler , kistler ve hiperinflamasyon bölgeleri görülür. KF’te pnömotoraks ve pnömomediastinum görülebilir .İleri safhada sağ

ventrikülde genişleme görülür. Mikrobiyoloji ve Akciğer Hasarı KF’li hastaların akciğerleri genel olarak doğuşta normaldir .öldürücü akciğer hasarı; tekrarlayıcı bakteriyel infeksiyonlara

ve sekresyonun hava yolunu tıka~ası sonucu gelişir. Hastada immünosüpresyon bulunduğuna dair kanıt yoktur .Başlangıçta infeksiyon esas olarak H. influenzae ve S.aureus1a karekterizedir. Bu etkenlerden hiçbiri, uygun antibiyotik tedavisinden sonra, bronşial

ağaç veya balgamda kalıcı değildir .Daha sonra hastaların çoğu P.aeruginosa veya P.cepacia ile infekte olurlar. Bunliır fırsatçı etkenlerdir. Küvet, nemlendirici, respiratuar ekipmanlar , nebulizerlerde kolonize olabilirler ve hastane infeksiyonlarının devamlılığını sağlarlar .A.fumigatus balgamda bulunan diğer bir etkendir .Tekrarlayan antibiyotik tedavilerinden sonra balgamdan izole edilen ana patojen P.aeruginosa’dır.Psödomonasın patojenik rolü çok araştırılmış, fakat iyi anlaşılamamıştır .Önemli olan iki görüntü vardır .Birincisi, vücut savunmasına rağınen bronşta kolonize olma yeteneği ve ikincisi bronş duvannda harabiyet oluşturacak reaksiyon oluşturmasıdır. Basil çevresinde bulunan polisakkarit kapsülün, fagositoz ve opsonizasyona karşı direnç özelli:ği bulunur .

BÖLÜM VIII

KORPULMONALE

Kor pulmonale akciğerin veya akciğer damarlannın yapı ve fonksiyonunu etkileyen hastalıkların neden olduğu pulmoner hipertansiyonabağlı sağ ventrikül hipertrofisi ve/veya dilatasyonudur .Gene1likle pulmoner kalp hastafığı ile sinonim olarak kullanılır. Konjenital kalp hastalıklan veya sol kalbin primer hastalıkları sonucuoluşmuş sol kalp yetmezliğine se-

konder olarak gelişen sağ kalppatolojileri koİ’ pulmonale tanımına girmez: Eskiden kor pulm9nale tanımında bir akciğer hastalığının olması mutlaka aranılan koşul idi. Günümüzde ise akciğerler normal iken anormal göğüs yapısından veya solunum kontrolünün bozukluğundan ileri gelen alveoler hipoventilasyona bağlı ~ağ ventrikül büyümesi de kor pulmonale tanımı içine girmektedir .

Kor pulmonaleli hastada daima pulmoner hipertansiyon vardır; fakat sağ kalp yetmezliği bulunması şart değildir .Dünya Sağlık Örgütünün tanımına göre sağ ventrikül hipertrofi veya dilatasyonunun bulunması yeterlidir. Kor pulmonale akut veya kronik olabilir Akut kor pulmonalede dil.atasyon, kronik kor pulmonalede hipertrofi hakimdir .Kronik bir duruma ani bir hemodinamik yük eklenirse (KOAH’lı olgulard(l tekrarlayan infeksiyonlar gibi) dilatasy<On ve hipertrofi bir arada bulunabilir. Etiyolo)i Kor pulmonale ventilasyon mekaniği, gaz değişimi veya damar yatağına direkt olaraketki yapan akciğerin kendihastalıklan ile nöromusküler veya ventilasyon kontrolü üzerine indirekt olaraketki

yapan oldukçf geniş’!e değiştk hastalıklar sonucu ortaya çıkar .Kronik bronşit ve amfizem kor pulmonaleninen sık nedenidir .~rçekten kor pulmonaleli olguların %80-%90′nını kronik bronşit ve amfizem oluşturur .Kor pulmonaleye neden olan hastalıklar Tablo- 5.54′de görülmektedir.

Patogenez Akut kor pulmonale nadir görülen bir duİ’um olup en sık nedeni masifpulmoner embolidir. Kronik kor pUımonale oluşmasında akciğer dokusunun irreversibl anatomik harabiyeti, akciğer damarlannın daralması veya pulmoner arteriollerİn hipoksemİ veya asİdoz nedeni ile ortayaçıkan vasokonstrüksİyonu sonucu gelişen pulmoner vasküler dirençteki artış rol oynar.. Tablo 5.54. Kor pulmonale nedenleri

Akciğerin hava yollarını ve alveolleri etkileyen hastalıklar

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı

Kistik fİbrozis

Konjenital gelişim bozukluklan

İnfil.tratif veya granulomatöz hastalıklar

1dyopatik pulmoner fibrozis

Sarkoidoz

Pnömokonyoz

Skleroderma

Miks konnektif doku hastalığı

Sistemik lupus eritematozis

Romatoid artrik

Poliomyozit

Eozinofilik granüloma

Malign infiltrasyon

Radyasyon

Üst solunum yolu obstrüksiyonu

Pulmonerrezeksiyon

Yüksek irtifa hastalığı

Toraks kafesi hareketini etkileyen hastalıklar

Kifoskolyoz

Torakoplasti

Plevral fibrozis

Nöromusküler kuvvetsizlik

Sleep apne sendromu

İdiyopatik hipoventilasyon

Pulmoner damarlan etkileyen hastalıklar

Arter duvıınnın primer hastalıklan

Primer pulmoner hipertansiyon

Granülomatöz pulmoner artrit

Toksine bağlı pulmoner hipertansiyon

(arAminorex fumarate

(b) İntravenöz ilaç alışkanlıği

Kronikkaraciğei: hastalığı

Periferal pulmoner stenoz

Trombotik hastalıklar

Orak hücreli anemi

Pulmoner mikrotrombüs

EmbOliler

Tr6mboeinboli

Tümör embolisi

Diğeremboliler (amniotik SiVl. hava)

Şistosomiyazis ve diğer parazitler

Mediasten tümörlerinin, anevrizmalarının, granülomlarının ve-

ya fibrozisin pulmoner arter üzerine basısı

Kronik obstrüktif akciğer hastalığında (KOAH) kronik kor pulmonale gelişmesi çeşitli faktörlere bağlıdır.

1. Hipoksemi: Pulmoner damarlarda konstrüksiyon yaparak direkt yoldan pulmoner arterlerde basıncı yükseltir .Ayrıca kalp üzerine etki ederek dakika atım hacminin artmasına ve bu yoldan pulmoner damarlarda basınç yükselmesine neden olur .

2. Hipoksemiye bağlı olarak meydana gelen polisitemi ile kan viskositesinin artması da basıncı yükseltir.

3. Alveol duvarlarının harabiyeti ve buna bağlı olarak kapiller damar yatağında azalma, ayrıca yüksek alveol içi basıncın mevcut kapiller yatağı kompresyona uğratması basınç artmasına neden olur .

4. Kor pulmonale zemininde gelişen dolaşım ye- tersizliğinde, sekonder olarakbacaklarda trombüsler ve dolayısıyla akciğer embolileri meydana gelebilir . Bu durum pulmoner hipertansiyonu artınr.

5. Hiperkapni ve asidozun neden olduğu kuvvetli vazokonstrüksiyon, akciğer damar yatağının direncini belirgin şekilde artırır .Diffüz interstisiyel fibrozis, sarkoidoz, skleroderma gipi yaygın int~rstisiyel akciğer hastalıkları pulmoner vasküler yatağı daraltarak, tahripederek veya alveole-kapiller membranı kalınlaştırarak, oblitere ederek pulmoner hipertansiyona neden olur.

Genel olarak hipoksi ve pulnioner arterbasınçlanndaki artışlar , belirli sınırlara ulaştıktan sonra sağ ventrikül diyastol sonu basıncı artar ve sağ ventrikül yetmezliği ortaya çıkar .Tuz ve su retansiyonu, plasma hacmında artma ve sistemik venöz konjesyon gelişir .Akciğerlerin interstisiyel su içerigi artar .Şekil 5.14′de kronik kor pulmonale oluşum mekanizmaları görülmektedir .

Patoloji Sağ ventrikül duvarı hipertrofiktir. Septum ve sol ventrikül ayrıldıktan sonra sağ ventrikül ağırlığı 80 gramı geçiyorsa, sol/sağ ventrikül oranı 2/1den küçükse sağ ventrikül hipertrofik demektir; Ana pulmoner arter dilate ve çapı aortanınkinden geniş olabilir. Pulmoner arterlerin media tabakasında hipertrofi, intimada yağlanmaya bağlı çizgiler ve aterom plaklan görülebilir .

Klinik Buıguıar Kor pulmonaleninsemptom ve belirtileri, altta yatan akciğ~ hastalığı, pulmoner hipertansiyon ve kalp tutululfiu ile ilişkili bozukluklara bağlıdır. Nefes darlığı, öksürük,balgam tükürme en sık görülen semptomlardır .

Kor pulmonalede deri aşırı kanlı, pİetorik, siyanozlu, sıcak ve nemlidir .Bu belirtiler sekonder polisitemiye, hipoksemiye, hiperkapniye bağlı periferik vasodilatasyona ve artmış vena basıncına bağlıdır. Hiperkapni şiddetli olduğu zaman uykuhali ve şuur bozuklukları ortaya çıkar, asteriksler görülür. Daha ileri ‘. safhada somnolans ve koma gelişir .Karbon dioksit re-

tansiyonu kafa içi basıncını artırarak serebral tümörleri andıran semptom ve belirtilere neden olur .-Kalp muayenesinde pulmoner ejeksiyon kliği, kuvvetli ~ ve Ss. S4 galo işitilir. Trikuspit odağında -derin nefes almakla şiddeti artan pansistolik üfürüm , sağ ventrikül genişlemesi sonucu gelişen triküspit yetmezliğine bağlıdir .Pulmoner hipertansiyon sistemik

.düzeye yaklaşırsa pulmoner yetmezlik üfürümü işitilir. Kor pulmonalede kombine kalp yetmezliği ve solunum yetmezliği sırasında geçici aritmiler olur .En sık atrial taşikardi ve nodal ritim; daha az sıklıkla atrial flatter ve fibrilasyon görülür .

Sağ kalp yetmezliği geliştiği zaman boyun venlerinde dolgunluk, venöz basınçta artma, karaciğerde , büyüme, ödem ve asit saptanır. Bununla beraber ekspirasyo,nda boyun da:marlarında genişleme ve ayaklarda ödem KOAH’ da yetmezlik olmadığı zaman da bulunabilir .Hava yolu obstrüksiyonuna bağlı intratorasik basınç yükselmesi kalbe venöz kan dönüşünü zorlaştırmaktadır .Amfizemde aşağı ve düz diaframalar karaciğerin alt kenarını karaciğer büyüklüğü bulunmadan da palpabl hale getirebilir .Sağ ventrikül yetmezliğinde ise karaciğer büyük ve ağrılıdır. Kalpatımı ile eş zamanlı pulsasyon alınır .Laboratuvar Buıguıarı Kor pulmonalede sekonder tipte polisitemi vardır. Hemotokrit yüksektir. Bronş infeksiyonları sırasında Iökosit sayısı artabilir .Akciğer fonksiyonlarındaki değişmeler genellikle temel hastalığa bağlıdır. Kan gazı analizinde oksijen satürasyonunda düşme, karbondioksit retansiyonunda artma ve asidoz görülür .Akciğer grafisinde kor pulmonaleye neden olan primer akciğer hastalığına ait bulgular vardır .Pulmoner arter kavsi genişlemiştir; Ana pulmoner arter ve santral dalları, hiluslar dolgundur .Pulmoner arterin periferik dalları incelmiş görülebilir .Y an grafide, sağ ventrikül hipertrofisine bağlı olarak, kalbin ön kenarı-

nın retrostemal sahada öne ve yukarıya doğru genişlediği izlenir .Sağ atrium basıncının arttığı durumlarda akciğer grafisinde dilate superior vena kava ve dilate azigos ven görülebilir .

EKG: Kalbin ”clockwise” rotasyonu nedeni ile sağ ventrikül önde, sol ventrikül arkadadır. Göğüs derivasyonlarında küçük R, derin S kaydedilir .Yanlışlıkla ön duvar M1 tanısı konabilir .Sağ aks deviasyonu Sr,Sı!, Sıııveya SıQ3 tiptedir. Dı!, Dııı ve aVF de yüksek

ve sivriP dalgasi sağ atrium hipertrofisini gösterir .V ıde P dalgasının başlangıç komponenti yüksek olmak üzere bifaziktir. Sağ ventrikül hipertrofisi bulguları vardir. Vı ve V2 de yüksek R, Vı de RJS oranı l’den büyük, V6 da küçük R, derin S, RJS oranı l’den küçüktür .Sağ dal bloğu izlenebilir .Amfizemli olgularda genel voltaj düşüklüğü bulunur. Vı-Va,Dıı,Dııı, aVFde

ST seğment depresyonu ve T dalga negatiflği görülebilir.

Kronik kor pulmonalede sağ ventriküı fonksiyonlannı ve duvar kalınlığını değerlendirmede, ekokardiografi, radyonüklid çalışmalar , magnetik rezonans görüntüleme yöntemleri yardımcı tetkiklerdir .

Tedavi Kor pulmonale pulmoner hipertansiyon sonucu geliştiğinden, tedaYİnin amacı, pulmoner arter basıncını azaltarak sağ ventrikül yükÜDü h.:lfifletmektir. Bu özellikle arteriyel hipoksemiyi düzeltmekle sağlanır .Kor pulmonaleye neden olan akciğer hasta1ı-

ğının tedavisi yanında, kronik bronşitli ve amfizemli olgularda infeksiyon tedaYİsi önem taşır .Çünkü bu hastalıklarda araya giren bir solunum yolu infeksiyonu ventilasyon/perfüzyon dengesizliğini ve hipoksiyi artınr .,

Sol ventrikül yetmezliğini tedaYİ etmek için ön~rilen yatak istirahati, fizik aktivite ve tuz alınımının kısıtlanması gibi genel önlemler s~ğ ventrikül yetmezliğinde de geçerlidir .Sigara, toz, duman hava kirli1iği ve soğuk hava gibi solunumsal irritanlardan korunulmalıdır .Kor pulmonalede, pulmoner hipertansiyol)a neden olan mekanizma hipoksik vazokonstrüksiYon

olduğu durumlarda oksijen tedavisi ile pulmoner Yküler rezistans azalır , pulmoner hipertansiyol) progresyonu önlenir veya yavaşlar , doku hipoksisi azalır, yaşam k~litesi düzelir ve yaşal1l süresi uzar. Kalbegiden oksijenin artması sonucu kalp fonksiyonu

ye atım volümü düzelmektedir. Kronik hipoksemisi olan hastalarda nörop,sikolojik ve enteuektüel fonksiyonlar da düzel:mektedir .Oksijen tedavisinin etkili olabilmesi için, geceyi de içine alacak biçimde gün~e en az 18 saat uygulanması gereklidir . Kronik hipok,semisi olan hastalarda 4baftalık uygun medikal tedaviden soıira istirahatte PaO2 55 mmHg’nin altında kalmaya devam ede~se uzun süreli oksijen tedavisi başlanır .Çünkü doku hipoksisi gelişmiştir .PaO2 55-59 mmHg arasın,da fa~at polisitemi (Htc>%55), kor pulmonş1e gelişmişse,sağ kalp yetmezliğine bağlı öd~m ve mental dur~mda bozulma varsa yine uzun süreli oksijen tedavısi gereklidir. Uzun süreli oksijenin en yaygın veriliş yolu burun kanülüdür. Maskeler ve transtrakeal ka~ter de kullanılır Kor pulmonale ve kalp yetmezliğİ olanhastalarda, vücuttaki diğer organ’arda °’duğugibi akciğerlerde de sıV1 birikir. Pulmoner öde~dediüretik verilmesi, pulmoner kan volümü ve pulmoner arter basıncı ne sağ ventrikül yük\inü azaltır .Akciğerl~rdeki aşın sıV1 gaz değişimini tehlikeyesokarak pu’moner vasküler

rezistansı artırdığı iÇin diüretiktedavisi ile alveoler ventilasyon ve arteriyel oksijenasyonda düzelir: Bununl8, birlikte kor’ pulmonaleli hastalarda diüretikler dikkatli kullanılmalıdır. Güçlü diüretikler hipokalemik metabolik alkoloza neden olarak hipoventilasyona YQl açabilir. Diüretik olarak furosemid 40-60mg/gün kullanılması önerilmektedir .Cevap alınamayan durıı:mlarda metalazone veya bumetadine eklenebilir Kor pulmonale tedavisinde digital kullanımı tartışmalıdır. Digitalin sağ ventrikül üzerine pozitifinotropik etkisinin az olduğu, restriktif damar yatağına ventriküler output’un artışı pulmoner basıncı daha da

artırdığı ve kor pulmonalede aritmiye yol açabileceği için tedavide digitalden kaçınılmaktadır .Kor pulmonalede digital:

1. Digitale yanıt veren supraventriküler aritmilerde

2. Beraberinde sol ventrikül disfonksiyonu olanlarda. .

3. Diğer tedavilere refrakter kor pulmonale ve sağ

ventrikül yetmezliği durumlarında dikkatli olarak kullanılmalıdır .

Vazodilatatör ilaçlar, pulmoner hipertansiyon veya sağ ventrikül yetmezliği belirtilerini düzeltmede konvansiyonel tedavinin ve oksijenin yetersiz kaldığı durumlarda kullanılabilir .

Kor pulmonaleli hastalarda teofilin tedavisinin yararlı kardiovasküler etkileri vardır .Teofilin tedavisi ile sağ ve sol ventrikül pompa fonksiyonunda iyileşme gözlenir .Bu etki muhtemelen miyokard kontraktilitesinde artma ve ventriküler afterload da azalma (pulmonerve sistenıik vasküler rezistansda düşme) sonucu olmaktadır . Selektifbeta-2 agonistlerin kor pulmonaleli hastalarda bronkodilatatör etkilerinin yanısıra kardiovasküler etkileri de vardır. Bu grup ilaçlar pulmoner dolaşımdaki beta adrenerjik reseptörleri stimüle ederek pulmoner vazodil8,tasyon ve miyokard üzerine direkt inotr~pik etki y8,pmaktadır .Dekompanse kor pulmonalesi olan, belirgin polisitemik (Htc %55-60′ın üzerinde) hastalara veya uzun

süreli oksijen tedavisine karşın polisitemisi devam eden hastalara yardımcı bir tedavi yöntemi olarak flebotomi (birkaç gün veya haftalık aralarla 250 rnl) uygulanır .Flebotomiden sonra ortalama pulmoner arter basıncı ve pulmoner vasküler rezistansta genellikle bir düşme, ekzersiz performansında düzelme olur .Prognoz Kor pulmonaleye neden olan hastalığa

bağlıdır .Küçük pulmoner arterlerin tedrici obliterasyonu veya interstisiyel fibrozis sonucu gelişmişse düzelme olasılığı azdır .Buna karşın akciğerleri normal olan ve obesite, üst solunum yolu obstrüksiyonu,:yüksek irtifalarda yaşama gibi kronik hipoksiye yol açan

tedavi edilebilir bir nedenin olduğu hastalardaprognoz daha iyidir .Son yıllarda infeksiyonlarla birlikte akut solunum yetmezliğt episodlarının ve kalp yetmezliğinin tedavisi oldukça gelişmiştir ; ;Bu nedenle kor pulmonalede periferik ödemin ilk kez ortaya çıkışından sonra 5-10 yıllık yaşam nadir değildir .

BÖLÜM IX

MESLEKİ AKCİĞER HASTALIKLARI

Akciğer , dış çevre ile vücut arasında bağlantıyı sağlayan ve vücudun dış dünyaya açıldığı önemli bölgelerden biridir. İnspire edilen havadaki toksik partikülleri ve gazlan filtre eden bir sisteme sahip olan akciğerlerin dış dünyayla devamlı bir ilişki içinde olması, çeşitli hastalıkların oluşmasına zemin hazırlar .Endüstriyel bölgelerdeki yüksek konsantrasyonda çevresel zararlı maddeler akciğeri etkiler ve bu sahalarda çalışanlar için risk oluşturur .Çalışma hayatında iş koşulları nedeniyle ortaya çıkan hastalıklara meslek hastalıklan adı verilir .Endüstri çalışanlannı korumaya yönelik önemli çabalar ve maddi harcamalara rağmen, mesleki akciğer hastalıkları artarak varolmaya devam etmektedirler.Meslek hastalıklan Hipokrat döneminden beri biIinse de konuyu 1700′lü yıllarda tıp Iiteraturüne dahil eden ve meslek hastalıklarının önemini belirten Bernardino Ramazzini’dir. Hastaların meslek öykülerinin alınmasını önemle belirtmiştir ., 1930′larda asbestin pulmoner fibrozisle, 1949′da

bronşial karsinom ile ve 1960′da mezotelyoma ile ilişkisi oldu~ gösterilmiştir .Radyasyon, arsenik, nikelkromatlar ve halo eterler gibi diğer akciğer karsinojenleri de tarif edilmiştir .

A.B.D.’de l:ıer yıl350 000 yeni olgunun meslekle ilgili hastalıklara yakalandığı ve meslek hastalıkları nedeniyle yılda 100 bin kişinin öldüğü tahmin edilmektedir.

Patogenez ve Patoloji Burundan yapılan sakin solunum da 10 mikrondan daha büyük partiküllernazal mukozada birikir. Zorlu egzersizde, artanhava akımı ve ağız solunumu nedeniyle 10-20 mikronlukpartikülIerin %20 si hava yollannda birikir. 3-10 mikron arası

partiküller trakeobronşial ağaçta, 0.1-3 mikron arasındaki partiküller ise daha çok alveollerde birikir .Bundan küçük partiküller ekspiriumla dışanya verilir .İnhale edilen partiküllerin zararlı etkileri penetrasyonları ile ilişkilidir .İnhale edilelİ tozun birikmesi 4 temel fizik olaya bağlıdır; bunlarsedimentasyon (sedimentation), İmpaksiyon (impaction), intersepsiyon

(interception), diffüzyon (diffussion), ve elektrostatik presipitasyondur (elektrostatic precipitatioİı).İmpaksiyon partikülün hava akımı yönünü takip edemiyerek hava yolu duvarına çarpmasıyla oluşur.İntersepsiyon, uzun ince partiküllerin dar hava yolu duvarına çarpmasıyla oluşur .Diffüzyon Brownian hareketler sonucuoluşur. 0,5 mikrondan kuçük partiküller havadaki gaz molekülleriyle bombardımana uğrarlar ve böylece alveol duvarlarına çökerler. Elektrostatik presipitasyon, yüksek şarjlı partiküllerin düşükşarjlılara oranla çok daha ıazla akciğerde kaldığının gösterilmesiyle önem kazanmıştır . Solunum yolunda çökme olunca, bir partikülün .geleceği, vücudun temiiıeme mekanizmasına ve partikülün buna karşı koyabilme kabiliyetine dayanır. Hava yollarında biriken büyük partiküller genellikle 24

saat içinde etkin olarak mukosiliermekanizma ile temizlenir .Asinilere erişen partiküller , mukosilier aktivitenin etkisi olmadığı için daha yavaş temizlenirler . Alveoler kanalların bifürkasyonlarında çöken partiküller, alveoler makrofajlar ve tip-l alveoler epitel hücreleri tarafından ortamdan uzaklaştırılır. Tip-l alveol epitel hücresi partikülü içine alır vealveol duvarı interstisiyel boşluğuna götürür .Boşluk içinde lenfatiklere doğru ilerler. Partikül yüklü markofaj; alveoler sürfaktan akımı ile mukosilier örtüye ~debilir , alveol epitelhücreleri arasından interstisiyel sahaya geçebilir , lenfatik kanallarla pulmoner ve hiler lenf dİiğüm-

lerine edebilir .Alveoler klirens mekanizması çok etkilidir .

Mesleksel etkilenmeye bağlıakciğer hasarlanmalaI’lnl akut ve kronik olarak iki grupta toplayabiliriz.Pekçok madde akut hasar oluşturabilir , fakat hasarda iki temel mekanizma vardır .Bunlar okşidan ve proteolitik hasarlardır. Oksidan hasar , aerobik metabolizma sırasında moleküler oksijenin indirgenmesi ile oluşur; bazı reaktif ara ürünler hemmikropisidal fonksiyonlar için konakçıya yararlı hem de hücre ve matriks bileşenlerine zararlı kabul edilir. Reaktif oksidanlar süperoksit anyon, hidrojen peroksit, hidroksil radikali

ve singlet oksijendir .Proteolitik enzimler ise; yapısal proteinleri, intra ve ekstrasellüler enzimleri, bazal membranlan ve matriks bileşenlerini parçalayabilir .Polimorf çekirdekli lökositler ve alveoler makrofajlar her iki mekanizma aracılığı ile akciğer hasarlanmasında rol oynar .Kronik akciğer hasarlanmasında alveoler makrofajlar, polimorf çekirdekli lökositlerden daha önemlidir .Aktive olmuş alveoler makrofajlar fibrojenezde rol oynayan IL-.1, TNF-alfa, PDGF, fibronektin, İnsülin benzeri büyüme faktörü-.1 (ILGF-.1) gi~i mediatörler salgılar . Toz partil!;üllerininkonsantrasyonu yemaruz kalma süresi ha~talığınseyrini belirler. Bolusolarak bol miktarda partikül akut ekaudatif reaksiyona yol açabilir , oysazaman içinde daha küçük etkilenmeler progresif fiırozise neden olabilir .Sigara içimi, inhale edilen mineral tozların etkisini daha kötüleştitebilir . Tanı Yöntemleri Mesleki olmayan pulmoner hastalıkları ekarte etmek için iyi bir a~amnez alınmalıdır.

1. Başlangıçtan itibaren kronolojik olarak tüm işler ve bütün çalışma süreleri kaydedilir .

2. Her meslekteki maruziyet hakkındaki ayrıntılı bilgiler alınır .

3. Hastanın semptomlarının ıaman içindeki seyri ve çalışma ile semptomlar arasındaki ilişki belirlenir .

4. Aynı ortamda çalışan diğer bireylerdeki önemli semptomlar ve hastalıklar sorulur, araştinlır.

5.Meslek dışı maruziyetler araştinlır. Hobiler detaylı olarak sorulur.

Fizik muayene diğer hastalıkları ekarte etmede ya da meslek hastalıklarına bağlı komplikasyonları belirlemede anlamlı olabilir .Asbest çalışanlarında

inspirium sonu raller ve parmaklarda çomaklaşma bulunabilir .Mesleki astimlılarda iş sonrası wheezing bulunması önemlidir.

Akciğer toz hastalıklarının tanısında radyoloji vazgeçilmez yöntemdir .Subklinik anormallikleri saptamada önem taşır . 1980 ILO klasifikasyonuna göre opasiteler büyüklük, şekil, zonlardaki dağılım ve konsantrasyonuna göre sınıflandırılır .

1. Küçük opasiteler. Yuvarlak opasiteler; p, q, r, olarak, düzensiz opasiteler; s, t, u, şeklinde sınıflandırılırlar. Profüzyon: Akciğer zonu veya bir ünite alanınındaki küçük yuvarlak veya düzensiz opasitelerin sayısıdır.

2. Büyük opasiteler. 10 mm’den büyük opasitelerdir. Hiler lenf bezlerinde büyüme, yumurta kabuğu şeklinde kalsifikasyon olabilir .Plevral kalınlaşma, diffüz veya nodüler olabilir .Semptomatik bireylerde nadiren BT gerekebilir .Parankimal infiltratlar için standart grafilerden daha üstün olduğtIna ~air çalışmalar olsa da rutinkullanımı mümkün değildir.

Pno’mQkonyozlarda solunum fonksiyon testleri önemli bilgiler verir. Restriktif, obstrüktifveya miksttipte solunum fonksiyon bozulmaları görülebilir. Tek bir kere ölçüm yeri.ne seri ölçümlerin yorumu daha önemlidir .Pulmoner egzersiz testi de yardımcı bir

yöntemdir.Tanı için ilave olarak; sp:esifik antijenlerle provokasyon testleri, immünolojik çalışıİıalar (allerjik alveolitte presipitan antikorlar , astmada spesifik IgE), balgam ve bronkoalveoler lavaj incelemesi (asbest cisimciği, kanser hücresi), akciğer biyopsi materyallerinde toz analizleri ve idrarda ağır metal analizleri, Ga67 sintigrafisi (İnterstisiyel hastahkta inflamatuar aktiviteyi göstermesi açısından) yapılabilir . Kömür işçisi Pnomokonyozu (Kip) Kömür İşçisi Pnomokonyozu (KİP) kömür madeni tozunun inhalasyonu, akciğerlerde depolarıması ve buna karşı gelişen doku reaksiyonunun oluşturduğu patolojidir .ABD’de 1950′lerde, İngiltere’de 1960′da yapılan çalışmalarda, kömür madenlerinde çalışanlarda mortalite oranının topluma göre daha yüksek olduğu gösterilmiştir Kazalar dışındd: bu artmış oran kronik bronşit, amfizem, tüberküloz ve akciğer kanserinden ölümlere bağlıdır Günümüzde ise gelişmiş ülkelerde kömür madencilerinde yaşam süresi artmıştır .1950′lerden 1970′lere kadar olan sürede, ABD ve İngiltere’de KİP sıklığında

azalma görülmektedir. ABD’de 1970′d(!n 1980′e kadar basit radyolojik Kİp sıklığı %30 dan %5 e düşmüştür .Ülkeinizde Zonguldak havzasında yaptığımız 12300 kömür madeni işçisini kapsayan bir çalışmada,pnomokonyoz sıklığını %12.8 olarak saptadık KİP genelde yer altında çalışan kömür madencilerinde görülmekle beraber , kömür düzenleyenlerde, gemi ambarlanna kömür yükleyenlerde ve ocak siperlerinde kömür sınıflandırması yapanlarda da gelişmektedir.Antrasit gibi bazı kömürler, serttir, karbon içerikleri yüksektir ve yüksek kaliteli kömür olarak bilinir.Daha yumuşak olan adi maden kömürü, yanınca daha fazla kül bırakır ve düşük kalitelidir .y üksek kaliteli kömürler pnomokonyoz açısından en riskli olanıdır .

Patogenez ve Patoloji Kömür işçilerinde akciğer bulguları:

1. Hücresel reaksiyon olmadan pigmentiR toplandığı asemptomatik antrakozis,

2. Basit kömür işçisi pnö;mokonyozu,

3. Komplike kömür işçisi pnömokonyozu veya progresif masif fibrozis (PMF) olarak sınıflandırılabilir.

KİP’un patogenezi tam anlaşılamamıştır. Kömür tozu ile makrofaj etkileşimi, progresifmasif fibroziste görülen parankim hasarı ve fibrozisi açıklamaya yeterli değildir .Basit ve komplike KİP’da kömür tozuna gösterilendokureaksiyon:ları arasındaki farklan açıklamak için birkaçhipotez öne sürülmüştür.

1. Maden tozunda kömüreek olarak bulunan silikamn inhalasyonu

2.. Mycobacterium tuberculosis’e karşı atipik reaksiyonlar

3. İmmünolojik faktörler

4. Normal klirens mekanizmasının aşırı toz nedeniyle bozulması

KİP’da temel patolojik lezyon kömür tozunu fagosite etmiş makrofaj içeren, küçük, bol pigment bulunduran kömür makülleridir .İnhale edilen karbon pigmenti alveoler ve interstisiyel makrofajlar tarafından alınır , bu hücrel.er daha sonra plevral ve intrapulmo-

ner lenfatikler ile akciğer hilusundaki lenfoid dokuya ilerleyerek, plevral antrakoz oluşumuna yol açarlar.Başlangıç doku reaksiyonu alveoler boşluklarda olu:r . Basit KİP’da kömür makülleri kollajenden zengindir ve bu maküllerden daha büyük ol6n kömür nodü.lleri

izlenir. Fokal amfizem odakları patolojiye eşlik eder. Bu lezyonlar tüm akciğerlerde ya~gın olmakla birlikte, apekslerde daha sıktır . Komplike tip, basit KİP zemininde gelişir, oluşu-

mu için uzun yıllar gerekir. Lezyonlar nıikroskopik olarak yoğun kollaj~n ve pigment içerir .Lezyonun merkezi sıklıkla n~krotiktir. Lezyonların çapı 10 cm ‘ye kadar ulaşabilir .

Kaplan sendromu, pnömokonyozla birlikte romatoid artritin bulunmasıdır, oldukça hızlı gelişen nodüler pulmoner lezyonlar oluşur. Romatoid nodüllerde olduğu gibi Kaplan sendromundaki nodüllerde de fibroblastlar , makrofajlar ve kollajenle çevrili santral

nekroz bulunur. Klinik Bulgular Basit KİP da semptomsuz radyolojik değişiklikler izlenir .Semptomlar varsa; çoğu sigara içimi nedeniyle gelişen kronik bronşit ve obstrüktif akciğer hastalığına bağlı öksürük, balganı ve nefes darlığı gözlenir. Komplike pnömokonyozlu hastalarda (Progresif Massif Fibrozis); progresif dispne, pulmoner hipertansiyon ve solunum yetmezliği gelişir. Mikobakteriyel infeksiyonlar KİP’da artmışolsa da, silikozdaki kadar fazla değildir.

PMF ilerledikçe fibröz kütleler ve beraberindeki amfizem nefes darlığının artışına neden olur .İlerlemiş olgularda öksürük balgam dispne ve melanopitizis (siyah balgam tükürme) görülür. Sonuçta hipoksik ve hiperkapnik solunum yetmezliği ve kor pulmonale gelişir ., Basit KİP’un erken evrelerindeki radyolojik değişiklikler küçük, düzensiz opasitelerdir (retiküler görünüm). Maruziyet arttıkça 1-5 rnrn lik küçük düzenli, yuvarlak opasiteler (nodüler görünüm) ortaya çıkar. Radyolojik olarak lezyonlar üst ve alt zonlarda daha sık izlenir. Komplike KİP’unda akciğerde 1 cm’den daha büyük nodüler opasiteler izlenir .Görünüm sıklıkla sağ üst lobda gözlenir .Bu durum PMF’in bir formu olup, erken morlaliteye neden olur. Solunum Fonksiyonları: Basit KİP’de solunum fonksiyonlarında anlamlı bir bozulma olmadığı gözlenmiştir. Basit K1P’de solunum fonksiyon bozukluklan özetle, yaygınlığı fazla olanlarda VC’de minimal azalma, yaygınlık kategorisi arltıkça RV artar , DLCO’da azalma, bazı olgularda esnek dirençte azalma şeklindedir .Bu bozuklukların tümü PMF varlığında daha sık ve daha belirgindir . Tanı Tanı maruziyet anamnezi ve radyolojik değişiklikler temelindedir .Büyük konglemere lezyonlarda mikobakteriyel infeksiyon ekarte edilmelidir .Akciğer kanseri riski artmaz ama tek taraflı büyüyen kitlelerde neoplazm da ekarte edilmelidir. Tedavi ve Önlemler Tedavisi yoktur. Amaç önlem almaktır .V entilasyon, kaynağında tozu baskılamak için su kuİlanımı ve madenlerde toz seviyesinin düşürülmesi önerilir .Hangi toz standardı uygulanırsa uygulansın, kişisel duyarl1l1ğa bağl1 olarak bazı madenciler pnömokonyoza y.iıkalanırlar. Bunedenle 4 yılda bir tüm madencilerin akciğer grafileri çeltilmeli ve basit pnömokonyoz belirtileri saptanırsa, daha tozsuz ortamlarda çal1şmaya sevkedilmelidirler .Böylece PMF gelişimi önlenir . Silikozis Silikozis, silikon dioksit veya silika, inhalasyonu ile oluşan parankimal akciğer hastal1ğıdır. DÜnyada en çok karşılaşılan kronik meslek hastal1ğıdır. Genellikle etkilenmeden uzun yıllar sonra, yavaş

progresyon gösteren, nodüler, fibrozanbir pnömokonyoz şeklinde kendini gösterir .Daha seyrek olar.iık, birkaç ay-yıl içinde çok yoğun etkilenme akut silikozisle sonuçlanabilir .

‘l’aş kesimi, madencilik, taş ocağı, taşçıl1k ve tünel kazımı esnasında silika maruziyeti söz konusudur. Metal ve taş cilasında yüksek hızdakum kullanımı 01dukça tehlikelidir. Erimiş metalin döküldüğü kal1p, reçine ile yapıştınlmış kumdan yapıldığından silikoz tehlikesi taşır. Kum taşından yapılmış ocak tuğlalarını temizleyeIı1erde, seramik işçilerinde, dökümhane-

lerde çal1şanlarda, cam işçilerinde silikozis riski vardır. Ülkemizde, İstanbul, Edirne ve Denizli’deki quartz değirmenlerinde çal1şan 23 işçi incelendiğinde12′sinde akut silikozis ile uyumlu bulgular saptanmıştır. Patogenez Silika hem kristal hem de amorf formlarda oluşur; fakat kristal formları .(quartz, kristobalit, tridimit) biyolojik olarak en aktiftir .Bunlar içinde

quartz silikozda en çok gösterilen kristaldir. Yeryüzünde, silikozun çoğu oksijen ve diğer elementlerle birleşerek silikatlan oluşturur. Amorf silikatlann biyolojik olarak daha az aktif oımasına karşın,bu minerallerin akciğerde aşın ıniktarda toplanmasılezyonları oluşturabilir. Talk, vermikülit vemika daha seyrek pnömokonyoz nedeni olannonkristal silikat örnekleridir .Quartz kristalinin yüzeyini alüminyum hidroksit veya demiroksit ile kaplamak toksisiteyi azaltırken, yüzeyin kimyasal temizlenmesi toksisiteyi artınr .Quartz’ın toksik etkilerinin çözünebilir silisik asit tabakasının varl1ğına, yüzeyinin negatif iyonizasyonuna, piezo-elektrik yüklenmeye ya da başka faktörlere bağ11 olabileceği düşünülmekle birlikte kesin mekanizma

henüz aydınlatılamamıştır .İnhalasyondan sonra 5 mikrondan daha küçük quartz partikülleri terminal hava yollanna erişebilir ve özellikle 1 ınikron civan partiküller tutulupfibrozise neden olabilir .Silikaya maruz kalan hayvanlarda alveol ve interstisiyumda makrofaj ve 1enfositlerde artış gözlenir .Ortamda toplanan makrofajlar , fibroblast proliferasyonu ve kollajen üretimine yol açan faktörler salgılayarak çok önemli bir rol oynar. KİP’deki gibi bunda da başlangıç lezyonlan üst zonlarda yerleşme eğilimi gösterir; ancak KİP’in tersine silikozisin erken

lezyonları daha fazla fibrotik, daha az sellülerdir. Makrofajların büyük miktarlarda quartz fagosite etmesi sonucunda fagozomal ıı-mbranlarda yırtılma ve hücre ölümü ortaya çıkar.

Patoloji Solunan silikaya maruziyetin yoğunluğuna bağlı olarak üç tip silikoz tammlanmıştır .Kronik silikozda maruziyetten 15 yıl sonra radyolojik anormallikler ilk olarak ortaya çikar .Akselere silikoz kronik hastalığa benzer ama maruziyetten sonra 5-15 yıl içerisinde ortaya çıkar Akut silikozisde ise maruziyetten sonraki ilk 1 yıl, hatta birkaç ay içerisinde hastalık gelişir. Tipik morfolojik lezyon silikotik nodüldür; kronik silikozda üst loblarda daha fazla olan, ancak diffüz olarak yayılmlş bir çok küçük nodüller vardır .Aym nodüller hiler lenf bezlerinde de vardır .Nodüllerde makrofaj, fibroblast, plazma hücrelerinden, kollajenden oluşmuş sellüler bir kapsül ve asellüler nekroz gözlenir. Polarize mikroskopta nodülleriniçinde silikoz kristalleri görülür .Küçük bir hasta grubunda küçük olan nodüller birleşir ve daha büyük nodüller oluşur , böylece progresif massif fibrozis gelişir .Akselere

silikozdaki patoloji, maruziyettenkısa bir süre sonra ortaya çıkar ve kronik patolojideki olaylann benzeri şeklindedir .Akut silikozda bulgular daha fazladır , alveoler boşluklar eozinofilik eksudayla doludur , ama çok az parankimal fibrozis vardır .Alveoler makrofajlar silika kristalleriyle doludur. Klinik çoğu kronik silikozlu hastamn semptomu yoktur .Semptomatik hastalarda dispne sık görülür ,PMF’de dispne daha ciddi boyutlardadır. Aynca sigaraya bağlı kronik bronşit ve eklenen infeksiyon nedenli öksürük sıktır. Fizik muayenenormal olarak bulunabilir .Akut silikozda aylar içinde gelişen dispne gözlenir .Basit silikozda akciğer radyolojisi; her iki akciğerde özellikle üst zonlarda yuvarlak opasiteler şeklindedir. Komplike silikoz veya PMF’de perihiler bölgelerde konglemerat gelişir , kompanzatris amfizem vardır .Parankimal ve hiler lenf bezlerinde kalsifikasyon (yumurta kabuğu kalsifikasyon)izlenir . Solunum Fonksiyonları: Silikozun ilerlemiş safhası hariç normalde akciğer fonksiyonlannda bozukluk oluşmaz. Silikozun kendisine değil, toz maruziyetine bağlı olarak hafif mikst restriktif ve obstrüktif tip bozukluk saptamr. Diffüzyon kapasitesi sıklıkla etkilenmez. Akselere ve akut formlarda fonksiyonel değişiklikler daha belirgindir .Komplikasyonlar; en önemli komplikasyon tüberküloz ve diğer mikobakteri infeksiyonlartdır .PMF’te kavitasyon ve yumuşak yamalı opasitelerin oluşumu bu infeksiyonu akla getirir , Silikozisin hangi yolla mikobakteriel infeksiyonlara yatkınlık yarattığı tam anlaşılamamıştır , Diğer komplikasyonlar arasında fibrozis ve büllerle birlikte pnömotoraks, skleroderma sıklığında artma ve proksimal tubili ve glomeriillerin fokal hasarına bağlı böbrek yetmezliğine eğilim vardır ,Quartz ile etkilenmenin maligniteye yol açmadığı kabul edilmektedir ,Diğer Iaboratuvar bulguları.; silikoziste romatoid faktör, immün kompleksler, antinükleer antikor pozitifliği ve serum immünglobülin düzeylerinde artış bildirilnıiştir ,

Bronkoalveoler Iavaj; silikozisde BAL ile ilgili birçok anormallik bildirilmiştir , Hayvan deneylerinde siIika ile etkilenmesonucunda BAL’da polimorfonükleer Iökositlerde, Ienfositlerde, multinükleer dev hücrelerde ve IgG, IgA düzeylerinde artış gözlenmiştir,

Tedavi ve Önleme Silikozis geliştikten sonra etkin bir tedavi yoktur , A~ciğerlerdeki fibrotik değişikliklerin irreversibl olduğu düşünülmektedir, Silikozis tanısı konan olgularda maruziyetin devamı engellenmelidir , Silikozlu olgularda önenı.li bir nokta da tüberküloz

yönünden tarama ve tedavidir .PPD pozitif silikozisli olgularda kemoproflaksi düşünülmelidir  Tüberküloz tanısı konduğunda standart kemoterapi uygulanır , Akut silikozlu olgularda alveoler proteinoziste olduğu gibi tedavi amaçlı BAL uygulanabilir , Ancak sonuçlar

alveoler proteinozisteki kadar iyi olmayabilir , İyi bir havalandırma ve su ile baskılamaya rağmen yüksek seviyelerde quartz bulunduğu zaman, ilave olarak koruyucu amaçlı respiratörler kullanılmalıdır, Bu seviyelerde işçiler , kendi pozitif basınçlı hava desteği olan

özel başlıklı elbiseleri ile ortamdan izole edilmelidir , Silikoz riskine maruz kalan işçilere belirli intervallerIe, örneğin en az 4 yılda bir akciğer grafisi çekilmelidir , Hastalığın en erken belirtileri belirlenmeli ve işçi diğer maruziyetlerden korunmalıdır . Asbestozis Kimyasal ve fiziksel erkenlere karşı dayanıklı olan asbest, çok eski çağlardan beri kullanılan fibröz mineraller ailesidir, En sık inorganik toz nedenli kronik akciğer hastalıklan asbestiform Iiflerin kullanıldığı endüstri kollarında ortaya çıkar , Asbestoz farklı bir çok mineralleri içeren genel bir terimdir .Bu mineraller; krisolit, amosit, antofilit ve krokidolit gibi minerallerdir ,

Asbest kullanımı ile pulmoner fibrozis oluşumunun ilk kanıtları yüz yıl başlarında ortaya çıkmış ve 1930′larda bu bir tehlike olarak görülmüş. 1960′larda o güne değin nadir olarak görülen plevral mezotelyomanın Güney Mrika asbest işçilerinde daha sık gözlendiği raporlanmış ve daha sonraki çalışmalar bu ilişkiyi doğrulamışlardır. Epidemiyoloji Asbest adındaki silikat mineraller 2 gruba ayrılır: Serpentinler ve anıfiboller .Serpentin

lifler kıvrık ve esnek iken, amfiboller düz ve serttir. Serpentin endüstride kullanılan asbestin çoğunu oluşturur. Asbestle ilişkili hastalıklar; mesleksel, çevresel veya indirekt yollarla (asbest çalışanlannın aile bireyleri vb.) asbest maruziyeti sonucunda birçok hastalık

oluşabilmektedir .Bunlar:Neoplastik Hastalıklar; Mezotelyoma, Bronkojenik Karsinom Ekstrapulmoner karsinoma,Gastrointestinal karsinom, Larinks ve diğer organ kanserleri.: Parankimalİnterstisiyel Fibrozis (Asbestozis): İmmünolojik Değişiklikler: Plevral Reaksiyonlar; Plevral effüzyon, Plevral plaklar , kalınlaşma.

Ülkemizde Antakya, Sivas, Erzinc~n, Bursa ve Eskişehirbölgelerinde büyükasbest madenleri vardır. Orta Anadolu’da asbest beyaz toprak olarak evlerde sıvada, bebekler için pudra yerine, diş temizliğinde kullanılmaktadır .Bu nedenle ülkemizde çevresel etkilenme çok önemlidir .Diyarbakır’ın Çermik ilçesi ve çevresinde yürütülen çalışmalarla asbestin plevra kalsifikasyonlarının etiyolojisinde önemli olduğu’kanıtlanmıştır. Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesinde yapılan retrospektifincelenıede asbest bölgelerinde plevral neoplazmalann diğer yörelere göre 23 kat, bronş kanserinin de 2,5 kat fazlaolduğu görülmüştür. Türkiye’deki endemik plevral hastalıklann etiyolojisinde asbestin yanısıra asbest dışı bir fibröz silikatolan erionit’inde rol oynadığı gösterilmiştir . Sigara içen bir kimsede, akciğer kanser riski iç-

meyene oranla 10 kez fazladır .asbeste maruz kalanda akciğer kanseri riski 5 kez fazladır , hem sigara içen hem de asbeste maruz kalan kişide risk 50 kez daha fazladır. .

Patogenez Asbestin değişik formlannın yoğunluğu, büyüklüğü, şekli ve çözünürlüğü hastalık riskinde belirleyici rol oynar. Amfiboller daha az kullanılmalanna karşın, özellikle malign plevral tömürlerin oluşumunda krizotilden daha önemlı rol oynar .Düz ve sert amfibollerin patojenitesi aerodinamik özelliklere ve çözünürı.üklerine bağlıdır , hava akımına uyum göste-

rir ve akciğerin derinlerine kadar gider, burada epitel hücrelerine penetre 01 up interstisiyuma ulaşabilir .Amfibolliflerin uzunluğu da patojenitesinde rol oynar . Daha esnek ve kıvnk olan krizotiller üst solunum yollanna çöker ve mukosilier klirensle uzaklaştırıl1r .Bununla birlikte her iki asbest formu da fibrojeniktir ve artan dozlar mezotelyoma dışındaki asbest ile ilgili

tüm hastal1kların sıkl1ğında artışa yol açar .Diğer pnömokonyozlar gibi asbestozis de inhale liflerle akciğer makrofajlarının ve diğer parankimal hücrelerin etkileşimine bağl1dır .Sonuçta ınediatörlerin sal1nımı,yaygın pulmoner interstisyel inflamasyon ve interstisiyel fibrozise yol açar.Patoloji Asbestozis’in histopatolojisinde demir içeren proteinöz materyalle kaplı asbest liflerinin (Asbest cisimcikleri) bulunduğu diffüz interstisyel fibrozis vardır. Bu idiopatik interstisiyel fibrozis gibi diğer tip interstisiyel fibrozislere benzer ..Asbest cisimeikleri

parlak kahverengi, saydam merkezli iğ şeklinde çubuklardır. Asbestoz, respiratuarbronşioller ve alveoler kanallar çevresinde fibrozis olarak başlar , komşu alveoler keseler ve alveolleri tutacak şekilde yayılır .Normal yapı bozulur , bal peteği görünümü ortaya çıkar. Asbestoz altloblarda ve subplevral olarak başlar.Asbest ile etkilenmenin en sık görülen bulgusu olan

plevral plaklar iyi sınırlı, yoğun kollajen plaklardır,sıklıkla kalsiyum içerir .En sık olarak diafragına kubbeleri üzerinde gelişir. Asbest seyrek olarak plevral effüzyon .oluşturabilir; genellikle serözdür fakat kanlı olabilir.Asbest ile ilişkili tümörler morfolojik olarak diğer

kanserlerden ayrılamaz.Klinik Semptomlar, efor dispnesi, kuru öksürük şeklinde başlar .Maruziyet sonlansa dahi dispne giderek ilerler ve kardiyo-respiratuar yetmezlik ortaya çıkar. Plevral tutuluma bağlı göğüs ağrısı olabilir. En erken bulgu akciğer bazalinde veya koltuk al-

tında bulunan inspirium sonu rallerdir .Öksürükle kaybolmazlar .Fibrozisinyaygın olduğu olgularda parmaklarda çomakl.aşma daha sıktır .İleri evrede sağ ventrikül yüklenmesi ve kor pulmonale ortaya çıkar . Bronş kanseri ve mezotelyomadan ölüm, kardiyo-respiratuar yetmezli~e bağlı olandan dahasıktır.Akciğer radyolojisi: Akciğerin alt zonlarında 13 mm kalınlığında kısa lineer gölgeler görülür. İnce retikülasyon veya buzlu cam görünümü vardır .Bunlar asbestoz için diagnostik olarak kabul edilemez. Başlangıçta alt lateral zonlarda görülen bu gölgelerin yoğunluğu arttıkça, özellikle sol kalp kenan örtülür. Sonuçta diffüz balpeteği görünümü oluşabilir .İnce Bilgisayarlı Tomografi .CCT) kesitleri parankimal anor-

mallikleri direkt grafiden daha iyi gösterse de bunun fazla bir önemi yoktur .Bu nedenle CT rutin kullanımda önerilmez.Visseral plevra tutulumu interlober kalınlaşma olarak belirlenir. Bilateralplevral plak görülen olguların %80′inde etiyolojide asbest sorumludur .Plaklar genellikle iki taraflıdır ve bol kalsiyum içerir. Kalsifiye plevral plaklar ve interstisyel fibrozis asbestozis için patognomoniktir. Plevral anormalliklerin olmaması asbestozu ekarle ettirmez. Romatoid pnömokonyozu içeren PMF lezyonları, kömür ve silika çalışanlarına göredalİa az görülür. Solunum fanksiyonları; vital kapasite, total akciğer kapasitesi, komplians ve diffüzyon kapasitesi azalır .Akciğerin recoil basıncı, alveol-arter basınç farkı artar. Hiperkapnı sadece ağır asbestozun’unterminal evrelerinde görülebilir.

Diğer laboratuvar bulguları arasında; ANA pozitifliği ve eritrosit sedimantasyon hızında yükselme görülebilir .BAL’da genellikle makrofaj sayısında artma izlenir.

Tanı; maruziyet, radyolojik anormallikler ve restriktif tip akciğer fonksiyon bozukluğuyla konur. Radyoloji ve solunum fonksiyonlarının normal olduğu durumlarda egzersiz testinde pulmoner gaz değişim anormalliği saptanır .

Tedavi ve Korunma Asbestozis için etkin bir tedavi yöntemi yoktur .Radyolojik ve fizyolojik değişikliklerin erken saptanması ve asbest nıaruziyetinin kesilmesi hastalığın ilerlemesini durdurabilir. Tedavi ileri dönemde solunum yetmezliğine yöneliktir .Oksijen, sağ kalp yetmezliği için diüretikler ve akut infeksiyonlar için antibiyotik verilir .Mezotelyoma hemen

her zaman amfibollerin maruziyetine bağlıoluşur. Asbestin bu tiplerinin kullanımının engellenmesi, hastalığı geniş çapta ortadan kaldıracaktır .Akciğer kanseri kişinin maruz kaldığı asbest dozu ile ilişkili olarak oluşmaktadır .Bu nedenle minerale maruziyetin azal-

tılması veya durdurulması gerekmektedir. Berilyozis Berilyum akut ve kronik hastalık yapa-

bilen bir metaldir. Berilyum dumanına veya tozlarına maruziyet alaşımlannın çıkarılması, rafinesi veya üretiminde oluşabilir. İngiltere’de metalle kaplanan floresan lambaların üretiminde ve rafineri işçilerinde birkaç berilyoz vakası raporlanmıştır .Günümüzde

nükleer ve ı:ızay endüstrisiııde berilyum alaşımları ile çalışan işçiler etkilenme için en büyük risk al’tındadır .Berilyum dumanının yüksek konsantrasyonlanna maruziyet haline akut berilyoz denir ve yukarı hava yollarından küçük hava yollarına kadar etkiler; bronşiolit ve birlikte pulmoner ödeme yol açan akut toksik pnömoni oluşturabilir .Akciğer grafisi, pulmoner ödem bulguları verir .Klinik bulgular; takipne, siyanoz ve diffüz inspiratuar rallerdir .Ciddi olgular fatal bir sonuç olmaması için oksijen ve kortikosteroidlerle tedavi edilmelidir. Akut berilyozlu hastalarda mortalite%l0 civarındadır. Kronik berilyoz 1946′da tariflen:miştir. Kronik berilyoz akut hastalığı takip eder , ancak antesedan semptomlar olmayabilir .Diğer pnönıokonyozlardan sistemik bir hipersensitivite hastalığı olması dolayısıyla ayrılır, esas etkileriakciğer ve deride olur. Kronik berilyum hastalığı berilyum bileşenlerine karşı gelişen, gecikmiş aşırı duyarlılık sonucu oluşur .Bileşenin akciğer veya deriden vücuda girdiği dokuve kan proteinlerine bağlanarak tüm vücudadağıldığı düşünülmektedir .Akciğer ve hiler lenf bezlerinde, daha nadir olarak da dalak, karaciğer, böbrekler, adrenaller ve uzak lenf nodlarında nonkazeöz granülomlar vardır. Pulmoner granülomlar fibrozise ilerleyebilir.

Derideki granülomlar direkt maruziyet sonucunda oluşur .. Klinik Hastalık berilyum maruziyeti kesildikten yıllar sonra oluşabilir .Semptomlar öksürük ve dispnedir. tnspiratuar rallerfibrozis oluştuğunda duyulurlar. Hepatosplenomegali, maküler deri lezyonlan oluşabilir. Pnömotoraksve kor pulmonale ilerlemiş hastalığın komplikasyonla.rıdır. Sarkoidozda olduğu gibi hiperkalsemi, hiperkalsiüri ve nefrokalsinozis oluşabilir. Radyolojik değişiklİkler başlangıçta diffüz granüler görünümden retikülonodülerinfiltrata, sonuçta da irregüler fibrozise ilerler .Tan~: Maruziyet apamnezi ve doku biyopsisinde granülomların gösterilmesi temelindedir. Akciğer patolojisi nonspesifik ve sarkoid ile hipersensitivite pnömonitisinden ayırt edilemez. tdrarda berilyum gösterilmesimaruziyeti gösterse de hastalıkla korele değil-

dir. Tedavi Tedavideen önemli basamak berilyum maruziyetinin kesilmesidir .Maruziyet kesilirse hastalık stabil kalabilir .Akut hastalıklı ağır olgularda ve kronik hastalıkta steroid verilebilir .Diğer Pnömokonyozlar Asbest dışındaki silikatlar- 18. pnömokonyoz oluşabilir. Kaolin, mika ve vermikülit gibileri radyolojik anormallik ve patolojik lezyonlar oluşturur .Talk hidrate bir magnezyum silikattır .Koz1 metik, kağıt, sünger üretimi, boyav~ yapı maddelerinde yağlayıcı madde ve astar olarak kullanılır .Talk işçilerinde plevral plak, diffüz pulmoner fibrozis ve akciğer kanseri görülme riski fazladır .Kaolin ve diğer killer: Seramik, boya, kağıt, sabun ve ilaç yapımında kullanılır .Patolojik, radyolojik ve solunum fClnksiyon değişiklikleri İlçısından kömür 1 madencisi pnömokonyozuna benzer. PMF gelişebilir.

Mika; Kağıt ve boyada astar , e1.ektrik endüstrisinde izolatör maddeolarak kullanılır. Öğütülmüş mi1 kaya maruz k~lan işçilerde pnömClkonyoz görülebilir . Erionit; Volkanik kayalarda doğal olarak bulunan, fibröz alüminyumsilikatt.ır. f;Jıkemizde bazı yörelerde, ev yapmak için kayayıdelenlerde, bu madde i1.inşaat veduvar sıvası yapanlarda hastalık oluşmaktadır .Bu yörelerde yaşayanlarda;plevral plak, pulmoner fibrozis, akciğer kanseri ve mezotelyoma oranı yükselir. Erionit vücutta asbeste benzer davranış gösterir .Siderozis; saf siderozis, demir oksitlerinin akciğerde birikimini bağlı. oluşur .Fibröz reaksiyon olmaz,

fakat grafide demir varlığına bağlı multipl radyodens nodüller görülür. Ark kaynakçıları, oksiasetilen kesicilerinde ve gümüş parlatıcılarında sıktır .Radyolojik bulgular maruziyet durdurulunca geriler .Akciğer fonksiyonları etkilenmez. Alüminyum; Metalik alüminyum ince tozunu üreten işçilerde interstisyel fibrozis tanımlanmıştır . Antimuan; metalik alaşı:mlarda, boyalarda ve farmo.sitiklerde kullanılır .Cevheri ezen işçilerde benign

nonfibröz pnömokonyozis tarif edilmiştir .Baryum; Baryum tozları öğüten işçilerde fonksiyonel anormalIik olmadan yoğun mikronodüler gölgeler oluşur .Benign nonfibrozan pnömokonyozdur. Baritozis adını alır. Maruziyet bitince röntgen görünümü kaybolur.

Kalay: Kalay rMinericileri dumanı inhale edebilirler .Yüksek derecede radyodens fakat benign nodüIer pnömokonyoz gelişir. Stannozis adı verilir.

Tungsten-Karbid; Maruz kalan işçtlerde pulmoner fibrozis, hava yolu opstrüksiyonu ve granülomatöz interstisiyel fibrozis tanı~lanmıştır.

BÖLÜM X

HAVA KiRLiLiĞi VE AKCiĞERLER

Akciğerler vücudun dış ortamla en yoğun teması olan organlandır. Her gün ortalama ıO 000 litre havanın 70-l00 rn2 alveol yiİzeyi ile teması söz konusudur. Havada bulunap tüm bakteri, virus, fungus, toz, partikül ve kimyasal madde miktan dikkate alınırsa, trakeadan itibaren steril kalabilen solunum sisteminin ne denli iyi bir korunma sistemine sahip olduğu kolaylıkla anlaşılabilir . Hava yollarının sahip olduğu anatomik özellikler (burun, dikotom tarzında dallanma, mukosilier transport) nedeni ile ancak çapı 5 mikrondan iıfak partiküller terminal bronşiollere ulaşabilir.. Büyük hava yollannda filtrasyon ve çarparak yapışma, küçük hava yollarında ise sedemantasyon ve diffüzyon ön planda olan korunma mekanizmalandır .

Akciğerler ve çevre etkileşimi özellikle son yüzyılda artan kentleşme, yaşam stilisanajileşme, çevre kirliliği nedeni ile ônemlibir sorun olarak ortaya çıkmıştır. Halen ülkemiz nüfusunun yansından fazlasının “Kent” olarak sınıflanan ıO 000 nüfustan büyük yerleşimlerde yaşadığı bilinmektedir .Toplam arazinin %l’ini geçmeyen bu kent alanları toplaın nüfusun ~arıdan fazlasını taşıdığı için, sıkışık yerleşik düzeni ve artan yaşam standardı yüzünden yerel olarak kent atmosferindeki kirlenme oranı ve kirletici çeşitleri artmaktadır .

Hava kirliği, havanın doğal(el değmemiş) bileşiminin çeşitli nedenlerle değişmesi olaraJt tanımlanabilir .Biraz aynntılı bir tarifle hava kirlenmesi bir veya daha fazla kirleticinın, insan, bitki ve hayvan yaşaınına ticari ve kişisel eşyalara ve yaşamaktan zevk duyabilecek bir çevre kalitesine zarar veren ıniktar ve sürelerde bulunmasıclır .Atmosferde insan faaliyetleri sonucu yapay sis oluşumuna ”Smog” adı verilir. Hava kirlenmesi terminolojisinin bir eseri olan smog keliniesi, İngilizce duman (smoke)ve sis (tog) sözcüklerinin birleştirilmesi ile sis ve dumanın birlikteliğini vurgulayan bir sözcük olarak yaygın kullanılmaktadır. Yerleşim alanlarının üzerlerineçökençeşitli renklerdeki kirletici bulutlannı ifade eder ve hemen tüm dillerde aynen kullanılır. Hava kirliliği kavramına 13. yüzyılda,f?:. beri zaman zaman değinilmiştir .Fakat ciddi bir sorun olarak 1930′da ~elçika’nın Liege kentinde 63 öIÜme, 1952′de Londra’da durgun hava ve vertikal hava akımının durması sonucu oluşan smog sonucı:ı 4000 kişinin ölümüne neden olarak ortaya çıkmıştır. Bazı talihsiz zamanlarda kirletici kaynak şiddetinde artış olurken, meteorolojik değişkenler olumsuz olabilir , dikey ve yatay ventilasyon orladan kalkarak kirlilik.en üst düzeye çıkabilir. Bu tip etkilenme süreçleri “episod” olarak değerlendirilmektedir. Türkiye’de vedünyanın çeşitli kentsel ve endüstriyel bölgelerinde bu ve benzeri episodlardan elde edilen veriler insanların kirleticilerle karşılaşmasıyla ilgili önemli bilgiler olarak kullanılmaktadır. Ülkemizde 1980-1990yıllannda Ankara, İstanbul, Bursa, Erzur~m illerinde günlerce süre~ ve mort~lite, morbidite qranları konusunda sağlıklı verilerin elimizd~ olmadığı episodlar yaşanm.1ştır .Gerek ev içi gerekse ev dışı çevresel faktörler ha-

va kirliliğine ve sağlık sorunlanna neden olabilirler. Doğal kaynaklar (orman yangınları, volka~lar, soya fasülyesi gibi al1erjenler , asbest), evlerde gaz sobalan, odu~ sobaıarı yeya şöminelerin kuJlanımı, pasif sigara içimi, aeroal1erjenl~rbunların başlıcalandır. En çok

kronik kalp ve akciğer hastalığı olanlar , yaşlılar ve çocuklar etkilenmektedir .Ostro ye arkadaşlan~ın bir metropolöze1.liği taşıyan D~nver, Colorad.o dayaptıklan bir araştır~ada, ev içiortamda kul1anılaIi gaz sobalarının erişkin astmalılarda orta ve ağır derecede nefes darlığı, öksürük,noktürnal astma ve aktiyİte kıs.ıtlılığı ile ilişkili olduğu bildirilmiştir. Hem ev içi

hem deev dışı ortamdakiyanma ürünleri astma alevlenmelerine neden olabilir .Odun sobalannın özel1ikle yetersiz fonksiyon gören bacalara bağlı olarak neden oldukları duman, bir dizi sol.unumsal irritan (aldehidler , nitrojen oksidler , sülfür oksidler , asidik aerosol1er

ve partikül1er) içerir. Odun dum~nı astmatik çocukIarda akciğer fonksiyonunu etkiler. Honicky ve arkadaşlan, odun sobası ile ısıtılan evlerde yaşayan çocuklarda gece öksürükleri, zaman zaman ”wheezing” gibi solunum sistemi semptoml.arına, diğer yöntemlerle

ısıtılan evlerde yaşayanlardan daha fazla rastlandığını bildirmişlerdir .1985-1996 yıl1an arasında Barcelona, İspanya’daÇevre havasındaki sülfür dioksid (SO2) düzeyleri ile acil servislere kro~ik obstrüktif akciğer hastalığı alevlenmel.eri ile ~nlük başvuru sayısı ara-

sında ilişki saptanmıştır. Yine Avrupa’daA1pler bölgesinde okul çağındaki 1626 çocukta hava kirliliğinin akciğer fonksiyonları üzerindeki etkileri inc”elenmiş, S~, NO2 ve ozon düzeylerinin belirgin olarak yüksek olduğu alanlarda FEVl, FEF50, FEF75 parametrel6-

rinde anlamlı azalmalar bildirilmiştir .Liu ve arkadaşlarının bir araştırmasında, ev içi ortamdaki kirlilik ile akciğer kanser riski arasında anlamlı ilişki değerlendirilmiştir. Erkek ve kadınlarda sigara içimi, sigara içmeyen kadınlardapasif sigara içimi ile akciğer kanser riski arasında anlamlı ilişkiler bulunmuştur. Yine tütsüleme yöntemi ile pişirme özellikle ayrı bir

mutfağı olmayan evlerde bir risk faktörüydü. Ev ve mutfakların iyi havalandırılması ile akciğer kanser riskinde azalma bildirilmiştir . Barış ve arkadaşlarımn çalışmasında Ocak 1991

ve Mart 1991 tarihleri arasında toplam 242 akut CO zehirlenmesi olgusu saptanmış olup, tüm hastalarda iyi havalanmayan kovalı sobaların CO kaynağım oluşturduğu: bildirilmiştir .Yine asbest bölgesi olan Çermik ve çüngüş’de yapılan mikrofilm taraınası sonucunda, asbest ile ilgili hastalıklar tespit edilmiş ve tüm uyanlara rağınen asbestli toprağın bölgede kullamlmaya devam edildiği gözlenmiştir .Ev içi ortam kirliliğinin önemi son yıllarda anlaşılmıştır .Birçok çalışmada, çevredeki sigara dumamnın çocuklardaki etkileri gösterilmiştir. Viral ve bakteriyel solunum enfeksiyonlan ile anne ve babanın sigara içmesi arasında anlamlı ilişki bildirilmiştir .Astma ve KOAH üzerine hava kirliliğinin etkisi ayrı ayn düşünülmelidir .Hava kirleticileri hava yolu obstrüksiyonuna yol açan mekanizmalan doğrudan tetikleyebilir ve sonuçta ”wheezing”, nefes darlığı atakları ve daha ağır durumlarda KOAH’lı hastalarda hipoksemi ve CO2 retansiyonu ortaya çıkar .Bu klinik durumlar ve bronş epitelinin farklı hücreleri~i içeren tüm inflamatuvar değişiklikler solunum yolu infeksiyonlarının gelişimini kolaylaştırır .Böylece solunum infeksiyonu hava yolu obstrüksiyonunu sürdüren ek bir faktör haline gelebilir .Kükürt Dioksit (S~) Havada en çok rastlanan kirletici gaz SO2′dir. Fosil yakıtlar adı verilen gaz, petrol veya kömürün yakılması sırasında ortaya çıkar .Kükürtlü gazlann en

önemli etkisi asit yağışlan meydana getirmesidir. Asit yağışlan CO2, SO2, NOx gibi suyla birleşince asit oluşturan gaz kirleticilerin bulutlar iç~risinde tutulup, asit yağınurlan yağdırmasına verilen addır. Yapılan çalışmalar asit yağışlarının %60-70′inin SO2 kalanının ise NOx gazlan etkisiyle oluştuğunu göstermiştir.Burada S~ ‘nin özellikle ağır sanayi ve termik santrallerden; NOx’in ise daha çok taşıt araçlarından kaynakla,ndığı söylenebilir .Düşük konsantrasyonlarda inhale edildiği zaman, SO2 molekülleri üst solunum yolu mukozasını kaplayan sıVl içinde çözünür ve kimyasal transformasyona gider. Üst solunum yolları, akciğerleri karşılaşmadan korur , fakat egzersiz nedeniyle ventilasyon artarsa veya yüksek kohsantrasyonda kirlilik 6(\lunursa SO2 partikülleri akciğerlere kadar taşınır .Kobaylarda yapılan çalışmalarda: en sık olarak hava yolu direncinde artma saptanmıştır. Bu konudaki klinik çalışmalarda özellikle astmatik semptomları olan kişilerde, S~’nin “wheezing”i, göğüste sıkışma hissini, nefes darlığını ve öksürüğü ar~ırdığı bildirilmektedir .0.2 ppm gibi düşükkonsantrasyonların, özellikle ağız solunumu yapan veya ağır egzersiz

yapan kişilerde belirgin etkisi vardır .Kabaca tüm laboratuvar çalışmalar , hafif astmalılarda yapılmıştır .Orta derecede ve ciddi astmatiklere olan etkiler veya astması labil olan kişilerde SO2′nin etkileri çok daha düşük konsantrasyonda görülebilir .Asit. yağmurlan ingiltere’de ve Britanya adalarında esen rüzgar nedeni ile tskandinav ülkelerinde önemli bir sorundur.

Azot Dioksit (NO2) NO2, belirli mesleklerde (otomobil tamirhaneleri) ve yine çevrede düşük konsantrasyonlarda ve sigara içilen yerlerde, pişirme velveya ısıtma için gaz kullanılan yerlerde sık bulunan toksik bir gazdır. Dış ortamda, NO2 konsantrasyonlarının 0.5 ppm’e yaklaşabildiği yüksek kirlilik episodlan oluşur. NO2 ile kronik karşılaşmaların yan etkileri, Sherwin tarafından bildirilmi~, Los Angeles bölgesinde yaşayan genç insanların küçük hava yollarında doku hasarı gösterilmiştir .Bu akciğer hasarı solunum sistemi savunma

sistemlerinin etkinliğini baskılayabilir , akut ve kronik infeksiyon potansiyelini arttırır .Özellikle çocuklar bu zararları etkilere daha yatkındır , Ozon (ns) Ozon, fotokimyasal oksidan olarak bilinen pollutandır. Nitrojen oksidleri ile hidrokarbonların,güneş ışığı varlığında bir seri kompleks kimyasal etkileşimleri sonucunda oluşturdukları, sekQnder bir kirleticidir. Deney hayvanlanndaO.2-0.3 ppm ozonun birkaç saat inhalasyonu, hava yolu direncinde artma ile sonuçlanmaktadır. Klinik araştırmalar ise, ozona maruz kalmanın, gözlerde irritasyon, öksürük ve retrosternal kaşınma hissi veya ağrı doğurduğunu göstermiştir Ozon konsantrasyonu, karşılaşma süresi ve bu süre içindeki aktivite düzeyi ile orantılı olarak FEVl ve FVC’de düşme saptanmıştır. Ozon, artmış bronşial reaktiviteden sorumlu güçlü inflamatuar yanıtlarla ilişkilidir .Hücresel savunma mekanizmalanm azaltır ve amfizem tipi lezyonlarla ilişkilidir .Smog, kendisini oluşturan etkinin atmosferde oksitleyici maddelerle

hidrokarbonlar arasında meydana gelen ve gün ışığı ile ilişkili fotokimyasal reaksiyonlar olması halinde ”fotokimyasal smog” adını alır .Los Angeles tipi hava kirlenmesi olarak da tanınan fotokimyasal sisin en kuvvetli göstergesi ozon düzeyinde görülen artıştır .

Ülkemizde az tanınan bu hava, kirlenmesi çeşidi yaz aylarında özellikle Kalifomiya ve buna benzer bir iklim kuşağında yer alan İzmir’de havanın önemli ölçüde oksitleyici madde taşımasınanedenolmaktadır. Karbon Monoksid (CO) Ev içi kirlenmede önemlidir .Şömine, borusuz sobalar , baca ile teması kesilen sobalar , mangallar ve fırınlann yetersiz oksijenle yanmaları ve sigara içimi önemli kaynaklandır .Aktif sigara içiminde olduğu gibi pasif sigara içimine bağlı kronik duman altı ortamı da COHb düzeyinde az miktarda, sürekli bir artışa

neden olur, bu artış ve etkilenme istem dışı olduğu için önemlidir. Kent toplumunda nonnal erişkin bir kişinin günlük aktivitelerinin %80′inin evde ve kapalı ortamlarada geçmesi nedeni ile kronik CO teması önemli bir sorundur .Açık havada ise trafiğin yoğun olduğu bölgelerde çalışan şof6rler , trafik polisleri,jeneratör işçileTi risk altındadır. CO, oksijene oranla

Hb’ne 230 kat daha fazla afinitesi olan bir gazdır, ayrıca oksihemoglobin satürasyon eğrisini sola kaydırır.Sonuç olarak hem HbO2 oluşumunu eng~llerken hemde 02′nin dokuya verilmesiniengelleyerek ciddi doku hipoksisine neden olur. Kazalarabağlı akut zehirlen-

me ve ölümlerin yanısıra uzun süreli düşük dozda karşılaşma sonucu baş ağnsı, irritabilite, dispepsi, hafıza kaybı, kas güçsüzlüğü, kişilik değişiklikleri görülebilir .COHb düzeyleri ile semptomlar arasında net bir ilişki vardır

Karbondioksit (CO~C~ ‘in global atmosferdeki yüzdesinin artmakta olduğu ve buna bağlı olarak yeryüzÜllÜll radyasyonbilançosunda değişmeler meydana geldi@ ortaya konmuştur .Teoriye göre atmosferde CO2′nin büyük ~lçüde artışı, atmosferde absorplanarak ısıya dönüşen güneş enerjisi miktarını artırmaktadır.. Sera etkisi o1.arak ~ilinen bu ısınma sonucunda yel’kürenin daha sıcak bir iklim dönemine girmekte olduğu, bu yüzden

kutup buzullarının erimesiyle sudüzeylerinin artacağı kuşkusu vardır .I~ı elde etmek amacıyla yakılan kömür, petrol gibi fosil yakıtlardan kaynaklanan bu gaz moleküllerinin 15 mikrometre civannda enerji taşıyan güneş radyasyonunu absorplayarakyere yakın tabakalarda soğumanın gecikmesine neden olduğu belirlenmiştir .Denizaltılar , silolar , fennantasyon tankları,

maden ocaklan riskli alanlardır .Havadaki korfsantrasyon %5 düzeyinde iken nefes darlığı ve başağnsına, %8′de konfüzyon, titreme ve papilla öd:emine, %10düzeyinde ise solunum depresyonu, bilinç yitimine neden olur.

Atroallerjenler

Allerjenler başlıca 2 grupta toplamr:

1. Doğal kaynaklı,

2. İnsan aktivitesi ile ilişkili ve inhalasyon, enjeksiyon veya oral yoldan vücuda a.lındığında IgE yapımına yani sensitizasyona yol açabilen protein ve glikoprotein yapılardır. Günümüzdeki bilgilere göre tohumiu bitkilerin %l0′u anemophilous (rüzgarla taşınanlar) dur yani aeroallerjen kaynağıdır. Tek bir anemophilous bi tki milyonlarca pollen tanesi salabilir .

ABD’da çayır pollenleri özellikle ragweed mevsimselrinitin en önemli nedenidir .

Mantar sporları ve miçel fragmanları dünyada en yaygın aeroallerjenlerdendir .

Allerjik kimseler çoğu kez ev hayvanlanna, veterinerler , Iaboratuvar işçileri araştırmada kullamlan hayvanlara allerjik olurlar .Daha önceleri bu hayvanların tüylerinin allerjen olduğu düşünülürdü, ancak şimdi tükrük ve idrarın da temel allerjen olabileceği gösterilmiştir .Bazı sinek ve böcek atıkları ve ölülerinin debrileri havada taşınarak allerji yaratabilirler .

En sık görülen inhalan allerjeiı duyarlılığı, ev tozu (özellikle akor) allerjenleridir. Optimal olarak %70-80 rutubet ve 25-37°C sıcaklıkta bulunurlar. Sonuç olarak en önemlilerini kısa başlıklar halinde sunduğumuz kirletici Iistesi sanayileşme ve kentIeşme ile korkulur ki artacaktır. Temel çözümler makro düzeyde ve kirletici kaynaklara yöneıi.k olmalıdır.

Sanayide bilinçli filtre kullammı, tesislerin coğrafik ve meteorolojik özellikler göz önüne alınarak inşası ve reorganizasyonları, kentlerde düşük NO2 ve SO2 içeren yakıt kullammı, trafik yoğunluğunun azaltılması,niteliltli benzin kullammı gibi. çevre sorunları sanayileşmiş ülkelerde yıllardan beri gündemdedir ve birçok ülkede çözüm aşamasındadır. Ne yazık ki bulunan çözümlerden biri de kirliliği ihraç etmektir .Uzak denizlere bırakılan variller ,

satılan sanayi çöpleri ya da asbest, döküJll, hadde haneleri gibi tehlikeli tesisleri gelişmekte olan ülkelere kaydırmak şimdilik bilinen örneklerdir .Ümit edilir ki gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde ortak çevre ve aym gezegende, aym gemide olma bilinci yerleşecektir .Yine ümit edilir ki ülkemizde de çevre sorunlan, sorunun ağırlığımn hak ettiği ölçüde, Donora, Londra felaketlerine benzer bir olay yaşanmadan algılamr ve gerçekçi çözümler üretilir.

244 views

Tirotoksikoz, degisik nedenlerle örnegin fazla miktarda tiroit tableti alinmasi yada tiroiditlerde oldugu gibi tiroit depolarindan kana ani olarak tiroit hormonlarinin bosalmasi sonucu kanda tiroit hormonlarinin yükselmesine verilen isimdir. Iki durumda da klinik olarak ayni tablo ortaya çikar

Hipertiroidi ve tirotoksikozun sebepleri nelerdir?

Hipertiroidi’yi meydan getiren degisik nedenler mevcuttur. Bunlari kabaca 4 sinifa ayirabiliriz.
1. Tiroidin asiri uyarilmasi:
Tiroidin asiri uyarilmasi degisik nedenlerle olur. Bunlar:
a. Basedow-Graves hastaligi
b. Asiri HCG
c. Hipofiz tümörleri
d. Asiri iyot alinimi.
2. Tiroit nodüllerine bagli gelisen hipertiroidi sebepleri
a. Toksik otonom fonksiyonel tiroit nodülü
b. Toksik multinodüler guatr
3. Tiroit zedelenmesine bagli gelisen hipertiroidiler
a. Subakut tiroidit
b. Postpartum tiroiditi
c. Agrisiz veya sessiz tiroidit
d. Radyasyona bagli gelisen tiroidit
e. Akut supuratif tiroidit
4. Degisik nedenlere bagli gelisen hipertiroidiler
a. T-3 veya T4 hormonlarinin asiri alinmasi
b. Struma ovari

a. Basedow-Graves hastaligi nedir? Sebebi nedir?
Ülkemizde en sik rastlanan hipertiroidi nedenlerinden biridir. Hipertiroidi belirtileri, bazen guatr, göz ve deri belirtileri ile kendini gösterir. Otoimmun bir hastaliktir. Bu hastalikta kanda otoantikorlar bulunur. Antikorlar, yabanci maddelere, virüslere veya bakterilere karsi olusan proteinlerdir. Otoantikorlar ise vücudun kendi dokularina veya kimyasina karsi olusmus antikorlardir. Basedow-Graves hastaliginda TSH reseptörlerine karsi antikorlar olusur. Bu antikorlara Tiroit Reseptör Antikorlari (TRAb) denir. Bunlar TSH reseptörleri ile birlestigi zaman TSH’dan daha fazla miktarda tiroit hormon yapimini artirir.
Bu antikorlar vücutta nasil olusur?
Genetik burada önemli rol oynar. Dolayisiyla, bir ailede birden fazla fertlerde ve özellikle kadinlarda görülür. Kendisinde Graves hastaligi tespit edilen bir kadin diger aile fertlerine de bunu bildirerek onlarin da bu hastaliktan haberdar olmalarini saglamalidir. Hashimoto hastaligi da ailevi bir hastalik oldugundan bu iki hastaliga ayni aile fertlerinde rastlanilabilmektedir.
Otoantikorlarin olusmasinda ikinci mekanizma, baskilayici T lenfosit hücrelerinin yetersiz olusudur. Bu durumda B lenfosit hücrelerinde antikor yapimi baslar. T hücrelerindeki baskilayici etkinin kalkmasi büyük psisik travmalardan (kaza, ölüm, ayrilik veya islerin iyi gitmemesi) sonra meydana gelir. Diger yandan bazi arastiricilar, stresin hipertiroidiye neden olmadigini mevcut olan hafif hipertiroidiyi siddetlendirdigini ileri sürmektedirler. Bazilarina göre ise birtakim virüslerin etkisi ile TSH reseptörleri degismekte ve yabanci cisim (antijen) olarak algilanarak buna karsi antikor üretilmektedir. Sonuç olarak, hipertiroidide antikor yapimini uyaran sistemin henüz tam olarak anlasilmis oldugunu söyleyemeyiz. Özellikle hastalarim arasinda psisik travmalardan sonra hipertiroidi gelismesine çok sik rastladigimi söyleyebilirim. ÖSS sinavina giren bir hastamda büyük ümitle bekledigi sonucun düsündügü gibi çikmamasi üzerine birkaç gün içerisinde siddetli ekzoftalmi, çarpinti ve zayiflama baslamisti.
Hashimoto hastaliginda görülen otoantikorlarin en azindan %50′si Basedow-Graves hastaliginda da bulunur. Basedow-Graves hastaligi diger otoimmun hastaliklardan olan vitiligo ve olgunlasmamis gri saç ile birlikte de görülebilir. Agir otoimmun hastaliklardan olan myasthenia gravis, romatoid artrit, sistemik lupus ertiromatosus ve diyabet ile çok daha az siklikla birlikte bulunur.

b. Human chorionic gonadotropin (HCG)
Hiperitroidinin nadir rastlanan nedenlerinden biri de hamilelik sirasinda salgilanan ve HCG denilen hormonun asiri salgilanmasidir. Bu hormonun bir molekülü TSH’ya benzemekte ve hamilelik sirasinda tiroit glandini uyararak hafifçe büyümesine neden olur. Bu uyari her zaman hipertiroidi olusturmaz. Ancak hidadiform mole ve hyperemesis gravidarum olan hastalarda asiri miktarda HCG salgilanmasi sonucu hipertiroidi meydana gelir.

c. Hipofiz tümörleri
Çok nadir olarak hipofiz tümörlerinin asiri miktarda TSH salgilamasi sonucu hipertiroidism meydana gelir. Diger hipertiroidilerde TSH düzeyleri oldukça düsük bulunmasina ragmen bu durumda TSH düzeyler normalden yüksektir.

d. Asiri iyot alimi sonucu olusan hipertiroidism
Asiri miktarda iyot alimi özellikle multinodüller hiperplazisi olan hastalarda hipertiroidiye neden olur. Örnegin çok fazla iyot içeren Lugol solüsyonu veya düzensiz kalp atislarinin tedavisi için kullanilan Cordorane (amiodorane) alinmasi. Bu hastaliga tip dilinde Jod-Basedow hastaligi da denir. Bu nedenle gerekmedikçe bu ilaçlarin alinmamasi gerekir.

e. Toksik otonom fonksiyonlu tiroit nodülü ve toksik multinodüller guatr
Bu hastalikta tiroitte bulunan bir veya birden fazla nodül TSH’dan bagimsiz olarak çalisir ve asiri miktarda T3 veya T4 veya her iki hormonu birlikte üretir. Hipertiroidi nedenleri arasinda en sik rastlanan sebeplerden biridir. Bu nodüllere toksik otonom çalisan tiroit nodülleri denir. Ancak her otonom çalisan tiroit nodülü toksik nodüle dönüsmez. Nodüller birden fazla ise bu hipertiroidi türüne toksik multinodüller guatr denir. Bu nodüller tiroit sintigrafisinde tiroidin diger kisimlarina nazaran daha fazla aktif maddeyi tutar. Bu nodüllere tiroit sintigrafisinde bu özelliklerinden dolayi sicak nodül denir. Sicak nodüllerin kanser olma riski çok azdir.

f. Tiroit glandinin zedelenmesi
Tiroid hormonlari üretildikten sonra tiroitteki kolloid içerisine depolanir ve lüzumu halinde kana verilir. Tiroit glandinin zedelenmesi sonucu depolarda bulunan tiroit hormonlari kana karisir. Bu duruma tirotoksikoz denir. Tiroidin zedelenmesi tiroidit dedigimiz tiroidin iltihabi hastaliklarinda görülür. Bunlar,
· subakut tiroidit,
· postpartum tiroidit,
· agrisiz veya sessiz tiroidit,
-radyasyona bagli gelisen tiroidit,
· akut supuratif tiroidit.
Tiroiditlerde görülen tirotoksikoz geçicidir. Hipertiroidi, tiroit hormonlarinin fazla miktarda tiroit glandinda üretilmesi sonucu olusan duruma denir. Kisaca tirotoksikoz, gerek hipertiroidi sonucu gerekse diger nedenlere bagli olarak kanda tiroit hormon yüksekligine verilen isimdir. Mesela Basedow-Graves hastaliginda fazla yapim sonucu tiroit hormonlari kanda artmistir. Bu durumda, hipertiroidi ve tirotoksikoz terimleri ayni zamanda kullanilabilir.

g. Diger nedenler sonucu olusan hipertiroidi
Zayiflamak, enerji kazanmak için veya intihara tesebbüs etmek için alinan fazla miktardaki tiroit hormonu hipertiroidiye neden olabilir. Ayrica hayvanlardaki tiroit glandinin yenmesi de hipertiroidiye neden oldugu bildirilmistir.
Yine nadir olarak kadin yumurtaliginda bazen dogumsal olarak bulunan tiroit glandinin asiri hormon yapmasi sonucu da hipertiroidi gelisebilir.

Hipertiroidide belirtiler nelerdir?

1. Sinirlilik, asiri heyecan ve duygusallik
Hipertiroidide görülen en sik belirtilerdir. Yüksek tiroit hormonlari bütün organlarimizi etkiledigi gibi beynimizi ve ruhsal durumumuzu da etkiler. Bu nedenle bu hastalarda ülkemizde yerlesmis bir kanaat vardir. Birçok sinirli insan ‘bende guatr mi var? ‘ diye doktora basvurmaktadir. Hatta bazi hastalar baska nedenlerden dolayi olusan bu belirtilerin guatrindan kaynaklandigina kendisini inandirmakta ve tedavi edildikten sonra bu halinin geçecegine doktoru da inandirmaya çalismaktadir. Unutmamak gerekir ki halkimizin “sinirlilik” olarak tanimladigi durumlar birçok ruhsal hastaligin sonucu olarak da ortaya çikabilir.
Hipertiroidi’de hafiza ve konsantrasyon da bozulur. Bu hastalarla geçinmek de oldukça zordur. Küçük olaylar karsisinda bile ani olarak parlarlar, etraflarini çok defa kirarlar, sonra da bunu ben niye yaptim diye üzülürler.

2. Kilo kaybi
Istahin iyi olmasina karsin hasta zayiflar. Ancak yasli hastalarda bazen kilo kaybi olmayabilir. Hatta bazi hastalar sismanlamaktan sikayet eder. Bu hastalar artmis istah nedeni ile fazla yemekte ve artmis metabolik hizi bile geçmektedir. Bazi sisman hastalar zayiflamalarina sevinmektedir. Ancak unutmamak gerekir ki bu hastalikta yag erimesi yerine kas erimesi gelismekte ve dolayisiyla kas zayiflamasina neden olmaktadir. Bunun sonucu hastalar merdiven çikmakta zorlanir, hatta taranma veya dis firçalama sirasinda ellerini yukari kaldirmakta güçlük çekerler.

3. Sicaklikta artma
Bütün vücut dokularinin çok hizli çalismasi sonucu vücut sicakligi artar. Bunun sonucu olarak bu hastalar derin bir sekilde solurlar. Çok defa kadinlar bu sicaklik hissini menopozda görülen sicak basmasi ile karistirirlar. Ancak, menopozdaki sicak basmalari zaman zaman görülmesine ragmen hipertiroidi’deki sicaklik devamlidir.

4. Titreme
Titreme özellikle ellerde görülür. Bu, daha fazla ince titreme dedigimiz normal insanlarda da görülen titreme ile karistirilir. Müzisyen bir hastam titreme nedeni ile sazini çalamaz hale gelmisti. Bazi ev hanimlari ise çay servisi yapmakta çok güçlük çektiklerini söylemislerdir. Buna benzeyen titremelerin, çesitli sinir hastaliklarinda, alkolizmde ve çesitli nörolojik bozukluklarda da ortaya çiktigi unutulmamalidir.

5. Çarpinti
Çarpinti, birçok hastanin ilk sikayet ettigi belirtilerden biridir. Hasta yürüdügü zaman ve çok defa istirahatta iken kalbinin fazla çarptigini hisseder. Bazen “kalbim sanki çikacakmis gibi çarpiyor” der. Çarpinti yaninda nefes darligi ve kas zayiflamasi olunca bazi hastalarin, kalp hastasi oldum diye önce bir kardiyologa basvurdugunu çok isitmisimdir.

6. Saç dökülmesi
Hipertiroidili hastalarin saçlari ince ve yumusaktir. Kolaylikla dökülür. Saç dökülmesi hem hipertiroidi ve hem de hipotiroidi durumlarinda meydana gelir. Her iki durumun da tedavisi sonucu saçlar yeniden çikar. Unutmamak gerekir ki saç dökülmesi sadece tiroit hastaliklarinda görülmez, ayrica, streste ve kadinlarda erkek hormonlari metabolizmasinin bozulmasi sonucu da görülebilmektedir.

7. Cilt ve tirnaklarda degisiklik
Cilt yumusar. Sicak ve nemlidir. Tirnak-et ayirimi belirginlesir. Nadir olarak hastalar yaygin kasintidan sikayet ederler. Yine, nadir olarak Basedow-Graves hastaligina bagli olarak gelisen cilt belirtileri de ortaya çikabilir. Özellikle alt bacaklarin ön kisminda cilt kalinlasmasi görülebilir. Buna peritibial miksödem denir. Bu bulgular hastaliktan bagimsiz olarak gelisir. Bazen tani için biyopsi gerekebilir.

8. Barsak hareketlerinde artma
Bazi hastalar artmis barsak hareketlerinden ve yumusak diskilamadan yakinir. Bazen kabiz olan hastalar bu hastalik nedeni ile normal diskilama gösterir.

9. Kuvvet azalmasi
Uzun süren ve agir hipertiroidi durumunda ortaya çikar. Hastalik, daha fazla omuzun ve bacaklarin uzun kaslarini tutugu için özellikle çalisan hastalarda bu daha da belirgindir. Çok defa hastalar merdiven çikmakta zorlandiklarindan sikayet ederler. Bu durum tedaviden sonra ortadan kalkar.

10. Mensturasyonda (aybasi) azalma
Mensturasyon periyotlarinda azalma görülür. Bazi hastalarda yumurtlama azalir ve çocuk yapma özelligi kaybolur.

11. Sekste azalma
Bazi hastalarda seks arzusunda artma görülse de genel olarak azalir. Bazi erkek hastalarda östrojen hormonundaki artisa bagli olarak memelerinde büyüme görülür. Bu durum tedaviden sonra ortadan kalkar.

12. Apathetik hipertiroidism
Yasli hastalardaki hipertiroidism gençlerden biraz daha farklidir. Mesela 60 yasin üzerindeki hastalarda tek belirti ilgisizliktir. Bu belirti o kadar fazladir ki yasli hastalardaki bu hastaliga apathetik hipertiroidism denir.

13. Göz bulgulari
A) Üst kapak retraksiyonu
Fazla miktardaki tiroit hormonlari üst göz kapagini açan kaslari uyararak gözün normalden daha açik durmasini saglar. Gözler parlak bir hal alir. Bu durum her türlü hipertiroidide ortaya çikabilir. Hipertiroidi kontrol altina alindiktan sonra retraksiyon kaybolur.

B) Ekzoftalmi (Gözlerin öne dogru firlamasi):
Gözlerin disa dogru firlamasi, genelde Basedow-Graves hastaliginda görülmekle beraber nadir olarak Hashimoto hastaliginda ve primer hipotiroidide de görülebilir. Basedow-Graves hastaliginda %50 vakada görülür. Bazi hastalarda bu bulgu hafif seyrettigi için hastalar bunun farkina varmazlar. %5 vakada ise ciddi rahatsizliklara neden olur.
Bu hastalik, tiroit fonksiyonlarindaki bozukluklardan kaynaklanmaz. Her iki hastalik ta birbirinden bagimsiz olarak gelisir. Bazen tiroit fonksiyon bozuklugu olmadan da ekzoftalmi gelisebilir. Bu hastaliga ötiroit Graves hastaligi denir.
Ekzoftalmide, göz kaslarindaki zarlar ve bag dokusunun üzerinde bulunan tiroit antijenlerine karsi oto antikorlar üretilir. Bu oto antikorlar göz kaslarina yapisir ve kanda bulunan lenfosit dedigimiz hücrelerin göz kaslari içine girmesine neden olur. Böylece gelisen iltihap sonucu göz kaslarinda sismeler husule gelir. Bu sislikler göz yuvasinin arkasinda basinç olusturarak gözlerin öne dogru firlamasina neden olur. Ayni zamanda, bu sislikler kan göz yuvasi içindeki kan ve lenf akimini engelleyerek göz yuvasindaki bu sisligi daha da artirir.
Ekzoftalmi genelde iki gözü de tutar. Ancak iki göz arasinda farkliliklar olabilir. Bazen tek tarafli da olabilir. Apse, tümör, kist, ve kanama sonucu görülen diger göz firlamalarindan farki, özellikle üst göz kapaklarinda görülen çekilmelerdir.
Ekzoftalmi yavas veya hizli bir sekilde gelisebilir. Hipertiroidi, ötiroidi ve hipotiroidi durumlarinda da olusabilir. Genel olarak hipertiroididen bir buçuk yil önce veya bir buçuk yil sonra görülür. Hafif iltihabi durumlarda gözler kizarik, kuru ve isiga duyarlidir. Orta veya agir iltihabi durumlarda göz kapaklari uyurken bile kapanmaz. Bu durumdaki hastalar göz yasarmasindan, göz hareketleri sirasinda agridan sikayet ederler. Göz kaslarinin sismesi ve göz arkasinda yag birikmesi sonucu göz öne dogru firlar. Iltihap ve göz kaslarinin dengeli kullanilmamasi sonucu çift görme baslar. Çift görme hastanin yukariya ve disa bakmasi sirasinda olusur. Sisen kaslarin göz siniri üzerine baskisi sonucu ise görme kaybi olur. Ancak ciddi göz bulgulari çok nadir olarak görülür. Unutmamak gerekir ki sigara göz hastaligini artirir.

14. Laboratuar testlerinde bozulma
SGOT, SGPT, bilirubin ve LDH yükselebilir. Kemik ve karacigerde bulunan alkali fosfataz enzimi karaciger fonksiyon testleri normal olsa bile yükselebilir. Nadir olarak kalsiyum yüksek bulunabilir. Kolesterol düzeyi genelde düsüktür.

Hipertiroidide hangi testler uygulanir?

Hipertiroidi hastaligi olan birçok hastada tani koyacak yeterli semptomlar ortaya çikar. Hatta bazi hasta yakinlari bazen hastaligin tanisini koyarak hastayi doktora getirir. Mesela, toplumumuzda birçok insan sinirlilik ve nedeni bilinmeyen zayiflamalarda öncelikle diyabet veya guatrin arastirilmasi gerektigini bilir.
Hastalarin sikayetleri yaninda tümünde de tiroit hormonlarinin biri veya her ikisi birden yükselir. TSH degeri ise normalin altindadir yani baskilidir. Bazen tiroit hormonlari yükselmeden de degisik nedenlere bagli olarak TSH normal degerinin altinda görülebilir. Bu duruma subklinik hipertiroidi denir. Subklinik hipertiroidisi olan yasli hastalarin sikayetleri olmasa bile tedavi edilmesi gerekir. Çünkü tedavi edilmeyen hastalarda en sonunda tehlikeli bir aritmi olan atrial fibrilasyon gelisebilir.

TSH (Tiroidi uyaran hormon):
Hipofiz tümörü sonucu olusan hipertiroidi disinda bütün hastalarda TSH normal degerin altindadir. Ancak, her düsük degerli TSH’si bulunan hastalarin tümü de hipertiroidi degildir. Baska nedenlere bagli olarak da bu görülebilir. Bazen TRH testi yapilarak bu iki durum birbirinden ayrilabilir. Bu test için Tiroit Fonksiyon Testleri Bölümü’ndeki TRH testine bakabilirsiniz.

Tiroit hormonlari:
Birçok hipertiroidili hastada her iki tiroit hormonu da (T-3 ve T-4) yüksek olarak bulunur. Bazen özellikle toksik otonom tiroit nodülleri’nde veya toksik multinodüler guatrda sadece T3 hormonu yüksek bulunabilir. TSH yüksekligi ile birlikte her iki hormonun yüksekligi hipofiz tümörü sonucu ortaya çikar. Hasta sikayetlerinin olmamasi ise genetik bir hastalik olan tiroit hormon direncini gösterir. Çok nadir olan bu hastalikta çesitli organlarda tiroit hormonlarinin etkisi görülmez.

Tiroit otoantikorlari:
Bazen Basedow-Graves hastaligi ile toksik multinodüler guatrin ayirici tanisinda zorluk çekilebilir. Bu iki hastaligi birbirinden ayirmak için TRab (tirotiropin reseptör antikorlari) kullanilir. Bu antikor, Graves hastaliginda pozitiftir. Ayrica, göz bulgusu olan ötiroit (semptomsuz) Graves hastaliginin teyidinde de bu antikordan yararlanilir.
AntiTPO ve antiTg antikorlari Graves hastalarinin yüzde %50′ sinde pozitif olarak bulunur.

Radyoaktif iyot uptake testi (I-131 uptake testi)
Tiroit testleri bölümünde anlatildigi gibi bu test degisik nedenlere bagli olusan hipertiroidilerin ayirici tanisinda kullanilir.. Uptake, Graves hastaliginda normal degerlerden yüksektir..

Tiroit sintigrafisi:
Tiroit sintigrafisi Basedow-Graves hastaligi toksik otonom fonksiyone tiroit nodulü ve toksik multinodüler guatrin ayirici tanisinda kullanilan önemli bir tani aracidir. Ancak gerek radyoiyot uptake testi gerekse tiroit sintigrafisi yapilmazdan önce hastanin normal iyot almamasi gerekir. Mesela, bilgisayarli tomografide, miyelogramda, kontrastli böbrek grafisinde veya arteriogramda kullanilan kontrastli maddeler bu iki testi 6 hafta kadar etkilemekte ve bu testlerin yorumlanmasinda güçlük çekilmektedir. Bu nedenle bu testlere girecek hastalara öncelikle uptake ve sintigrafi uygulandiktan sonra diger tetkiklerin yapilmasi gerekir.

Hamilelik:
Hamile kadinlara hiçbir zaman radyoaktif madde verilmez. Çünkü bu maddeler bebegin gelismesine zarar verir. Bu nedenle hamilelik süphesi durumunda doktor uyarilmalidir.

Sedimantasyon:
Hipertiroidi nedenlerinden biri olan subakut tiroiditin ayirici tanisinda kullanilir. Bu test, hastadan alinan kanda bulun proteinlerin bir tüp içindeki çöküs hizini gösterir. Subakut tiroiditte sedimantasyon normalin üzerine, bazen 100mm/dak üzerine çikabilir. Açlik veya tokluk sirasinda uygulanabilir.

Tiroglobulin (Tg):
Hipertiroidili hastalarin tümünde yüksek olarak bulunur.

Hipertiroidi tanisi nasil konur?

Daha önce sözü edilen belirti ve semptomlarin bir kisminin bulunmasi, tiroit hormon düzeylerinin yüksek olmasi ve düsük TSH düzeyi ile hipertiroidi tanisi kolaylikla konur. Radyoaktif uptake testi ve tiroit sintigrafisi ile hipertiroidi nedenleri arasinda ayirici tani yapilabilir. Ayirici tani yapilmasi oldukça önemlidir. Çünkü hipertiroidi nedenine göre degisik tedavi yöntemleri mevcuttur.

Hipertiroidi nasil tedavi edilir?

Hastaligi olusturan sebebe ve hastaligin ciddiyetine göre tedavi degisir. Meselâ, geçici hipertiroidi vakalarinda (tiroiditlerde) semptomatik tedavi (antienflamatuvarlar veya beta blokerler) uygulanir. Tiroidit sonucu olusan hipertiroidi vakalari Tiroiditler bölümünde anlatilmistir.
Diger yandan kalici hipertiroidi olusturan Basedow-Graves hastaligi, toksik otonom fonksiyone eden tiroit nodülleri ve toksik multinodüler guatr kesin tedavi gerektirir. Subklinik hipertiroidi, yasli hastalarda atrial fibrilasyona neden olacagindan tedavi edilmesi gerekir.
Bazi ilaçlar sadece hipertiroidi semptomlarini tedavi etmek için kullanilir. Bu ilaçlarin direkt tiroit fonksiyonlari üzerine etkisi yoktur. Mesela, beta-blokerler (dideral, beloc, trasicor…) kalp hizini ve titremeyi azaltan ilaçlardir. Bu ilaçlar bronslarda spazma neden oldugundan astimi olan hastalar bu ilaçlari kesinlikle kullanmamalidir. Bazi hastalarda sinirlilik ve uykusuzluk ön plandadir. Bu nedenle bu hastalara sinirleri yatistirici ilaçlar verilir.

Basedow-Graves hastaliginda kaç türlü tedavi yöntemi mevcuttur?

Bu hastalikta üç türlü tedavi yöntemi mevcuttur.
· Antitiroit tedavisi (Propycil, Tramazol tedavisi)
· Cerrahi tedavi (tiroidektomi)
· Radyoiyot tedavisi (atom tedavisi)

Basedow-Graves Hastaliginin tedavisi nasil yapilir?

Bu hastaligin tedavisinde öncelikle asagidaki bilgileri göz ardi etmemek gerekir:
· Tedavi yapilmayan hastalarda semptom ve belirtiler azalip artarak yillarca sürebilir
· Tedavisiz vakalarda uzun yillar sonra hipotiroidi gelisir, yani tiroit fonksiyonlarini tamamen kaybeder.
· Göz bulgulari (ekzoftalmi) ile Graves hipertiroidisi birbirinden tamamen ayri olarak seyreder. Basarili bir hipertiroidi tedavisinden sonra bile göz bulgulari kendi seyrini takip eder.

Antitiroit ilaçlarla tedavi hangi durumlarda ve nasil yapilir?

Türkiye’de iki çesit Antitiroit ilaç mevcuttur: Propycil ve Thyramazol. Iki ilaç da tiroit hormon yapimini engeller. Antitiroit ilaçlar hipertiroidide remisyon varligina dayanilarak kullanilir. Remisyon, hastaligin geçici olarak ortadan kalktigi ve hastanin normale döndügü zamana denir. Tedavi edilmeyen bazi Graves hastalarinda hastalik geçici olarak iyilesebilir. Ancak daha önceden hangi hastada remisyon olacagini ve remisyonun ne kadar sonra sonlanacaginin bilinmesi mümkün degildir.
Antitiroit tedavi ile ancak %30 hasta remisyona girebilir. En yüksek remisyon bir veya iki yillik antitiroit tedavisinden sonra ortaya çikar. Geri kalan %70 hastada ise ilaç kesildikten sonra hipertiroidi tekrarlar. Hastaligin tekrarlamasi durumunda radyoiyot veya cerrahi tedavi uygulanir:
· Antitiroit tedavi, küçük guatrlarda ve orta siddetteki hipertiroidide kullanilir.
· Propycil kullanilmasi durumunda ilaç her 8 saatte bir, Thyramazol kullanilmasi durumunda ise ilaç günde bir kez alinir.
· Antitiroit tedaviden sonra ötiroit durumu bir buçuk-iki ay sonra saglanabilir
· Remisyon saglamak için ilaçlar genellikle bir veya iki yil alinir.
· Antitiroit ilaçlara verilecek cevap hastadan hastaya degistiginden hastalarin daha sik doktor kontrolü gerekir.

Antitiroit ilaçlarin yan etkileri nelerdir?

Degisik yan etkileri mevcuttur.
· %6-7 vakada deri döküntüleri ve eklem agrilari görülür
· %1 hastada çok ciddi bir yan etkisi olan agranulositoz görülür (lökositlerin ortadan kalkmasi). Bunun belirtileri bogaz agrisi ve atestir. Bu durumda hasta derhal ilaci kesmeli ve doktoruna bilgi vermelidir.
· Nadir olarak karaciger üzerine toksik etkisi olabilir. Bu genelde geçicidir. Ancak seyrek olarak ölüme neden olabilir.

Bazi doktorlar hastalara öncelikle yüksek doz antitiroit ilaç vererek hastayi hipotiroidi durumuna sokmakta ve daha sonra tiroit hormonu (Tefor, Levotiron) vererek hastayi ötiroit hale getirmektedir. Bu tedavi sekline engelleme-yerine koyma yöntemi denir. Bu yöntemin daha etkili oldugu ileri sürülmektedir.

Gebelikte Antitiroit ilaçlar nasil kullanilmalidir?

Gebelikte radyoiyot tedavisi bebege verecegi zarardan dolayi uygulanmaz.
· Tedavi için antitiroit ilaçlar veya cerrahi seçilir. Ancak gebelikte mümkün oldugu kadar cerrahiden de sakinilmasi gerekir. Bu nedenle hamile hastalar gözlem altinda olmali veya antitiroit ilaçlarla tedavi edilmelidir.
· Hipertiroidili hamilelerin düsük yapma riski yüksektir.
· Graves hastaliginda hipertiroidism hamilelik sirasinda kendiliginden geçebilir.
Propycil gebelikte Thyramazola tercih edilir. Çünkü Propycil’in bir dogum defekti olan aplasia cutis’e neden olmasi oldukça azdir. Antitiroit ilaçlar plasentadan geçerek çocukta hipotiroidiye ve guatra neden olur. Bu nedenle antitiroit ilaçlar çocukta problem olmayacak sekilde mümkün oldugu kadar küçük dozlarda verilir.
Genel olarak az sikayeti olan hafif siddetteki hipertirodide antitiroit ilaç vermeden de hamileler izlenebilinir. Çok sikayeti olan ve yüksek hormon düzeyleri bulunan hamilelerde ise antitiroit ilaçlar kullanilir.

Emzirme sirasinda antitiroit ilaçlar kullanilabilir mi?

Antitiroit ilaçlar anne sütüne geçerek bebegin tiroit fonksiyonlarini etkiler. Propycil daha az yogunlukta süte geçtiginden Thyramazola tercih edilir. Günde 200mg’dan daha az kullanilan Propycil genelde bebegin tiroidini etkilemez. Bununla beraber bebegin tiroit hormonlari anne Propycil kullandigi müddetçe zaman zaman ölçülerek kontrol edilmelidir.

Basedow-Graves hastaliginda cerrahi tedavi hangi durumlarda ve nasil uygulanir?

Basedow-Graves hastaliginda tiroit cerrahisi önceleri yaygin olarak bütün dünyada uygulaniyordu. 1950′li yillarda antitiroit ilaçlar kullanilmaya baslandiktan sonra tiroit cerrahisi sayisi giderek düsmeye basladi. Daha sonra radyoiyot tedavisinin etkili ve emin bir tedavi yöntemi oldugu gösterildikten sonra tiroit cerrahisinde dramatik bir düsüs görüldü.
Radyoiyot (halk arasinda atom tedavisi olarak biliniyor) tedavisi Basedow -Graves hastaliginda halen en fazla tercih edilen tedavi seklidir. Cerrahi tedavi, ancak asagidaki durumlarda Basedow-Graves hastaliginda uygulanir.
· Tiroit nodülü bulunan ve kanser süphesi olan hastalarda
· Ikinci 3 ayinda bulunan hamile hastalarda
· Çok büyük guatrlarda

Tiroit cerrahisinde uygulanan yönteme tiroidektomi denir. Bu yöntemde tiroit glandinin %90 kadari çikarilir. Geri kalan doku bazen tiroit antikorlari (TRab) tarafindan uyarilarak hastalik tekrar nüksedebilir. Diger yandan radyoiyot ile tedavi edilen hastalarda nüks olma ihtimali çok daha azdir.
Cerrahi tedavi öncesi hastalar, beta blokerlerle, iyotla veya antitiroit ilaçlarla tiroidektomiye hazirlanir. Hazirlik için bazen her üç tedavi de birlikte kullanilir. Cerrahi girisim, hasta ötiroit duruma, yani tiroit hormonlari normal düzeylere getirildikten sonra uygulanir. Bunun için ortalama 2 ay gerekir. Hasta ötiroit duruma getirilmeden cerrahi girisimin uygulanmasi tiroit krizi denilen ve hayati tehdit eden duruma neden olur. Tiroit krizi, ayrica, enfeksiyonlarda ve agir geçirilen diger hastaliklarda da görülebilir.. Kriz sirasinda hastada yüksek ates, bulanti, kusma, ishal, vücuttan su eksilmesi, akli bozukluk ve 150 dak üzerinde çarpinti görülür. Bu durumdaki hastalar yogun bakima alinarak tedavi edilir.
Hipertiroidili hastalara genelde iyotlu yiyeceklerin verilmesi hastaligin siddetlenmesine, hatta bazi hastalarda hipertiroidism olusmasina neden olur. Bununla beraber, çok fazla miktardaki iyot 10 günden az kullanildigi takdirde tiroit hormon salgilanmasini önler. Cerrahi girisim öncesi hastalara fazla miktarda iyot verilmesinin esas nedeni budur.

Cerrahi tedaviye hazirlik nasil yapilir? Hastanede ne kadar kalinir?

Cerrahi tedavi için öncelikle hastalar ötiroit duruma getirilir. Bunun için T-3, T4 ve TSH hormonlari normal düzeye indirilir. Hastalar aç durumda iken sabah hastaneye yatirilir ve cerrahi girisim için bazi tetkikler yapilir ( kan sekeri, EKG, tele radyografi, pihtilasma ve kanama testleri …). Hasta ayrica anestezi doktoru tarafindan muayene edilir. Daha sonra hasta ameliyathaneye alinir. Hastanin hastanede kalma süresi genelde 36 saat bazen ise 2 gündür.

Cerrahi girisim sirasinda neler olur?

Hasta uyutulduktan sonra ameliyathanede önce boyun alt kismindan cilt 7-8cm uzunlugunda kesilerek tiroit glandi bütünüyle disari alinir ve subtotal tiroidektomi uygulanir. Bunun için bir lob, istmus ve diger lobun büyük bir kismi çikarilir. Operasyon 1-2 saat içinde bitirilir.
Hastada tiroit nodülü mevcutsa ve tiroit kanseri süphesi varsa operasyon sirasinda çikarilan nodül patologa gönderilir. Operasyon sirasinda yapilan bu isleme frozen section denir. Nodül hemen dondurularak kesitler alinir ve mikroskop altinda incelenir. Bu sirada doktor patologdan gelecek cevabi ameliyathanede bekler. Gelen cevap kanser ise cerrah hastada total tiroidektomi uygular, yani geri kalan tüm tiroit dokusunu da çikarir.
Tiroidektomiden sonra çikarilan doku daha iyi sartlarda patolog tarafindan tekrar incelenir. Bu inceleme frozen section’dan çok daha iyi sonuç verir. Frozen section da yanilgi ihtimali vardir.

Cerrahiden sonra neler olur?

Operasyon tamamlandiktan sonra hasta ayilincaya kadar gözlem odasinda kalir. Odasina gönderildikten sonra yemek yiyebilir ve ziyaretçilerini kabul edebilir. Yara yerine ameliyat sonucu meydana gelen sivilarin disari çikmasi ve sislik yapmamasi için konulan dren denilen boru genelde 24 saat sonra çikarilir. Total tiroidektomi yapilmissa kandaki kalsiyum zaman zaman ölçülerek paratiroit glandina bir zarar olup olmadigi arastirilir. Hasta taburcu olacagi zaman agrilari için agri kesiciler verilir. Tiroit ilaçlari için ilgili doktora sevk edilir. Iyilesme hastadan hastaya degisir. Genelde bir -iki hafta içinde hasta isine dönebilir.

Cerrahi tedavinin komplikasyonlari nelerdir?

Tiroidektomi tecrübeli operatörler tarafindan yapildigi zaman komplikasyon görülmesi çok nadirdir. Komplikasyonlar, genelde tecrübesiz cerrahlar tarafindan yapilan operasyonlarda ve özelikle subtotal ve total tiroidektomilerden sonra siklikla görülür. Bu nedenle, hasta, bu hususta doktorunun önerdigi deneyimli cerrahlari tercih etmelidir. Tiroidektomiden sonra görülen komplikasyonlar :

• Hipoparatiroidi.
  Bu komplikasyon iki sekilde görülür: Geçici ve kalici
• Geçici hipoparatiroidi
  Tiroit glandi alt ve üst kisimlarinda buluna paratiroit glandlarinin operasyon sirasinda zedelenmesi sonucu olusur. Paratiroit glandlari salgiladiklari parathormon ile kandaki kalsiyumu kontrol eder. Zedelenme sirasinda kan kalsiyumu düser . Buna hipokalsemi denir. Bu sirada hasta, dudak, kol ve bacaklarinda karincalanma hisseder. Sayet kalsiyum çok düserse hayati tehdit edici soluk borusu spazmi meydana gelebilir. Bu durum olusmadan önce hastaya damar veya agizdan kalsiyum verilir. Geçici hipokalsemi birkaç gün veya hafta içinde kendiliginden geçer.
• Kalici hipoparatiroidi
  Bazen bütün paratiroit glandlari operasyon sirasinda çikarilir veya çok zedelenebilir. Bu durumda kalici hipoparatiroidi olusur. Tedavi edilmeyen hipoparatiroidi adale kasilmalarina, konvulsiyonlara ve katarakta neden olur. Bunun için hastaya hayat boyu kalsiyum ve D vitamini preparatlari verilmesi gerekir.
• Ses tellerinin zedelenmesi
  Ses tellerini kontrol eden sinirler (rekurrent larengeal sinir) tiroit glandi yanindan geçer. Bunlardan birinin zedelenmesi hastanin boguk ve kisik ses çikarmasina neden olur. Nadir olarak iki sinir de zedelenebilir . Bu durumda kisik ses ve soluk alma zorlugu görülür. Bunun için boyundan soluk borusuna delik açilarak hastanin nefes almasi saglanir.
• Ameliyat yerinde iz kalmasi
  Özellikle hanim hastalar boyun bölgesinde çok az iz kalmasi için doktordan operasyonun estetik olarak yapilmasini isterler. Gerçekten tecrübeli doktorlar tarafindan yapilan tiroidektomi operasyonlarindan sonra boyun bölgesinde birçok hastada çok az yara izi kalir. Ancak bazi hastalarda yapilan operasyonlarda doktor ne kadar tecrübeli olursa olsun yara izinin oldukça belirgin oldugu hatta bazi hastalarda neredeyse parmak kalinliginda yara izinin kaldigi görülür. Buna keloid denir. Bu durum cildi çok hassas hastalarda görülür. Çok defa hastalar bu bölgede hafif agri duyarlar ve yakali elbise giymekte zorluk çekerler. Birçok hasta maalesef bunu bir doktor hatasi olarak algilamaktadir. Tedavi için yumusatici ve kortizonlu kremler verilir. Gerekirse lokal kortizon enjeksiyonlari yapilir.

Operasyon sonrasi hastalar nasil takip edilir?

Birçok hasta tiroidektomiden sonra hastaliginin tamamen geçtigine inanmakta ve doktorun takibine ihtiyaç duymamaktadir. Halbuki bu hastalarin ömür boyu periyodik olarak takip edilmesi gerekir. Özellikle operasyon sonrasi geri kalan dokunun yeterli olup olmadigi yani hastanin ilaca ihtiyacinin olup olmadigi arastirilmalidir. Daha sonra nüks olup olmayacaginin anlasilmasi için hasta takip edilmelidir.

25 views

There are many varieties (table1.1). Hepatitis A is a self-limited, faecal-spread disease. Hepatitis B is a parenterally transmitted disease that often becomes chronic. Hepatitis D is parenterally spread and affects only those with hepatitis B infection. Hepatitis C is a parenterally spread disease with a high chronicity rate. Hepatitis E is enterically spread, usually via water, and causes a self-limited hepatitis in under developed countries. There will undoubtedly be other members of the hepatitis alphabet.

VIRUS A (HAV) HEPATITIS

Hepatitis A accounts for 20-25% of clinical hepatitis in the developed world. It is due to a small, 27 nm cubically symmetrical RNA picorna virus. It has four capsid proteins referred to as VP1 and VP4. Only a single serotype has been identified. However, the genome has been cloned and characterised and a number of minor differences have been identified among isolates from different parts of the world.

Epidemiology

The disese occurs sporadically or in epidemic form and has an incubation time of 15-50 days. It is usually spread by the faecal- oral route. Parenteral transmission is extremely rare, but can follow transfusion of blood from a donor who is in the incubation stage of the disease.

Age 5-14 group most affected and adults are often infected by spread from the children.

Spread is related to overcrowding, poor hygiene and poor sanitation. With an improved standard of living the prevalence is decreasing worldwide.

Explosive water-borne and food-borne epidemics are described. Use of human sewage for soil fertilisation can result in frozen-fruit-related epidemics.

Ingestion of raw clams and oysters from polluted waters is known to have caused four epidemics. Steaming the clams is not sufficiently high.

Contamination during preparation has resulted in transmission via other foods, including sandwiches, orange juice, potato salad and meat.

Clinical Course

The hepatitis is usually mild, particularly in children where it is frequently subclinical or passed off as gastroenteritis. The disease is more serious and prolonged in adults.

The rare fulminant course may be related to the dose of virus or impaired antibody responsiveness.

Cholestatic hepatitis A affects adults. The jaundice lasts 42-110 days and itching is severe. Serum IgM anti-HAV is positive. The prognosis is excellent. A case can made for cutting short the jaundice and relieving the itching by a short course of prednidolone 30 mg reducing to zero over about 3 weeks.

Relapsing hepatitis A. Occasionally after 30-90 days the patient relapses. The serum transaminase levels have never returned to normal. The relapse resembles the original attack clinically and biochemically and virus A is found in the stools. The relapse may last several months but recovery eventually ensues.

Rarely, the relapse can be associated with arthritis, vasculitis and cryoglobulinaemia.

Prognosis

This is excellent, and recovery is usually full. Mortality in large epidemics is less than 1 per 1000 and virus A accounts for less than 1% of cases fulminant viral hepatitis. The average adult with icretic hepatitis can anticipate 6 weeks of illness and this will rarely exceed 3 months.

Chronicity does not develop. Follow-ups of large epidemics in World War 1 showed no long-term sequelae. Viral carriage is transient in faeces. Antibodies develop and the patient becomes immune.

Prevention

The virus is excreted in the faces for as long as two weeks before the appearance of jaundice. The anicretic patient may excrete the virus for a similar period. The virus is therefore disseminated before the diagnosis is made. For this reason, isolation of the patients and contacts cannot be expected to influence significantly the spread of hepatitis.

Virus A is relatively resistant to inactivation by heat, ether or acid, but it is inactivated by formalin 1 in 4000 at 37°C for 72 hours, chlorine 1 p.p.m. for 30 minutes and by microwawing.

Immune Serum Globulin Prophylaxis

The use of immune serum globulin (ISG) for travellers can be reduced if preliminary testing for anti-HAV is done. The applies particularly to those who are likely to have antibody, those over 40 years old, frequent travellers, those born in HAV-endemic areas and those with a history of jaundice.

ISG should be given to close personal contacts of sufferers.

When a common source of infection is identified, for instance food or water, ISG should be given to all those exposed. This particularly applies to epidemics in schools, hospitals, prisons and other institutions.

Hepatitis A Vaccines (fig. 1.1)

A live, attenuated vaccine has been prepared from hepatitis A growing in fetal monkey kidney cell cultures. It is cheap, effective and can be given orally.

Inactivated vaccines have been prepared from cultures of virus A adapted on human fibroblasts and inactivated by formol.

A recombinant vaccine has been prepared, using the viral protein (VP1) of the virus.

Finally, a synthetic vaccine is being considered.

Now available, hepatitis A vaccines will replace immune globulin for travellers and for the military proceeding abroad. Children in nursey schools, homosexuals and workers handling faeces will also be candidates.

VIRUS B (HBV) HEPATITIS

In 1965, Blumberg and colleagues in Philadelphia found an antibody in two multiply-transfused haemophiliac patients which reacted with an antigen in a single serum in their panel which came from an Australian Aborigine. Later the antigen was found in patients with viral hepatitis. Because of its discovery in an aboriginal serum the antigen was called Australia antigen. In 1977, Blumberg was awarded the Nobel Prize for his discovery. Australia antigen is now known to be the surface of the hepatitis B virion and is termed hepatitis B surface antigen. (HBsAg)

The virion of hepatitis B (Dane particle) consists of surface and core. The core is formed in hepatocyte nucleus and the surface particles are made in the cytoplasm.

Serological Diagnosis (table 1.2)

HbsAh appears in the blood about six weeks after infection and has disappeared by three months. Persistence for more then six months implies a carrier state.

Anti-HBs appears late, some three months after the onset, and persists. Anti-HBs levels are rarely high and 10-15% of patients with acute type B hepatitis never develop the antibody. Anti-HBs accounts for recovery and immunity. In the past, HBsAg and HbsAb were believed to be mutually exclusive. However, as many as one-third of carriers of HBsAg also have HbsAb. The mechanism is uncertain, but it has been attributed to simultaneous infection with different sub-types.

HBeAg correlates with ongoing viral synthesis and infectivity. It is transiently present during the acute attack. It is present for a shorter time than HBsAg. Persistence for more than ten weeks strongly suggests the development of chronicity.

Anti-HBe is a marker of relatively low infectivity. The appearance of anti-HBe is strong evidence that the patient will recover completely.

HBcAg cannot be detected in circulating blood, but its antibody (anti-HBc) can. High titres of IgM anti-HBc mark present acute virus hepatitis. This antibody is detected after HBsAg has been cleared from the serum. This is true of 5-6% of cases with acute hepatitis B and is encountered particularly in fulminant hepatitis. It is also useful in determining whether an acute attack of hepatitis is due to virus B or to superinfection with another virus. Persistence of IgM anti-HBc implies ongoing virus B-related chronic disease, usually chronic active hepatitis. Lower titres of IgG anti-HBc with anti-HBs mark hepatitis B infection in the remote past. Higher titres of IgG anti-HBc without anti-HBs indicate persistence of viral infection.

HBV DNA is the most sensitive index of viral replication. This can now be assessed by the southern blot technique. It can be present in anti-HBe positive sera when it indicates severe ongoing disease.

A sensitive and rapid method exists for detecting HBV DNA by polymerase chain reaction (PCR). Even one viral genome can be detected. Using PCR, HBV DNA can be found in serum and liver after the loss of HBsAg, particularly in those receiving antiviral treatment. HBV DNA in serum detected by PCR is a good marker of the level of viraemia, can be correlated with serum transaminase levels and parallels the presence of HBsAg in serum.

Epidemiology

The disease is transmitted parenterally or by intimate, often sexual, contact.

The carrier rate of HBsAg varies world-wide from 0.1 to 0.2% in Britain, United States and Scandinavia to more than 3% in Greece and Southern Italy and even up to 10-15% in Africa and the Far East. If anti-HBs is measured, the rate of exposure to hepatitis B in any community is much higher. Carriage of HBsAg is even higher in some isolated communities: 45% in Alaskan Eskimos, and 85% in Australian Aborigines.

In high-carriage-rate areas infection is acquired by passage from the mother to the neonate. The infection is usually not via the umbilical vein, but from the mother at the time of birth during close contact afterwards.

In high epidemic areas such as Africa, Greece and Hong Kong, the transmission is in childhood and is probably horizontal through kissing and shared utensils, such as tooth brushes and razors. Contact in pre-school day care centres is possible. Sexual contacts in the family are at risk.

Blood transfusion continues to cause hepatitis B in countries where donor blood is not screened for HBsAg.

Clinical Course

The course may be anicretic. The high carriage rate of serum markers in those who give no history of acute hepatitis B suggests that subclinical episodes must be extremely frequent. The non-icretic case is more liable to become chronic than the icretic one.

The usual clinical attack diagnosed in the adult tends to be more severe than for virus A or non-A, non-B (C) infections. The overall picture is, however, similar. The self-limited, benign icretic disease usually lasts less than 4 months. Jaundice rarely exceeds 4 weeks. Occasionally, a prolonged benign course is marked by increased serum transaminase values for more than 100 days. Relapses are rare. Cholestatic hepatitis with prolonged deep jaundice is unusual.

There may be features suggesting immune complex disease. This is shown in the prodromal period by a serum sickness-like syndrome. This develops about a week before jaundice. It can be associated with an icretic or an anicretic attack. The syndrome has also been described with chronic hepatitis B. Fever is usual. The skin lesion is urticarial, and rarely, in children, a papular acrodermatits. The arthropathy is symmetrical, non-migratory and affects small joints. Serum rheumatoid factor is negative. It is usually transitory but can persist. These events can be related to circulating immune complexes.

A fulminant course of hepatitis B in the first four weeks is related to an enhanced immune response with more rapid clesring of virus. Antibodies to surface and ‘e’ antigen increase, and multiplication of virus ceases. In fulminant hepatitis B, the surface antigen may be low titre or undetectable. The diagnosis may be made only by finding serum IgM anti-HBc.

Subacute hepatic necrosis is marked by increasing severe diseases evolving over one to three months.

Chronic hepatitis can develop insidiously.

Extra-hepatic associations

These conditions are often associated with circulating immune complexes containing HBsAg. The accompanying liver disease is usually mild and at the most a chronic persistent hepatitis.

Acute and chronic type B hepatitis can develop in patients with agammaglobulinaemia.

Polyarteritis. This involves largely medium and small arteries and appears early in the course of the disease.

Glomerulonephritis. This has been associated with hepatitis B infection, largely in children. Liver disease is minimal. The patients are usually HBeAg positive. Immune complexes of HBsAg and HbsAb, HBcAg and anti-HBc or HBeAg and anti-HBe are found in glomerular and papillary basement membranes.

Polymyalgia rheumatica has been connected with hepatitis B infection.

Essential mixed cryoglobulinaemia. A patient with peripheral neuropathy and cryoglobulinaemia showed a cryoprecipitate with a high concentration of HBsAg.

The Guillain-Barré syndrome has been reported with HBsAg-containing immune complexes in serum and cerebrospinal fluid.

Myocarditis may have an immune complex basis.

Hepatitis B carriers

There are an estimated 300 million hepatitis B carriers in the world.

The dilemma of a person, such as a hospital worker, carrying the antigen and coming from an area where it is prevalent is a very difficult one. Hospital staff who develop HBsAg-positive hepatitis and clear the antigen from the blood are immune to type B hepatitis. If they become carriers, the position is difficult. The extent of the infectivity of surgeons, dentists or indeed any hospital worker to patients and casual contacts has not been established but cannot be very great.

‘Healthy’ carriers may show changes may show changes on liver biopsy ranging from non-specific minimal abnormalities through to chronic active hepatitis and cirrhosis.

Chronic organic sequelae

Exposure to HBV can have different results. Some are immune and have no clinical attack; they presumably have anti-HBs. In others, an acute attack develops varying from anicretic to fulminant. Previously normal persons usually clear the antigen from the serum within about 4-6 weeks from the onset of symptoms. Chronic liver disease is associated with persistent antigenaemia. In general, the more florid and acute the original attack the less likely are chronic sequelae.

If the patient survives a fulmanant attack of viral hepatitis, ultimate recovery is complete without the development of chronic disease.

Chronicity is more likely in those with immunological incompetence such as neonates, homosexuals, sufferers from AIDS, leukaemia and cancer, renal failure or those receiving immunosuppressive treatment.

Prevention

HEPATITIS B IMMUNOGLOBULİN (HBIG)

HBIG is a special hyperimmune serum globulin with a high antibody titre. It is effective for passive immunization against hepatitis B if given prophylactically or within hours of infection. Hepatitis vaccine should always be given with HBIG, particularly if the subject is at risk of re-infection. It is indicated for sexual contacts of acute sufferers, babies born HBsAg-positive mothers, and victims of parenteral exposure (needle stick) to HBsAg-positive blood.

HEPATITIS B VACCINES

Vaccines are prepared from the uninfectious outer surface of the virus (HBsAg).

The plasma-derived vaccine comes from plasma of hepatitis carriers. It is highly effective in preventing hepatitis B in high risk groups. It is completely safe. The only side-effects are an occasional sore arm and pyrexia, probably due to the alum preservative.

Hepatitis B vaccines are effective in preventing hepatitis B in promiscuous homosexuals, haemodialysis patients, Down’s syndrome and other mentally retarded patients., health care workers, babies born to HBsAg-positive mothers, in children in Africa and susceptibles in Alaska.

In healthy individuals the recombinant vaccine is given in a dose of 10 mg (1ml) intramuscularly at 0,1 month and a booster at 6 months. This induces sufficient antibody response in 94% of individuals.

The vaccine is usually given intramuscularly into the arm. Intradermal administration is effective although antibody titres are not so high as with the intramuscular route.

Pre-testing. Vaccination is unnecessary if the person has a positive HBs or HBcAb.

Duration of protection. This is uncertain. Protection outlasts detectable antibody. Further vaccine should be considered at 5-7 years after the initial course, particularly if the subject is still exposed to hepatitis B.

Antibody response

The long-term protection depends on the antibody response which is 85-95% in healthy young subjects. Anti-HBs should be measured 1-3 months after completion of the basic course of vaccine.

Failure to develop adequate antibodies may be related to freezing the vaccine or giving it into the buttock rather than the deltoid region.

A poor antibody response is seen in the aged and in the immunocompromised including HIV-positive persons. They should be given doses of 20 mg.

Approximately 5-10% of normal persons have absent or poor antibody responses. Some may respond to a booster.

Indications (table 1.3)

The need for vaccination depends on the chance of that person being exposed to hepatitis B. Vaccination is mandatory for health care staff in close contact with hepatitis B patients, particularly those working on renal dialysis units, liver units, haemophilia and oncology units, genitourinary departments treating homosexuals or those working in homes for the mentally retarded. Surgeons and dentists and their assistants, medical students and laboratory workers regularly exposed to blood and also candidates. The vaccine should be given to medical personnel proceeding overseas to areas where the prevalence of hepatitis B is high.

Table 1.3. Indications for hepatitis vaccination

Acute sufferers from hepatitis B are highly infectious and their sexual contacts should be vaccinated and given hyperimmune-globulin. Sexual and family contacts of hepatitis B carriers should also, if at all possible, be vaccinated after their antibody status has been determined.

58 views

2- Kekemelik cinslere göre farklılık göstermektedir.Genel olarak kızlara oranla erkek çocuklarda daha sık rastlanmaktadır.Kekemelik erkeklerde kızlara göre daha uzun süren bir sorun olmaktadır. Erkek çocuklarda daha çok görülmesinin sebebi kesin olarak bilinmemektedir.Schuell göre neden şu olabilir.Erkek çocukların,fizik,sosyal ve dil gelişim hızı kızlara oranla daha yavaştır.Bu onları kızlarla eşit olmayan yarışmaya ve kıyaslamaya zorlamaktadır.Bunun sonucu erkeklerde daha çok engellenme güvensizlik ve duraksama görünmektedir.Öte yandan kız çocuklarına her yaşta daha ılımlı davranılmaktadır.Bundan dolayı kekemelik kızlarda daha az görülebilir.

3- Kekemelik genellikle 2-4 yaş arasında oluşan bir özürdür.Bu yaşlar konuşmanın kazanıldığı yaşlardır.Çocuk çoğunlukla kekemeliği okul öncesi çağda geliştirmeye başlamaktadır.İlk çocuklukta başlayan kekemelik yaş ilerledikçe artar.Buluğ çağında kuvvetlenir.18-20 yaşından sonra hafifleyebilir.Kekemelik bazen birden bire,bazen çok hafif belirtilerle başlayabilir. Gelişimi yavaş yavaş olur.Aile ne zaman başladığını bilemez.

4- Çocukların çoğu 2-4 yaş arasında kekemeliğin sınırına gelir.Bazı çocuklarda bu sınır 6-7 yaşa kadar uzanabilir.

Çocuk 2-4 yaş dönemi konuşmayı öğrenir.Çocuğun ne söylediğine ve nasıl söylediğine dikkat edilir.Bu dönem çocuğunda düşünme hızı,sözcükleri çıkarabilme hızından fazladır.Bu sebepten çocukta geçici bir kekemelik görülebilir.

Bu dön. çocuğun dikkati konuşması üzerine çekilmezse,bu dön. 7-8 yaşlarına doğru düzgün konuşmayla tamamlanmış olur.

5- Kekemelik derece ve süregenlik açısından farklılıklar gösteren bir özürdür.Kekeme her zaman ve sürekli olarak kekelemez.Kekemenin rahat ve düzgün konuştuğu zamanlarda vardır.Orta derecede bir kekeme sözcüklerin ancak %10′nun da kekeler.Kekeme koroda şarkı söylerken,kendi kendine konuşurken,çalışma sırasında konuştuğunda kekelemez.Spor etkinliği sırasında,karanlıkta rahat konuşur.

Kekemelik sürekli değildir.Bireyin kekelemediği zamanlar vardır.Bu zamanlar onun kekemelik derecesine ve yaşam havasına göre azalıp çoğalır.

Kekemeliğin şiddeti de değişebilir.Çocuğun yaşantısı,heyecan,yorgunluk bu değişikliğin nedenlerindendir.

6- Kekemelik gelişimsel bir özürdür.Gelişimi içinde kekemelik belli bazı dönemlere ayrılıp incelenebilir.Çoğunlukla kabul edileni “birinci dönem kekemeliği” ile “ikinci dönem kekemeliği” diye adlandırılan ikili ayrımdır.

BİRİNCİ DÖNEM KEKEMELİĞİ

Kekemeliğin başlangıç dön. diye adlandıra bileceğimiz bu dön.konuşmanın yalnızca sesine ilişkindir.Çocuğun konuşmasında tutulma,duraksama,yineleme dinleyenler tarafından fark ediliyor,fakat çocuk bunların farkında değil ve çekinmiyorsa böylesi özürler birinci dön. kekemeliğindir denilebilir.Çevremizde bu tür konuşmalara çok rastlarız.Onun için böylesi belirtiler gösteren her çocuk kekeme değildir.Bunun ölçüsü şudur;Konuşmadaki duraksama,tutulma yineleme ve uzatmalar dinlerken bir tek kişinin değil de çok kişinin dikkatini çekiyorsa ve dinleyenin dikkatinin ne konuşulduğundan çok nasıl konuşulduğuna çeviriyorsa o bireyin konuşması birinci dön. kekemeliğe girebilir.

İKİNCİ DÖNEM KEKEMELİĞİ

Bu dönem konuşmasında,duraksama,tutulma uzatma ve yinelemelerden başka birtakım yüz,el,kol ve vücut devinimlerinin eklenmesiyle konuşma daha çok nasıl’a dikkat çeker hale gelir.Konuşanda ne söyleyeceğinden daha çok nasıl söyleyeceğine dikkat eder haldedir.

Bu dön. kekemeliğinde konuşmanın akıcılığının bozulmasının yanı sıra öncede söylenildiği gibi bir takım görsel belirtilerde ortaya çıkar.

Konuşma anında burun deliklerinin fazla açılması,dudakların çarpılması ya da gerilmesi,alt çenenin olağan dışı hareket ettirilmesi,göz kırpmalar boyun kaslarında gerilmeler,kol ve ellerin gerilmesi,bacakların gerilmesi,ayakların tepiklenmesi,karın kaslarının fazla devinmesi gibi durumlar.

NEDENLER

Daha öncede denildiği gibi,kekemeliğin nedenleri konusunda birlik yoktur.Bu bakımdan,ortaya atılmış görüşleri olabildiği kadar birleştirerek açıklama yoluna gidilecektir.

1-Kekemelik yapısal nedenli bir özürdür Bu nedeni öne sürenler kekemeliği bedensel fizyolojik ya da nörolojik bir nedene bağlamaya çalışırlar.Örnek verecek olursak;

ARİSTOTLE kekemeliği dildeki bir özüre,yapısal bir bozukluğa bağlamaya çalışmıştır.

COLOMBAT’a göre kekemelik beyin sinirleriyle,ses çıkarma organlarını devindiren sinir ve kaslar arasında yeterli uygunluk ve beraberlik olmayışından ileri gelmektedir.

SCHULTES kekemeliğin hançeredeki ses bantlarında oluşan bozukluktan ileri geldiği görüşündeydi. Bu görüşü savunanlara göre kekeme olan insanlar aslında kekemeliğe uygundurlar.Eğer çevre koşulları kekemeliği önleyecek durumdaysa önemli değildir.Fakat çevre koşulları çocuğun bünyesiyle bağdaşırsa kekemelik gelişir.Bu gruptakiler kekemeliği soyla da bağdaştırırlar.Bunlara göre kekeme kişinin soyunda kekeme vardır. Solaklık kekemeler arasında daha çoktur.İkizler arasında kekemelik daha çok görülür.

2-Kekemelik öğrenilmiş bir davranıştır Bu görüşü savunanlara göre; kekemelerle kekeme olmayanlar arasında kalıtım,fizik gelişimi,sağlık,zeka yönünden hiç bir ayrıcalık yoktur.Kekemelik öğrenilen bir davranıştır.Konuşmanın kendisi öğrenilen bir süreçtir.

Kekemeler konuşmanın akıcılığındaki tutukluğun yanlış değerlendirilmesi sonucu,bu özrün zorla kazandırıldığı bireylerdir.Konuşma gelişimindeki bu kritik dönemde,ana-baba, öğretmen ve diğer yetişkinler tutulma ve duraklamaya karşı aşırı duyarlılık gösterir,endişelenir ve telaşlanırlar.Bunu çocuğa da aktarırlar.Çocuk kekemelik belirtilerini benimser ve bilinçli hale getirir.Sonrada kekeme olur çıkar.

3-Kekemelik bir kişilik bozukluğudur Bu kümede,çoğunlukla ruh bilimciler ve ruhsal sağaltımcılar toplanmaktadır.Bunlara göre kekemelik kişilik bozukluğunun belirtisidir.Kekemelik konuşma bozukluğu değildir.Kekemelik benlik ve rol çatışmasıdır.Birey kekeleyerek konuşmakla düzgün biçimde konuştuğunda doyuramadığı bir takım ruhsal gereksinimlerini doyurmaktadır.Kekemelerde belirli bazı kişilik özellikleri vardır.Bebeksi,zorlayıcı,çekingen,endişeli,güvensiz,bağımlı,yalnız,utangaçtırlar.

Kekemelerin aileleri aşrı titiz kuralcı olmakta ve kekemelikte ruhsal etkenlerin payı büyük ölçüde görülmektedir.Eğer bir çocuğu kekeme yapmak istiyorsanız,onu çok kesin kurallara göre hiç yanılgısız ve yalanışsız davranması için zorlayın.

Konuşma öğrenilmiş olan işlevlerden biridir.Şayet öğrenilme döneminde,işlev iyice pekişmeden,güçlenmeden bir baskıyla karşılaşırsa konuşma bozuk olur.Bu birinci dön.kekemeliği biçiminde görülür.Konuşma kazanıldıktan sonra herhangi bir baskı karşısında çözülür,bozulursa bu ikinci dön. kekemeliği biçiminde görülür.

4-Bir direniş belirtisi olarak kekemelik Bu görüşte olanların hareket noktası,insan oğlunda değişikliğe karşı bir direnmenin var oluşudur.Değişiklik fizyolojik organik olduğu gibi ruhsal ve sosyal olabilir.

Eğer birey direnmeye neden olan bir durumun etkisi altındayken konuşmaya zorlanır ya da kişi kendini kendini konuşmak için zorunlu hissederse,direnme etkisini onun konuşmasında gösterir.

5-Kekemelik tek bir nedene bağlanamaz Bu görüşte olanlara göre kekemelik her zaman bir tek nedene bağlı olarak açıklanamaz.

RİPER’a göre kekeme çocuklar duygusal çatışmaları olan bir geçmişe,konuşmada olağan sayılacak tutukluğu kekemelik diye tanılayan bir aileye;kendilerini kekemeliğe kadar götürebilecek uygun bir bünyeye;konuşmalarının akıcılığını engelleyen bir çevreye ve sınırlı hoş görüye sahiptirler.

ÖZRÜN DÜZELTİLMESİ

Kekemelikte özrün düzeltilmesi “tanılama” ve “sağaltım” alt başlıkları altında açıklanacaktır.

TANILAMA

Özrün düzeltilmesi,konuşmanın geliştirilebilmesi için özürlü bireyin tanınması ve özüre ilişkin doğru bir tanının konulabilmesi önemlidir.

Kekemeliğe özgü olarak kekemeliğin; gelişim biçimini,olasılı nedenlerini,devam etmesini ve ağırlaşmasını etkileyen koşulları,sağaltımında yardımcı olabilecek koşulları ortaya çıkaracak türden bilgilerin toplanılmasına yardımcı olabilecek koşulları ortaya çıkaracak türden bilgilerin toplanılmasına özen gösterilmeli.Bunu sağlayabilmek için çocuğun kendisiyle ve çevresiyle gerektiği kadar görüşme yapılmalıdır.Bu incelemeler sırasında kekemeliğin belirtileri,kekemelikle birleşen diğer olumsuz özelliklerin neler olduğu,kekelenen durum ve koşulların neler olduğu,kekemeliğin ağırlık derecesi,yakınların kekemeliğe ve çocuğa karşı tutumu,çocuğun duygusal uyumu ve gelişimi,sağlık durumu gibi bilgiler toplanmalıdır.

Her incelemede olduğu gibi bu tür inceleme sonunda da uzman;Çocuğun hangi dönem kekemesi olduğu,kekemeliğin olasılı nedenlerini,kekemelikle birleşen başka özellik olup olmadığını,kekemeliği ağırlaştırıcı konular varsa neler olduğu,çocuğun ve ailenin sağaltıma karşı tutumlarını,sağaltımın ne kadar yararlı olabileceğini belirten bir özet rapor hazırlanmalıdır.

Sağaltımın ne kadar yararlı olabileceğini kestirmek için yukarda belirtilen hususlara ilişkin bilgilerin yeterli ve doğru olmasına çalışılmalıdır.

SAĞALTIM

Kekemeliğin nedenini yapısal bozukluğa bağlayan ya da o görüşte olan uzman sağaltımda o yöne ağırlık verecektir.Kekemeliği bir kişilik bozukluğu olarak gören uzman ise ruhsal sağaltım savunur ve onu uygular.Kekemeliği başlatan nedenler ruhsal olmasa bile sonradan,kekemeliğin bir ruhsal sorun haline düştüğü açıktır.B bakımdan kekemeliğin düzeltilmesinde ruhsal sağaltım ile konuşma sağaltımın birlikte düşünülmesi gerekmektedir.

Konuşma sağaltımı ve ruhsal sağaltım yöntemleri kekemeliğin birinci ya da ikinci dön. oluşuna,ağırlık derecesine,bireye ve sahip olunan olanaklara bağlı olarak değişkenlik gösterebilir.

Sağaltımda bir genel kural kekemeliği yaratan,sürdüren ağırlaştıran etkenlerin ortadan kaldırılması ya da etkilerinin azaltılmasına çaba göstermesidir.

Kekemeliğin sağaltımı birinci ve ikinci dönem oluşuna göre farklılıklar gösterir.

BİRİNCİ DÖNEM KEKEMELİĞİN SAĞALTIMI

Birinci dön. kekemeliğiyle 5-6 yaş çocuğu konuşması arasında ayrım yapmak oldukça güçtür.Bazen aile çok fazla titizlik gösterir.Çocuklarının konuşmasında görülen olağan sayılabilecek akıcılık bozukluğunu kekemelik sanır.Bu gibi durumlarda,aileyi çocuklarının kekeme olmadığı konusunda inandırmak gerekir.

SAĞALTIMIN AMACI

Birinci dönem kekemeliğinde sağaltımdaki amaç;kritik olan bu konuşma döneminde çocuğun en az zararla atlatmasını sağlamaktır.

Çoğu durumlarda çocuk konuşmasında akıcılık bozukluğu olduğunu ya da kekelediğinin farkında değildir.Bu gibi durumlarda ikinci amaç çocuğa konuşmasında bozukluk olduğu hissettirilmemelidir.

Birinci dönem kekemeliğinde sağaltım çoğunlukla dolaylı olmaktadır.

Dolaylı sağaltım çalışmaları B u tür çalışmalar çocuğun çevresindekilere yöneltilen ya da yöneltilmesi gereken çalışmaları kapsamaktadır.

1-ANA BABAYI KAYGIDAN KURTARMA

Çocuğun kekelediğini düşünüp telaşa kapılan ailenin bu telaş ve kaygıdan kurtulması önemlidir.

Çocuğun konuşmasına konulan tanı aileye ustalıkla söylenilmelidir.örneğin;”evet çocuğunuz kekeliyor.Fakat kekemeliği çok değişik.Biz buna birinci dön. kekemeliği diyoruz.Aslında bu tam kekemelik sayılmaz.Zaten konuşması akranlarından çok az farklı.Bu farkı daha da azaltabiliriz” denilebilir.

Aileye konuşma gelişimi hakkında bilgi verilmelidir.Örneğin;

1-Her çocuğun kendine özgü konuşma gelişim hızı olduğu söylenebilir.

2-Çocuğun aile içindeki yeri ve sırası,cinsiyeti,zekası,ana babanın konuşma becerisi ve düzeyi çocuğun konuşma gelişimini etkiler.Bunlar çocuğun kendi elinde olmayan durumlardır.Bu etmenlerden dolayı çocuğu sorumlu tutmak yararsız ve yersizdir.

3-Soğuk kanlı ve kararlı aileler telaşlı ailelere göre çocukların konuşmasında daha yararlıdır.

4-Büyükler çocuğa konuşmayı sevilir hale getirmelidir.Çocuklar konuşmaya özendirilmelidir.

5-Akıcı konuşma bir anda olmaz.Zaman gerektirir.Bunun içinde biraz sabırlı olmak gerekir.

2) ANA-BABANIN BEKLENTİ DÜZEYİNİ GERÇEĞE İNDİRME

Aile, daha bebek dünyaya gelmeden bir beklenti içinde olmaktadır. Kafalarında bir tür ideal bebek tasarlamaktadırlar. Bundan dolayı da bebek olduğu gibi değil de olması gerektiği gibi görülür, görünmek istenir.

Bu konuda yapılabileceklerden birisi, aileye çocuğu tanıtılmalıdır. Sağlık durumunu, fizik gelişimini, zihin, duygusal, sosyal gelişimini, ilgilerini fark ettirmek, ona o gözle bakmalarını sağlamak gerekir.

Bu konuda diğer yapılabilecek, çocuğun gelişmesi ve eğitimi konusunda kendilerinin sahip oldukları olanakları düşünmektir. Aileye, sahip olduğu olanaklarla gerçekte çocuğun istenilen düzeye çıkarılıp çıkarılmayacağının düşündürülmesidir.

3) ÇOCUĞUN TÜM GELİŞİMİNDE HIZLANDIRICI ÖNLEMLER ALMA

Çocuğun, konuşma özürünün üstesinden gelebilmesi onun tüm gelişimiyle sıkı sıkıya ilgilidir. Çocuğun bedenen sağlıklı olmasına özen gösterilmelidir. İstirahatı, beslenmesi düşünülmelidir.

DOĞRUDAN SAĞALTIM ÇALIŞMALARI

Bundan önce açıklanan çalışmalar ve alınan önlemlerde uzman daha çok ikinci plandadır. Birçok olgularda böylesi dolaylı yöntemler etkili olur ve çocuk dönemi sağlıklı olarak atlatır. Fakat bazen etkili olmaz. Çocuğun kendisiyle çalışmak gerekir. Bu gibi durumlarda aşağıdaki hususların dikkate alınması yararlı olur.

(1) Çocuğun kekemeliği düzeltilmeye değil tüm konuşması düzeltilmeye çalışılmalıdır. Çocuğun dikkatini konuşması üzerinden başka tarafa çekmek yararlı olur. Çocukta kekemelik dışında konuşma güçlükleri varsa düzeltilmelidir ( ekleme bozukluğu, ses bozukluğu gibi ). Çocuğun kendine güveni artar. Çocuğun kişiliğini güçlendirmek yararlıdır. Birinci dönem kekemelerinin bir çoğu, onlara yeni beceriler ve sosyal yandan kabul görecek özellikler kazandırmak düzeltilebilmektedir.

(2) Oyun sağaltımına yer verilmelidir. Birinci dönem kekemeliğinde oyun sağaltımının yeri büyüktür. Uzman çocukla iyi ilişki kurar. Kendini sevdirirse başarılı ilk adımı atmıştır. Uzman çocukla herhangi bir oyun oynarken kendi kendine yüksek sesle oyunla ilgili konuşmaya başlar. Bu sırada uzman, çocuğun konuşmasındaki akıcılığın temelini yakalamaya çalışır. Akıcılığın temeli, çocuğun kekeleme belirtisi göstermeden konuşabildiği konuşma hızıdır. Temel hız saptandıktan sonra uzman, konuşmasını yavaş hızlandırır. Çocuktan da hızlandırmasını ister. Çocuk kekeleme belirtisi gösterirse uzman konuşmayı durdurur ve yeniden temel hıza döner. Bunun dörten fazla yapılması gerektiği söylenir. ( Riper, 1963, SS. 359-361 ) Çocukla yapılacak çalışmalarda, çocuğun gerginliğinin azaltılması ve rahatlatılması önemlidir.

İkinci dönem kekemeliğinin sağaltımınında değişik yöntemleri kullanılmaktadır.

SAĞALTIMIN AMACI

Çağdaş konuşma sağaltımında kekemelik için saptanan değişik amaçlar şöyle maddelenmiştir.

1) Bireyin genel güvenini ve moralini geliştirmek
2) Durumsal ve sessel kaygısını azaltmak
3) Kekemeliği pekiştirici etkileri azaltmak
4) Konuşmanın mevcut akıcılığını geliştirmek

Yukarıdaki amaçlar dikkate alındığında,yapılacak sağaltım çalışmaları iki kümede toplanabilir.

1-Kekemeliğin belirtilerini ortadan kaldırma

2-Ruh sağaltımı

KEKEMELİĞİN BELİRTİLERİNİ ORTADAN KALDIRMA

Bu yaklaşımın hareket noktası,her kekemenin bu belirtiden kurtulmak istediği ve arayış içinde oluşudur. belirtileri ortadan kaldırmaya yarayacak çalışmalar şöyle sıralanabilir.

1-Kekemeliği oluşturan,sürdüren,ağırlaştıran etmenler ortadan kaldırılmalı

2-Çocuk problemin farkına vardırılmalı,özürü yenmesi için istekli hale getirilmeli

3-Kekemeliğin belirtileri fark ettirilmelidir.

4-Kekemelik çocuğun ve çevrenin hoş görü düzeyine indirilmelidir.

5-Özellikle solunum araştırmaları üzerinde durulabilir.Genellikle,kekemelerin konuşma sırasında soluklarını iyi kullanamadıkları görülür.Soluklarını iyi kullanır hale geldiğinde konuşması olumlu yönde değişiklik gösterecektir.

6-Kekemeye söylenenleri yineleterek onun konuşma hızını,vurgusunu da değiştirmek elimizdedir.Uzman,çocuğun durumuna uygun tümceler seçerek çocuğun söylenilenleri yinelemesini ister.Böylelikle çocuk öykünme yoluyla konuşmasını düzeltecektir.

RUH SAĞALTIM

Kekemeliğin belirtilerini ortadan kaldırmak önemlidir.Fakat kendi başına yeterli değildir.Kekemenin kendisine,konuşmasına,çevresine karşı olan tutumunu değiştirmek gerekir. Ruh sağaltımı ile konuşma sağaltımının iş birliği önemlidir.Konuşma sağaltımı esas alınarak aşağıdaki çalışmalar yapılabilir.

1-Özrünü tanıtma;Çocuk ayna karşısında konuşturularak,konuşmasını banda kaydedip tekrar kendisine dinletilerek çocuğa özrü tanıtılır.

2-Kendini tanıma ve anlamasına yardım etme;kekeme çocukta kendini daha çok kekeleyen bir kişi olarak görme alışkanlığı olduğundan diğer özelliklerinin farkında değildir.Bunlar çocuğa fark ettirilirse çocukta konuşma düzelecektir.

3-Boşalmasına yardımcı olma;kekemelerin konuşmasındaki özüründen dolayı sürekli bir gerilim içinde oldukları bilinmektedir.Onları bu gerilimden kurtarmak için dikkatleri başka yöne çekilebilir.(resim,şiir,düzyazı vs)

4-Başkalarını tanıma ve anlamada yardımcı olma;Kekeme çevresindekileri hep kendiyle alay eden,küçük gören,hor gören insanlar olarak görebilir.Çocuğa çevresindekilerinin iyi yönlerinin olabileceği buldurulmalıdır.(Eğitsel kol çalışmalarına katılma,gezi gözlemler gibi)

5-Çocuğa güç kazandırma;çocuğun kekemeliğinden dolayı yitirmiş olduğu güven duygusu,başka özellikleri güçlendirilerek sağlanabilir.

6-Konuşma etkinliklerine katılım sağlama;çocuğa konuşma başarı hazzı tattırılmalı.Sesli düşünme etkinlikleri yapılmalı.Yüksek sesle konuşma ve okuma çalışmaları yaptırılmalıdır.

7-Uzman,ana baba ve sınıf öğretmeniyle yapılacak işbirliği çok önemlidir.

SINIF ÖĞRETMENİNE DÜŞEN GÖREVLER

Birinci dönem kekemeliğinde öğretmen şunlara dikkat etmelidir.

1)Çocuğu kekeme diye damgalamayınız.

2)Çocuğun konuşması üzerine aşırı titizlik göstermeyiniz.

3)Çocuğu konuşmada acele ettirmeyiniz.

4)Hiç bir zaman çocuğa “dur,acele etme”,”yeniden başla”,”önce derin bir nefes al” gibi uyarılarda bulunmayınız.Bütün bu uyarılar çocuğun dikkatini konuşması üzerine toplar.

5)Çocuk konuşurken onun dudak hareketlerine değil gözünün içine bakınız.

6)Sınıfta rahat bir hava oluşturun

7)Hızlı konuşmaktan,askerce emirler vermekten sakının

8)Alayı ve acı şakaları disiplin yolu olarak kullanmayınız.

9)Çocukla samimi ve candan ilgilenin

10)Çocuktan yapabileceğinin üzerinde şeyler beklemeyin.

11)Sınıfın kekeme çocuğa karşı durumunu kontrol edin.

12)Sınıfta yapılacak koro çalışmaları,toplu söylenen marşlar,ritmik etkinliklere kekemenin de katılımı sağlanmalıdır.

13)Çocuğun başarılı olduğu işlelerle kendini sınıfa kabul ettirmesine yardımcı olunuz.

14)Sınıfta yapılan küme çalışmalarında ona görev veriniz.

15)Çocukların yanında başkalarıyla onun özürü hakkında konuşmayınız.

16)Aileyi tanıyıp onlarla iş birliği yapınız.

İkinci dön. kekemeliğinde öğretmene düşen görevler.

1)Kekeme, kekemelik gibi sözcükleri kullanmaktan sakınınız.

2)Onun konuşmasını olduğu gibi kabul ediniz. Siz kabul ederseniz bunu çocukta kabul eder.

3)Çocuğun en az kekelediği durum ve koşulları saptayınız.

4)Çocukla problemi hakkında konuşunuz.

5)Çocuğun kekemeliğine kendinin gülebilmesini sağlayınız.

6)Çocuk kekelemeden konuştuğunda farkına varınız ve beğeninizi belli ediniz.

7)Konuşurken çocuk belli bir tutulma gösterirse çocuğun dikkati başka yöne çekilmelidir.

8)Çocuk konuşurken bir sözcük yada seste tutulursa onu tamamlamak için yardım etmeyiniz

9)Her türlü konuşma pekiştirme etkinliklerine sınıfta yer veriniz.

ÇOCUĞUNUZ KEKEMELİK DAVRANIŞI GÖSTERİYORSA (II)

Kekemelik davranışı gösteren çocukların tedavisinde iyi sonuç alınabilmesi için terapist ile anne-babanın işbirliğine ihtiyaç vardır. Öğretmen için okuldaki iletişiminde, anne-baba için evdeki iletişiminde aşağıdaki önerilere uymamız, uymanız yararlı olacaktır.

1. 1. Kekemelik konusunda kendi olumsuz duygularınızı giderin.

Sizin geriliminiz ona da yansıyacaktır. Çocuğunuzu “normal çocuk” gibi kabul edin. Unutmayın ki hecelerin %10’unda kekeliyorsa, %90’ını da kekelemeden söylemektedir. “İleride ne olur?”diye endişelenmek yerine; ona nasıl yardım edeceğinizi düşünün.

2.Çocuğunuzun üzerindeki konuşma baskısını azaltın.

A. A. Çocuğunuz konuşurken onu dikkatle dinleyin. Gözleriniz onda olsun. Yüzünüzde endişeli veya gerilimli bir ifade olmamasına özen gösterin.

B. B. Çocuğunuz konuşurken sabırla bitirinceye kadar bekleyin. Sözünü kesmeyin. Bitirdikten sonra acele cevap vermeyin. Çocukla olan diyaloğunuz telaşlı bir hava içinde geçmesin.

C. C. Sürekli soru sormaktan vazgeçin. Sorularınız “EVET,HAYIR”veya kısa ifadelerle yanıtlanabilir olsun. Kendi arzusuyla konuşmaya başlarsa ona istediği kadar zaman tanıyın.

D. D. Onunla konuşurken kullandığınız ses tonuna da dikkat edin. Bazen kelimelerle ifade etmediğinizi ses tonunuz ele verir.

3. 3. Çocuğunuzun üzerindeki genel stresi azaltın.

A. A. Gündelik hayatınız çok konuşmalı mı geçiyor? Dinlenmeye ve gevşemeye zaman kalmıyor mu? Çocuğunuz ne yalnız kalmalı, ne de aşırı bir telaş ve koşuşma içinde yaşamalı. Sakin bir yaşayışı olmalı.

B. B. Davranış ve tutumunuz çocuğu utanç ,suçluluk ve yetersizlik duyguları içine itmemeli. Çocuk kendisini reddedilmiş, itilmiş, hor görülmüş hissetmemeli. Bu gibi duyguların oluşturduğu endişeler sonradan kekemelik olarak ortaya çıkabilir.

4. 4. Çocuğunuza zaman ayırın.

A. A. Çocuğunuzla elinizden geldiğince birlikte olmaya çalışın. Nasıl konuşursa konuşsun sizin için değerli olduğunu, konuşma şeklinin ve düzeninin önemli olmadığını çocuğa hissettirin. Çocuğunuza uygun bir ses tonuyla ve hecelemeden, akıcı bir üslupla bol bol okuyun. Seçtiğiniz kitap ve konuların içeriğinin çocuğun akademik düzeyine uygun olduğu kadar; grameri, dilinin ağırlığı açısından da çocuğun durumuna uygun olmasına dikkat edilmeli.

B. Okuma konusunu bitirdikten sonra,çocuğun cümleleri tekrarlamasına bazen de hikayeyi kendi sözleriyle size anlatmasına izin verin. Kitap hakkında soru sormaktan kaçını.

Kitap okumak yerine masal, hikaye, hatırada okunabilir, anlatılabilir. Çocuklar küçüklük hikayelerini dinlemeyi çok severler.

C. C. Çocuğunuzun dil ve konuşmayla ilgili deneyimleri zevk verici olsun. Konuşmasını kızmak, azarlamak, cezalandırmakla değil mutluluk veren olaylarla destekleyin.

D. D. Duygu ve heyacanlarını sözle ifade etmesine imkan tanıyın, söylediklerini önemseyin. İfadede güçlük çekiyorsa ona yardımcı olun. Ama asla ifade ve sözcüklerini çocuğun ağzından alıp siz söylemeyin.

5. 5. Çocuğunuzun konuşmasına siz iyi bir model olun.

A. A. Gerek konuşurken, gerekse de okurken konuşma ve okuma hızınızı yavaşlatın. Bu konuda kendinizi eğitmeniz gerekebilir. Cümleler ve kelimeler arasındaki zamanı uzatmakla işe başlayın. Sonra kelimeleri de yavaş söylemeye gayret edin. Asla heceleyerek okumayın.

B. B. Konuşmanızı yavaşlatmanız yanı sıra zahmetsiz ve yumuşak tarzda konuşmaya çalışın. Çocuğunuzun da öğrenmesi gerekecek olan budur.

6. 6. Çocuğunuzun kekelemesine uygun tepkiler verin.

A.“uygun tepki” çoğu zaman hiç tepki vermemek, KEKELEMİYORMUŞ gibi sabırla çocuğu dinlemek, konuşmasını alay yapmamaktır.

B. B. Ancak bazı kelimeleri söyleyememek, takılmak çocuğa çok sıkıntı verebilir. Böyle zamanlarda sizden tepki gelmemesi daha da kötü olabilir. Bir şey söylemek ihtiyacı duyabilirsiniz.

C. C. Bu gibi durumlarda ses tonunuzda acımak,olumsuz bir yorum,kaygı ya da şaşkınlık ifadesi bulunmaksızın, hatta alaysız bir tarzda hafifçe gülümseyerek “bu kelime uğraştırdı seni”, “bazen zor oluyor değil mi?” gibi sözler söylemeniz gerekebilir. Bu gibi sözler çocuğun gayretini tanıdığınızı ve kekelediği için onu suçlamadığınızı ifade edecektir.

D. D. “Konuşmasını düzeltmekten , daha yavaş konuşursan kekelemezsin, yüzünü öyle yapma” gibi iyi niyetli ama olumsuz ifadelerden kaçının. Bu gibi davranışların çocuğu kekelemesinin sorumlusu yapmak gibi suçlayıcı etkisi vardır.

E. E. Kekelemesi hakkındaki duygularını onunla konuşmaktan çekinmeyin. Kekelemesinin üzerinde durulmamalıdır. Ancak çocuk duygularını açtığı taktirde onun duygularını tanıyın, paylaşın. Kekelemesi hakkında konuşmak tabu değildir. Yalnız “kekelemek” yerine “konuşma zorluğu” ifadesini kullanırsanız onu damgalamaktan kurtulursunuz. Herkesin bir takım zorlukları olabileceğini ifade edin.

Kaynak : Psiko Türk www.psikoturk.net

98 views

Her türlü çalışmanın yapılmış olduğu ABD verilerine ve genel poliklinik pratiğimize dayanarak şunu söyleyebiliriz. Evli çiftlerin % 50 sinde cinsel sorun olduğu. Erkeklerin %50 sinin geçici erektil güçlük yaşadığını belirtmiş ve bunun normal cinsel davranış sınırları içinde kabul edilmesi gerektiği düşünülmektedir. Yani bir erkek hayatının her anında yeterli verimli olacak diye bir kayıt yoktur.

Erkek cinsel işlev bozukluklarının en sık rastlananı erken boşalmadır. Belki de erkeklerin % 50-60 ı bundan şikayetçidir. Cinsel işlev bozuklukları kliniklerine başvuran erkeklerin sıkça yakındıkları bir durumda sertleşme bozukluğudur. Cinsel işlev bozukluğu tedavisi için başvuran erkeklerin %36-40’ında birincil yakınmanın sertleşme bozukluğu olduğunu saptamışlardır. Geçen zaman içinde sertleşme bozukluğundan yakınan erkeklerin tedavi arayışlarında artış olduğu düşünülmektedir. Evlilik terapisine başvuran erkeklerde erektil disfonksiyon (sertleşme bozukluğu) oranının (%27) cinsel tedavi istemi ile başvuran erkeklerin oranından (%36) daha düşük olduğunu saptamışlardır. Yapılan bilimsel çalışmalarla genel popülasyonda erektil disfonksiyon oranı %4-9 arasında bulunmuştur.

Erkekte orgazm bozukluğu (retarde ejakulasyon) daha seyrek görülen bir cinsel işlev bozukluğudur. Klinik çalışmalar, cinsel işlev bozukluğu tedavisi için başvuran vakaların % 3-8’ inde bu bozukluğun saptandığını göstermektedir. Evlilik terapisi istemi ile başvuran erkeklerin % 17’ sinde orgazm bozukluğu saptanması marital uyum azlığı ile erkekte orgazm bozukluğu arasında ilişki olabileceğini düşündürmekte ve bu bozukluğun psikososyal açıdan önemini ortaya koymaktadır. Özet olarak; klinik gruplarda yapılan araştırmalarda erkekte erektil bozukluk daha sık görülmektedir. Prematüre ejakulasyon ise genel popülasyonda daha yaygın gibi görünmektedir. Erkekte orgazm bozukluğu hem genel popülasyonda hem de klinik gruplarda daha az sıklıktadır.

Bu bilgiler Uz. Dr. Mustafa Güveli’nin Bir araştırmasından alınmıştır.

5 views

BESİN ZEHİRLENMESİ NEDİR ?
Zehirli patojenik mikro organizmalar içeren besinlerin yenmesi çok çeşitli hastalıkların nedenidir; ama bu demek değildir ki bütün hastalıklar yemek zehirlenmesi sınıfına girer. Hangi patojenlerin besinle karışarak o besini zehirlediği sorulduğunda buna yanıt veren birçok bakış açısı vardır, ama literatürde açık şekilde yansıtılmıştır yani bu zehirlenmeye sebeb olan organizmalar üzerinde ortak görüş birliği olmasına rağmen besin zehirlenmesine neden olanları kabul etmek için birtakım değişik cevap da mümkündür. 1992 den önce Birleşik Krallıkda besin zehirlenmesini açıklayan farklı bir tanım kullanılıyordu. Ama 1992’nin sonlarına doğru bir bildiri yaınlayan Tıpdan sorumlu Başkan daha sonraları da destek alan ve besin zehirlenmesini içeren bir başka açıklamayı önerdi. Bu açıklama şu idi: herhangibir bauaşıcı veya zehirli bir hastalığa su veya besin tüketimi neden oluyor. İşte bu açıklama Dünya Sağlık Örgütü (WTO) tarafından da kabul edilen bir açıklamaydı. Bu geniş açıklamayı kabul etmemize rağmen biz daha çok bu kitabın amacı olan bu zehirlenmeye sebebiyet veren mikro-organizmalar ve besinlerle birleşip yapısını bozan diğer etkenler üzerinde yoğunlaşacağız. Bu sebebden dolayı besin zehirlenmesinin ilk belirtilerinin ne olduğununu üzerinde durmak istiyoruz.

İki temel ilke rehberliğinde: birincisi zehirlenmenin kendisi ikincisi besin zehirlenmesi ve besinin kökeni itibariyle besinle ilgili hastalık bir diğeri. Küçük bir oxford ingilizce sözlüğünde zehir’in tanımı “ az miktarda alındığı zaman sağlığı hızlı şekilde mahveden anlamında”. Normal hastalarda hayatı tehdit eden sağlık durumunun küçük bir bölümünü. Fakat hemen hemen hepsi ‘hızlı hareket’ olarak nitelendirilir bu da hızlı ilk atak başlangıcı  belirtisidir (tipik mide bulantısı, kusma, karın ağrısı ve ishal) zehirli besin alındıktan sonra. Başlıkda da belirttiğimiz gibi başlıca zehirlenmeleri mikrobial kaynaklı; genel konuya geniş açılı bir görüş vermemize rağmen neden olan diğer etmenleri virüs, mycotoxic fungi ve protozoa gibi ayni türden sağlık durumundan sorumlu olan ve besinlerdeki bakterilertin nedeni olan etmenlere de yer vereceğiz. Özel olarak salmonella typhi ve oldukca uzun kuluçkaya yatma periyoduna sahip kerekteristik hastalığı doğuran hepatit A virüsü gibi hastlıklar diğer hastalıklara göre ayrı belirtilerle kendilerini gösterirler.

Besin zehirlenmesinde etmen olan çoğu organizmalar ayrıca farklı besin maddesi (virüs ve protozoa da beliren) hızlı çoğalmaya yatkındır veya toksinle ürer. Bu nokta hastalıklardan brucellosis gibi besinin sadece zehirlenmede aracı olduğu durumları ve büyümenin desteklendiği durumları ayırtetmemizi sağlayabilir. Çoğunluğun besin bağlantılı hastalıklar olduğuna katılmıyoruz. Ne de sağlık durumunun bağışıklık sisteminde beliren besin bağlantılı hastalıkların –gastroenteric’in karşıtı-doğal, besin bağlantılı patojenlerden her iki tarafa direk veya en direk etki ettiğini söylemiyoruz. Bu durumda, mikro organizmaların besinleri etkilemesinde ‘çevresel faktörler’ rol oynar. Organlarda hasar gören veya birçok bağışıklık sisteminin etkileşimi sonucu otomatik bağışıklık hastalıkları ortaya çıkar. Başka bir şekilde bağışıklık açıkları veya otomatik bağışıklık hastalıkları besleyici gıdaların taşınmasına engel olarak bağırsağın bütününe de tesir eder. Yiyecek bağlantılı hastalıklar kireçlenme veya eklem ağrısına sebebiyet verebilir ciddi hastalıklara yol açabilir Guillain Barre sendromu, myocarditis, IgA glomerulonephritis and haemolytic uraemic sendromu (HUS).

Son zamanlarda hastalandırıp nadiren ölüme sebebiyet veren belirli bir besin allerjisine dair tanıtım yapılmakta. Bu hiç de hoş olmayan durum çok karışık bir bulmaca gibi neredeyse mikro organizmalar ve onların hareketleri ile ilgisi olmayan bir allerji.

Son olarak ‘yavaş virüs’ şeklinde ifade edilen sığır veya atıklarından meydana gelen hastalık sekli olan bovine (uyuşuk) spongiform encephalophaty (BSE)den söz edelim. İlk kez 1986 yılında Birleşik Krallıkta 100000 den fazla vakka kayıtlara geçti. Ve bugünlerde bu rakamlar düşmesine rağmen insanların vücudunda kuluçkaya yatma periyotları belirginsizliğini sürdürüyor  bundan dolayı eğer iletmeyi sağlayacak araç bunu insanlara iletebilirse zamanın önemli bir kısmında hastalık derecesi  belli olamayacak. Eti veya sütü yoluyla ineklerden insanlara geçme olasılıkları ile ilgili biz Gündemde olmasına karşın BSE nin daha fazla detayları ile hastalığı insanlara tanıtmadan ilgilenmek istemiyoruz. ‘hızlı hareket’ ki ana karakteristik besin zehirlenmesidir bizim fikirlerimizle örtüşen yaklaşık 5 yıllık bir kuluçka süresi olan ve sığırlarda bulunan bir hastalıktır.

Tanımlarımızdan da anlaşılacağı gibi besin zehirlenmesi genellikle kendini patojenik mikro organizmaların alınmasından az bir zaman sonra şiddetli bir karın ağrısı ile gösterir. Çoğu hallerde (virüs ve protozoal mikrop kapma dışında) besin patojenlerin gelişmesini desteklemektedir. Mycotoxic fungi gelişmeye yatkın bir besin türüdür ve mide yangısı hastalığına sebebiyet verebilir. Ve de uzun dönem zehirlenme ile birleşerek taksinlerini de bırakarak kroonik bir kansere dahil neden verebilir.

1.2 BESİN ZEHİRLENMESİNİN TÜRLERİ

Mikrobiyal kökenli olan veya mikrobiyal kökenli olmayan birçok farklı besin zehirlenmesi türü vardır. (Tablo 1.1/EK.1) olası vakkalara dair bir görüş veriyor. En çok görülen ve kayıtlara geçen vakka türü olarak bakteriyel zehirlenmeyi sayabiliriz Birleşik Krallıkta en sık rastlanan vakkalar ise Campylobacter, Salmonella spp., ve Clostridium perfingers

(Tablo 1.2/EK.2 ve 1.3/EK3). salmonelladan farklı olarak çoğu campylobacter hastalığı nadiren besin kaynaklı (Tablo1.3/EK.3) ve nadiren geniş kitlelerde salgın olalarak görülür. Bununla birlikte kuşkusuz etkilidir ve Birleşik Krallıkda da çok sıklıkla bakteriyel ishala rastlanır.

Ne zaman bakteriyel patojenlerin işleyişini anlamaya çalışsak daha anlaşılır olabilmesi için 2 ana gurup altında inceleriz: toksin salgılayarak zehirleyen ve toksin salgılamadan besinlerde yeterli sayıda üredikten sonra bizzat kendisinin hastalığa sebebiyet verdiği şeklinde. Bu 2 gurup bakteriyi bölüm 2 ve 3 de sırasıyla yeteri şekilde ele alacağız. İngiltere ve Gallerde son birkaç yıldır en az 50 genel toplu anklaşılamayan besin zehirlenmesi salgını ortaya çıktı. Bu gösterdi ki virüsler salgınlarda önemli roller oynarlar. Virüsle ilgili besin zehirlenmesi hala çok anlaşılamayan bir alanı içerir; bölüm 6 da elde edilebilir kanıtlar üzerinde duracağız ayrıca bölüm 6 da Giardia lamblia  ve cryptosporidium parvum gibi protozoal türlerden olan AIDS salgınının ana nedenlerinden gösterilen son yıllarda potojenik olarak fırsatçı bir enfeksiyon olarak göze çarpan  virüsleri de tartışacağız. Bu organizmalar az sayıda besin zehirlenmesi salgınından sorumludurlar çok yaygın mikrobiyal vasıta olduklarının kabul edilmemesi de gözden kaçırılmamalıdır.

Belirli besin ürünleri özellikle tropikal kökenliler fungiyle birlikte bozuluyor eşit miktarda küçük ölümcül şekilde çoğalır ve Mycotoxins  üretir. Değişik hastalıklar Mycotoxinslerle bulaşıyor: son zamanlarda fındık ve incirin aflatoksin içerdiğine dair de bulgular ortaya çıkmıştır.bölüm 5 de  bir besin zehirlenmesi nedeni olan Mycotoxic fungiyi ele alacağız.

Besin zehirlenmesine etken olan vasıtanın belirlenmesi çoğu zaman çok güç olmaktadır. Patojen profesörleri koch postulatese uyan testler istemeli ama bu her zaman mümkün değildir hayvanlar üzerinde yapılan testlerle sınırlıdır genleri öldüren vevitro invasivennes adlı bir bulgu da ortaya çıktı. Bazı bakteriler patojenik olmaya yatkındırlar patojenik olmaları zehirli soydan gelmelerine fazla dozajda alınması hastanın da dayanıklık derecesine bağlıdır. Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp.) ve Pseudomonass spp. Üyesi olan ve bu başlık altında toplanan bakteriler de bu guruba dahildir. Kesin olmayan anlamlarından dolayı bu organizmaları detaylar içinde hesaba katmıyoruz.

1.3 KARIN AĞRISI, KUSMA VE İSHALİN PATHOFİZYOLOZİSİ

İshal, kusma ve karın ağrısı besin zehirlenmesinin olası en sık görülen ilk belirtileridir. Ne kadar da klinik bulguları ateş çıkmasının düzenli bir şeklilde olduğunu belirtsede bu diğer 3 belirti özellikle önemlidir, bölüm 2,3 ve 4 de  besin zehirlenmesinin organizmalarından bu mekaniğin işleyişinin temelini anlamak için bunlardan laiki ile bahsedeceğiz. Tayf kliniksel makaleler mikrobik aracının işeyarar bir rehber olmasıyla işbirliği yapar ama bu değişmez bir kararlı olmamalı tutarsız da olmamalı. Bölüm 7 de göreceğimiz gibi güvenilir labaratuar teşisleri gerektiren bir durum söz konusu.

1.3.1 İSHAL

İshal malabsorption denilen su ve tuzdan oluşan maddenin sıvı ile birlikte vücuttan net kaybı şeklinde veya sıvı dışkı şeklinde tanımlanabilir. Bağırsağa sümüksü şekilde tuz ve suyu nifuz ettiği zaman sümüksü hücreler aktarım yaparken bağırsakta bir yangı olur. bu mekanizmayla bir veya daha fazla hastalıklı aracılar ishali doğururlar.

Cholera toksinleri gibi birkaç bakteriyel toksin bağırsak salgısını uyandırarak bağırsağın yapısını değistirir ki buna ikincil haberci olarak nitelendirilir örneğin Camp. Bu Camp ın düzeyini arttırarak Na+ ve Cl- iyonlarının giriş ve çıkışlarını direk olarak suyun emilmesine teshir eder ve salgılar. Na+ ve Cl- iyonlarının salgısının kesin sonucu daha fazla su ile emilip salgılanmasıdır.(şekil 1.1/EK.4)

1.3.2 KUSMA

Kusma güçlü bir şekilde mide veya bağırsak içerikli şeylerin ağızdan atılmasıdır. Mide bulantısı, aşırı tükrük salgısı, benizin solması, terleme gelmesin kusmanın öcesinde hissedilir. Kusmanın oluşumu öncelikle midenin iki bölüme ayrılması ile daha sonra derin bir hissin gelmesiyle birlikde güçlü bir karın ve diyagram kasılması yemek borusu yoluyla midenin içindekilerinin atılması şeklinde gelişir.

Beynin 4. Ventrikiline bağlı kusma merkezinin kontrolü altında farklı fizyolojik olayların oluşmasıyla kusma olur. Kusmanın merkezi vücudun çok bölgesinde itici güç teşkil eder özellikle de sindirim sistemine. Örneğin mide ve küçük bağırsak içsel olarak da vagus ve splanchinic sinirler. Önemli deneysel deliller göstermiştir ki mide yangısı ile birlikte uyarılma ve ardından kusma gerçekleşir. Geniş konuşursak bu durum bağırsak duvar tabakasını gerdiği gibi midenin liflerini bölebilir.

1.3.3 KARIN AĞRISI

Malesef ki karın ağrısının mekanizması hakkında tam biliye sahip değiliz.      Mide dokusu deri ile kıyaslandığında çok düşük sayıda sinire sahiptir. Buda karın içinde zayıf bir ağrının hissedilmesine yol açmakta.

1.4 BİRLEŞİK KRALLIKTAKİ SON ZAMANLARDAKİ YENİ BAKTERİYEL BESİN ZEHİRLENMESİ TÜRLERİ

Ülkenin islenmis kaynaklara bakıldgında gıda zehırlenmesinde 1980lerde bslayan farkedilir artış 1990lara kadar devam etmiştir.1970lerde yıldan yıla iniş cıkış gostersede ozellikle 1986dan sonra fıgureler 1980dan sonra(Tablo 1.2/EK) göze çarpılır bır artıs gostermişyıtr.Bu artış coğunlukla salmonella gıda zehirlenmesinden artısdan kaynaklanır. 1988de  93% oranında olup ondan sonra da hemen hemen hıc degısmemıstır.(Şekil 1.2/EK.5)

Raporlardakı artıs labartuvarların gıda zehirlenmesinin ve sebeplerinin dalga cok farkında olmasından kaynaklanır.Fakat bu sadece %65  artısı acıklanabılmısstır.

Ulkedekı 1980lerın sonunda ve 1990ların basındakı mıcrobıal gıda zehırlenmesinin  daha cok ve daha yagygın olmasından suphelenıliyor.Bır de rapor edılememıs bır cok onemlı gıda zehırlenmelerı vardır.Rapor edılmeme nedenlerı enfeksıyon seklınden veya epıdeıologıcal arastırmaların sebeplerı olan sportık porelar olmustur. Belkı de hıcbır zaman tam olarak ulkedekı gıda zehırlenmesının mıktarının ogrenemeyecegız. Falkat 1994de Saglık Bakanlıgı tarafından yapılmıs arastırmada ulkedekı gıda zehırlenmesı,bagırsak hastalıkları ve sebeplerı bulunmaya calısılmıstır.Calısmaların amaı toplumdakı  esas hastalgı  ve baglı olarak mırobıologıcal  sebeplerını ,hasta olma rıskını ve bu hastalgın ekonomık olarak tutarlarını bulmaktı.

İzole oranlarındakı farklılık  salmonella enfeksiyonlarıyla oşgılı raporlarda da artısa sebep olmustur.Oncul baskın olan S. thyphımırıum, sonradan daha cok ızole olmus  S. enterııtıs tarafından degıstrıılmıstır.Bır cok S. enterıtıs hastalıklar5ının sebebp olarak pısmemıs veta  dıger yumurta urunlerı bulunmustur.1980lerın sonuna dogru cıkan dusunelere gore, salmonlella hakkındakı  devlet raporları, ınsanları n dıkkatını salmonella ve yumurtaya cekmeye sebep olmuskı bu da enm onemlı kontrollerden bırı olarak sayılıabılır.

Dıger yemek urunlerı orgenegın penır veya Pa’tes Listerıa monocytogenes enfeksıyonları ıcın  odak noktası olmustur.Ingılterede sıkca rastlanmasada  lısterıosis spetemıanın , coCklarda veya hamİlelerde veya yaslılarda menenjıt  e yol acacagından buyuk yankılar uyandırdı.Son zamanlarda kı arasturmalar bu hastalgıın oranlnarının  dustugunu gostermektedır.Fakat bız yine de kendmşzize hatırlatmalıyız ve buzluklardakı ve uzun surelı raflardakı gıdaların kullanımda dıkatlı olmalıyız.

Son 10-15 yılda  patojen olarak tanınan L. monocytogenes gıda zehırlenmesıne sebep verdıgı bulunmustur.Bu kategorıye aıt diger bacterıler ; campylonbacter spp. , bacıllus subtılıs, bacılus lıchenıformıs,aeromonas spp,plesiomonas shıelloıides,yersina enterocolotica ve enteropathogenıc E.colidır.Aynı donemde baska yenı  gıda zehırlenmesıne sebep olan bakterler  bulusmusturornegın, vıbrio spp ve enterochaemorrhagıc.

2. Infectıve Bakteriyel Besin Zehirlenmesi

A.R. Eley

Bu bölümde hastalığa sebebiyet veren bakterileri ki bunların birçoğu toksin üretirler. Bu gurubu vibro, yersinia  ve escherichia hahil birde salmonella ve campylobacter (Tablo 2.1/EK.6) gibi Birleşik Krallıkta çok yaygın olan hastalıklar girer. İlk başta hafif şeklilde besine hastalık bulaştırırlarken yapılan labaratuar sonuçlarından anlaşıldığı kadarıyla da bu bulaştırmanın oranı hijyenik koşullara göre de değişiyor.

2.1 SALMONELLA SPECİES

garam negatiftirler, anaerobik, sporsuz bacilli türü olup 2000 çeşit örneği vardır somatik (o) ve flagellar (h) antijenler Kaufmann olarak bilinirler (Tablo 2.2/EK.7). Malesef ki insanlar bu hastalığı sınırlı derecede az sayıda türlerlen kapabilir.

2.1.1 Pathogenesis

sözü edilen salmonellae türü ve mideye geçmesi bakterinin parçalara bölünerek hafifce kanar sınırlarına sürtünerek ve bağırsağa kolanlarına yapışır. Mucosal sıvılarıyla birlikde içeriye giriş yaparak tabakalara zarar veriyor. Bu olay prostaglandisi ateşleyerek cAMP ve sıvısını harekete geçirerek ishale sebebiyet veriyor.

2.1.2 Kliniksel Bulgular ve Tahminler

12-36 saat içerisinde kandini gösderir siddetli karın ağrısı ishal ve kusma ilk belirtileridir. (Tablo 2.3/EK.8 ).

Birçok hasta tam olarak 7 gün sonra toparlanabiliyor bu da hastalık sadece hafif atlatmışsa mümkün. İslalin oluşumu süresince özellikle olgun ve genç hastaların hijyene önem vermeleri elle temastan kaçınmaları gerekir. Çok az sayıda salmonella hastası uzun süre vicuttan boşaltım sistemini çok iyi yapamıyor yaklaşık olarak %10 ma geriye kalan %90 lık kesimde bu durum söz konusu değil.

2.1.3 Oran ve epidemioloji

Birlesik krallıkda en çok rapor edilmiş hastalık türüdür (yaklaşık %90)ve Amerikada  ki rakamlar her gün artıyor durum aynı. Japonyada da ve dünyanin diğer bölgelerinde de önemli bir hastalık. 1988 e kadar birleşik Krallıkta en önemli tür S. Typhimuriumdu. S. enteritidis 1988 den sonra S. Typhimurium’u solladım durumda (Tablo 2.4/EK.9)

S. enteritidis yaklaşık olarak %80 oranındadır. Basit bir trend şeklinde Amerika ve avrupada sayısı artmaktadır. S. Typhimurium hala daha Birleşik krallıkda önem arzetmektedir. Kalasik olarak salmonella türleri örneğin S. typhi ve S. paratyphi tifonun çıkmasından sorumludurlar. Bazen salmonella türlerinin diğerleri de buna sebebiyet verirken başka durumlarla da AIDS de oluşabiliyor veya bu durumlara hassasiyet artıyor.

2.1.4 Ekoloji

Salmonella organizmaları doğanın birçok bölümünde bulunduğu gibi hayvanlar ve insanlarda da sıklıkla bulunabiliyor. (Şekil 2.1/EK.10)

Herhanginbr obje yoluyla dışkıdan bulaşabilirler. Salmonella diğer besin zehirlenmelerinden çok daha ünlü olup şu özellikleri taşımaktadır:

1.     yaygın olarak belirli besinlerde bulunurlar, örneğin 1987 de %60 oranında süpermarketlerde satılan tavuklarda bulunmuştu.

2.     Bazı besin türlarinde belirli sıcaklıklarda çok çabuk çoğalabilirler

3.     İnsandan insana  kolaylıkla bulaşabiliyor

4.     Uzun süren toparlanma süreci

Salmonellosis klasik bir besin zehirlenmesi türüdür çok büyük bir yayılma ve bulaşma potansiyeline sahiptir. Birleşik krallıkta da 50000 insan bu hastalığa bulaşmıştır.

2.1.5 Besin maddesi

Birçok besin maddesi salmonella ile ortaklık yapabiliyor tipik etler (kümes hayvanları), yumurta , pastörize edilmemiş süt, süt ürünleri (Tablo2.5/EK.11) sütün pastorize edilmesi çok önem taşıyor çok büyük bir saldından sonra 1983 yılından itibaren iskoçyada sütün ısı işleminden geçip halka satılma zorunluluğu getirilmiştir.

Son yıllar zarfında İngiltere ve Galler S. enteriditis PT4 hasatalık türü salgınını da yaşamaya başladı veterinerler ve mikrobiyoloji uzmanları buna yumurtanın sebebiyet verdiğini ve yumurtanın üretimden sonra satışa sunulması aşamasında çok dikkatli olunması gerektiğini ve kırılan yumurtaların kesinlikle yenilmemesi gerektiğini vurguluyorlar.

Amerika birleşik devletleri bu konuda bir çalışmaya imza atarak kesin olarak yumurtanın bu hastalığa sebebiyet verdiğini buy konuda çok titiz davranılması gerektini 1985-1991 yılları arasında Amerikada 375 vakkannın gözlendiğini belirtmişlerdir.

S. enteriditis PT4 ün batı avrupa ülkeleri ve İskandinavya da da yayğın olduğu saptanmıştır. İspanyada özellikle ev yapımı mayonezin bu problemi doğurmada etkili olduğu ve %90 oranında salgının yumurta ve yumurta malzemelerinden oluştuğu ortaya çıkmıştır.

2.1.6 Kontrol

Salmonelleyı kontrol etmek çok kompleks bir durumdur çünkü çevreyi insanları ve çiftlik hayvanlarını kontrol etmek olanaksızdır.  (Şekil 2.1/EK.10).

Salmonellanın hayvanlara bulaşmasını önlemenin bir çok yolu var. Bir takım koruma yöntemleriyle kesilen hayvanların etleri saklanırken ve yumurta bekletilirken korunabilir. Son zamanlarda birçok araştırmacı bu yöntemlere yenisini ve daha etkilisini eklemek istiyor. Yapılan çalışma tüketicilerin bu besinleri alırken elle temaslarına ve bu maddelerin korunmasına yöneliktir. Bilinen birçok soğutma tekniği ve ısıtma tekniği vardır. Salmonella bakterileri ısıtmadan sonrada hala yaşayabilirler. S. enteritidis ve S. typhimurium da ısıya dayanıklıdırlar. Bazı zehirlenme olayları her türlü pişirilmesinden olabilir. İngiltere Sağlık Bakanlığı ve Galller Sağlık Bakanlığı hastanelerde az pişmiş yumurtaların verilmemesini tavsiye ediyorlar. Burada vurgulanmak istenen besin maddelerinin ve yumurtanın mutfak hijyenine uygun şekilde pişirilmesi gerektiği kros bulaşmanın yardımcı besinlerle veya ana besinlerle olmaması.

2.2 CAMPYLOBACTER SPECIES

Gram negatif olup mikroaerphilic bacilidir. Mikroaerophilic’in anlamı bu organizmaların yaklaşık olarak %5 oksijenle büyümesidir. Bu büyümenin nedeni birkaç yıl öncesine kadar bilinmiyordu. 42 derecede büyüyebildikleri de anlaşıldı. Bu bakteriyel salgılar vibro gibi sporsuz şekilde oxidase pozitif görünürler. Bu organizmalar uzun yıllar önce keşfedilmelerine rağmen hala seçilmiş orta olmayıp 1977 de gastroentertis kısmı geliştirilmiştir. C. Jejuni  Birleşik Krallık da çok bilinen bir türdür. Her ne kadar  C. Joli nin patojen olduğu bilinsede örneğin eski Yugoslavya da bu biliniyordu.

2.2.1 Pathogenesis

Pathogenesis in mekanizması ishalin başlangıçıyla birlikte anlaşılmıyor. Birçok potansiyel patojenik özellik bilinmekte. Önce yapışıyorlar sonra kolonize oluyorlar yani çoğalıyorlar, istila ediyorlar ve kolera gibi entertoksin ve ctytotoksin üretiyorlar. Birçok çalışma bize bilgi versede bazı patogenesisler hala belirlenemiştir.

2.2.2 Kliniksel Bulgular

3-5 gün içerisinde şiddetli karın ağrısı ile kendini gösterir. Kanlı ise mide bulantısı ile birlikte bazen kusmada gözükür. Sonuç olarak bağırsak dokuları zedelenir , sümüklenir kanlanırve bunlar içerisinde ki zehirler de ancak mikroskop altında görülebilir.

2.2.3 Teşhisler

3-5 gün arasında ortaya çıkar bir hafta içerisinde biter. Çok seyrek olarak bir haftadan fazla sürer. Antibiyotik kullanımıyla vücud az bir sürede kendini toparlar. Koşullara bağlı olarak bu değişir.

2.2.4 Vaka ve epidemioloji

Campyellobacter spp. İshal için ensık sebebdir. Birçok ülkede seyahatçiler arasında çok yaygındır. Birleşik Krallık da ve Amerikada da çok sık rastlanır. (Tablo 1.3/EK.3) Diğer bir problem bu organizmaların sporaktik vakalara sebebiyet vermesi ve bunun kaynağının bilinmemesi ; çok az salgının kaydedilmesi.

İshal vakalarının konteksi, campybacter girişli olarak genellikle Birleşik krallık, A.B.D. , Batı Avrupa, İskandinavya, Avustralya, Kanada ve gelişmekte olan ülkelerden Bangladeş, Peru ve Gambia da çok yagındır. Gelişmekte olan ülkelerde yayılma hızı ilk iki yılda çok yüksektir. Ana faktör doğadaki gelişme sürecinin bilinmesinde yatıyor. Bunun gelişmekte olan ülkelerde bilinmesi ve bilinmemesiyle önemi değişiyor.

Geçmişte bu hastalığın çok sık olarak pastörize edilmemiş sütten kaynakladığı biliniyor. Çünkü bu organizmalar biyokimyasal olarak iki şekilde ( lior ve penner ) tür şeklindedir.

2.2.5 Ekoloji ve Besin Maddesi

Campylobacter spp. Çok sık olarak birçok hayvanın bağırsak yolu üzerinde kedi ve köpeklerde özellikle kuşlarda görülmektedir. Genel kanı campylobacter in çiftlik hayvanları ve kümes hayvanlarında olduğuna dairdir.

Bu organizmaların hayvan bağırsak yolunda bulundukları bilindiğinden beri birçok bulaşmanın da tavuk ve et, pastörize edilmemiş süt hastalık taşıyan su hayvan veya kuşdan oluşur. Pişirme boyunca ölmeselerde ( capyleobacter spp. ) çokaz dozda ve bölünmeyle çoğalırlar. Kros bulaşma ile kümes hayvanlarından geçebilir.

2.2.6 Kontrol

Malesef ki campylobacter spp. Hızlı çoğalabiliyor. Sıcaklık ve pişirme karşısında da güçlüdürler. En önemli metod halka açık durumlarda bilinci sağlayıp hijyene önem vermek. Ham maddelerin direk veya endirek olarak müşterilerle temasını uzak tutmak gerekiyor.

2.3 Vibro Parahamoyticus

Gram negatiftirler, anaerobic, spor oluşturmaya bacili oxidise-pozitif ve halophilic örneğinin optimum büyümesi için tuz gerekli.

2.3.1 Pathogenesis

Pathogenesisin mekanizması şu an tam olarak anlaşılabilmiş değildir. ‘ knegawa phonemenon ‘ reaksiyonundan sorumlu olup kırmızı bir salgı bırakılıyorlar ( beta-haemolisis ). Ayrıca TDH üreterek gastroenteritus oıluşturuyorlar.

2.3.2 Kliniksel Bulgular ve Prognosis

4-48 saat arasında ortaya çıkıyorlar ama zehirlenmiş besin alındıktan sonra genellikle 12-24 saat arasında kendini gösteriyor. Karakteristik özellikleri arasında ishal, şiddetli karın ağrısı ve mide bulantısı seyrek olarakda kusma görülür. 2-5 gün arası sürsede bu süreçde malesef çok sıvı kaybına sebeb olur.

2.3.3 Vaka ve Epidemioloji

Bu organizma Japonyada  1951 yılında yoğun olarak patlak vermiştir. Ençok gemiyle yolculuk yapanlarda görülmüştür. Birleşik Krallıkda çok az rastlanmasına rağmen ( 1984-1988 yılları arasında  sadece beş vaka ) V. Parahaemolyticus A.B.D ve diğer ülkelerde özellikle ılık sularda yaygındı. 10 derecenin altında zor görülür ama yaz mevsiminde bu oran artar. Birleşik Krallıkda ve asya da dondurulmuş deniz ürünlerinden birçok kişi hasta olmuştur.

2.3.4 Ekoloji

Patajenik vibroslar doğal oalrak su çevrelerinde varolduklarında bunların mikro biyolojik ekolojisini bilmek insan enfeksiyonunu önlemek için önemlidir. Su sıcaklığının dışında önemli olan dört tane daha çevresel faktör vardır:

1-    Organik materyallerin suda ki konsantrasyonu

2-    Tuz oranı

3-     Daha yüksek organizmalarla işbirliği potansiyeli (ör : plankton,    kabuklu deniz hayvanaları, balıklar )

4-    Soğuk aylarda barınak görevi yapan torlularla işbirliği

2.3.5 Besin Maddesi

V. Parahaemolyticus besin zehirlenmesi : Çok veya az pişmiş besinlerle işbirliği yapar. Örneğin deniz ürünü ( kalemar, yengeç, istakoz, balık ) veya kabuklu deniz ürünü (istiridye mideye) . Burada ifade edilen mevsimsel bir olay söz konusudur. Çoğunlukla yaz aylarında görülür. Malesef ki deniz mamullerinin dondurulmasıyla bile bakteriler türeyebiliyor. Bu bize Japon sitili restaurantlarda risk olduğunu gösteriyor.

2.3.6 Kontrol

Suyun sıcaklığına göre deniz ürünleri özellikle sıcak aylarda zehirlenmeye yatkındırlar. V. Parahaemolyticus düşük sıcaklıklarda hızlıca çoğalabilme tehlikeli seviyeye gelebilmektedirler. V. Parahaemolyticus’u yok etmek için pişirme yöntem değildir , pişirme yeterli derecede yeterli olmadığı gibi hijyenin sağlanması ve çiğ ürünlerle pişirilmesinde bu ürünlerin zehirsiz olması önemlidir.

2.4 Diğer Vibro ürleri

Son yıllarda epidemiological ve ekolojiksel çalışmalar vibro türlerinin V. Parahaemolyticus dan daha çok geliştiğini kanıtlamıştır ki bunlar bir çok ishal ve sistematik hastalığa sebeb olur. Belkide en önemli türler V. Kolera ,v. Vulnivicus, V. Fuluvialis, V. Mimicus ve V. Hollisae ( Tablo 2.6/EK.12 )

Bu organizmaların kolay öldüğünü söylemekte fayda var. Normal pişirmeyle veya az pişirmeyle bu durum gerçekleşebiliyor. ABD deki bir çok araştırma ki bu yerde vakalar kaydedilmiştir global olarak besin zehirlenmesinin yapısını sergilemekde yetersizdir. V. Furniseseii ve V. Metschnikoveii çok az sayıda besin zehirlenmesi vakası olarak ayrılmıştır, özelikle deniz ürünleri zehirlenmesinde.

2.4.1 V. Kolera 01-türsüz

Bu çeşit zehirlenme tam olarak kolera anlaına gelmez.

Epidemiologial ve ekolojiksel çalışmalar doğal sulu ortamlarda bunun yayıldığında koleraya sebebiyet verdiğini sabtamıştır. Hala o yere özgün olmayan standartlarda ABD, Avusturalya, İtalya gibi yerlerde                V. Koleranın olduğu doğrudur, temiz sularda ve tuzlu bölgelerde daha az dozda bulunurlar. Buda böle çevrelerde organizmaların balık ve kabuklu deniz hayvanalrı tarafından  konsantre edildiği ve ilk aşamada da dozajın aşılabileceğini gösterir. Her ne kadar balıklar ve kabuklu deniz ürünleri bu bulaşmayı kapabilselerde deniz de buna yardımcı olur.

Bu bize deniz ürünleri ve kabuklu deniz ürünleri hangi maddelerle işbirliği yaparak hastalığa karıştıklarını açıkyabilir. Tam olarak bilinmesekde V. Kolera 01-türsüz olan V. koleraya göre bölünmeye daha yatkıntır. Bazı sentomlar birçok mimik kolera ve bununla birlikde ( kanlı olan ) şiddetli kramplar ve bulantıları birlikte getirir. V. Kolera 01-türsüz olan entertoksin, cytotoksin ve paemolysmise üretirler ama bunlar hakkında bilgi edinilmemiştir.

Bu artıklar V. Kolera 01-türsüz olanın çok önemli bir besin zehirlenmsi olduğunu ilerleyen zamanlara taşıyor.

2.4.2 V. Vulnificus

Patojenik mekanizması tam oalrak anlaşılmasada virüsle ilişiği olan bir kapsüle sahip ; ekstradan enzim salgılıyor ve ana zararı yaratıyor, toksinlerle hücrelere nüfuz ediyor.

Bu halophilik vibro şuan da üç belirli kliniksel sendromlşa iş birliği yapıyor :

1.     %50 si 24 saatten az bir zamanda kabuklu deniz ürünlerini zehirleyebiliyor. Şiddetli karın ağrısı kusam ve ishal normal dışı olarakda ölüme sebebiyet verebiliyor.

2.     Yaklaşık olarak %20 oranında ( genellikle 24 saat içinde ) yara ve yumuşak doku enfeksiyonu oluyor. Tuzlu sulu çevrelerde yaraya nüfus etmesiyle hastalık bulaşıyor. Şiddet karın ağrısı olmuyor az oranda kusma ve ishal söz konusu.

3.     Çok ender olarak istiridyenin çiğ yenmesinden ishal olabiliyor kişiden kişiyede bu durum değişebiliyor.

V. vulnificus enfeksiyonuna az rastlansada Amerika sahil sularında sporlarına rastlanabiliniyor. Kabuklu deniz ürününün kalitesi bu durumu değiştirmiyor. V. Parahaemolyticus la birlikte sıcak aylarda çok sık ortaya çıkabiliyor. Enfeksiyon kuzey Amerika ve Gulf coust gibi su sıcaklığının yüksek olduğu yerlerde çok sık görülebiliyor.

2.4.3 V. Fluvialis

İlk olarak 1977 de rapor edildiğinden beri potansiyel bir entropatojen olduğu biliniyor. Mekanizması bilinmemesine rağmen entertoksinleri gastroenteritis oluşumunda rol oynuyor. Bu organizma ile ilgili az sayıda kayda rastlanıyor. En çok ABD de çiğ veya pişmiş deniz ürünü özellikle istiridye ile işbirliği yaptığı kayıtlı.

V. flovialis belirgin olarak Luziyana kıyı sularında Adriyatik denizinde, Honkong da ve deniz ürünü, kabuklu deniz ürünün bulunduğu her bölgede var. Vibro türlerinin sulu çevrelerde belirgin olarak soğuk iklimlerde ama çok sayıdada sıcak sularda bulunuyor.

2.4.4 Mimikus

Yeni bilinmeye başlayan patojen olup virüsü kesinleşmemiş ama entertoksin, toksin, kolera toksini taşıdığı kaydedilmiştir. Coastroenteritis oluşu bilinen bir özellik deniz ürünü ve kabuklu deniz ürünü özellikle çiğ istridye sebebiyet veriyor. Kanada, Meksika, Bangladeş, Filipinler ve Yeni Zelanda gibi sıcak sulara kapalı bölgelerde çok sıklıkla rastlanabiliniyor.

2.4.5 V. Hollisae

Yeni tanımlanan diğer bir patojen ; deniz çevresi, ekoloji ve yaşam kapasitesiyle ilgili birçok bilgi olmasın arağmen ABD de bu organizma sebticaemia ile işbirliği yaparak ishale sebebiyet veriyor. Özellikle sıcak denizlerde Meksika da Gulf da. Çiğ deniz ürünleriyle V. Hollisae çok güçlü bir ilişki içindedir.

2.5 YERSINIA ENTEROCOLITICA

Gram negatif, anareobik, sporsuz bacilli veya cocobacilli ki bu psychreotrophic dir. Örneğin 4 derece de bile çoğalabilmesi enterobacteriaceae ailesinden olup salmonella, shigella ve escherichia da bu grubdandır.

2.5.1 Pathogenesis

Y. enterolitica yoluyla gecen besin zehirlenmesi dozajı bilinmesede etkilidir. Patajonlerin mekanizması açık değil, doku saldırısı önemli bir faktördür. Entertoksinler bulunmasına rağmen 25 derecede üretim olamıyor. Diğer olası virüs kapma faktörü ana defansı koruyan proteinlere karşı olabilir.

2.5.2 Kliniksel  Bulgular ve Tahminler

Zehirli besin alınmasından 24 ila 36 saat içinde etkisini gösteriyor ve 3-5 gün arası devam ediyor. İshal çok sık kusma veya mide bulantısı az görülüyor. İshalin her zaman görülmesi yernosisden kaynaklanır. Bağışıklık sisteminin koşullarına göre de bir takım erythema nodosun, ankylosink spondylitis, reiter’ se sendromu gibi durumlar gözlenebiliyor.

Hastalık süresi azdır ve bunu çabuk toparlanma izler tabi bağışıklık sistemi zayıf olanlar hariç.

2.5.3 Vaka ve epidemioloji

Y. enterocolitica besin zehirlenmesi birçok rapora dayanılarak vücuda girmesinin uzun zaman alamdığını labaratuvarlarda ki incelemeler belirlemiştir. Dahası 37 derecede de çoğalabildiği ama 25 derecenin en çok çoğaldığı sıcaklık olduğu anlaşılmıştır. Bu bağlamda Y. Enterocolitica Birleşik Krallık, ABD ve Japonya da çok seyrek görüldü. Ama diğer taraftan Batı Avrupa ve İskandinavyada daha sık  rastlandı.

Epidemilojik çalışmalar gösterdiki bu türün birçok farklı buluşma şekli dünyanın her yerinde vardır. Tür 0:3 Avrupa ve ABD de tür 0:9 Avrupa, Japonya ve bazen ABD de görülür. ABD deki salgınlar genelde 0:8 türü olarak kaydedilmiştir ki bu sütden geçmektedir. Son yıllar da tür 0:3 artış gösteriyor. Y. Enterotolica daki bu artış ABD de kaydediliyor.

2.5.4 Ekoloji

Bu organizma çevrede ve besinlerde az bulunuyor. Oranı sadece %35 dir. 1980 yılında 12 aylık bir periyodda yapılan halk asağlığı labaratuvarı çalışmaları İngiltere de bunu göstermiştir. Y. Enterocolitica domuz,köpek,kedi,maymun ve sıçanlarda bulaşıyor.

2.5.5 Besin Maddesi

Birleşik Krallıkta yapılan bir çalışma Y. Enterociliticanın %50 oranında süt ve süt ürünlerinden kaynaklandığını göstermiştir. Salgınların pastorize özelliğini ısı dayanıklığıyla kaybeden sütlerden oluştuğu biliniyor. Y enterocilitica yüksek sıcaklık, kısa muamele ile (HTST) sütlerin organizmaları bölme kapasitesine sahiptir aynı şekilde soğuk saklamada da öyle. Bulaşmanın sebze ve birçok değişik çeşit etten olduğu kayıt edilse de  birçok türün patojenik olduğu ortadadır.

2.5.6 Kontrol

Epidemiolojik belirlemeler birçoknakil yolunun V. Enterocoletia yı domuzlardan ve insanlarda artan hastalanmaya kadar götürdüğünü belirlemiştir. Domuz ürünleri işlenmemiş diğer etlerin domuz etiyle karıştırılması hastalığın geçişine neden olabiliyor. Salmonella yı kontrol etmekle benzer özellik taşıyor.

Her nekadar ABD de bazı besin zehirlenmelerinin insanların nakli araçılığıyla geçtiği önem taşısada bu husus altında elle bulaşmanın önlenmesi üzerine birçok çalışmanın yapılıp gastromestinal semtomların etkisinin azaltılması lazım gelmektedir.

Bu organizmaların besin zehirlenmesi üzerindeki rolü bulunsada biz de küçük pratik yardımalrda bulunabiliriz. Kontrol için pişirme bunun için uygun olacaktır. Hijyen elllerle temas ve pişmiş besinin saklanmasına özen gösterilmelidir. Soğutma derecesi çapraz bulaşma ve diğer besinlere yayılıp çoğalmasında önemlidir.

2.5.7 Y. Psendotuberclosis

Bu organizma Y.enterocolitica ile yakından bağlantılıdır. Avrupa ve Japonyada ki birçoksporitik besin zehirlenmesi vakalarının nedenidir. Kliniksel bulgular şiddetli karın ağrısı Y. Enterocolitica için ana sentomdur.

2.6 ESCHERICHIA COLI

Gram negatifdirler, anaerobik ve sporsuz bacilli ve 4 grubdan oluşurlar. Bu grublar :

1.     Enteropathojenik  (EPEC)

2.     Enteroivesive (EIEC)

Patajonik işleyişleri hala araştırma halindedir.

3.     Enterotoxgenic (ETEC)

4.     Enterohaemorihagic (EHEC)

Patogenicioyler toksin üretimine yarar.

E. celinin son iki gurubu daha fazla açıklanmayacak bunlar bölüm 3 de tartışılacak.

2.6.1 Pathogenesis

E. colinin büyük bir kısmı insanlardan ve hayvanlardan geçmesine rağmen birçok oluşum patojenik değil. Bazı oluşumlar enteric üretsede birçok besin zehirlenmesi Septicaemia ve meningitisden oluşur. Bunlar salmonellaya da yol açar. E. Colinin binlerce türü olmasına rağmen çok az bir kısmı hastalığa yol açar               (Tablo 2.7/EK.13)

Genellikle E. Colşi bölünerek besin içinde çok fazla organizmalarla birlikte hastalığa yol açar, birçoğunun işleyişi de hala bilinmiyor.

Heat-labile toksin (LT) ve heat-stable toksin ETEC’nin  içinde bulunur. EPEC’ler ayrıca shigha-like toksin (SLT) düşük düzeydedir. Diğer virüssel faktör ise microuilikdir ki bu ishale sebeb oluyor.

EIEC (Tablo 2.8/EK.14) shigella ile çok yakın ilişki içindedir. Shigella gibi ana patojenik kapasitesi yüksek olanlar ölüme bile sebebiyet veren hücre tahribatı yapabilirler.

2.6.2 Kliniksel Bulgular ve Tahminler

zehirli besinin alınmasından 12-72 saat içinde semptom kendini ishal kanlı veya kansız şekilde kendini gösterir. Genellikle semptomlar organizmanın türüne göre de değişir. Birkaç gün sonra kişiselbünyeye göre ishal azalır ve bunun içinde birtakım yöntemler vardır.

2.6.3 Vakalar ve epidemioloji

Birleşik krallık ve ABD de EPEC ve EIEC türü zehirlenme az görülüyor ve dünya çapında da az sayıda kayıt var. Ana problem organizmaların işleyişinin anlaşılmasının güç olması diğer patojenik olmayan E. Colinin türleri de buna dahildir.

2.6.4 Ekoloji ve Besin Maddesi

besinlerden bulaşması hem direk hem de endirek olarak su yolu ile geçer bu durum en önemli bulaşma şeklidir. Bu tür bulaşma çok benzer olarak et,et ürünleri ve taze sebzelerden olur.

2.6.5 Kontrol

spesifik olarak bir kontrolü yok, örneğin genel başlıkları hesaba katmamız lazım. Kişisel hijyen pratikleri özellikle besin ile temas çok önemli. Olası birçok tehlikeli zehirlenmeler mümkün . suların dezenfekte olması ve pişirilecek yemeklerin iyi temizlenmesi gerekir. Çapraz bulaşmada çiğ veya pişmiş besinlerin önemi de var. Sonuç olarak besin ve sebzeleri her zaman kirlerden iyice arındırarak tüketmeliyiz.

3 Toksit Bakteriyel Besin Zehirlenmesi

A.R Eley

Bakteriyrel besin zehirlenmesi bağırsağa bulaşmasıyla başlar. (bölüm 2) . bunun sebebi besinlerde üretilen toksinlerin önceden bağırsağa nifız etmesidir (Tablo 3.1/EK.15)

Bu bölümde toksin üretmekten sorumlu organizmaları örneğin staphylococcus aureus, clostridium botulinum, bacillus cereus ve diğer bağırsağa etki eden toksinleri mesela clostridium prefingens, B. cereus (ishal), enterogenic Esherichia coli (ETEC), ve enterohaemorrhagic Eschericha Coli (EHEC)(Tablo 3.2/EK.16).

Shigella,pleisiomonas ve aeromonas gibi arasırada olasa besin zehirlenmesiyle birleşerek toıksin üreten ve bölüm 4′te tartışacağımız diğer bahkteriler.

3.1 STAPHYLOCOCCUS AUREUS

3.1.1 Patogenesis

Besinle taşınan toksinlerin bakteriler tarasından bağırsağa salgılanmasıuyla Staphylococcal besin zehirlenmesi olur.Bunlar Staphylococcal entoksin ve 8 serolojik ayrı tür(A,B,C1,C2,C3,D,E ve F)bunlarda uzun zamandan beridir belirlenmişti.Entertoksin F toksinlerin şok toksin sendromlarının biyokimyasını gösterir.Toksit şok sendrom toksin1(TSST-1) aybaşı boyunca kullanılan tamponlarlaçok sık işbirliği yaparak toksin şok sendromunu üretir.

Öncül patogenesis deneyimler bize Staphylococcal besin zehirlenmesinin cholera toksin gibi klasik bir entertoksin olmadığını göstermiştir.Ta ik bağırsak salgısıyla direk rol oynadığını bilene kadar.Toksinlerin hareketleri bağırsakta etkili olmasına rağmen stimulus kusma merkezine etki ederek beyin yoluyla vagus nörüne ve neurotoksinlere ulaşır.

Besindeki bakterinin aktif büyümesi devam ettikçe toksin üretimi devam eder ve bu depolama denilen olay sık devam eder.Her toksin tek başına bir polypeptide zinciridir ki bu zincir 30 dakikanın özerindeki kaynamalara karşı birçok proteoytik enzimleri korur.Ama yinede bu sebzesel salgılar bazı durumlarda hayatta kalamazlar.Örneğin eğer toksin besinin içerisinde üreyebilirse pişirilme işleminden sonra bakteri ölse bile toksin faaliyetlerini eksiksiz sürdürebilir.Entertoksin türlerinden en çok tellaffuz edeleni(besin zehirlenmesinde)Staphylococcal entertoksin A(deniz) ki bu entertoksin yaklaşık %75′ini kapsar organızmada SED de besin zehirlenmesinin 2. en önemli nedenidir.Öncül çalışmalar entertoksin türlerindeki bir birlikteliği besinler ve staphylococci(ör. insan derisi)’ni kaynak göstermiştir.Her ne kadar birçok bulgu bu entertoksin üretildiğine dair SEA dan daha fazlaysa da kliniksel kanıtlar çok daha doğru orijinal düşüncelerden.Genellikle,yaklaşık olarak %15-20′si staph. areusinsan vücuduna entertoksin olarak bulunur;bu da bize besin-ellemenin bulaşmaktaki önemini gösterir.

3.1.2 Kliniksel Makaleler ve Tahminler

Bu tür besin zehirlenmeleri karakteristik bulantı,kusma,karın ağrısı ve halsızlıktır çok sık olarak ishal görülür ama az olarak görünmeyebilir.Zehirli besinin alınmasından yaklaşık olarak 1 ile 6 saat sonra kendisini gösterir.Ama bir çok hasta genelde 24 saat içerisinde tamamen toparlanır.(Tablo 3.3/EK.17)

Spesifik bir terapinin olmaması ve organizmanın yavaşlaması bize semptomların ciddi şekilde yeterli olduğunu ve %10′un üstünde vakalar dışında hastahaneye gerek olmadığını gösterir.

3.1.3 Vaka ve epidemiology (Salgın Hastalık)

Birleşik Amerika’daki ikinci en sık rastlanan besin zehirlenmesi vakası ve tutanaklara göre Macaristan’da.İki ülkede de beslenme alışkanlıkları aynı gibi ve tabii ki salgın oranı da öyle.Bilinen yemeklerle ve birçok besin aracılığı ile Birleşik Devletler’deki hastalığın salgın olduğu öne sürülüyor.Grafikler gösteriyor ki staph.aureus besin zehirlenmesine İngiltere ve Japonya’da çok az rastlanılıyor.Her ne kadar bu oranların kaydedilmesi zor olsa da görüntü bu.

Staph.aureus genellikle besinlere insan tarafından taşınıyor;yani bu insan eliyle veya çapraz contamination denilen(kaşık,bıçak,kürdan,cam,düğme)gibi durumlarda oluyor.Özellikle inek ve sığırlarda alınan günlük ürünlerde enfeksiyon bulaşabilir,%25 ile %50 oranında staph.aureus insanlardan besinlere bulaştırılıyor maaleseef birçok burkulma,yara,bere besin zehirlenmesine neden oluyor.3 gruba bağlı olarak ve bu nedenle de hastalığın ortaya çıkması çok kolay olabiliyor.

Staphylococcilnip(Bölüm 2.1)phage türleri epidemiolojinin araçları olarak,besin zehirlenmesinin salgınının belirlenmesinde uzun yıllar kullanılıyor.Besin zehirlenmesinin staphylococcal ile ortaklığı kontrol edildiğinde entertoksin üretimi ve bunun izole edilmesinin mümkün olunabildiği anlaşılmıştır.Yine de her zaman entertoksin üretiminin tek başına kaynak olmadığı da görülmüştür;ve bu durumlarda da phage türünün kombinasyonu,karakteristik entertoksin üretimi çok önemlidir.

Genus Staphylococcus pıhtılaşma testi üzerinde geleneksel olarak olarak 2 gruba ayrılıyor .geniş ana besin zehirlenmesi staph.aureus(Pozitif pıhtılaşma)iken diğer geriye kalanın ise negatif pıhtılaşma şeklinde olduğu kaydedilmiştir.Negatif pıhtılaşmanın olduğu Staphylococci bir kenara atılmamalı eğer özellikle besinde çok sayıda bulunduğu hallerde;ama staph.epidermidis normal deri ve hijyenin az olduğu yerlerin bize hatırlatıyor.Dahası organızmada entertoksin üretime zayıf çalışıyor.

Son zamanlarda 2 yeni tür staph.intermedius ve staph.hyicus ki bunlar pıhtılaşma ve DNase de pozitif çıkarlar ve entertoksin taşırlar.Yinede şu anda bu besin zehirlenmelerinin önemi bilinmiyor.

3.1.4  Ekoloji ve Besin Maddeleri

Staph.Aureus deri üzerinde bulunan ve insanlara burun yolu ile de geçebilen ana patogendir.Bu organizmalar havada,sütün içinde ve pis su(lağımda)görülebilir.

Bu çeşit besin zehirlenmesi daha çok pişmiş yemeklerin soğuk yenmesinden,örneğin yumurta ve et,hazırlanmış olan krema ve diğer günlük besinlerden(Tablo 3.5/EK.18)bulaşır.Pişmiş yiyeceklerde az sayıda entertoksin bulunur.

3.1.5 Kontrol

Staph.aureaus besin zehirlenmesinin kontrolündeki ana problem insanlara elle geçecek kadar kolay oluşundan ve yüksek oranda insanda üremelerinden kaynaklanır.İdeal olarak besin ellenir ellenmez pişirilmelidir.Bu bakterilerin çoğalmadan yok edilmesi olarak da nitelendirilebilinir.Besinler gerekli sıcaklıkta korunmalı ve normal pişirmeyle yok edilebilmeli.Açıkçası besinlerin her zaman ellernir ellenmez pişirilmesi münkün değildir.Ek olarak soğuk yenen yiyecekler dokunulduktan sonra yeseler bile bazen artıp saklanırlar.Dokunmaya minimize etmek pişirmeden ve servis ederken bunu sağlamak lazım.

3.2 Clostoridium Botulinum

Clşostridialar gram-pozitif anaerobik,endospore-forming bacilllidirler

3.2.1 Pathogenesis

Botulism botulinum toksinlerinin üretilmesiyle oluşur bunlar protein aceous neurotoksinleridir ve çok kuvvetli doğal zehir olarak protein aceous neurotoksinleridir ve çok kuvvetli doğal zehir olarak bilinirler.Klinik testleri ve hayvanlar üzerinde yapılan testlerde bunların öldürücü derecede toksin üretebildikleri anlaşılmıştır(0.1 ve 1.0 Mg).Bilinen 7 çeşit botulinum toksinine rağmen A,B ve E çok seyrek olarak da F ve G insanlar üzerinde etkilidir.Önce toksinler hızla çoğalır vücuda yayıldıktan sonra 24 saat içerisinde ölüm vakalarına rastlanmıştır.

Besin kaynaklı botulism çevreden buluşan sporlarla olur.Bunlar pişirme ve korumayla öldürülemezler ve uygun koşullarda hemen çoğalmaya başlarlar ve toksin üretmeye başlaralar.Maaleseef ki 80′C’de 10 dakika ısıtılsa bile bunlar yaşayabilirler.Düşük sıcaklıkda da çoğalamazlar veya düşük pH değerinde 4′C ve pH 4 değerinde çoğalırlar.

3.2.2 Kliniksel Bulgular

Botulismin belirtileri 12 ve 36 saat arasında kendini gösterir.Bu süre bazan 8 gün olabilir bu durum toksinin dozajına göre değisir ,kaslarda zayıflık başgösterir.Ama mide buluntası,kusma ve ishal da olabilir ama her zaman değil.asphyxiationların olmaya başlaması solunum problemine yol açar.

3.2.3 Tahminler

Botulism ciddi bir hastalıktır ama bazen kişinin bağışıklık sistemi ve anti-toksinlerin aşamada olması ölümle sonuçlanabilir.1949′dan önce ölüm vakaları %60 iken şu sıralar %10 gibi çok az bir oranda.

3.2.4 Vaka ve epidemioloji

Besin kaynaklı zehirlenme  insanları ve hayvanları hasta eder. Birleşik Krallıkta az görülüyor ama ABD de sve özellikle alaska ve asyada  görülüyor.

1922 ve 1989 arası 30 vakadan da az botulism besin zehirlenmesi kaydedilmeştir.İngiltere’de en çok salgın bu ülkede 1989 yılında 27 hasta şeklinde gelişti,yoğurtla karıştırılmış fındık ezmesi zehirlenmeye yatkın besinlerdir.Bu da İngiltere ve Kuzey Galler’de tüketilir.Çin ve Alaska’da son 30 yılda 1000 salgına rastlanmıştır.Bu bögelerde botulism geleneksel yemeklerle örneğin balık ve saklanmış fasulye ve diğer pişmemiş yemeklerle çok kolay bulaşabiliyor.

Coğrafik olarak toksinler hastalıklar yapabiliyor örneğin Çin’de A türü kuzey batı bölgesinde B türü kuzey ve E türü de kuzey doğu bölgesinde çok yaygındır.Alaska’da yapılan 30 yıllık bir çalışma E türünün %73 oranında laboratuvar sonuçlarından salgınlığını tespit etmiştir.İngiltere’deki son zamanlardaki fındık ezmesi zehirlenmesi salgınından B türünün sorumlu olduğu anlaşılmıştır.

Bilinen diğer 2 botulism türü ise yara botulism ve çocuk botulismi.Yara botulismi neurointoxinationa bağlı olarak yaradı filizleniyor.Çocuk botulismi ise yeni keşfedilen bir botulism türü.Bu türde sporlar kişide filizleniyor ve kişiye nüfus ederek vivo denilen toksin salgılıyor.Son zamanlarda bir çok ergin insanda da bu vakaya rastlandı.

3.2.5 Ekoloji ve Besin Maddeleri

İnsanlara ve hayvanlara nüfuz edebilen bu hastalık toprak ve çamurla sebzelerde buluşarak geçebilir.Anaerobik koşullara ayak uydurabilir hatta 2 saat kaynar suda bile sporlar ölmez sadece yoğun bir basınçla öldürebilir.Sporlar eğer yokedilmemişse sebzesel salgılardan giriş yapıp filizlenebilir toksinlerini de yaymaya başlarlar.

Geleneksel olarak botulism evde saklanan besin ve sebzelerden insanlara bulaşabilir ama bunun önemi de son yiıllarda azaldı.Son zamanlarda bu hastalık etlerle geleneksel yemeklerle azaldı.Son zamanlarda bu hastalık etlerle,geleneksel yemeklerde ve sebzelerle çok kolay bulaşabilir.Zehirli besinlerin hepsi çok tehlikeli çünkü fenalaşma belirtileri bile göstermiyor.

3.2.6 Kontrol

Cl .botulinum’u kontrol etmenin bilinen metodu besinleri dizayınlarını korumak ve organizmalar tarafından zarar görmelerini önlemek besine yapılacak olan bir veya birkaç faktötrü kapsar :pH,aw(su aktivitesi),soğutma,tuz,Eh(redox potansiyeli),nitrit,kutulamak ve duman.Buna rağmen birçok saklanmış besin potansiyel tehlikelidir,Cl botulinumun çoğalması ve toksin sayılaması yanlış sıcaklıkta bekletme ve yanlış üretimden kaynaklanır. Maalesef botulinum toksini çok kısa bir kaynatma ile ölmesine rağmen pişirmeden önce yemeğe zehirler karışabilir

Teoriye göre besin kaynaklı botulism çok salgın olabilir yani erken farkedilmesi gereklidir.

3.3 BACİLLUS CEREUS (emetik)

Gram pazitif, anareobik, endospore-forming bacilli

3.3.1 Pathogenesis

Bu yüzyılın başında B. Cereus bilinmesine rağmen 2 farklı sendromun olduğu son zamanlarda farkedilmiştir her biri de ayrı toksin yayar şimdi tartışacağımız emetik türü 3.5 de göreceğimiz ise ishal türüdür.

Emetik hastalık düşük moleküler ağırlıkta toksinlerle besini zehirler. Toksin hakkında çok az şey bilinir. Proteinlerle birleşik veya sporlar halinde olduğu biliniyor. Staph. Aureus (bölüm 3.11) tarafından toksin üretiminin basitliğini bu hareket modunu düşünerek anlayabiliriz.

Çin hazır yemeklerinde (take-away) birçok toksin üretimi olabiliyor. Pirinçteki sporlar ki bunlar pişirmeyle de herzaman ölmüyor oda sıcaklığında çok kolay sporlanabiliyorlar. Çok sayıda sebzesel sıvılarla özellikle bekletilen (kısa süre) pirinçte. Geçerse artık 121 derecede 90 dakika bekletilse dahi yaşayabiliyor.

3.3.2 Kliniksel Bulgular ve Tahminler

semtomlar sık olarak staphylococcoal besin zehirlenmesini andırır mide bulantısı ve kusma ilk belirtileridir ve zehirli besin alınmasından 6 saat sonra ortaya çıkar (Tablo3.3/EK.17) staphlococcal besin zehirlenmesi çok seyrek komplike hale gelir ve genelde de 24 saat içinde toparlanma olur.

3.3.3 Vaka ve epidemioloji

Birleşik Krallık B. Cereus besin zehirlenmesi ve salmonella ve Cl. Prefingens (Tablo 1.2/EK.2) ile karşılaştırıldığında çok yüksek oranda değil. Ama Empetik tür hastalık her zaman pirinç ve kızarmış pirinç ile birleşebildiğinden önemsenmelidir. Birçok doğu servisi yapan restaurant var. Bu da bu hastalığın öneminin altını çiziyor 1971-1978 arasında 110 Emetik vaka kaydedilmiş genelde bu vakalar çin kızarmış pirinç yemeğinde tesbit edildi.

Emetik toksin üretimi genelde H.!,H.3 ve H.8 türündedir. Son zamanlarda diğer bacillus türü, B. Subtilis emetik sendromu şeklinde  patlak verdi ve çok hızlı belirti gösteriyor. Toksinlerini organizmada kolaylıkla üretebiliyor B. Cereus, B. Subtilus besin zehirlenmesi esas olarak et ve hamur işlerinde örneğin sosis rolls, et pastils ve paglarda.

3.3.4 Ekoloji ve Besin Maddeleri

Enfeksiyonun kapılması servis ile patojenlere fırsat yaratarak olur ve bu durum B. Cereusun önemli olmaya başladığı bölümdür. Dahası doğada çok sayıda insanların bulunduğu hastahanelerde bunlardan vardır.

Kremalar özellikle pirinç B. Cereusun en önemli sebebi olup makarna,sütlü puding ve pastorize kremada da bulunur. Son zamanlarda Cl prefingens’in spor yapma türü olarak entertoksinlerede taşıdığı ama bu toksinlerin et ürünü ile birlikte spor yapmadığı anlaşılmıştır. Şu anda desteklenen sporlaşma ve entertoksinin basit çevresel şartlarda da olabileceği görüşüdür.

Hareket modu tam olarak  kurulamasada proteyin ve moleküler yapısı bilinebiliniyor. Na+,Cl- ve su ile toksinlerin verdiği zararları toplayabiliriz.

Cl. perfingens tarafından üretilen birçok exotoxin alfa,beta,y,nu gibi 4 ana toksin türüne karşılık geliyor.

Enteritis necroticans “pig bel” olarakda biliniyor ve bu hastalığa sıklıkla domuz sebeb oluyor. Son zamanlarda necroticing enteritis Cl. Perfingens A türü ile işbirliği yaptığı kaydedilmiştir.

3.4.2 Kliniksel Bulgular ve Tahminler

Zehirli gıdanın alınmasından 8-24 saat sonra şiddetli bir karın ağrısı ve ishalle başlıyor az olarak kusma da görülebiliyor. Hastalık süresi 12 veya 24 saat gibi çok kısa bir süreyi kapsıyor. Hastanın kendi bünyesine de bağlı olarak özellikle yaşlı kişilerde ölüme yol açabiliyor.

3.4.3 Vaka ve epidemioloji

Gasgagrne ve cellulits gibi besin zehirlenmelerinden sorumlu önemli bir patojendir.

Cl. perfingens patlama yaptığı 1980 li yıllardan beri biliniyor ve besin zehirlenmelerine sebebiyet verdiği anlaşılmıştır. 1990 lı yıllara gelindiğinde Cl. Perfingens Birleşik Krallıkta hala 2. en önemli ABD de 3. en önemli besin zehirlenmesi türüydü. Dünyada ise en yaygın tür olma özelliğini taşıyordu.

Salgınlar daha çok kantin okul ve hastahanelerde oluşmakta. Sebze türlüsü ve birçok besinde saklamadan önce çoğalabilirler.

Enteris necroticans “pib bel” in kaydedildiği tarih 1949 olup yeri Darmbrand olarak adlandırılan Kuzey Batı Almanyadadır. Sporlusuna ise Papua Yeni Ginede rastlanmıştır.

3.4.4 Ekoloji ve Besin Maddesi

Cl. perfingens daha çok insan hayvan ve soyadan bulaşır. Zehirlenmiş etin ve sebzenin, pişmiş etin, kümes hayvanının, balığın, güveç, turta ve yahni türlerinde çoğalmaya çok müsaittirler.

3.4.5 Kontrol

Salgınlarda ana faktör pişmiş bir yemeğin daha sonra soğutulmasıdır  bu durumlarda çok sayıda çoğalabilirler. Eğer yemek yeterli düzeyde ısıtılmamışsa Cl. Perfingens sporlarını bırakır ve yaşamaya devam eder ayrıca bunu soğutma işleminde de sürdürür. Bu nedenle de besinle temas ve saklama yöntemlerinin çok iyi bilinmesi gerekiyor.

3.5 BACILLUS CEREUS (ishal ile ilgili olan)

3.5.1 Pathogenesis

3.3 deki bölümde gördüğümüz emetik sendromuna ek olarak B. Cereus de ishal sendromundan çok yüksek oranda sorumludur. Sporlar sıcağa besin hücrelerinden daha dayanıklı oldukları sürece  kaynama ve stew yöntemi ile pişirmeyle bile yaşamaya devam edeceklerdir ve toksinlerini üreteceklerdir.

Moleküler ağırlığı ile bu patojenin entertoksinleri yaklaşık olarak 50000 Da ki bu kolera toksininin oluşması için en basit durumdur. B. Cereus’un  toksinleri 45 dereceye kadar aktivitelerini sürdürebiliyor.

3.5.2 Kliniksel Bulgular ve Tahminler

8-16 saat içinde şiddetli bir karın ağrısı ile başlar sulu ishal kramplar ve seyrek olarak da kusma görülebilir.

Toparlanma 24 saatı bulurken ishalin çok şiddetli ve aşırı olması risk taşıyabilir.

3.5.3 Vaka ve epidemioloji

Birleşik Krallık, Kuzey ve Doğu Avrupada ishalsal sendromun Cl. Perfingens kaynaklı olduğu kayıtlara geçmiştir. Birleşik Krallıkta bu hastalık emetik türüne göre çok az sayıda yaygınken 1960 ve 1968 arasında Macaristanda ishalsal sendrom 3. en önemli hastalık olarak yaygındı. Gelecekde de günümüzde olduğu gibi bu hastalığa çok rastlanılacağı söz konusu.

İshalsal toksin üretimi karakteristik bir salgına neden olan olgudur ve bunun böyle olduğu kesinlik kazanmıştır.

Son zamanlarda B. Licheniformis çok fazla kusmaya sebebiyet vermesine rağmen tipik bir ishalsal sendrom olarak belirlenmiştir. Beef, köri ve patatesin B. Cereusla işbirliği yaptığı biliniyor.

3.5.4 Ekoloji ve Besin Maddesi

B. cereusun ekolojisi (ishalsal) B. Cereus (emetik) (bölüm 3.3) ile aynıdır.

3.5.5 Kontrol

Bölüm 3.3 de B. Cereus (emetik)’in bölüm 3.4 de Cl. Perfingens’in kontrolünü görebilirsiniz.

3.6 ESCHERICHIA COLI

E. coli’nin türlerinden EPEC ve EIEC’i bölüm 2 de tanımlamıştık. Bunlar toksin ürettiklerinden besin zehirlenmesine neden olanlardı bu 2 gurup entertoxenic (ETEC) ve enterohaemorrhagic (EHEC) ve işbirliği yapan diğer türler.

3.6.1 Entertoxigenic E. Coli

(a) Pathogenesis

Bulaşmasından sonra bakteri anaçevrede küçük zehirler taşıyarak hayatını sürdürmektedir. Burada hepsi ayrı türde ve eşit oranda LT (heat-laible ) ve ST (heat-stable) üretir bunlar sulu ishala ; tipik olarak az sertlikte olur kolerayla birlikte oluşur. LT nin moleküler ağırlığı 86000 Da dır. 2 tür ST açıkladık Sta ve STb zayıf bir karakterle kompleks olarak mevcuttur. Sta nın mod hareketi tam anlamıyla anlaşılmamıştır. Sonraki rolü ise CAMP türündedir.

(b) Kliniksel Bulgular ve Tahminler

12 ve 72 saat arasında semptomlar ishale karışır çok fazla şekilde karın ağrısı oluşur. Mide bulantısının çok olmasına rağmen kusma seyrek görülür.

(C) Vaka ve Epidemioloji

ETEC her gezici ishalden sorumludur ziyaret edilen yerlerde iyi hijyen ve sıcaklık koşullarına bağlı olarak  gelişmekte olan ülkelerde görülür. Bu hastalık besin veya su kökenlidir. ETEC besin zehirlenmesi Birlesik Krallıkta ve ABD de az görülür. Bunun organizmasının anlaşılması oldukca zordur. Karışık kültürdeki kişilerin becerisi ve teknolojik gelişmelere göre tamamen anlaşılabilir. Kısacası ayırma teknikleri E. Coli kolonileri ve türleri ile yaptığı işbirliğiyle entertoksin üretimini gösterir.

(d) Ekoloji ve BesinTürü

Bu organizmalar birçok alt besin maddesinden ayrılır ve bunlar hayvan kaynaklıdır. Hijyenik olmayan elle temas edilen ve populasyonun yüksek olduğu yerlerde E. Coli türüne rastlanır.

(e) Kontrol

2.6.5 de görülebilir

3.6.2 Enterohaemorrhagic E. Coli

(a) Pathogenesis

Phage-encoced verocytotoxins (VTs) VT1,VT2 ve VT3 olarak ifade edilen türlerden oluşur. Bu toksinler sigha toksinleri ile çok yakın ilişki içindedirler. Verocytotoksin olarak ifade edilir çünkü yeşil afrika maymunu kökenli ve vitro virüsünü taşıdığı belirlenmiştir. Patolojik etkiler morpolojikal değişimlere ek olarak epithelial hücreler ve crilpts içindeki mitotik aktivitelere dayanır. Bu değişimler her zaman VT ile karışır ve sulu kanlı ishala neden olur.

(b) Kliniksel Bulgular

Tipik olarak Haemorrhagic colitus (HC) üretilir. İshal hastalığı ve                     arasıra gelen şiddetli karın ağrıları vardır.Kusma ya çok az ya da hiç yoktur. Vakaların yaklaşık olarak %10’u ciddi hastalık olarak nitelendirilen haemolytic uaremic sendrom (HUS)’ a yol açar. 2-8 gün veya 2-12 gün bile olabilir.

(c) Prognosis

Kişilerin bünyelerine göre değişen 8 günlük bir süre vardır ileri yaştaki hastalarda ölüm kayıtları da olmuştur. Potansiyel progresionu olan çocuklarda HC içinde HUS sendromu görülebilir.

(d) Vaka ve epidemioloji

EHEC, HC olarak ABD de 1982 yılında kaydedildi. Salgın ve sporsal vakalar Kuzey Amerika (özellikle Kanada), Japonya ve Birleşik Krallıkta 10000 ve 20000 E. Coli 0157:H7 bazende az şekilde ishala neden olabiliyor.

(e) Ekoloji ve Besin Maddesi

E. coli 0157 Birleşik Krallıkta ilk kez 1989 da kaydedildi. Beef ve beef ürünlerinden bulaşma oluyor. Son zamanlarda E. Coli 0157 Birleşik Krallıkta süt ürünleri ve mikrobiyolojikal ürünlerden organizmalar ineklerden insanlara geçer.

(f) Kontrol

Müşteriler hayvan kaynaklı besinleri çiğ veya pişmiş olarak özellikle beefde pişirme prosedürü ve çapraz bulaşmayla geçebilecek bir hastalığa neden olmamak için gayret göstermelidirler. ABD de birçok hastalık artmaya başladı 1994 de Amerikan Gastroentrological Fon Kurulu E. Coli 0157 için birçok yardım önerileri yayınlamıştır. Bazı öneriler salgının organizmalarla ilgili rutin testlerini içermekteydi. Bu bizim için çok kullanışlı diğer E. Coli 0157 türleri gibi mayalanır ve basitce değişebilir.

253 views

Kanda kolesterol 200 mg/dl veya LDL-kolesterol 130 mg/dl veya HDL-kolesterol 35 mg/dl ise RİSK FAZLADIR.

HDL-kolesterol yükseldikçe risk azalır. Ortalama HDL-kolesterol düzeyi kadında 55 mg/dl ve erkekte 45 mg/dl’dir yani kadınlar bu yönden daha şanslıdır.

Kan trigliserid ölçümüne göre sınıflandırma
200 mg/dl Normal
200-400 mg/dl Sınırda yüksek
400-1000 mg/dl Yüksek
1000 mg/dl Çok yüksek

Kanda kolesterolün yüksek olması bir yağ metabolizması bozukluğudur. Yağ metabolizması bozukluğundan şüphe edilen bir hastada yapılması gereken kan alınarak öncelikle kolesterol, LDL-kolesterol, HDL kolesterol ve trigliserid düzeyi ölçülmesidir. Tedaviye karar vermeden önce bu değerler en az 2 kere ölçülmelidir. Tedavi düzenlenirken öncelikle LDL-kolesterol düzeyleri temel alınmalıdır.

Kolesterol niye yükselir?
Kanda kolesterol düzeyini etkileyen çok sayıda faktör vardır. Bu faktörlerin bazıları önlenebilir niteliktedir. Bunlardan bazıları:
1. Kalıtımsal faktörler
2. Yediğiniz gıdalar
3. Şişmanlık
4. Stres gibi faktörler kolesterolü ve kötü huylu kolesterolü yükseltir.
Düzenli egzersiz iyi huylu kolesterolü yükseltir ve kötü huylu kolesterolü azaltır. 60-65 yaşa kadar yaşla birlikte kolesterol düzeyi artar. Kadınlarda menopozdan sonra kolesterol düzeyi artar. Kolesterol yükselmesine yol açan hastalıklar Bazı hastalıklarda kolesterol düzeyi yükselir. Bu

hastalıkları ikiye ayırarak incelemek mümkündür:
1. Kalıtsal yağ metabolizması hastalıkları
2. Diğer hastalıklar
A. Hipotiroidi: Tiroid bezinin yetersiz çalışması.
B. Karaciğer hastalıkları
C. Nefrit: Böbreğin mikrobik olmayan iltihabi hastalıkları
D. Şeker hastalığı
E. Şişmanlık
F. Bazı ilaçlar
Kolesterolün önemi nedir?
Kalp ve damar hastalıkları Türkiye’de ve diğer ülkelerde ölüm ve kalıcı sakatlıklara yol açan yaygın sorunlardır. Türkiye’de 6 milyon kişide kan kolesterol düzeyi sınırda yüksek (200-239 mg/dl) ve 2 milyon kişide yüksektir (240 mg/dl). Gelişmiş ülkelerde ölüm nedenleri arasında kalp ve damar hastalıkları ilk sıradadır ve yüksek kolesterol, yüksek tansiyon, şişmanlık gibi sorunların düzeltilmesi ile bu ölümler önlenebilir veya geciktirilebilir. Bu nedenle Dünya Sağlık Örgütü kalp ve damar hastalıklarını 1 numaralı insanlık düşmanı ilan etmiştir. Kalp ve damar hastalıklarını kolaylaştıran faktörlere kardiyovasküler risk faktörleri adı verilir. Kanda kolesterol ve LDL-kolesterolün yüksek olması hasta için risktir ve kolesterol yüksekliği bir kardiyovasküler risk faktörüdür. HDL-kolesterolün düşük olması da bir risktir. Bu riske sahip hastalarda kalp krizi, felç, damar tıkanması, böbrek yetmezliği gibi hastalıkların ortaya çıkma olasılığı daha fazladır.
Kardiyovasküler Risk Faktörleri
Kolesterolü yüksek hastalarda, kardiyovasküler risk faktörlerinin değerlendirilmesi ve mümkünse değiştirilmesi, tedavinin temel noktalarından birisidir. Kolesterolü yüksek hastalarda, kolesterol yüksekliği dışındaki kardiyovasküler risk faktörlerine de sık rastlanır ve bu kardiyovasküler risk faktörlerinin düzeltilmesi ile kardiyovasküler kalıcı hasar ve ölüm riski kesin olarak azaltılır. Aşağıda kardiyovasküler risk faktörleri özetlenmiştir:
• Hipertansiyon
• Lipid (yağ) metabolizması bozukluğu, Kolesterol yüksekliği
• Sigara
• Diyabetes mellitus (şeker hastalığı)
• Şişmanlık
• Fiziksel aktivite azlığı ve sedanter yaşam
• Yüksek hematokrit
• Artmış trombojenik faktörler
• İleri yaş
• Erkek cinsiyet
• Aile öyküsü
• Tip A kişilik yapısı
• Östrojen eksikliği
• Alkol yoksunluğu
• Fibrinojen yüksekliği
• Ürik asit yüksekliği
• Lipoprotein (a)
• Belirgin beyin, kalp, böbrek veya damar hastalığı
Hipertansiyon, her yaş, cins, ırk için önemli bir kardiyovasküler risk faktörüdür ve hem büyük hem küçük tansiyonun yükseldikçe kardiyovasküler risk artmaktadır. Hipertansiyon tedavisi ile kardiyovasküler risk azalmaktadır.
Lipid (yağ) metabolizması bozuklukları, majör ve düzeltilebilir kardiyovasküler risk faktörlerinden birisidir. Yapılan tüm büyük çalışmalarda serum kolesterol düzeyi ile kardiyovasküler risk arasındaki ilişki gösterilmiştir.
HDL-kolesterolün düşüklüğü de bir kardiyovasküler risk faktörüdür. Diyetin kolesterol içeriği ile kardiyovasküler risk arasında da doğrudan ilişki vardır.
Şişmanlık ile koroner arter hastalığı arasındaki ilişki birçok çalışmada gösterilmiştir. Ancak şişman hastalarda, hipertansiyon, fiziksel aktivite azlığı, diyabetes mellitus (şeker hastalığı) ve lipid metabolizması gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerine da daha sık rastlanır ve bu kardiyovasküler risk faktörler, şişmanlığın bağımsız etkisini maskeleyebilir. Günümüzde şişmanlık tanım ve sınıflandırmasında beden kitle indeksi kullanılmaktadır.
Beden kitle indeksi = Beden ağırlığı(kg) / Boy(m)2 formülü ile hesaplanır.

Örneğin: vücut ağırlığı 85 kg, boyu 1.74 m olan bir insanda;
Beden kitle indeksi=85/1.74×1.74=28’dir.

Beden kitle indeksine göre kilo durumu aşağıda özetlenmiştir.
• 18.5 Zayıf
• 18.5 – 24.9 Normal (sağlıklı)
• 25 – 29.9 Fazla kilolu (gürbüz)
• 30 – 39.9 Şişman
• 40 Tehlikeli şişman
Yukarıdaki örnekteki kişi gürbüzdür. Beden kitle indeksinizi hesaplayınız.

Yetersiz egzersiz kardiyovasküler riski arttırır. Öte yandan sedanter yaşam, kan şekeri, kolesterol ve kan basıncı kontrolunu zorlaştırır. Düzenli egzersiz yapanlarda, koroner arter hastalığı riski de azalır.
Diyabetes mellitus (şeker hastalığı) iyi bilinen bir kardiyovasküler risk faktörüdür. Ayrıca diyabetik hastalarda lipid (yağ) metabolizmasi bozuklukları, hipertansiyon, şişmanlık gibi diğer kardiyovasküler risk faktörleri de sıktır.
Sigara, koroner arter hastalığı sıklığını arttırdığı gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerinin etkisini de arttırır. Sigara içimi, Türkiye’deki en önemli sağlık problemlerinden birisidir ve ne yazık ki kullanımı giderek yaygınlaşmaktadır. Sigaranın bırakılması ile koroner arter hastalığı riski azalır ve bu azalma 12 ay sonra en belirgin hale gelir.
Tip A kişiliğine sahip kişiler, mükemmeliyetçi, obsesif, hırslı ve gergin bir özellik sergilerler.

Yüksek kolesterolün vücuda verdiği zararlar
Kanda aşırı miktarda bulunan kolesterol yavaş yavaş (yıllar içinde) damar duvarında birikir. Bu birikim sonucu o damarda daralma, tıkanma ortaya çıkar. Bu durum bir su borusunda pisliklerin birikmesine benzetilebilir. Kolesterol hangi damarda birikmişse o damarla ilişkili sorunlar ve hastalıklar ortaya çıkar. Kolesterol yüksekliğinde belirti ve bulgular çoğu zaman ani kolesterol yükselmesine bağlı değildir, uzun süreli kolesterol yüksekliğinin damar duvarında kolesterol birikmesine yol açmasının sonucudur. Yani kolesterolünüz şu andaki değerinin 2-3 katına yükselse ve 3-4 saat yüksek kalsa size bir zararı olmaz. Asıl sorun sizde daha önce uzun süreli kolesterol yüksekliği olmasıdır.
Kalbi besleyen damarlarda (koroner arter) kolesterol birikimi bu damarlarda tıkanma ve daralmanın sonucu göğüs ağrısı, kalp krizi ve kalp yetmezliği gibi sorunlara neden olur. Bunların sonucu hasta koroner by pass ameliyatı (cerrahi olarak darlığın ortadan kaldırılması) veya anjiyoplasti (balonla daralmış koroner arterin genişletilmesi) işlemine ihtiyaç duyabilir.
Beyini besleyen boyun damarlarında kolesterol birikimi olması felçlere, konuşma bozukluklarına, dengesiz yürümeye, bilinç kaybına yol açar.
Böbrek damarlarında kolesterol birikimi yüksek tansiyon ve böbrek yetmezliğine yol açabilir.
Ana atardamarda (aort) kolesterol birikimi de tehlikelidir. Buradan kopan kolesterol birikintileri daha küçük damarları tıkayarak çok değişik sorunlara yol açabilirler: Bağırsağı besleyen damarları tıkayarak bağırsak ölümüne, göz damarlarını tıkayarak körlüğe, bacak damarlarını tıkayarak kangrene… yol açabilirler. Kolesterol yüksekliğine bağlı sorunlar ortaya çıktığı zaman hasta geç kalmış olabilir; bu nedenle kolesterol yüksekliğini önlemek, yükselmişse düşürmek çok önemlidir.
Kolesterol – yüksek tansiyon ilişkisi
Kolesterol ve yüksek tansiyon arasında doğrudan bir ilişki yoktur. Yani kolesterol yüksekliği yüksek tansiyona, yüksek tansiyon kolesterol yüksekliğine yol açmaz. Ancak ikisinin hedefi ve zarar verdiği organ aynıdır: Kan damarları. Yüksek tansiyon kan damarındaki basıncı yükselterek aşınma, yırtılmalara neden olur. Bu durum su borusu içindeki basıncın artmasına bağlı sorunlara benzetilebilir. Yüksek kolesterol de damar duvarında kolesterol birikimine yol açarak damarlarda daralma, tıkanmalara yol açar. Yüksek tansiyon ve kolesterol yüksekliği kan damarına diğerinin verdiği zararın şiddetini arttırır ve ortaya çıkmasını çabuklaştırır. Bu nedenle hem kolesterol yüksekliği hem de yüksek tansiyon tedavi edilmelidir.
Tedavide temel prensipler
Yüksek kolesterolün kontrol altına alınması ile yaşam süresinin uzadığı, kalp ve damar hastalıklarına bağlı ölümlerin azaldığı ve kalıcı sakatlıkların önlendiği kesin olarak gösterilmiştir. Kolesterol yüksekliğine ilaveten şişmanlık, yüksek tansiyon, şeker hastalığı, sigara gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerinin tedavisi de planlanmalıdır.
Tedavi 2 aşamada gerçekleştirilir:
1. İlaç dışı tedavi
2. İlaç tedavisi.
Her hasta için tedavi farklılıklar taşır. İlaç dışı tedaviler kesinlikle ihmal edilmemelidir. İlaç tedavisi kesinlikle doktor denetiminde olmalıdır.
Tedavide hedef belirlenirken LDL-kolesterol düzeyinin esas alınması tercih edilir. Hedef LDL-kolesterol düzeyi hastada kalp ve damar hastalığının olup olmadığına göre değişir.
A. Kişide kalp ve damar hastalığı yoksa LDL-kolesterol düzeyinin 130 mg/dl’nin altına düşürülmesi yeterlidir.
B. Kişide kalp ve damar hastalığı varsa hedef LDL-kolesterol düzeyi 100 mg/dl’nin altı olmalıdır. Yani kalp krizi geçirmişseniz, koroner arter daralmasına bağlı göğüs ağrınız varsa, koroner damar ameliyatı geçirmişseniz, koroner arterler balon ile genişletilmişse, beyine, böbreğe, bacaklara giden damarlarda kolesterol birikimi varsa hedef LDL-kolesterol düzeyi 100 mg/dl’nin altıdır.
İlaçsız tedaviler
İlaçsız tedaviler yaşam düzeninin değiştirilmesi olarak da isimlendirilir. Yüksek kolesterol tedavisinde en önemli konu ilaçsız tedavilerdir, kesinlikle ihmal edilmemelidir. İlaçsız tedavilerde yapılan ihmal kolesterol düşürmek amacı ile kullanılan ilaçların başarısını da azaltır.
İlaçsız tedavilerin başında beslenme alışkanlığının değiştirilmesi gelir. Beslenme alışkanlığından ayrı bir konu halinde bahsedilmiştir.
Sigara kesinlikle bırakılmalıdır. Sigara da kolesterol yüksekliği gibi bir kardiyovasküler risk faktörüdür. Sigara ayrıca akciğer kanseri, akciğer hastalığı, beyin kanaması ve birçok kansere de zemin hazırlar.
Hastada yüksek tansiyon varsa, yüksek tansiyon tedavisinde geçerli olan ilaç dışı tedaviler ihmal edilmemelidir. Yüksek tansiyon ve kolesterol yüksekliğinde uyuglanan ilaç dışı tedaviler birbirine benzerlik gösterir. Yüksek tansiyonlu hastalarda ilaveten beslenme ile alınan tuzun da azaltılması gerekir.
Şeker hastalığı kontrol altına alınmalıdır. İnsülin kullanmak gerekiyorsa kaçınılmamalıdır.
Şişmanlık kesinlikle kontrol altına alınmalıdır. Şişmanlık tedavisi için bazı ipuçları Nasıl zayıflarım başlığı altında verilmiştir.
Düzenli egzersiz HDL-kolesterolü (iyi kolesterol) yükseltir, LDL-kolesterolü (kötü kolesterol) düşürür. Hastalar düzenli egzersiz yapmayı alışkanlık haline getirmelidirler. Haftada en az 3, tercihen 5 kez, 30-45 dakika süre ile yürüyüş, koşu, yüzme, bisiklete binme gibi sporlar yapılmalıdır.
Alkol HDL-kolesterolü (iyi kolesterol) yükseltir, ancak alkolün insan sağlığı ve sosyal yaşantı üzerine çok sayıda olumsuz etkisi olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle alkol alımı kesinlikle sınırlandırılmalıdır. İzin verilen etil alkol miktarı erkeklerde günde 30 ml, kadınlarda günde 15 ml’dir. 30 ml etil alkol 720 ml bira, 300 ml şarap, 60 ml 100 derece viski ve 60 ml rakıda bulunur.
Beslenme 1
Yüksek kolesterol tedavisinin olmazsa olmaz koşuludur. Vücut gereksinimi olan kolesterolü kendisi üretebilir bu nedenle diyetle kolesterol almaya gerek yoktur. Beslenme konusunda tedavi planı beslenme uzmanı ile birlikte yapılmalıdır.
Doymuş yağlardan ve kolesterolden fakir diyet seçilmelidir. Sıvı yağlarda doymamış yağ daha fazladır, tercih edilmelidir. Genel olarak sebze, meyve ve hububat tercih edilmelidir. Kızartmalardan kaçınınız. Kırmızı et yerine beyaz eti tercih ediniz. Yüksek tansiyonunuz varsa tuzu azaltınız. Karaciğer, böbrek ve beyin gibi kolesterolden zengin etlerden uzak durunuz. Gıdaların yağ ve kalori içeriklerine dikkat edilmelidir. Yağı azaltılmış peynir, sütü tercih ediniz. Diyet peynir, diyet süt kullansanız bile bunları sınırlı miktarda tüketiniz.
Beslenme 2
Ayrı dosyada
Kolesterol ve fındık
Fındığın kalp sağlığı üzerine olumlu etkileri gösterilmiştir. 1998 yılında yayınlanan, 86.000 hastayı içeren, 14 yıllık takibi olan bir çalışmada haftada en az 140 gram fındık yiyenlerde kalp ve damar hastalıklarına daha az rastlanmıştır. Yapılan başka çalışmalarda da fındığın iyi kolesterolü yükselttiği ve kötü kolesterolü düşürdüğü gösterilmiştir. Fındığın fazla tüketilmesinin kilo alınmasına yol açacağı unutulmamalıdır.

Nasıl zayıflarım?
Sağlıklı beslenme zayıflamanın temel noktasıdır. Gün içinde sık ama az miktarda yenmelidir. 1 saatte yarım kilo, 1 haftada 7 kilo, Arjantin diyeti, son şans diyeti, bilezik gibi reklamlara aldanmamak gerekir. Kısa sürede aşırı kilo vermek sorunlara yol açabilir.
Su içsem yarıyor ifadesi ise doğru değildir çünkü suyun kalorisi sıfırdır
Kilo verirken acele etmemek gerekir. Unutmayın ki bu kiloyu 2 haftada almadınız, bu nedenle 2 haftada vermeye çalışmayın. Vereceğiniz kilo haftada 1-1.5 kilogramı geçmemelidir. Bir yılda toplam vücut ağırlığınızın % 10’unu vermeniz yeterlidir. Kilo vermek için beslenme alışkanlığı değiştirilmeli ve egzersiz yapılmalıdır. Kilo vermeyi kolaylaştıran ilaçlar piyasada mevcuttur. Bu ilaçlar kesinlikle doktor kontrolünde kullanılmalıdır. Bu ilaçların kullanılması ve sağlıklı beslenme birbirini tamamlayan tedavilerdir.
Kilo vermek, verilen kiloyu geri almamaktan daha kolaydır. Zayıflamanın kolesterol, şeker hastalığı, ruhsal durum, hipertansiyon üzerine de olumlu etkisi vardır. Tekrarlayan zayıflama ve şişmanlama kalp hastalığı ve ani ölüm gibi istenmeyen sonuçlara yol açabilir.
Alışkanlıkların değiştirilmesi kilo vermenin temel çözümüdür. Herkesin mutlaka değiştirilmesi gereken ve değiştirmesi zor olmayan alışkanlıkları vardır. Bu konuda bazı ipuçları:
• Gazete, kitap okurken bir şey yemeyin
• Televizyon seyrederken bir şey yemeyin
• Karnınız açken mutfak alışverişi yapmayın
• Alışverişe çıkarken liste yapın, liste dışında yiyecek almayın
• Öğün atlamayın
• Sadece açken yemek yemeye çalışın
• Diyetinizi bozduğunuz için suçluluk duymayın, önünüzde başka öğünler olduğunu unutmayın
• Gıdaların yağ, tuz, kalori içeriğine dikkat edin
• Egzersiz yapın
• Açık büfe tarzı yemeklerden uzak durun
• Evinize gelen misafirlere yaptığınız ikramı azaltın
• İştahlı arkadaşla yemeğe oturmayın
İlaç tedavisi
Yağ metabolizması bozukluklarını düzeltmek amacı ile çeşitli ilaçlar geliştirilmiştir.
1. Statinler
2. Safra asidi bağlayıcı reçineler
3. Nikotinik asit
4. Fibratlar
Bu ilaçlara ne zaman başlanacağı, ne kadar süre kullanılacağı ve hedef kolesterol, LDL-kolesterol, trigliserid düzeyleri kesinlikke doktor denetiminde olmalıdır.
Sık yapılan hatalar
1. Kolesterol düşürücü ilaç kullanırken diyeti önemsememek
2. Kolesterol düşürücü ilaç kullanırken diyeti önemsememek
3. Kolesterol düşürücü ilaç kullanırken diyeti önemsememek
4. İlk 3 maddenin aynı olması yanlışlık değildir, bu hataların çok sık yapıldığını vurgulamak için böyle yapılmıştır
5. Doktor randevusuna gitmeden birkaç gün-hafta önce diyete yapmaya başlamak
6. Doktor veya beslenme uzmanına danışmadan diyet değişiklikleri yapmak
7. Kolesterol düşürücü ilaç kullanırken şeker hastalığı, yüksek tansiyon, sigara içimi gibi diğer sorunları ihmal etmek
8. Komşu veya arkadaşın önerisi ile ilaç almak
9. İlacın bitmesi, muayeneye kısa bir zaman kalması gibi nedenlerle ilaç tedavisine kısa süreli bile olsa kesinlikle ara verilmemelidir.
10. Kullanılan ilacın ismini hatırlamamak ve doktora giderken ilaç kutusunu yanına almamak.
11. Yüksek kolesterolün çok yaygın bir hastalık olması kamuoyu ve medyanın da ilgisini çekmektedir. Gerek kamuoyu gerek medyada yüksek kolesterol konusu çok konuşulmakta ve bu konuda uzman olmayan kişilerin de fikirleri yansıtılmaktadır. Hastalar, yetkisiz ve bilgisiz kişiler tarafından eksik ve yanlış bilgilendirilebileceklerini unutmamalıdır.

Hastalara öneriler
1. Kolesterol düzeylerinizi kaydetmeyi alışkanlık haline getirin
2. Türkiye’de bilinçsiz ilaç kullanımı yaygın bir sorundur, kolesterol düşürücü ilaçlar Türkiye’de yeni kabul edilebilir, bu nedenle yanlış ilaç kullanımından kaçınınız
3. Emekli Sandığı, Sosyal Sigortalar Kurumu, Bağ-Kur gibi sağlık sigorta güvencesi olanlar eğer hastalıklarını belirtir bir heyet raporu alırlarsa ilaçlarına hiçbir ücret ödemezler. Bu konuda doktorları yardımcı olacaktır.
4. Bir seyahate giderken sağlık karnenizi, heyet raporlarınızı, ilaçlarınızı yanınıza almayı unutmayınız.
5. İlaçlarınızı düzenli kullanın, ilacınızı aksatmayın
6. Doktora giderken şahsınıza ait tüm tıbbi dökümanları (filmler, tahlil sonuçları, hastane dosyası, kullandığınız ilaçların kutusu…) mutlaka yanınıza alınız.
7. İlaçlarınızın sadece ismine değil dozuna da bakınız, öğreniniz ve kaydediniz
Sık sorulan sorular

Hangi doktora gideyim?
Eğer yüksek kolesterolden başka bir sorununuz yoksa Sağlık Ocağı hekimi, Aile hekimi, Dahiliye uzmanı, Endokrinoloji uzmanı veya Kalp-Damar hastalıkları uzmanına gidebilirsiniz. Yüksek kolesterolle birlikte kalbinizde de sorun varsa Kalp-Damar hastalıkları uzmanına gidiniz. Doktor seçiminde en önemli nokta, sağlıklı hasta-hekim ilişkisinin sağlanmasıdır. Gerekli ilaç dışı tedavileri uygulamanıza ve ilaç tedavisine rağmen kolesterolünüz kontrol altına alınamazsa yüksek kolesterol konusunda deneyimli olduğunu bildiğiniz veya öğrendiğiniz bir merkeze gidiniz.

İlaçlar kolesterol yüksekliğine yol açar mı?
Evet. Bu nedenle bilinçsiz ilaç kullanımından kaçınılmalı ve gerekli durumlarda ilaçlar doktor kontrolü altında kullanılmalıdır.

Yüksek kolesterol tedavisinde kullanılan ilaçların yan etkisi var mıdır?
Her ilaçta olduğu gibi kolesterol düşürücü ilaçların da yan etkileri olabilir. İlaca bağlı yan etki düşünülen durumlarda hasta en kısa sürede doktoruna başvurmalıdır.

Yaşım 70, kolesterol düşürücü ilaç kullanabilir miyim?
Evet, tabi doktorunuza danışmak koşulu ile.

Kolesterolüm yüksek, acaba çocuğum risk altında mı?
Evet. Çocuğuzun beslenme alışkanlığının sağlıklı olmasına dikkat edin.

Kolesterolüm ilaç kullanmama rağmen düşmüyor, ne yapmalıyım?
1. Sizde kolesterol yüksekliğine yol açan başka bir hastalık olabilir, bu araştırılmalıdır.
2. İlaç dışı tedavilerinizi ihmal ediyor olabilirsiniz.

İlaç kullanıyorum, kolesterolümü kaça düşürmeliyim?
Hedef LDL-kolesterol düzeyi hastada kalp ve damar hastalığının olup olmadığına göre değişir.
A. Kişide kalp ve damar hastalığı yoksa LDL-kolesterol düzeyinin 130 mg/dl’nin altına düşürülmesi yeterlidir.
B. Kişide kalp ve damar hastalığı varsa hedef LDL-kolesterol düzeyi 100 mg/dl’nin altı olmalıdır. Yani kalp krizi geçirmişseniz, koroner arter daralmasına bağlı göğüs ağrınız varsa, koroner damar ameliyatı geçirmişseniz, koroner arterler balon ile genişletilmişse, beyine, böbreğe, bacaklara giden damarlarda kolesterol birikimi varsa hedef LDL-kolesterol düzeyi 100 mg/dl’nin altıdır.

Kolesterolümün yükselmesini önleyebilir miyim?
Hastaların önemli bir kısmı kolesterol yükselmesini önleyebilir. Beslenme değişikliği yaparak, kilo vererek, egzersiz yaparak kolesterol yükselmesi önlenebilir.

Hangi sıklıkta kolesterol düzeyimi ölçtürmeliyim?
Eğer kolesterol yüksekliği saptanmışsa bu süreye doktorunuzla birlikte karar vermeniz gerekir. Eğer kolesterolünüz normal sınırlarda ise beş yılda bir ölçtürmeniz yeterlidir. Ailede kolesterol yüksekliği varsa bu süre kısalabilir. Kolesterol ölçümü check up diye de isimlendirilen sağlık kontrolünün çok önemli bir parçasıdır. Check up incelemelerinde ilk yapılması gereken inceleme kanda kolesterol düzeyi ölçümü olmalıdır.

Tuz ile kolesterol arasında bir ilişki var mı?
Hayır. Kolesterol yüksekliği ve yüksek tansiyon kardiyovasküler hastalıklar için bir risk faktörüdür. Tuz, yüksek tansiyon ile yakından ilişkilidir.

Tavsiye edilen gıdalar Ölçülü yenecek gıdalar Kaçınmak gereken gıdalar
Ekmek, tahıl Kepekli buğday, çavdar ekmeği, yulaf ezmesi, mısır gevreği, makarna, pirinç, bulgur Açma, kruvasan, poğaça
Sütlü ürünler Yağsız süt, az yağlı peynir ve eritme peyniri, yağsız yoğurt, yumurta akı Yarım yağlı süt, yarım yağlı peynir (dil peyniri), yarım yağlı yoğurt, haftada 2 yumurta Tam yağlı süt, konsantre süt, şanti, kaymak, taklit sütü, yağlı peynir ve yoğurtlar
Çorbalar Sebze çorbası, et suyu çorbası İşkembe çorbası, paça
Balık Bütün beyaz etli ve yağlı balıklar (ızgara, buğulama) Uygun yağda kızartılmış balık Balık yumurtası, havyar, belirsiz yağda kızartılmış balıklar
Deniz mahsülleri İstiridye Midye, ıstakoz Karides, kalamar
Et Tavuk, hindi, dana, av eti Yağsız sığır, dana jambon, kuzu (haftada 1-2), dana ve tavuk sosisi, ciğer (ayda 1) Ördek, kaz, yağlı görünen bütün etler, sosis, salam, pastırma, sucuk, kümes hayvanları derisi
Yağlar Çoklu doymamış yağlar (ayçiçeği, mısır özü, soya…), tekli doymamış yağlar (zeytinyağı, hidrojene olmamış yumuşak margarin) Tereyağı, Trabzon yağı, iç yağı, kuyruk yağı, hidrojene yağlar, sert margarinler
Sebze ve meyve Bütün taze ve dondurulmuş sebzeler, bilhassa kurubaklagiller (mercimek, fasulye, nohut…) haşlanmış patates Uygun yağda kızartılmış patates ve sebze Belirsiz yağda kızartılmış patates, sebze, cips, tuzlu konserve, sebze
Tatlılar Yağsız sütle yapılan tatlılar (muhallebi, sütlaç…), meyva salatası, limon dondurması, aşure, pestiller, kuru yemişli sucuklar, cezerye Çoklu doymamış yağ veya margarinle yapılan pasta ve bisküviler Badem tatlısı, helva
Dondurma, baklava, kremalı pastalar, hazır pastalar, bisküviler, hazır pudingler
Çikolata ve bütün çikolatalı hazır tatlı ürünleri

Kuruyemiş Ceviz, badem, kestane Yer fıstığı, Antep fıstığı Hindistan cevizi, tuzlu eğlencelik
İçecekler, soslar Çay, kahve, nescafe, az kalorili meşrubat Az yağlı soslar Fazla tuz, hazır salata sosları, mayonez
Kaynak: Türk Kardiyoloji Derneği, Koroner Kalp Hastalığından Korunma ve Tedaviye İlişkin Ulusal Kılavuz 1998

96 views

a. STREPTOMYCİN
Antibiyotik, düşük dozlarda bakterinin üremesi sırasında ribozomlara yanıltıcı bilgi transferi ile bakteriostatik , yüksek dozlarda ise hücre protein sentezini inhibe ederek patojenliğe yararsız proteinlerin oluşumu ile bakterisid etki yapar. Ayrıca bakterinin nükleik asid metabolizmasına, RNA sentezine de etkilidir. Sitoplazma membranının permabilitesini bozar, bakteri yaşamı için gerekli bileşimlerin kaybolmasına neden olur. Bakterilerde kromozom veya epizom enzimleriyle streptomisini inaktive eden bir rezistans oluşur, bulaşıcı bir rezistanstır ve üremekte olan diğer bakterilere de hızla geçer,özellikle tüberküloz klinik tedavilerinde önemlidir.
b. GENTAMYCİN
Gram negatif bakteri ve özellikle diğer antibiyotiklerin yararsız kaldığı enfeksiyonlarda uygulanır. Bakterilere etkisini, streptomisinde olduğu gibi RNA oluşumu ve sitoplazmada protein sentezindeki yetersizlik ile sağlar.
c. KANAMYCİN
 laktam halkalı antibiyotiklerle sinerjik etkilidir. Lâboratuar denemelerinde düşük dozları bakterilerin ribozomlarını translasyon döneminde etkilemesiyle bakteriostatik, yüksek dozları protein sentezini engellemesiyle bakterisid tirler. Gram negatif bakteri enfeksiyonlarında yararlıdırlar.
d. CHOLORAMPENİCOL
Bakteri ribozomlarında RNA bağlantılarını etkileyerek, polizom oluşumu ile, intrasellüler protein sentezini engeller. Gram negatif, bazı gram pozitif bakterilere ve rikettsia, bedsonia gruplarına, spiroket ve leptospiralara, aktinomiçeslere normal tedavi dozlarında bakteriostatik etkilidir.
5.MAKLOİD GRUBU ANTİBİYOTİKLER
Etki mekanizması tetrasiklin’e benzer. Bakterilerin üremesi sırasında gelişmekte olan peptit zincirlerinin, interferans mekanizması ve aktif aminoasidlerin translasyonu ile,bakteri ribozomlarında protein sentezi inhibe edilir. Bu yolla birincil bakteriostatik etki oluşur. Genellikle gram pozitif koklara, bazı sporlu bakterilere, bazı brusellalara ve aktinomiçetlere etkilidirler.
a. ERİTROMYCİN
Önerilen tedavi dozlarında birincil bakteriostatik, fakat çok duyarlı bazı streptokok, stafilokok, neisseria ve hemofilus türlerinde yüksek dozlarda bakterisid etkilidir. Bakteri ribozomlarına bağlanarak aktive aminoasidlerin translasyonundaki blokaj protein sentezini inhibe eder.
c. LİNKOMYCİN ve CLİNDAMYCİN
Genellikle bakteriostatik yüksek dozlarda bakterisid etki yapan antibiyotiklerdir. Enterokoklar dışında gram negatif kok ve basillere, neisseria, mikoplkazma ve anaeroblara etkilidirler

101 views

Bağımlılık yapıcı özelliğinin kuvveti, önceki kuşaklardan miras alınan yanlış sosyal değer yargıları, bağımlı erişkinlerin genç kuşaklara yanlış rol modeli olmaları ve sigara firmalarının reklam, tanıtım ve lobicilik etkinlikleri nedeniyle sigara mücadelesi önemli zorlukları olan bir mücadeledir.
Sigaranın Toplum Sağlığına verdiği zararın büyüklüğü, buna karşılık sigaraya karşı yapılması gerekli mücadelenin zorluğu ve çok kapsamlı olması mücadeleyi herkesin birlikte sürdürmesini sağlamaktadır.

Tutunde sagliga zararli hangi maddeler bulunuyor?

En iyi bilinen ve en tehlikelileri karbonmonoksit, nikotin ve katrandir.
Karbonmonoksit: Arabalarin egzoz gazinin aynisidir. Kanin oksijen tasima yetenegini azaltir.
Nikotin:Kokain ve Morfin kadar bagimlilik yapar. Kan basincini (tansiyon) ve kalp hizini arttirir. Karbonmonoksit ile birlikte koroner arter hastaligi ve beyin damar hastaligina yol acar.
Katran: Kanserojen (kanser yapici) olup akciger kanseri, anfizem ve kronik bronsit yapar.

SİGARA İÇENLERDE ORTAYA ÇIKABİLECEK HASTALIK BELİRTİLERİ
1. Sabah öksürüğü ve balgam.
2. Sık ortaya çıkan solunum yolları enfeksiyonu.
3. Göğüste hırıltı.
4. Tansiyonda yükselme ve nefes darlığı vs.

SIGARANIN ZARARLARI
a) Dişleri sarartır , vaktinden önce bozar ve çirkinleştirir .
b) Cilt rengini ve canlılığını kaybeder , vaktinden önce buruşur ve pörsür
c) Gözler parlaklığını kaybeder .
d) Gözün beyaz tabakası sarı ve kirli bir renk alır.
e) Sigara sesi ,ses tellerini ve sesin ahengini bozar .
f) Tiryakilerin çoğunun yabancı sigara içmesi yüzünden ülkemiz büyük ölçüde döviz kaybına da uğrar.
g) Sigara toplumsal açıdan da problem kaynağıdır . Ateşi , külü , paketi , kibriti ve izmariti ile topluma açık yerlerin başlıca kirlilik unsurudur . İçen kişinin elleri nefesi ve elbisesi üzerine sinen koku da etrafındakiler için tiksinti vericidir .

Sigarayı bırakma gününden önce neler Yapılmalıdır.
1. Dişler temizletilmeli,cilalatılmalıdır.
2. Sigara kokusu sinmiş elbiseler temizletilmelidir.
3. Perdeler,halılar yıkanmalıdır.
4. Ev güzel kokulu çiçekler ile donatılmalıdır.
5. Bırakma gününe kadar sigara sayısı azaltılmalıdır.

SİGARAYI BIRAKMANIN YARATTIĞI SORUNLAR NELERDİR ?

Bazı kişiler sigarayı bıraktıktan sonra sinirli ve huzursuz olmazlar. Ama bazıları sigarayı bırakınca sinirlenip huzursuzlaşabilirler.. Aşağıdaki belirtiler sigarayı bırakma nedeniyle ortaya çıkan ve can sıkıcı olmakla birlikte vücudun kendini temizlemeye çalıştığının iyi belirtileri olan sorunlardır:

1-Canı sigara istemek
Sigara içmek isteminin birkaç dakikadan fazla sürmediğini unutmayın. Karşı koyarsanız kaybolacaktır. Sigara içmek istemine karşı koymak zamanla daha da kolaylaşacaktır.

2-Öksürük
Öksürmek ciğerlerinizin temizlendiğini gösterir.

3-Huzursuzluk
Dikkati belirli birşeyin üstüne toplamakta veya uyumakta zorluk çekmek
Bu sorunlar vücut nikotinsizliğe alıştıkça kaybolacaktır. Derin derin nefes almak ve yürüyüş yapmak da yararlı olabilir. Aynı zamanda çay, kahve ve kolalı içecekleri de azaltmak yerinde olur; çünkü, vücut sigarayı bıraktığınız zaman bu içeceklerin içinde bulunan ve kafein denilen maddeyi normalden daha çok emer. Bu da huzursuz, endişeli ve sinirli olmanıza yol açar.

4-Daha çok acıkmak
Acıktıkça az ve sık yiyin. Yemek için sağlığa uygun yiyeceklerden olan meyve, çiğ sebze ve yemek arasında yenilen yiyeceklerin az yağlı olanlarını stok edin. Günde en az sekiz bardak su içerseniz hem açlığınızı bastırmış olursunuz hem de sigaradan arta kalan zehirli kimyasal maddeleri vücuttan atmış olursunuz.

AŞIRI IÇME ISTEĞI NASIL BASTIRILABILIR ?
1. En az 3-4 dakika kadar bekleyin,isteğinizi bastırın.
2. Bırakma nedenlerinizi yeniden gözden geçirin.
3. Birkaç dakikalık derin nefes egzersizi yapın.
4. Bir bardak su veya meyva suyu için.
5. Dolaşın,yürüyüş yapın.

İçme isteğine yenilerek bir sigara daha yakılırsa ;
1. Üzülmemeli.
2. Başarısızlık duygusuna kapılmamalı.
3. Bir kez daha bu isteğe yenilmemeli.

PASİF İÇİÇİLİK:
Sigara, sadece içenleri değil diğer aile üyeleri, çalışma arkadaşları gibi aynı ortamda bulunan kişileri de olumsuz olarak etkilemektedir. İçilen her 5 sigara, etrafta bulunan kişilerin 1 sigara içmesine neden olmaktadır. Buna pasif sigara içiciliği denmektedir.
Bebeklikten 18 yaşına kadar olan dönemde pasif içicilik her yıl 300 000 broşit ve pnömoni vakasına neden olmaktadır.
Anne veya babası sigara içen çocuklarda orta kulak problemleri, bademcik iltihabı, sinüzit, öksürük ve hırıltı sıklıkla olmakta, astım şikayetleri artmaktadır. Eğer ebeveynler sigara içiyorsa, çocuğun gençlik çağına geldiği zaman sigara içme riski, ebeveynleri sigara içmeyenlere oranla 2 misli fazladır. Sigara içmekle çocuğunuzu pasif olarak zehirlemenin yanı sıra onun gelecekte sizi örnek alarak, sigaraya bağlı risklerle yüz yüze kalma olasuılığını da ileri derecede artırmış oluyorsunuz.

ÇOCUĞUNUZUN SIGARAYA BAŞLAMASINI ÖNLEMEK IÇIN 5 ÖNERI:

• Eğer ebeveyn olarak kendiniz de sigara içiyorsanız bir ikilem yaratırsınız. Ancak yine de açıkça sigara kullandığınızı kabul edin ve bu bağımlılığın aslında ne kadar iğrenç olduğunu söyleyin.

•Sigara içmediği için çeşitli ödüller belirleyin.(Ehliyet, Tatil, Para ödülü ) Bu bir tür rüşvet olsa da eğer ödül yeterince cazip ise sigara kullanmamayı tercih edecektir.

• İlk sigaradan itibaren bağımlılığın başladığını kesin olarak ifade edin.

• Asıl cool olanın kendi kararlarını kendisinin vermesinin olduğunu buna başkalarının karar veremeyeceğini yeterince erken yaşlarda öğretin.

Eğer çocuğunuz sigara içiyorsa:

• Asla sigaranın zararları hakkında uzun söylevler vermeyin.

• Eğer sigarayı bırakmaya hazır olduğunu hissediyorsanız terapi için dışarıdan yardım almasını sağlayın(Akupunktur-Hipnoz v.b.)

• Kendi kendisine yardım etmesi için ona destek olmaya çalışın. Mesela sigarayı bırakmakla ilgili yayınları, kitapları okuması için ona gösterin

BUNLARI BİLİYOR MUSUNUZ?
•Akciğer kanserinin % 90′ı, gırtlak kanserinin % 99′u sigara kaynaklıdır.
•45-50 yaşın altındaki erkeklerde koronerden (kalp) ölenlerin %80′i sigara kaynaklıdır.
•Sigara içenlerin vücuduna % 15 ile, %33 daha az oksijen girmektedir. Bu, önce beyin ve kalbin harabiyeti demektir.
•Uyuşturucular arasında en çok ölüme sebep olan madde sigaradır.
•Sigara tiryakilerinin dörtte biri sigaradan ölmektedir.
•Sigara, alkolle içilince daha zararlı olur.

198 views

Meme ve akciğer kanserlerindeki artış atom bombası patlamalarından yalnız 20 yıl sonra ortaya çıkmıştı. Multiple myeloma, mide ve bağırsak kanserlerindeki artışların ortaya çıkması ise 30 yıl aldı.

ana rahminde radyasyona maruz kalan 1100 çocuğun aynı zamanda zeka geriliği sorununun ülke ortalamasının aştığı Japon kenti Hiroşima’dan gelen bulguları güçlendirmektedir.

35 views

8 views

1.1 TARİHÇESİ

NLP, 1970’lerin başlarında o dönemde California üniversitesinde psikoloji öğrencisi olan Richard Bandler’in, dilbilimi dalında yardımcı profesör olan John Grinder ile yaptığı çalışmalarla başladı. Birlikte, üç kişiyi model aldılar. Gestalt terapisinin önderi, yenilikçi psikolog Fritz Perls; aile terapisinin önde gelen uzmanı Virginia Satir, ve dünyaca ünlü hipnoterapist Milton Erickson. Aynı zamanda başak uzmanların ve İngiliz yazar, antropolog, sibernetik ve iletişim teorisi düşünürü Gregory Bateson’un içgörülerinden ve düşüncelerinden yararlandılar.   [1]

1.2 TEMEL UNSURLAR

1.2.1 NÖRO

Görme, duyma, tat  ve koku alma duyularınızı kullanarak, diş dünya ile ilgili deneyimlerinizi bilinçli yada bilinçaltı düşüncelere dönüştüren nörolojik süreçlerle ilgilidir. Bedenin ve zihnin bir bütün olarak işleyişini irdeler.[2]

1.2.2 LİNGUİSTİK

Yaşadıklarımızı aktarır ve başkalarıyla konuşurken dili kullanma şeklimizi kapsar. Dil olmadan bilinçli düşünceyi zihinde canlandırmak zordur.

1.2.3 PROGRAMLAMA

Kişinin farklı, yeni, olumlu şekillerde düşünmek, konuşmak ve yeni davranışlar edinmek için kendi düzenlemesidir. Ayrıca beynin çalışma şeklini açıklar.

1.3 İLKELERİ

1.3.1 UYUM

Fiziksel içuyumunuz ne kadar yüksekse, bedeninizin değişik parçaları birbiriyle iyi çalıştığı için, sağlığınız da o kadar iyi olur. Zihinsel iç uyum ne kadar yüksekse, iç huzurunuz o kadar artar. Ruhsal boyuttaki uyum, bireysel varlığımızın ötesinde daha büyük bir bütüne ait olma hissi olarak kendini gösterir.

1.3.2 NE İSTEDİĞİNİ BİLMEK

Ne istediğinizi bilmeden başarıyı tanımlayamazsınız. NLP’de buna, hedefinizi ya da istediğiniz sonucu belirlemek denir. Bu, bütün bir düşünme yöntemidir.

1.3.3 DUYGUSAL KESKİNLİK

Duyularımızı kullanmak, fiilen kendimize olanları görmek, dinlemek ve hissetmek anlamına gelir. Çocukken sahip olduğumuz bu merak ve keskinliği yeniden kazabiliriz.

1.3.4 DAVRANIŞ ESNEKLİĞİ

Pek çok eylem seçeneğine sahip olmaktır. Ne kadar çok seçeneğiniz olursa, başarı şansınız o kadar artar.[3]

1.4 MANTIKSAL DÜZEYLER

1.4.1 ÇEVRE

Çevre, içinde bulunduğumuz yer ve birlikte olduğumuz kişilerdir. Bu düzeyde paylaşılan şartlar uyumu yaratır. Nerede, ne zaman sorularının yanıtını verir.

1.4.2 DAVRANIŞLAR

Bu düzeyde bilinçli eylemlerimiz yer alır. NLP’de davranışlar, eylemlerin yanı sıra düşünceleri de kapsar. Yaptıklarımız gelişigüzel değil amaca yöneliktir. Eylemlerinizi rafine edin. Durumu hemen değiştirip değiştirmeyeceğinizi görmek için biraz değişik bir yaklaşım deneyin ya da üretmekte olduğunuz sonuçların kalitesini değiştirin.[4]

1.4.3 YETERLİLİKLER

Tutarlı, otomatikleşmiş ve çoğu kez alışkanlık haline gelecek kadar  sık yaptığımız davranışlarımızı kapsar. Aynı zamanda düşünme stratejilerini ve fiziksel becerileri de içinde bulundurur.

1.4.4 İNANÇ VE DEĞERLER

Gerçek olduğuna inandığımız ve bizim için önemli olan şeyleri içine alır. İzinler ve yasaklar şekline bürünerek, önemli bir ölçüye kadar hayatımızı yönlendirirler.

1.4.5 KİMLİK

Sizin kendinizle ilgili anlayışınız, sizin kim olduğunuzu ve yaşamdaki misyonunuzun ne olduğunu tanımlayan temel inanç ve değerlere kimlik denir.

1.4.6 MANEVİYAT

Bu düzeydeki uyum, ilahi literatürde kişinin insanlıkla, evrenle veya Tanrı ile bir olması şeklinde betimlenir.

1.5 İNSAN DÜŞÜNCESİNİN DÖRT TEKERLİĞİ

1.5.1 PROSEDÜRLER VE RUTİNLER

Bu rutinler ve prosedürler bir dereceye kadar sınırlayıcı olmakla birlikte, genelde büyük ölçüde yararlıdırlar. Prosedürler ne kadar katı olursa, neler olacağını önceden kestirmek o kadar kolay olur.[5]

1.5.2 BİLGİ

Bilgi işin oksijenidir. Ayrıca bireyin de oksijenidir. Oksijenin olmadığı yerde yaşam yoktur. Bilgi yoksa işletme ya da birey ölmüştür veya ölmek üzeredir.

1.5.3 ANALİZ VE MANTIK

Analiz ve mantık bilinçli düşüncenin geleneksel araçlarındandır ve hemen hemen tüm öğrenimimiz bu araçları kullanmakta ustalaşmamızı sağlamaya yoğunlaşmıştır. Analız, bilinmeyen şeylerin bilinenlerle karşılaştırılmasıdır. Mantık ise farklı şeyleri bir araya getirmeye çalışır.

1.5.4 YARATICILIK

Değer taşıyan her yaratıcı fikir, mutlaka mantıklı olmalıdır. Yaratıcılık, var olan değerlerden katmadeğer elde etmenin en iyi ve en ucuz yoludur.

Her bir kişide farklı bakış açıları ve farklı çözümler üretme konusunda yaratıcılık mevcuttur.[6]

2. NLP’DE BAKIŞ AÇILARI, MODELLEME EVRELERİ VE GEREKLİ BECERİLER

2.1 BAKIŞ AÇILARI

2.1.1 KÖPRÜLER

Köprüler, deneyimleri birbirine bağlamakta kullanılırlar. Ancak çoğu kişinin deneyimleri bu şekilde bağlamanın ne kadar kolay olduğu ve sistematik olarak yapıldığında hızlı sonuç alınacağı konusunda hiçbir fikri yoktur.

2.1.2 BEYNİMİZİN YAPISI

Beynimizin sol yarıküresi; mantıklı, seri çalışan, sözcüklere önem veren, çizgisel düşünen, analitik-çözümsel, rasyonel, açık ve kesin bir yapıya sahiptir. Sağ yarıküre ise; sezgili, yaratıcı, sanatçı ruhlu, görsel, 3 boyutlu düşünen, şakacı, holistik (bütüne yönelmiş), sözlere önem vermeyen bir yapıdadır.[7]

2.1.3 BEYNİMİZİN ÖĞRENME KAPASİTESİ

İnsanoğlunun göz kamaştırıcı bir öğrenme yeteneği vardır. Bütün bilgisayarlardan daha hızlı öğrenebilir. Sübjektif öğrenme kapasitesi sayesinde ise öğrenme yönlendirilebilir ve öğrenme üzerinde daha çok kontrol sahibi olunabilir.

2.1.4 BEYNİMİZİ İŞLEVSELLİŞTİRMEK

Kimileri NLP’nin, birilerinin başkalarını kontrol etmek için onların zihinlerini programlaması ve böylece onları daha az insani bir hale sokması olduğu fikrine kapılırlar. Oysa çoğu kişi kendi zihinlerini işlevsel kullanmak yerine önemsiz işlere vakit harcarlar. NLP zihnin işlevsel kullanımını amaçlar.[8]

2.1.5 SÜBJEKTİFLİĞİ KAVRAMAK

İnsanlar en çok sübjektif deneyimlerinin etkisi altında kalırlar. İrade ile daha faydalı deneyimler için koşumlama yapılabilir. Herkes “fotografik hafıza”ya sahip olmak ister. Ama bunun kendi içlerinde gizli olduğunun farkında değildirler.

2.1.6 FOBİLERİMİZ

Fobilerin ne olduklarından çok nelere maloldukları önemlidir. Fobiler, insan beyninin nasıl çalıştığını kavrama yolunda çok önemli bir örnek teşkil eder. Fobiler, tek seferde ve çok hızlı öğrenilir. Aslında bu çok hızlı öğrenme, diğer öğrenme faaliyetlerinde de kusursuzca kullanılabilir.[9]

2.2 MODELLEME EVRELERİ VE GEREKLİ BECERİLER

2.2.1 MODELLEME EVRELERİ

2.2.1.1 MODELİN YANINDA BULUNMAK

İlk evre, gözlemleme, sorgulama ve ilginizi çeken davranışı sergilerken, modelinizin yanında bulunmanızdır. Modelin yanındayken ikinci konumda yer alır ve elinizden geldiğince onun yerine geçersiniz. NLP, bakış açılarını ve davranış seçeneklerini arttırma, zenginleştirme yöntemleri sunar. Başarılı kişilerin mükemmelliğini kopyalama imkanı verir.[10]

2.2.1.2 MODELİN DAVRANIŞLARINI İNCELEMEK

İkinci kısımda yapılacak olan, modelin her davranışını sistemli bir biçimde ele alarak, bunun sonuç üzerinde bir değişiklik yaratıp yaratmadığını anlamaktır. NLP, mükemmelliği hedefler ve iş yaşamında ya da başka bir alanda olsun başarılı yöneticileri, bireyleri inceleyerek onların davranışlarının modellenebileceğini varsayar.[11]

2.2.2 GEREKLİ BECERİLER

2.2.2.1 MODELİN DAVRANIŞ VE FİZYOLOJİSİ

Mükemmelliği kopyalama süreci, NLP’nin önemli varsayımlarındandır. Bu mümkündür çünkü bunu daha önce bir insan yapmış ve başarılı olmuştur. Ve nasıl yaptığını yani nasıl düşündüğünü analiz becerisi gerekir.

2.2.2.3 MODELİN İNANÇ VE DEĞERLERİ

Amaç belirlemiş insanlar bu yönde birtakım çalışmalar yaparlar. Bu süreçte bazı değerleri vardır. Onlardan “neden yaptıklarını” öğrenmek de bir adımdır. Modelin kimliği ve çevre de dikkate alınmalıdır.

3. İNSAN KAYNAKLARIYÖNETİMİ KONSEPTİNDE NLP UYGULAMALARI

3.1 İNSAN KAYNAKLARINI GELİŞTİRMEDE NLP TEKNİKLERİ

Dünyada en fazla incir ihraç eden şirketlerden Alara Tarım’ın ortağı ve Genel Müdürü Kerim Taner, bir seminer esnasında NLP uzmanı Banu Gökçül’le tanışmış ve kendisini, eğitim vermesi için 55 kişilik idari personele yönlendirmiş. İlk etapta 25 kişi üzerinde NLP teknikleri çok etkili olmuş. Ve iletişim kanalları kısa sürede açılmış. Şirketlerde dedikodudan yakınan Kerim Taner, NLP ile dedikodudan kurtulduklarını dile getiriyor. Çünkü işgörenler, sadece işlerine yoğunlaşıyor ve dedikoduya zaman kalmıyor.[12]

3.2 KİŞİSEL VE KURAMSAL GELİŞMEDE NLP PROGRAMLARI

NLP eğitimcisi, bilgisayar programcısı gibi davranış ve alışkanlıkları oluşturan programları yeniden düzenleyip, kişilerin varolan davranış ve alışkanlıklarını değiştiriyor. NLP, eski inançların yerine yenilerini getirerek kişiyi geliştiriyor.

Yönetim ve kişisel gelişim danışmanı Tamer Dövücü, halen Türkiye’de hem bireysel hem de kuramsal yönetim danışmanlığı ve eğitmenlik anlamında büyük holdinglere danışmanlık verdiğini belirterek, NLP’nin %90 başarılı olduğunu söylüyor.[13]

3.3 YÖNETİM GELİŞTİRME PROGRAMLARI

Çukurova Holding Grup Müdürü Ediz Çolapoğlu, iletişim bozukluğu nedeniyle her yıl milyonlarca dolar kaybettiklerini, ancak NLP ile buna son verdiklerini söylüyor. Kriz döneminde bile çalışanların çok başarılı olduğunu ve bunda NLP’nin etkisinin olduğuna inanıyor. Pazarlama aşamasında görsel ve işitsel NLP unsurlarının kullanılarak etkili satış gerçekleştirdiklerini dile getiriyor.

3.4 NLP KURSLARI

NLP kursları 15 kişilik gruplardan oluşuyor ve ücreti 1000 dolar. Kurs tam gün olursa 15-20 gün, akşamları olursa 2,5 ay sürüyor. Katılımcılar kursta kendilerini değiştirme yöntemlerini öğreniyorlar. Kursa katılmak için 14 yaşından büyük olmak yeterli görülüyor.[14]

3.5 NLP SEANSLARI VE SEMİNERLER

Seanslarda uygulamalar tamamen bireye özgü. Bir seans iki saat sürüyor. Sorunu çözmek için iki ya da üç seans yeterli. Seans araları da en az 1 gün, en çok 1hafta. Pozitif Performans Enstitüsünde kişisel liderlik ve NLP, NLP ile yaratıcılık geliştirme, görüşme tekniklerinde NLP konularında seminerler düzenlenmektedir.

KAYNAKÇA:

1 – Joseph O’connor – Ian Mc Dermott (çev : Demet Uyar Ezerler), NLP’NİN İLKELERİ, Sistem ya.B.1, İstanbul 2001

2 – Sue Knight (çev : İpek Görkey Taffe), UYGULAMALARLA NLP, Sistem ya. B.1, İstanbul 1999

3 – O’connor – Mc Demott.

4 – Milliyet Gazetesi, 31 Temmuz 2001

5 – Edward De Bono (çev: Oya Özel), REKABET ÜSTÜ , Remzi Kitabevi, B.2, İstanbul 2000.

6 – Milliyet Gazetesi, 31 Ekim 1999

7 – Madelyn Burley-Allen (çev :Tülay Savaşer), ZİHİNSEL BECERİLERİ GELİŞTİRME , Rota ya.B.1, İstanbul 1997

8 – http://www.geocities.com/Paris/Tower/3869/nlp7.html

9 – http://www./nlp/personal.htm

10 – http://www.nlp.org.tr

11 – Milliyet Gazetesi, 1 Ağustos 2001

12 – Gülbence, SABAH GAZETESİ Özel Ek, 12 Ekim 2001, sayı 13

[2] Sue Knight (çev : İpek Görkey Taffe), UYGULAMALARLA NLP, Sistem ya. B.1, İstanbul 1999, s.xv

[3] O’connor – Mc Demott, s.3.

[4] Milliyet Gazetesi, 31 Temmuz 2001, s.6

[5] Edward De Bono (çev: Oya Özel), REKABET ÜSTÜ , Remzi Kitabevi, B.2, İstanbul 2000, s.61.

[6] Milliyet Gazetesi, 31 Ekim 1999, s.12.

[7] Madelyn Burley-Allen (çev :Tülay Savaşer), Zihinsel Becerileri Geliştirme , Rota ya.B.1, İstanbul 1997, s.46

[8] http://www.geocities.com/Paris/Tower/3869/nlp7.html

[9] http://www./nlp/personal.htm

[10] http://www.nlp.org.tr

[11] http://www./nlp/professional.htm

[12] Milliyet Gazetesi, 1 Ağustos 2001, S.6.

[13] Gülbence, SABAH GAZETESİ Özel Ek, 12 Ekim 2001, sayı 13,s.18.

[14] Gülbence, s.18

121 views

We also take advantage of a post-processing application by doing reconstruction on the same plane using the system software to correct the positional pitfalls.

On the other hand, comparative studies showed that, in about 20 % of the cases with CPS, no correlation was found between the findings of electrophysiological tests and MRI.

There for, some other modalities, such as;

-Brain perfusion studies (Xenon-CT, SPECT, PET)
-Invasive monitorisation techniques (using with deep electrodes or strip and grid electrodes)
-Magnetic source imaging (MEG)

can be used, for more detailed evaluation of such problematic cases.

Etiologic factors, in development of the hippocampal sclerosis are not clearly identified yet. In the literature, various factors such as trauma (during the intrauterine period or during birth), developmental abnormalities and metabolic diseases are mentioned as being responsible for the development of sclerosis in the hippocampus.

However, regardless of what is meant with the factor of trauma, the histopathological changes observed in hippocampal sclerosis, strongly force us to think that, the basic factor of etiopathogenesis is “ischemia”. In the brain perfusion examinations using SPECT and/or PET, hypoperfusion was determined in mesial temporal cortex in 65-90 % of the CPS cases.

In addition to success in analyzing the perfusion, Xenon-CT, SPECT and PET, are less readily available, too expensive and/or cause some discomfort for the patient. All these methods require radiation exposure and are therefore of limited value for clinical use. None of these methods have ever been used routinely and, they can play an important role as a complementary method in the diagnosis of epilepsy but can never be used as a diagnostic tool alone in this field.

On the other hand, MRI has the capability of high anatomic and tissue contrast resolution and multiplanar imaging is an effective method for the localisation and characterization of the lesions. Besides all these advantages, technological developments reflected on MRI during the last few years, created hopes that, this method will be capable of providing functional data with high resolution anatomic images as well.

Several approaches for the non-invasive measurement of tissue perfusion rates using nuclear MR, both imaging (MRI) and spectroscopy (MRS) and other principles have been described to date, reflecting the fundamental importance of blood flow for the understanding of physiological and pathological processes. One category of nuclear MR methods relies on the intrinsic contrast between stationary (tissue) and mobile (blood) protons, such as the analysis of the amplitude decay in multi-echo experiments introduced by Mueller in 1986 and Duewell in 1990 or phase mapping methods by Young in 1987 and the intravoxel incoherent motion technique by LeBihan in 1988.

Recent investigations, also showed the possibility of the measurement of tissue perfusion rates using dynamic MRI techniques with fast intravenous injection of paramagnetic contrast medias such as Gadolinium chelates.

This technique was presented by

-Rosen BR, 1990
et al: Perfusion imaging with MR contrast agents. MR in Medicine,

-Rudin M, 1991
Sauter A: Noninvasive determination of regional cerebral blood flow in rats using dynamic MR imaging with Gd-DTPA. MR in Medicine, 1991

-Zigun JR, 1993
et al: Measuremeny of brain activity with bolus administration of contrast agent and gradient echo MR imaging. Radiology, 1993

-Brix G, 1994
et al: Quantitative assesment of tissue microcirculation by dynamic contrast-enhanced MR imaging. Advances in MRI Contrast, 1994

AND

-Forsting M, 1995
et al: MR-perfusion imaging in cerebrovascular disease: from experimental research to clinical application. Advances in MRI Contrast, 1995

who is one of the most important investigators researching the measurement techniques of brain perfusion using MRI and we will listen to his lecture in the next session and will hear detailed information about his studies about cases with stroke.

Gradient echo sequences such as FLASH (Fast low angle shot ) or SPGR (spoiled gradient recalled acquisition in steady state) with short acquisition times have sufficient temporal resolution to make them suitable for dynamic perfusion imaging.

If a short bolus of a paramagnetic contrast agent is injected intravenously, it is possible to track its passage through the brain as a transient loss of signal intensity on a series of dynamic images. In this technique, the contrast mechanism is not due to familiar T1-shortening. This alternative mechanism is based on the phenomenon of magnetic susceptibility. When injected into the bloodstream the contrast agent remains intravascular on its passage through the brain. T2* shortening effect arises from magnetic field perturbations, and extends over a greater distance than dipole-dipole T1-enhancement. This way, the resultant T2 shortening (visible as a signal loss) extends beyond the vessel into the surrounding tissue. Thus, wherever the blood supply is intact, the contrast agent becomes distributed within the capillary bed and signal intensity is lost in the surrounding parenchymal tissue. If the blood supply of a specific brain region is compromised, this is visible as delay or attenuation (dependent on the degree of reduction of blood flow) of susceptibility-induced signal loss.

These are all true for normal brain parenchyma when the blood-brain barrier is intact. Given an intact blood-brain barrier the contrast agent remains intravascular. But, if the blood-brain barrier brakes down regionally due to any reason, substantial tissue extraction of the agent itself occurs.

In light of all these data, to evaluate CPS cases quantitatively, a dynamic MR examination technique can be used for the detection of mesial temporal cortex perfusion comparatively in both sides.

For this purpose, selected cases with CPS, pre-diagnosed according to the findings of neurological examination and electrophysiological tests were examined in a preliminary study.

MR imaging was performed with a 1.5 T system MR unit using standard head coil. The parameters of routine MR examination protocol for the cases with CPS are as seen on the slide:

Sequences Plane TR/TE (mSec) Thickness (mm.) Matrix NEX Time
SE T1 (Scout) Sagittal 500/10 5 256×192 1 1.44
SE PD/T2 Transverse 2500/20-90 5 256×192 2 6.35
FSE T2 Transverse 5500/95 3 512×256 3 2.57
FSE T2 Coronal 5500/95 3 512×256 3 2.57
SE T1 Coronal 500/20 5 256×192 3 3.18

After the completion of the routine examination, a Spoiled Gradient Recalled Acquisition in the Steady State (SPGR) sequence was performed for detection of perfusion of the mesial temporal cortex. The parameters of this sequence were:

Sequences Plane TR./TE (mSec) FA (Degrees) Thickness (mm.) Matrix NEX Time (Sec.)
SPGR T1 Axial 33/2.9 60 7 256×192 2 14

The actual sampling time of this sequence was 14 seconds for three slices. For dynamic MR examination, an un-enhanced initial scan was obtained, then 0.2 mmol/Kg. Gadopentetate dimeglumine was given as a bolus injection over approximately 10 seconds, immediately after which scans were obtained at 5 seconds intervals for a period of 2 minutes. A late scan was also obtained on the fourth minute.

Quantitative measurement:

SI measurements were obtained from the dynamic contrast SPGR images with an ellipsoid region of interest used to quantify contrast enhancement of the hippocampal formation.

The region of interest was made as large as was feasible given the size and configuration of the hippocampal structure being measured.

The contrast enhancement was calculated using the formula

SIPost – SIPre
Mean SI Ratio =
SIPre

where SIPre and SIPost represent the signal intensities before and after the administration of contrast media respectively. To evaluate the changes in the enhancement pattern of the hippocampal formations, time-intensity curves of the SI ratio versus time after contrast administration were obtained.

The maximal value of the SI in each hippocampus was compared with the other side in each case. For statistical analysis, the relationship between the prediagnosis (which was done based on the findings of neurological examination and electrophysiological tests), the findings of interictal brain perfusion SPECT and the SI values were compared respectively.

24 cases (16 men and 8 women, ages ranging 16-43 years old) with CPS were evaluated with this protocol. 14 of the 24 cases had been prediagnosed as right temporal lobe origin CPS and 10 were of left temporal lobe origin.

In our routine examination protocol, hippocampal lesions (atrophy, sclerosis or both) were determined in 14 of the 24 cases and the rest 10 were evaluated as normal.

In 8 of these 14 cases with hippocampal pathology, dynamic MR examination showed high SI values in the pathological side. The brain perfusion SPECT findings showed hypo-perfusion in the pathological side of the 6 cases of these 8 cases.

In 6 of the 14 cases with hippocampal pathology, dynamic MR examination showed no differences but the brain perfusion SPECT showed hypo-perfusion in 3 of these 6 cases.

Brain perfusion SPECT also showed hypo-perfusion in 1 of the 10 cases who were diagnosed as normal with MRI findings.

As a result, contrast enhanced dynamic MR examination showed 75 % accuracy rate when compared with the findings of interictal brain perfusion SPECT.

Findings in this study support the statement that contrast enhanced dynamic MR examination is a technique that can be used in patients with CPS, to asses the mesial temporal cortex pathologies based on the objective data, with the purpose of detecting altered brain perfusion. We can expect, these applications may replace SPECT, Xenon-CT and PET in the investigation of cerebral haemodynamics in the near future.

14 views

Tıpta yaygın olarak kullanılan lazer dalga boyları aşağıda belirtilmiştir :
-Argon : 488; 514,5 nm (mavi,yeşil)
-Helium-Neon : 632,8 nm (kırmızı)
-Krypton : 647,1 nm (kırmızı)
-Nd:YAG : 1064 nm (yakın kızılötesi)
-KTP : 532 nm (yeşil)
-CO2 : 10,6 mm (uzak kızılötesi)
-Dye (boya) : 400-700 nm (görünen renkler)
-Diyot : 800 nm civarı(çok yakın k.ötesi) 1 670 nm (kırmızı)
-Holmium:YAG : 2100 nm (orta kızılötesi)
-Erbium:YAG : 2940 nm (orta kızılötesi)
-Excimer : 193 ; 248 ; 308 ; 350 nm (morötesi)
Tıpta kullanılan lazerleri, kristal (YAG türleri), gaz (Argon, Krypton, Karbondioksit, Helium-Neon, Excimer), Dye (boya) ve yarı iletken (diyot) lazerler olarak ayırmak mümkündür. Mühendislik açısından her kategorinin içinde de bazen önemli farklar vardır. Bu farklar özellikle gaz lazerlerde belirgindir, mesela birkaç milliWatt’lık bir Helium-Neon’la birkaç Watt’lık bir Argon lazer yapı olarak birbirlerine hiç benzemezler, ancak temel çalışma prensipleri yine de yakındır.

I. KRİSTAL LAZERLER

1960 yılında ilk icat edilen lazer bir yakut çubuğu lazer ortamı olarak kullanıyordu. Çubuğun uçları düz kesilerek parlatılmıştı ve bir nevi ayna vazifesi görüyordu. Bu ilk lazer çıkar çıkmaz tıp camiası tarafından ilgi görmüş ve Argon lazer gelişene kadar Oftalmolojide kullanılmıştır.

Yakut lazeri takiben 1961 yılında Neodymium lazer geliştirilmiştir. Bu lazerde Neodymium atom larına evsahipliğini kalsyum tungstat’tan oluşan bir ortam yapmaktaydı. Modern lazerlerde ev sahipliği genellikle bir Yttrium Alüminyum Garnet (Y3A1SO12) ya da kısa adıyla YAG kristali yapmaktadır. Nd:YAG, 1064 nanometrelik quartz cam fiber optik kablolardan geçebilen dalga boyuyla hem Oftalmolojide, hem de cerrahide en çok kullanılan lazerlerden biridir. Son yıllarda YAG krisatline Neodymium yerine dopant olarak Holmium veya Erbium konularak değişik dalga boylarına sahip Ho:YAG (2100 nm) ve Er:YAG (2940 nm) lazerler elde edilmiştir.

Otuz yılı aşan bir geçmişe sahip bu lazerin temel çalışma prensibinde fazla önemli değişikler olmamış, parçaların güvenirliliğinin artmasıyla Nd:YAG, hızla gelişen lazer piyasasında yerini korumayı başarmıştır. Bugün kullanılan tedavi amaçlı kristal lazerlerin hemen hemen tümü YAG ve içine yerleştirilmiş bir dopant (genellikle Neodymium, bazen de Holmium veya Erbium)’dan oluşmaktadır.

Kristal lazerlerin ortak yapısı Şekilde görüldüğü gibi en az bir kristal çubuk, bir lamba ve iki uçta aynalar ihtiva eder. Bunlara ilaveten lazer ışığını istenildiğinde kesmek için bir shutter, dev darbeli lazerlerde Q-anahtarı ve güçlü lazerlerde soğutma tertibatı bulunmaktadır. Bazı yeni cihazlarda foton kaynağı (”pompa” ) olarak lamba yerine diyot lazer kullanılmaktadır. Yaygın olarak kullanılan cerrahi Nd:YAG lazerlerde foton kaynağı olarak sürekli yanan bir lamba, darbeli Ho:YAG ve Er:YAG lazerlerde ve Q-anahtarlı oftalmik Nd:YAG lazerlerde ise bir flaş lambası bulunmaktadır

Lamba yandığında çıkardığı fotonlar kavitenin eliptik veya yuvarlak yansıyıcı yüzeyinden dolayı kristale ulaşmakta ve oradaki dış elektronları Bölüm l’de anlatılan şekilde yukarı yörüngelere itmekte ve lazer olayını başlatmaktadır. Uçlarda bulunan biri tam yansıtıcı, diğeri kısmen geçirgen olan iki ayna paralel olduğu takdirde lazer ışığı azami şiddetine ulaşmakta ve bir kısmı geçirgen aynadan dışarı çıkmaktadır. Cerrahi Nd:YAG kullanımında lazer ışığının kesilmesi veya darbeli olarak uygulanması amacıyla sürekli yanmaya göre tasarlanmış lambanın sık yanıp sönmesi ömrünü azaltacağından, kesilme mekanik bir kesici {”shut- ter”) ile yapılmaktadır. Bu kesici aynalar arasına girdiğinden foton hareketini engellemekte ve lazer olayını durdurmaktadır. Bazı düşük güçte çalışan modellerde kesicinin lazer kafasının dışında olduğu ve sürekli var olan lazer ışığını emerek kestiği görülmektedir. Lazer kafasının yapısını basitleştirmek için yapılan bu tasarımda kesicinin lazerin çıkardığı gücü emecek özelliklerde olması gerekmektedir. Aynalar arasında yerleştirilmiş bir kesici lazer olayının gerçekleşmesini önlediğinden böyle bir gereksinimi yoktur. Flaş lambasıyla çalışan darbeli Ho:YAG, Er:YAG ve Q-anahtarlı oftalmik Nd:YAG lazerlerinde kesiciye aslen ihtiyaç olmamakla birlikte, emniyet açısından bazen konuldukları görülmektedir.

Tipik bir cerrahi lazerde kiloWatt nertebesinde lambalar kullanıldığından, lambanın ve kristalin sıcaklıktan zarar görmemeleri için genellikle suyla soğutma kullanılmaktadır. Yaygın olan uygulama suyun lambanın ve kristalin yüzeylerine doğrudan temas etmesidir. Bu durumda lambanın fotonları kristale erişebilmek için suyun içinden geçeceğinden, suyun azami derecede berrak olması zorunludur. Suda bulunabilecek yabancı atomların lambanın sıcak camına veya kristale yapışması, fotonların hareketini engelleyecek ve lazer gücünün düşmesine sebep olacaktır. Bu nedenle soğutma için mümkün olduğu kadar saf bir su filtre edilerek kullanılmalıdır.

Cerrahi Nd:YAG lazerlerde yaygın olarak kullanılan çıkış gücü 50-100 Watt mertebesindedir. Bu güçlere tekabül eden kaviteler takriben 10-15 cm uzunlukta ve 5 mm çapında kristal çubuk ve lamba ihtiva ederler. Kavitelerin içi yansıtıcı ve genellikle çizilmeye hassas yüzeylere sahiptir.

Lamba ile pompalanan Nd:YAG lazerlerde randıman %3′ü aşmamakta, diyot lazer ile pompalananlarda ise %10′a kadar çıkabilmektedir. Geriye kalan enerji sadece ortamı ısıttığından bu düşük randıman değerleri cerrahi Nd:YAG lazerlerin soğutulma ihtiyaçlarını açıkça ortaya koymaktadır.

Oftalmolojide kullanılan dev darbeli Nd:YAG lazerlerde yarı geçirgen aynanın arkasında Q-anahtarı adı verilen bir optik rezonasyon filtresi bulunmaktadır. Q-anahtarı lazer ışığını ilk aşamalarda bir ayna gibi geri yansıtarak, sonra da amplifikasyon belirli bir seviyeye gelince aniden şeffaf olup geçirerek darbe süresini nanosaniye seviyesine indirir ve bu süre zarfında milliJoule mertebesindeki toplam bir enerj iden çok yüksek güçler elde edilmesini sağlar.

Güç = Enerji/Süre

olduğundan, 10 mJ’luk bir enerji Q-anahtarı sayesinde 10 nanosaniyelik bir sürede verildiğinde ortaya 1 MegaWatt’lık bir güç ortaya çıkar. Bu güç optik sistemlerle küçük bir alana odaklanarak çok yüksek bir güç yoğunluğu elde edilir. Örnek olarak odaklanan alan 100 m² olarak alınırsa, elde edilen güç yoğunluğu 1010 W/mm² ‘dir. Havadaki nem oranına bağlı olarak, böyle bir güç yoğunluğu bazen kendini odak alanındaki havanın plasmaya dönüşmesinden kaynaklanan bir kıvılcım olarak belli eder. Böyle yüksek güç yoğunluklarına karşın, örnekte olduğu gibi oftalmik Nd:YAG lazerlerde kullanılan toplam enerji 10 mJ mertebesinde olduğundan bu cihazların soğutma sorunları yoktur. Oftalmik Nd:YAG lazerlerde kristal çubuğu, flaş lambasını, aynaları ve Q-anahtarı ihtiva eden la- zer kafası takriben 5-10 cm uzunluğunda ve 3-4 cm çapındadır. Kristal çubuğun çapı ise 5 mm kadardır.

Oftalmolojide kullanılan dev darbeli Nd:YAG lazerlerin bir önemli parametreleri de çıkardıkları ışığın modudur. En yaygın olarak kullanılanlar düşük mertebe, fundamental ve yeni çıkan super-gaussian modlardır. Düşük mertebeli bir lazer ışını biomikroskobun objektifinden çıkarken onun apertür’ünü iyi kullanmakta, ancak istenilen noktaya zor odaklanmakta ve bunun neticesinde belirli bir kesme veya delme işlemi için daha fazla enerji gerektirmektedir. Fundamental (TEM_oo) modunda çalışan lazerler daha iyi odaklanabilmeleri sayesinde az enerjiyle aynı işi yapabilmekte, ancak biomikroskop objektifinin apertürünü tam olarak kullanamamaktadır. Yeni çıkan super-gaussian lazerler aşağıda Şekil 2.2 (b)’de gösterildiği gibi apertürü iyi kullanmakta, aynı zamanda da diğer modlara nazaran odak noktasında daha üstün bir enerji konsantrasyonuna imkan sağlayarak müdahelenin daha az toplam enerjiyle yapılabilmesini sağlamaktadır. Bu yöntem adını odak noktasındaki dik yükselen Gaussian özellikli enerji dağılımından almaktadır. Her üç yöntem açısındaki teknolo- jik fark hekimin nişan lazerini gözün istediği noktasına iyi odaklayabilmesi unsurunun yanında önemsiz kalmaktadır.

Nd:YAG lazerin tıp alanında bir başka önemli özelliği de elde edilen 1064 nm dalga boyundaki ışınının lineer olmayan bir kristalden geçirilerek frekansının katlanabilmesi, ve sürekli dalgalarla (CW) çalışan ışık elde etmek mümkün olmaktadır. Nd:YAG lazerin normal 1064 nm ışığının ünitelerde bu lineer olmayan kristalin lazer kavitesinin içine yerleştirilebilmesidir. Darbeli çalışan lazerlerde de frekans katlaması yapılabilmekte, ancak yüksek güçlerden dolayı lineer olmayan kristal genellikle kavitenin dışında yer almaktadır.

Frekans katlayıcılarla ikinci ve dördüncü har- monikler frekans doğrudan katlanarak, üçüncü harmonik ise ikinci harmoniği fundamentalle birleştirerek elde edilir. Bu durumda tek bir Nd:YAG lazerden 1064, 532, 355 ve 266 nm dalga boylarında yanında, elde edildiği KTP (potasyum titanil fosfat) frekans katlayıcı kristalden adını alan 532 nm dalga boylu yeşil ışık da nisbeten yaygın olarak tedavi amaçlı lazerler arasında yerini almaktadır.

Şekil 2 (a) Fundamental ve düşük mertebe modlarındaki lazer kavitesi yapısı ve lazer ışınındaki enerji yapısı (modun fundamental veya düşük mertebe oluşu aynaların ve mod seçme apertürünün birbirleriyle ilişkisine bağlıdır)

Şekil 2 (b) Super-gaussian modundaki lazer kavitesi yapısı (ayna ve mod seçme apertürü tek bir optik komponentte birleşmiştir.)

Özellik olarak Argon’un 514 nm’lik yeşil dalga boyuna yakın olan KTP lazer (daha doğru söylemek gerekirse KTP frekans katlamalı Nd:YAG lazer) oftalmolojik fotokoagülasyon ve Argon’un sahası olan diğer cerrahi müdahelelerde de kullanılabilmektedir. KTP lazerin Argon’a göre avantajı aynı miktarda ışığı daha az elektrik sarfederek verebilmesi, daha kompakt bir yapıya sahip olması ve birkaç yılda bir değiştirilmesi gereken pahalı bir tüp kullanmamasıdır. Dezavantajları Nd:YAG kristalinin pompalayan lambanın her birkaç yüz saatlik kullanımdan sonra servis personeli tarafından değiştirilmesi gereği, Argon’un 488 nm’lik dalga boyuna sahip olmaması, fiyatı ve piyasaya geç çıkışından dolayı doktorlar tarafından Argon’a nazaran daha az bilinmesidir.

Frekans katlamasıyla Nd:YAG’dan elde edilen 355 ve 266 nm’lik morötesi dalga boylarının da tıpta uygulama potansiyelleri araştırılmaktadır. Excimer lazerlerinkine yakın, ancak güçleri düşük bu dalga boylarının da gelecekte kullanılmaları muhtemeldir.

Son yıllarda ayrıca KTP’ye alternatif olarak LBO (Lithium Triborat) frekans katlamalı Nd:YAG lazerler tıpta kullanılmaya başlanmıştır. Daha pahalı olmakla beraber, LBO frekans katlayıcılı 532 nm lazerler daha uzun ömüre, daha yüksek güçte çalışabilme imkanına ve KTP’nin 1064 nm’lik gücün %20′si kadar randımanına karşılık %40′lara varan randımana sahiptirler.

Şekil 3 : Lazer ışığının kristalin dışına çıka- madan alt ve üst sınırlar arasında zigzag yapması frekansın ikiye katlanmasını sağlamaktadır.

ll. GAZ LAZERLER

Tedavi amaçlı lazerler arasında kristal lazerlerle başa baş giden gaz lazerlerin de tarihçesi 1960′lı yıllara kadar uzanır. Modern gaz lazerler arasında en çok kullanılanları Argon, Krypton, Karbondioksit, Excimer türleri ve pilot ışık olarak Helium-Neon’dur.

Kristal lazerlere nazaran, değişik gaz lazerle rin mekanik yapıları birbirilerine gôre daha fazla farklılıklar ortaya koyar. Buna ilaveten, önemli randıman farklılıkları da mevcuttur.

ll.l. lon lazerler

Birçok lazer ionik tranzisyonla çalışır, ancak bir lazere ion lazer adı lazer ortamının ionize bir soy gaz olduğu zaman verilir. En yaygın olarak kullanılan ion lazer, 488 ve Sl4 nm dalga boylarında mavi-yeşil ışık çıkaran Argon’dur. Bunu 647 nm dalga boyunda kırmızı ve daha düşük güçlerde sarı, yeşil ve mor renkleri çıkarabilen ancak pazar payı çok daha küçük olan Krypton takip eder.

lon lazerlerin eksitasyonu gaz ihtiva eden tübün içinden bir yüksek akım deşarjı geçirmekle gerçekleşir. İlk aşamada birkaç bin Voltluk bir kıvılcım sağlanır, ardından da voltaj birkaç yüz Volta inerken, yüksek bir akım deşarjın devamını sağlar.

Harici bir miknatısın yarattığı manyetik alan deşarjın istenilen yerde vuku bulmasını temin eder. Bu yüksek enerji seviyeleri Argon veya Krypton atomunun dış elektronlarının zemin seviyesinin çok üzerlerindeki yörünge değiştirmelerine sebep olur. Bilindiği gibi bir elektronun daha alt bir yörüngeye düşmesi belirli bir dalga boyunda bir ışık taneciği (foton) yaratır. Bu fotonların paralel iki ayna arasında gidip gelmeleri ve aynalardan birinin az miktarda geçirgen olmasından dolayı bir kısmının dışarı çıkmaları lazer ışığını oluşturur. Tübün iki ucunda, üretici tarafından konulmuş ışığın polarize bir biçimde çıkaran Brewster pencereleri ile aynalar bulunur.

Günümüzde üretilen Argon/Krypton lazer tüplerinin çoğu seramik veya metal-seramik bir yapıdadır. Tüplerin içindeki yüksek enerji ve sıcaklıktan dolayı üretimleri çok özel teknolojiler gerektirir. Yüksek akımlar içerideki metal malzemenin gazı kontamine etmesine ve yüzeyleri kaplamasına neden olurken; bir taraftan deşarjdaki kuvvetli elektron akımı, diğer taraftan, pozitif ionların negatif katoda hareketleri tübün içindeki elektriksel hareketi oluşturur.

Argon lazerlerin en önemli sorunlarından biri düşük randımanlı çalışmalarıdır. Ortalama bir hesap yapılırken % 0,1 (binde bir) randıman, yani verilen her kW elektriğe 1 W ışık düşünülmelidir. Bu oran Krypton için 3-10 misli daha da azdır. Oftalmolojide genelde 1-5 W tüp çıkışı olan Argon lazerler kullanılmaktadır. Bunun neticesinde orta- ya çıkan sıcaklığın giderilmesi için bir soğutma sistemine ihtiyaç vardır. Lazerlerin gücüne göre hava, devridaimli su ve harici su olmak üzere üç değişik soğutma yöntemi kullanılmaktadır.

Bu kadar çok güç harcayan bir cihazın normal elektrik prizinden beslenmesi imkansız olduğundan yüksek akımlı (mesela 60 Amper) tek faz, veya 3 fazlı elektrik gerekmektedir. Tüpün elektrik ge- reksinimi son derece özel olduğundan genellikle güç kaynakları ve hatta soğutma sistemleri de tQp üreticileri tarafından imal edilmektedir.

Frekans katlamalı Nd:YAG ve diyot gibi yeni gelişen teknolojilerin pazar payından parça almaya çalışmalarına rağmen Argon lazer oftalmik fotokoagülasyon alanında yerini korumayı başarmıştır. Diyot lazerlere nazaran daha fazla bakım gerektirmesi, birkaç yılda bir pahalı tübünün değişmesi ihtiyacı ve sık sık kalibrasyon gerektirmesine rağmen pazar liderliğini şimdiye kadar sürdürebilmiş olmasının en başlıca sebebi teknolojisinin yerleşmiş olması, ve tıp camiası tarafından kesin olarak kabul edilmiş olmasıdır. Buna bir de şu andaki Diyot lazer teknolojisinin Argon kadar koagülasyon yapacak güce kavuşamamış olmasını eklemek gerekir. Frekans katlamalı Nd:YAG lazerlerin daha yüksek randımanlarına rağmen pompa lambalarının sık sık değiştirilmesi ihtiyacı ve Argon’dan daha yüksek fiyatları, ciddi bir rakip olmalarını ônlemiştir.

Krypton lazer artık iyice nadirleşmiş olmakla birlikte, Argon’un bir müddet daha yaygın bir biçimde kullanılacağı tahmin edilmektedir.

II.2. Karbondioksit lazerler

Yaygın olarak kullanılan gaz lazerler arasında Karbondioksit, randımanı en yüksek olanıdır. %20 randımana ulaşabilen bu cihazlar tıpta 100-150 Watt, sanayide kiloWatt, askeri araştırmada da yüzlerce kiloWatt sürekli güç vermektedir. Yüksek güç ve darbeli enerji verebilme özelliklerinden dolayı nükler füzyon çalışmalarında da kullanıldıkları bilinmektedir.

Karbondioksit lazerin dalga boyu uzak kızılötesinde 10,6 mm’dir. Bu dalga boyunun en önemli özelliği su tarafından çok iyi absorbe olması ve bu sayede doku ablasyonu elde edilebilmesidir. Bir başka özelliği de normal camdan geçememesidir. Fiber optik kablo kullanamadıklarından, Karbon- dioksit lazer cihazlarının çıkışları mafsallı aynalı kollarla olmaktadır. Bu nedenle Karbon- dioksit lazerin endoskopla kullanımı direkt veya aynadan yansımalı atışlarla sınırlıdır. Ayrıca bu dalga boyundaki ışık gözün kornea tabakasından geçemediğinden, cihazın Oftalmolojide kullanımı pratikte yaygın olmayan harici müdahelelerden ileri gidememektedir.

Karbondioksit lazerin çalışma prensibi lon , lazerlerinkine benzemekle birlikte bazı farklılıklar içerir. Tıpta kullanılan cihazların bir kısmı kapalıi ( ”sealed-off” ) tüplü , bir kısmı da harici gaz depoludur. Kullanılan gaz genelde bir Karbondioksit (CO₂), Azot (N₂) ve Helium (He) karışımından oluşur. lnert bir gaz olan Helium, karışımın çoğunluğunu oluşturur. Elektriksel deşarjın yarattığı enerji N₂ ‘yi eksitasyona uğratır ve N₂, CO₂‘de aynı enerji seviyesine takabül eden bir eksitasyon sağlar. Enerjinin doğrudan CO₂ tarafından da yakalanması mümkündür, ancak karışıma N₂ katılması randımanı yükseltir. Tüp tasarımı yapılırken dikkat edilmesi gereken bir başka husus da elektrik deşarjının CO₂ molekülünü Karbon Monoksit ve Oksijen olarak bölmesidir. Bölünen molekülü tekrar birleştirmek için gaz karışımına Hidrojen veya su ilave edilebileceği gibi 300⁰C’ta bir Nikel katot tekrar birleşme için katalizör olarak kullanılabilir.

Eksitasyon klasik tüplerde iki uç arasından verilen bir doğru akım deşarjı ile sağlanmaktadır. Son yıllarda ortaya çıkan radio-frekans (RF) kaynaklı eksitasyon ise, tüpe dik açıda verilen radyo dalgalarıyla sağlanmaktadır. RF yöntemi doğru akıma göre iki avantaja sahiptir: Çok yüksek voltajlara ihtiyacı yoktur, ve 10 kHz’e kadar varan modülasyon imkanı sağlamaktadır. Buna karşılık daha karmaşık yapısı fiyat ve güvenirlilik açısından sorunlar yaratmaktadır.

Kompakt yapısı ve harici gaz rezervuarı ihtiyacı olmayışının cazip kıldığı kapalı tüp teknolojisi, tüpte yaratılan ısının dışarı verilebilmesi hususunda sınırlıdır. Pratikte kapalı tüpler tüp uzunluğuna göre en fazla 50 Watt/metre sağlayabilmektedir. Tüpün katlanması yöntemi ile kompakt bir cihazdan kapalı tüple alınabilen güç genellikle 25-100 Watt arasındadır. Kapalı tübün ömrü birkaç bin kullanım saatini bulmaktadır.

Gaz akışının hızına bağlı olarak harici depolu sistemlerden tübün her metresi için 80-800 Watt elde etmek mümkündür.

Karbondioksit lazerlerde kullanılan yüksek

güçlerden dolayı aynalar genellikle parlatılmış bakır veya molybdenumdan üretilir. Çıkış aynası da ışığın bir kısmını geçirecek şekilde kesilir.

Normal ışığı geçiren cam vb. malzeme 10,6 mm dalga boyunda saydam değildir. Bu dalga boyundaki optik malzeme genellikle Galyum Arsenid (GaAs) veya Germanyum (Ge) yarı iletkenlerinden üretilmektedir. Görünen ışığın da geçmesi gereken durumlarda bazen turuncu renkli ZnSe kullanılmaktadır.

Yeni gelişen teknolojilere rağmen, yüksek güç verme imkanı, randımanı, kolimasyonu (paralelliği) ve su tarafından iyi absorbe edilmesi sayesinde Karbondioksit lazerin önümüzdeki yıllarda da tıp ve diğer alanlarda kullanımının yaygın olarak süreceği tahmin edilmektedir.

II.3 Helium-Neon lazerler

İlk gaz lazer olarak 1961 yılında çalıştırılan Helium-Neon (He-Ne) lazer, ucuzluğu, güvenirliliği ve ışın kalitesi sayesinde tıp ve diğer alanlarda en çok kullanılmakta olan lazerlerden biridir. Helium-Neon lazerlerin tedavi sistemlerindeki esas kullanımı pilot ışık kapasitesindedir. Karbon-dioksit, Nd:YAG, Ho:YAG, Er:YAG, Excimer gibi kızılötesi ve morötesi tedavi lazerlerinin çıkardıkları kuvvetli ışıklar gözle görülemediğinden, bunların nereye gittikleri koaksiyal bir Helium-Neon lazerle anlaşılır. Gözle görülen Argon lazerlerde bile bazen nişan lazeri olarak hekimin gözü için daha emin kırmızı Helium-Neon kullanılmaktadır.

Helium-Neon lazerlerin en yaygın kullanılanı, 632.8 nm (kırmızı) dalga boyunda olanıdır. Bu dalga boyu en yüksek gücü vermekle birlikte, Helium-Neon lazerlerden kızılötesi, turuncu, sarı ve yeşil ışık da elde etmek mÜmkündür. Helium-Neon pilot ışık olarak Oftalmolojide 1 mW, cerrahide de genellikle 5-10 mW güçlerinde kullanılır.

Helium-Neon tübünün yapısı diğer lazerlere göre daha basittir. Silindir şeklindeki tübün içinde Neon’a göre takriben 10 kat daha fazla Helium bulunur. 10 kVolt mertebesinde bir kıvılcım gazı geçirgen hale getirir, bunu takiben de 1000-2000 Voltluk bir gerilim birkaç milliamperlik bir akımın geçmesini sağlar. Tüpte sayıca daha fazla bulunan Helium atomları enerjinin çoğunu toplar ve aynı eksitasyon seviyesi olan Neon atomlarına geçirir. Neon atomlarının yükselmiş yörüngelerdeki elektronlarının aşağı yörüngelere inmesinden ortaya çıkan fotonlar da lazer olayını başlatır- lar. Kullanılmakta olan optik sistem ve enerji şartları, ışığın dalga boyunu tesbit eder.

Lazer tübünün içinde bulunan ve çapı takriben 3 cm olan gaz rezervuarının ortasındaki 1 mm’lik ince boru elektriksel deşarjın ve dolayısıyla lazer ışığının dar bir çizgi üzerinde gerçekleşmesini sağlar. Çıkışta ise %1 geçirgen ayna bulunur.

Helium-Neon lazerlerin pilot ışık olarak kullanılmalarına sebep olan en önemli kısıtlamaları çıkardıkları ışığın gücüdür. Ticari olarak sunulan en kuvvetli tüpler kırmızı renkte 75 mW’lık yayın yapabilmektedir.

Yarı iletken teknolojisindi gelişmeler, yüksek voltaj gerektirmeyen, dahi ucuz ve çok daha küçük olan diyot lazerlerin yavaş yavaş Helium-Neon’un yerini almaya başlamasını sağlamıştır. Buna karşılık insan gözünün 632.8 nm’lik dalga boyuna, diyotların çıkardığı 670 nm’lik dalga boyundan daha hassas olması, 25.000 kullanım saatine varan Helium-Neon tüp ömrü, ve otuz yıldır satılan milyonlarca Helium-Neon lazerin mühendislik açısından getirdiği alışkanlıklar bu en eski gaz lazerin de bir müddet daha yerini koruyacağını göstermektedir.

II.4. Excimer lazerler

”Excited” ve ”dimer” kelimelerinden oluşan Excimer sözcüğü, eksite durumda birleşik, ancak normal durumda ayrı duran atomlardan oluşan molekülleri tanımlamakta kullanılır. Kelime ilk çıktığında He₂ veya Xe₂ gibi iki aynı atomdan oluşan bu tip molekülleri kasdetmekle birlikte günümüzde bu özelliğe sahip iki veya hatta üç ayrı atomlu molekülden oluşan gazlar için de kullanılmaktadır. Yapı itibariyle bu moleküllerin lazer olayına uygun oldukları görülerek ilk Excimer lazerler 1970′li yıllarda ortaya çıkmıştır.

Excimer gazı olarak kullanılanlar arasında en sık 193 nm dalga boyunda yayın yapan Argon Flüorid (ArF), 248 nm’de yayın yapan Krypton Flüorid (KrF), 308′nm’de yayın yapan Xenon Klorid (XeCl) ve 350 nm’de yayın yapan Xenon Flüorid (XeF) kullanılmaktadır. 157 nm’de aynı sistemin içine konulduğunda yayın yapan Flüor (F₂) molekülünün yukarıda belirtilen özelliği olmamasına rağmen kullanım benzerliğinden dolayı Excimer lazer gazı olarak adlandırıldığına rastlanmaktadır. Yukarıda belirtilen morötesi dalga boylarında yayın yapan Excimer lazerlerin verebildikleri yüksek güç ve kısa darbe süresi onların bilimsel araştırmada, sanayide ve son yıllarda da tıpta kullanılmalarına olanak sağlamıştır. Excimer lazerlerin de tıpkı Karbondioksit gibi nükler füzyon alanında yeterli enerji verebilecek kadar güçlü olabilecekleri bilinmektedir.

Tıbbi tedavide Excimer lazer henüz sadece 193 nm ile Oftalmoloji alanında gözün korneasının şekli- nin değiştirilmesi ile miyopluk tedavisinde,308 nm dalga boyunda da anjioplasti uygulamasıyla tıkanık kalp damarlarının açılmasında kullanılmaktadır. 308 nm dalga boyunun etraftaki dokulara zarar vermeden kataraktları parçalayabildiğinden, bu konuda da araştırmalar devam etmektedir.

Excimer lazer tüpünün yapısı prensip olara harici gaz depolu Karbondioksit lazerinkine benzemekle birlikte kullanılmakta olan gazlarır özelliklerinden dolayı daha karmaşıktır. Kavitf halojen gazların korozif etkisine dayanıklı biJ yapıya sahip olmalıdır. Eksitasyon onbinlercı Voltluk bir deşarjla veya bir mikrodalg, deşarjıyla sağlanmaktadır. Excimer lazer tüpler genellikle verilen değişik gazlara göre o gazı dalga boyunda yayın yapabilmektedir. Laze özelliklerini Excimer molekülleri tayin etmekl birlikte, bunlar toplam gazın sadece % 1 -10′unu oluşturur. Geriye kalan ise enerji transferinde aracı olan Helium veya Neon gibi inert bir gazdır. XeCl lazerlerde quartz optik mercekler kullanılmakla birlikte, diğer Excimer lazerlerdeki Flüor’un quartz’a zarar vermesinden dolayı Manyezyum Flüorid (MgF₂) veya Kalsiyum Flüorid (CaF₂) tercih edilmektedir. Tamamen yansıtıcı arka aynanın aksi- ne, yüksek kazançtan dolayı ön aynanın %S-l0 ara- sında yansıtması lazer olayı için yeterlidir. Bu seviyede bir yansıtma, özel işlem görmemiş optik yüzeylerden kendiliğinden elde edilmektedir.

Excimer lazerlerin en önemli sorunları çalışmaları için gerekli olan tehlikeli gazların temini ve depolanmalarıyla ilgilidir. Kullanım miktarına göre yenilenme süreleri değişen bu gazlar Excimer lazer kullanımında önemli bir maliyet unsurunu da oluştururlar.

Karmaşık yapısı ve gazlarla ilgili zorluklara rağmen Excimer lazerlerin tıp alanında kullanımları gitgide yaygınlaşmaktadır. Frekans katlamalı kristallerden elde edilen morötesi dalga boyları ve diyot lazer teknolojisindeki dalga boyunu küçültme yönündeki çalışmalara rağmen, morötesinde ıOO Watt gücü rahatııkıa veren ve darbe süresi 100 femtosaniye (10^-13 saniye)’ye kadar kısalabilen Excimer lazerlerin yerlerini bir süre daha koruya- cakları tahmin edilmektedir.

III. DYE (BOYA) LAZERLER

Yukarıda anlatılan sabit dalga boylu lazerlerin aksine Dye lazerler 400-700 nm arasında, yani görünen spektrumda ışık verme özelliğine sahiptir.

Dye lazerlerin çalışması, sıvı bir solventin içinde eritilmiş bir organik boyanın ışıkla eksitasyonu prensibine dayanır. Dye lazerin bilimsel araştırma alanında çok değişik çeşitleri olmasına karşılık, oftalmolojik koagülasyon amaçlı Dye lazerlerde pompa ışığı kaynağı genelde bir Argon lazer, dermatolojide kullanılan bazı darbeli ünitelerde de flaş lambasıdır.

Şekil 7′deki örnekte görüldüğü gibi pompa ışığını alan boyadaki bazı elektronlar daha yüksek yörüngelere çıkar ve düşerken foton üretmeye başlarlar. tlk aşamada muhtelif dalga boylarındaki fotonların sadece belirli bir dalga boyunda olanları prizmadan geçerek aynalar arasında gidip gelmeyle amplifikasyon ve lazer olayına sebebiyet verirler. Arka aynanın mekanik olarak oynatılması prizmadan gelen değişik dalga boylarındaki foton- ları aynı yönde geri göndereceğinden, ışığın rengini tesbit etmede bir yöntem oluşturur.

Mevcut boyalarla tüm görünen ışık spektrumunu kapsayan lazer ışığı elde etmek mümkün olmadığından, böyle bir gereksinimi olan cihazlar birkaç değişik boya kullanırlar. Ayrıca şiddetli pompa ışığının altında bulunan boyalar zamanla renklerini kaybederler. Buna engel olmak için boyalı solüsyonun pompa ışığının önünden akması sağlanır. Boyalar yine de zamanla özelliğini kaybederler ve değiştirilmeleri gerekir. Mevcut boyaların dayanıklılığı litre başına Watt-saat olarak ölçülür. Belirli bir kullanımdan sonra çıkış ışığının gücü %50 veya bazı cihazlarda %75 seviyesine düştüğünde solüsyon değiştirilir. Yaygın olarak kullanılmakta olan boyaların ömrü birkaç yüz Watt-saattir. En uzun ömürlü boyalardan biri olan ve 580 nm (sarı) renkte maksimum ışık veren Rhodamine 6G, ortalama 2000 Watt-saatlik bir ömüre sahiptir. Kullanılan pompanın şiddeti ve dalga boyu boyanın ömrünü etkileyen önemli bir unsurdur.

Dye lazerlerin en önemli sorunları çoğu yanıcı, zehirli veya karsinojen, büyük floresan moleküllerden oluşan boyaların sık sık değiştirilme ihtiyaçları, atılmalarındaki çevre kirliliği sorunları ve cihazın karmaşık mekanik yapısından dolayı ortaya çıkan sık arıza yapma problemidir. Son zamanlarda ortaya çıkan kristal Titanium- Sapphire lazerin Dye lazerlerin sonunu getireceği söylentilerine karşılık, Dye lazerin Ti:Sapphire’e nazaran şimdilik daha geniş bir spektrumda yayın yapabilmesi ve pompa kaynağına göre picosaniye ve hatta modelock yöntemi ile 100 femtosaniye (10-13 saniye) mertebesinde çok kısa süreli darbeler verebilmesi şu ana kadar yerini korumasını sağlamıştır. Ancak son yıllarda tedavi amaçlı Dye lazer satışında ciddi bir düşüş gözlenmektedir. Bunun sebebi artık Oftalmoloji dünyasında gitgide,Dye’ın problemlerinin getirdiği tıbbi avantajdan daha fazla olduğu inancının yerleşmesidir. Buna karşılık Dermatolojide Dye lazerlerin kullanımı yagınlaşmaktadır. Frekans katlamalı kristalleri Dye lazer ile pompalayarak dalga boyu değiştirilebilen morötesi ışık elde etmek mümkündür. Bu dalga boylarının da son yıllarda tedavi amaçlı kullanımları konusunda araştırmalar sürdürülmekte- dir.

IV. DİYOT LAZERLER

Son yıllarda tedavi alanına girmelerine rağme diyot lazerin icadı 1962 yılında olmuştur. Diyot lazerin teknolojisi elektronik deverelerde yaygın olarak kullanılmakta olan ışıklı diyot (LED) teknolojisine benzer.

Yarı iletken diyotlar p ve n adı verilen ikj ayrı bölüm içerir. n bölümündeki maddede elektronlar fazlalıkta bulunur, p bölümünde ise delikler fazlalıktadır. Burada ”delik”’ten kasıt elektronun olması gereken yerde olmayışıdır. Bu tip malzemeler evsahibi maddeye, dış yörüngesinde daha fazla (n tipi için) veya daha az (p tip için) elektron olan dopant atomlarını az miktarda (genellikle milyonda bir mertebesinde) ilave etmekle elde edilir. Belirtilen n ve p tipi malzemelerin birleştiği bölgeye p-n jonksiyonu adı verilir. p-n jonksiyonunun en önemli özelliği harici voltaj verildiğinde, voltajın polaritesine göre akımı geçirip geçirmemesidir.

Jonksiyon bölgesindeki n-tipi malzemedeki serbest elektronlar p-tipi malzemedeki delikler tarafından kapıldığında, rekombinasyon olayından ortaya enerji çıkar. Elektronik devrelerde kullanılan Silisyum veya Germanyum diyotlarda bu enerji ısı şeklinde oluşur. Başka ve ôzellikle dış elektronları III-V veya bazen II-VI olan malzemelerde bu enerji foton olarak ortaya çıkar. Işıklı diyotların (LED’lerin) de çalışma prensibi budur.

DALGA BOYUNUN ETKİSİ

Lazer seçimi yapılırken en önemli unsur dokuda değişik absorpsiyona sebebiyet veren dalga boyudur; bunu cihazın çıkış gücü ve darbe özellikleri takip eder (burada darbe kelimesiyle,Q-tetiklemeli soğuk lazerlerin dev darbelerini değil, ısıtma yöntemiyle çalışan lazerlerin darbeleri kastedilmektedir).

Dalga boyu ve güç seçimi aynı zamanda cihazın lazer ortamını, kristal, gaz, boya veya diyot oluşunu ve dolayısıyla maliyetini, elektrik sarfiyatını, soğutma sistemini, su veya gaz gibi harici bağlantı ihtiyacını, boya veya gaz gibi sarf malzemesi ihtiyacını tayin eder.

Darbe yapısı ve süresi tıbbi açıdan önemli olmakla beraber, belirli bir teknoloji ile üretilip piyasaya sürülen lazerlerin çoğu birbirine benzer darbe özelliklerine sahip olduklarından, bu seçim daha ikinci planda kalmaktadır.

Işığın dalga boyuna göre su, hemoglobin ve melanin tarafından absorpsiyonu Şekil 9′da tedavi lazerlerinin dalga boylarıyla birlikte görülmektedir. Belirli bir müdahele için graff aslında ısıtıcı tedavi lazerlerinin seçiminin  nasıl yapılmakta olduğunu anlamaya büyük ölçüde yeterlidir. İhtiyaç olan diğer bilgiler gerekli güç, ve tedavinin yapılacağın yerin kolay erişilebilecek bir konumda mı, yoksa fiber optik kablo gerektirecek bir yerde mi olduğudur.

400-700 nm’lik görülen ışık dalga boylarında suyun, bilindiği gibi şeffaf olduğu, buna karşılık 300 nm’nin altındaki morötesi bölgesinde ve kızılötesinde enerjiyi iyi absorbe ettiği görülmektedir. Bu durumda iyi bir kesim yapılmak istendiğinde suyun absorpsiyonunun kuvvetli olduğu bir dalga boyu seçilmelidir. Görüldüğü gibi klasik kesme lazeri Karbondioksit’in dalga boyu suyun iyi absorpsiyon yaptığı bir yerdedir. Buna karşılık o dalga boyunun camdan geçememesi fiber optik kablo kullanımına imkan tanımadığından, suyun yine iyi absorpsiyon yaptığı daha.düşük dalga boylarında araştırmalar yapılmış ve 2100 nm ile 2940 nm dalga boylarında yayın yapan Holmium:YAG ve Erbium:YAG lazerler geliştirilmiştir.

Kesme yerine, daha derine inen koagülasyon istendiğinde seçim, suyun daha az absorbe ettiği 1064 nm’lik Nd:YAG dalga boyu olmaktadır. Fiber optik kablolardan geçebilme özelliği Nd:YAG!ın vücutta erişilmesi güç yerlerde kesim için kullanılmasını da gerektirmektedir. Nd:YAG lazer ışığı ile dokuda vuku bulacak değişiklikler Şekil 3.3′te gösterilmektedir.

Miyopluk tedavisinde kornea şekillendirmesi için doku ablasyonu yapılacağı zamanki gibi enerjinin hemen yüzeyde absorbe edilmesini gerektiren bir durumda ArF excimer lazer en iyi çôzüm olarak gözükmektedir.

Buna karşılık, gözün ön kısmından ve içindeki sıvıdan nisbeten etkilenmeden retinaya kadar gidip oradaki hemoglobini yüksek dokuyu koagüle etme ihtiyacı olduğunda Argon’un seçimi anlaşılmakta, Krypton’un da koagülasyonu neden daha hafifçe yapabileceği görülmektedir.

LAZER KULLANIMINDA EMNiYET

Gerek tıp, gerek bilimsel araştırma, ve de gerek sanayide olsun, yeterli emniyet tertibatı a1ınmadan kullanılan bir lazer kullanıcıya ve çevresindekilere büyük zarar verebilir. Bu zararlar ışıktan, elektrikten, kimyasal maddelerden ve nadiren de radyasyondan kaynaklananlar olarak dorde ayırmak mümkündür. Bu bölümde tehlike türlerine değinilecek ve alınması gereken tedbirler kısaca anlatılacaktır.

I. LAZER IŞIĞINDAN KAYNAKLANAN TEHLİKELER

Lazer tehlikesi denilince, herhalde kurgu-bilim filimlerinden dolayı, akla ilk olarak güçlü bir lazerin kesici özelliği gelir. Oysa hakikatte bu cok nadiren rastlanan bir durumdur. Lazerlerin yarattığı en önemli risk gözler içindir.

Daha önceki bölümlerde de ele alındığı gibi, tıpta kullanılan lazerlerin çoğu insan gözünün göremeyeceği dalga boylarındadır. Karbondioksit, Nd:YAG, Holmium:YAG, Erbium:YAG, oftalmik Diyot lazerler bir taraftan kızılötesinde; Excimer lazerler de diğer taraftan morötesinde ışık verirler. Görünen spektrumda sadece Argon, Dye, Krypton ve nisbeten zararsız Helium-Neon lazerler yer almaktadır. Lazerin görünmez oluşu ve dalga boyuyla bağlantılı olarak değişik yüzeylerden yansıyabilmesi tehlikesini daha da arttırmaktadır. Özellikle Karbondioksit lazer düz fakat mat bazı yüzeylerden, görünen ışığın aynadan yansıdığı gibi yansımaktadır.

Vücudun herhangi bir yerine lazer değmesi bir yanma hissi uyandıracağından, sağlık alanı dışında kullanılan çok yüksek güçteki lazerler hariç, lazerin ciltle temas etmesi ufak yanıklar hariç genelde çok önemli bir tehlike teşkil etmez. Buna karşılık göz gibi hassas bir organ için lazer ışığı fevkalade önemli bir tehlike unsurudur.

1.1. Lazer tehlike sınıfları

Lazerler IEC 825 normu çerçevesinde dört ayrı tehlike sınıfına ayrılır :

I.Sınıf : Bu lazerler tehlikeli ışık çıkarmazlar. Bu kategoride genelde çok düşük güçlü Diyot lazerler bulunur.

2.Sınıf : Güçleri 1 mW’ın altında olan ve ışığı gözle görülen lazerler (mesela Helium- Neon gibi). Doğrudan içlerine bakılmadıkça bu lazerler tehlike teşkil etmezler. Gözün kırpma refleksinin bu lazerlere karşı yeterli bir savunma mekanizması olduğu varsayılır.

3.Sınıf : Ciltle temas ettiklerinde tehlike teşkil etmeyen, yangın tehlikesi yaratacak kadar gücü olmayan,ancak doğrudan veya yansıyan ışıklarına bakılmasında tedbir gerektiren lazerlerdir. Bu lazerler iki alt sınıfa ayrılır :

3a Sınıfı : Işığa büyüteç, mikroskop gibi optik sistemlerle korumasız gözle bakılma- ması gereken lazerler

3b Sınıfı : Işığa gözlüksüz bakılmamasını gerektiren lazerler

4.Sınıf : Yangın tehlikesi oluşturan, cilt ve tabii gözler için tehlike teşkil eden lazerler. Bu lazerlerin yansıyan veya genişleyerek saçılan ışıkları dahi gözler için tehlikelidir. Kat’i emniyet tedbirlerinin alınması gereklidir. Tedavi lazerlerinin çoğu bu kategoriye girmektedir.

Lazerin göz için oluşturduğu tehlikeler incelenirken, dalga boyuna göre (mesela Karbondioksitle) gözün kornea kısmının aşılmayıp o tabakaya zarar verilebileceği gibi, kornea ve vitreden geçilip fundusta yanmalara da sebebiyet verilebileceği düşünülmelidir (mesela Argon veya Diyot lazerle).

161 views

YÖNTEM

Denekler, gazete ilanına cevap veren 12 kekemedir.

Young’un tanımına göre   kekemelik akıcılıkta 4 çeşit bozukluğu içermektedir:

¨       Bir kelimeyi ya da bir heceyi tamamlamadan önce tereddüt etme,

¨       Bir sesi uzatma,

¨       Bir kelimeyi ya da kelimenin bir parçasını tekrar etme,

¨       Bloke olma.

Bu çalışmada %5 oranında ya da daha fazla kekeleyenlerle çalışılmıştır.

Düzenli nefes alma eğitimi: Bu eğitim şunları içermekteydi:

¨       Rahatsızlığın gözden geçirilmesi,

¨       Farkındalık eğitimi,

¨       Relaksesyon eğitimi,

¨       Birbirine uymayan zıt aktiviteler,

¨       Düzeltme eğitimi,

¨       Önleyici eğitim,

¨       Sembolik tekrar,

¨       Pozitif aktiviteler yöntemi,

¨       Sosyal destek,

¨       Public-display,

¨       Tedavi sonrası pratikleri

Farkındalık eğitimi: durumu ortaya koymanın yanı sıra her birine kekemelikle ilgili Young’un bilgileri verildi. 60 dakikalık bir farkındalık eğitimi yapıldı.

Solunum eğitimi: biyo feedback prosedürü kullanılarak deneklerin soluk sıklıklarının farkında olmaları sağlandı ve farkındalık eğitim seansının sonunda değerlendirildi.

Masseter eğitimi: Konuşurken çene kaslarındaki gerginliğinden haberdar olma eğitimi verildi.

İzleme çalışmaları: Tedaviden hemen sonra yapıldı ve iki ay izlendi.

SONUÇLAR

İzinli ve izinsiz ölçümler arasında anlamlı bir fark bulunamadı. Her bir yüzdeki karşılaştırmalarda benzer sonuçlar elde edildi.

TARTIŞMA

Bu çalışmanın sonuçları sistematik farkında oluş eğitiminin düzenli nefes alma eğitimini etkilemediğini göstermiştir. Sonuçlar Azrin ve arkadaşlarının sonuçlarından daha karamsardır. Bunun nedeni olarak kekemeliğin değerlendirilmesindeki farktan bahsedilir. Bu çalışmada değerlendirme sadece deneklerin kendilerine bırakılmamış, klinisyenler de buradaki ölçümde etkin olmuşlardır. Ayrıca kekelemedeki bu ani düşüş daha sonralarda istikrarını koruyamamaktadır.

54 views

YÖNTEM

Denekler gazete ilanına cevap veren 14 kekemeden oluşmuştur. Hemen hemen hepsinin daha önceden tedavi girişimleri olmuş ancak bunlar başarısızlıkla sonuçlanmıştır. Danışmanın tümü 2 saatlik bir oturum halinde yapılmıştır. Prosedür ve amaçları kısaca tarif edilmiş ve kekemeliğin yerine konacak olan alışkanlık ayrıntılarıyla tanımlanmıştır.

Rahatsızlığın gözden geçirilmesi: Kekemeliğin sonucunda ortaya çıkanlar gözden geçirilir. Bu motivasyonu arttırır.

Farkındalık eğitimi: danışan kasten kekeler ve bunu provoke eden ortam ya da kişileri mimik ya da el hareketlerini ayrıntılarıyla tanımlamaya çalışır.     Böylece dikkatini odaklaştırabilir ve her epizodda harekete geçmeye hazır olur.

Önceden farkındalık: Kekemelikle ortaya çıkan gerginliklerin gevşetilmesi için bazı prosedürler vardır:

¨       Gevşek duruş prosedürü(omuzları yavaşça aşağı bırakma, oturup kalkma)

¨       Gevşek soluma prosedürü(derin, yavaş ve düzenli soluma)

¨       Kendi kendini gevşetme(yukarıdaki hareketleri yaparken kendine gevşe der)

Karşıt aktiviteler: Konuşmayı durdurma, soluk verme ve ardından yavaşça soluk alma, göğüs ve boğaz kaslarını bilinçle gevşetme, sözcükleri zihninde belirlemesi, derin bir solunumdan sonra hızla konuşmaya başlama, bir cümlenin başlangıç parçasını vurgulama, kısa duraklamalarla konuşma.

Düzeltici eğitim: Danışan kekelemeye başlamadan önce karşıt aktiviteleri kullanmayı öğrenir ve               gerginlik işaretleri gözlendiğinde karşıt aktiviteyi kullanması için yönlendirilir.

Sembolik prova: Danışan kendini kekemelik yaratan durumda hayal eder ve bu durumda ne yapması gerektiğini kullanabildiğini gösterir.

Olumlu uygulama: Yapılandırılmış pratikler şunlardır:

• Yarışan solunum kalıbı uygulanır. Bir kitabı ilk satırı her sözcükte ara vererek okunur. İkinci satırda iki sözcükten, üçüncü satırda üç sözcükten sonra ara vererek nefes alır. Bu uzun cümleleri okuyana kadar sürer.
• Danışan ara verme ve soluma örüntüsü uygular,
• Konuşmadığı zamanlarda gevşeme alıştırmaları yapar.
• Telefonla konuşarak bu konudaki  güçlükler aşılır,
• Özel harf ya da sözcükte zorluğu olanlara ek süre verilir ve bunları cümlenin değişik yerlerinde kullanmaları istenir.

Sosyal destek: Danışanlar arkadaş ve aile bireyleriyle ilişkiye geçirildi, onlara ilerlemesini anlattı. Kekelemeye başladığında kendisine solunum ve konuşma yönteminin hatırlatılmasını istedi.

Genel gösteri: Danışan önceden kaçındığı insan ya da çevrelere katılmaya ve prosedürlerini bu yönde uygulamaya yönlendirildi.

Tedavi sonrası uygulama: Danışan prosedürleri uygulama ve soluma örüntüsünü düzenli olarak yapmaya yönlendirilir.

İzleme: Danışman ilk haftada üç kez telefon eder ve daha sonra aralıklarla arar. Böylece durumla ilgili doğrudan bilgi de sağlar.

Kayıt, güvenirlilik ve geçerlilik: Tedaviden önceki ve tedaviden sonraki kekeleme epizodlarının sayısı sorulur. Danışan tedaviden sonra olanları kaydeder ve telefonda danışmana verir. Sonuçlar aile ya da arkadaşlardan alınan bilgiyle doğrulanır.

SONUÇLAR

Danışanların kekeleme oranı ilk günden başlayarak hızlı bir düşüş göstermiştir. Son izleme raporlarına göre prosedürleri uyguladıkları sürece kekelemediklerini bildirmişlerdir. Danışanların kayıtlarının iki geçerlilik ölçüsü kayıtların genel doğruluğuyla desteklenmiştir. Birincisi aile bireylerinin  yaptığı değerlendirmeler, ikincisi ise danışan ve danışman arasındaki telefon konuşmalarıdır. Aile üyelerince yapılan genel yorum danışanların konuşmaya daha sık katıldıkları, yeni konuşma kalıbını benimsedikleri ve otomatik olarak düzgün konuşabildikleridir.

TARTIŞMA

Bu  yeni prosedür kekemeliği azaltmada etkilidir. İzleyen ve isteyen her kekeme tedaviden yararlanabilmiştir. İlk birkaç hafta boyunca danışanlar yüksek motivasyon ve çaba gerektiren yönteme yoğunlaşmak durumunda kalmışlardır. Rahat oldukları zaman yöntemi ısrarla kullanabildiklerini ve gergin olduklarında da bu konuda ne yapacaklarını kolay hatırladıklarını belirtmişlerdir. Bu prosedür var olan klinik yöntemlerden daha etkilidir. Sağaltım çok kısa bir sürede yapılır ve etkisi uzun sürelidir.

43 views

İLK YARDIMIN BAŞARISINA ETKİ EDEN FAKTÖRLER

1- Ani kalp durmaları erişkinlerde ölüme neden olabilir. Bu kalp durmalarının büyük kısmı kalp hastalarında meydana gelir ve ilk yardımda başarılı olma şansımız azdır.
2- Ani kalp durmalarında ilk yardımın iki kişi tarafından yapılması başarı şansını arttırır.
3- Ani kalp durmalarının % 75 i ev ortamında meydana gelir ve ilk yardım, ev ortamındaki yakınları tarafından yapılmalıdır.
4- Ani kalp durmaları erkeklerde kadınlara oranla iki kat daha sıklıkla görülür.
5- Yukarıda açıkladığımız ilk yardım kuralları dünyada 1960 yılından beri uygulanmakta ve tüm okullarda ders olarak okutulmaktadır.
6- Ağızdan ağıza yapılan suni solunum ile AİDS virüsünün bulaşma olasılığı yoktur. Bu işlem ile AİDS virüsü bulaşmış hasta tanımlanmış değildir.
7- Bazı kalp durmalarında kalp atımları bozulmuş olduğu için ilk yardım işe yaramayabilir. Bu gibi durumlarda doktorlar tarafından elektroşok ile kalp çalıştırılmaya çalışılır. Elektroşok ile kalp atımlarında bir düzelme sağlanana kadar ara ara kalp masajı uygulaması devam eder.
8- İlk yardım işleminde amaç kalbe ve beyne oksijen gitmesi için solunum ve dolaşımın sağlanmasıdır. Bu işlemi sürdürdüğümüz sürece hastanın hayatta kalma şansı devam eder.
9- Ani kalp durması sonrasında ilk yardım işlemi ilk dakikada başlamalıdır. Eğer ani kalp durmasından 4 dakika sonra ilk yardım işlemi başlatılıyor ise ya da 10 dakika sonra elektroşok ile başlatılıyor ise hayat kurtarma şansı % 40 a inmektedir. Bu nedenle ani kalp durması sonrasında paniklemeden derhal ilk yardım ve canlandırma işlemine başlanmalıdır.

ERİŞKİNLER İÇİN İLK YARDIM

Eğer herhangi birinin kalbinin durduğunu düşünüyorsanız öncelikle paniklemeden aşağıdaki ilk yardım işlemlerinin uygun sıra ve süreyle yapabilirseniz hayat kurtarıcı olabileceğinizi bilmelisiniz. Aşağıdaki 6 basamakta tanımlanan işlemler uygun süre ve sıra ile uygulanırsa hayat kurtarıcı olabilir.

1- İlk yardım gerektiren bir hasta gördüğünüz zaman ilk yapacağınız işlem yardım çağırmak olmalıdır. Sizden beklenen hastayı tedavi etmek değil sağlık ekibi gelene kadar hastayı hayatta tutmaktır.

2- Hastayı omuzlarından tutup sarstıktan ve bilincinin kapalı olduğundan emin olduktan sonra sırt üstü sert bir yere yatırılır. Hastanın sağına geçilerek sağ elinizi alt çeneye dayayıp ağız açılabildiği kadar açılır. Sol elinizi hastanın alnına yerleştirip başı geriye doğru yatırarak soluk borusunun açılmasını sağlanır. Bilinç kapalı iken dil kökü soluk borusuna bası yaparak nefes almayı engeller. Bu işlemden sonra hastanın nefesini kulağımız ile dinleyerek nefes alıp almadığını kontrol ederiz. Nefes alıyor ise basit bir bayılma olduğunu düşünüp ayaklarını yukarı kaldırır ve yardım gelmesini bekleriz.

3- Hasta nefes almıyor ise hastanın alnını tutan sol elimiz ile burun delikleri kapatılır ve ağızdan ağıza 2-3 kez nefes verilerek göğüs kafesinin şişip inmesine bakılarak akciğerlerin havalanması sağlanır.

4- Bundan sonra kalbin çalışıp çalışmadığını kontrol için boyundaki ana atardamardan nabız kontrolü yapılır. Bu işlem için boynun sağ ya da sol yan orta kısmında sağ el orta ve işaret parmaklarının uçları ile hafifçe bastırarak nabız alınmaya çalışılır. Nabız alınamıyor ise bir sonraki aşamaya geçilir.

5- Kalp masajı için hasta sert bir zemin üzerine sırt üstü yatırılır. Hastanın sağ yanına diz çökülür. Sağ el ayası her iki memenin ortasında göğüs kemiği ( iman tahtası ) üzerine yerleştirilir. Sol el sağ eli üstten kavrar ve hastanın üzerinde tam dik açı oluşturacak biçimde pozisyon alınır. Kalp masajına
başlamak için hazırız.

6- Uygulanan masaj ile kalp göğüs duvarı ile sırt arasında sıkıştırılarak ritmik kan atması ( pompalama yapması) sağlanır. Bu işlem aralıksız olarak 10 kez tekrarlandıktan sonra 2 kez ağızdan ağıza solunum uygulanır. Bu işlemler hastanın hayatta kalabilmesi için yardım gelene kadar 10 kalp masajı + 2 kez yapay solunum ile sürdürülür. Hastanın solunumu ve nabzı arada kontrol edilir. Nabız alınmaya başladıktan sonra kalp masajı, solunum başladıktan sonra suni solunum durdurulur.

ÇOCUKLAR İÇİN İLK YARDIM

Çocuklar için ilk yardım işlemleri erişkinler için yapılan işlemlere benzer olup 5 ayrı noktada farklılık gösterir;
1- Eğer yalnız iseniz yardım istemeden önce 1 dakika kadar ilk yardım işlemi yapılmalı ve daha sonra yardım çağırılmalıdır.
2- Çocukların göğüs kafesi yumuşak olduğu için el ayası ile değil parmak uçları ile kalp masajı yapılmalıdır.
3- Kalp masajı sırasında göğüs kemiği 2 – 2,5 cm aşağıya inecek şekilde basınç uygulanmalı daha fazla bastırılmamalıdır.
4- Çocukların nabzı daha hızlı attığı için kalp masajı erişkinlerden farklı olarak dakikada 100 kez uygulanmalıdır.
5- 1 yapay solunuma karşılık olarak 5 kez kalp masajı uygulanmalıdır.

BEBEKLERE İLK YARDIM

1- Bebek sırt üstü yatırılır ve kolları açılıp kapatılarak bilincin yerinde olup olmadığı araştırılır. Eğer yanıt vermiyor ise ilk yardım işlemine geçilir.
Hava yolunun açılması için sağ el ile alt çeneye sol el ile alına bası uygulanarak baş geriye atılır, ağız açılır. Bebeğin nefes alıp almadığı kontrol edilir. Nefes almıyor ise ilk yardım işlemine devam edilir.
3- Bebeklerde ağızdan ağıza yapay solunum, ağzımızı bebeğin ağız ve burun deliklerini içine alacak şekilde yerleştirerek uygulanır. Her soluk verişimiz 1,5- 2 saniye sürmeli ve çok kuvvetli nefes verilmemelidir.
4- Kan dolaşımının olup olmadığını anlamak için nabızlar bebekte dirsek iç yüzünden ya da yine boyundaki ana damarlardan parmaklarımız ile kontrol edilerek saptanmalıdır.

5-Bebeklerde kalp masajı sırt üstü yatmakta olan bebeğe dakikada 100 kez uygulanır. Sağ elimizin orta ve yüzük parmaklarının uçları ile göğüs orta kısmına göğüs duvarı 1-2 cm inecek şekilde hafifçe bastırılmalıdır. Bebeklerde 5 kalp masajına karşılık 1 yapay solunum uygulanarak ilk yardım gerçekleştirilir.
6- İlk yardım işlemi 1 yapay solunuma karşılık 5 kalp masajı biçiminde tıbbi yardım gelene kadar devam ettirilir. Eğer nabız alınmaya başlarsa kalp masajı bırakılır ve 3 saniyede bir yapay solunum
uygulaması devam ettirilir.

BOĞULMALAR – 1

Hava yoluna yabancı cisim kaçması durumunda yardım isteyen bilinci açık birine yardım amacıyla yabancı cismin çıkarılması için ilk yardım uygulanır. Bu amaçla hastanın arkasına geçerek beline kollarınızı dolayın. Bir yumruğunuzla diğerini kavrayıp göbeğin üzerine yerleştirin. Kollarınızı sıkarak hastanın karnına yukarıya doğru basınç uygulayın. Bu işi 6-10 kez tekrarlayın. Bu işlem aşırı şişman ya da hamile bayanlarda göğüs kafesine bastırılarak uygulanmalıdır.

BOĞULMALAR – 2
Solunum yoluna yabancı cisim kaçmasından şüphelendiğiniz ve bilinci kapalı bir hastaya ilk yardım için aşağıdaki sırayı uygulayınız.
1- Derhal yardım çağırınız 112
2- Baş geriye atılır ağız açılarak solunum yollarının açılması sağlanır. Parmaklarımız ile Ağız içinde yabancı cisim araştırılır ve ele gelen bir yabancı cisim varsa çıkartılmaya çalışılır.
3- Ağızdan ağıza yapay solunum uygulanarak akciğerlerin havalanması sağlanır.
4- Yabancı cisim nedeniyle akciğerlerin yapay solunu ile havalanması sağlanmıyor ise hastanın karnına iki elimiz ile basınç uygulanarak yabancı cismin solunum yollarından çıkartılmasına çalışılır.
5- Yeterli olmaz ise ağız açılarak yine yabancı cisim çıkartılmaya uğraşılır.
6- Ağızdan ağıza yapay solunum yapılır.
7- Gerekirse karına basınç uygulama işlemi tekrarlanır. İlk yardım işlemi solunum geriye dönene kadar devam eder. Bebeklerde Yabancı cisim çıkarma işleminde bebeği dizinizin üstüne yatırıp elinizi karnına ve ağzına gelecek şekilde altına yerleştirin. Diğer eliniz ile sırtına ard arda 4 kez vurup yabancı cismin çıkartılmasına çalışılır. Eğer bu biçimde çıkarılamıyar ise sternum ( iman tahtası ) üzerinden göğsüne bastırarak tekrar deneyin.

YARALANMA VE ŞİDDETLİ KANAMALARDA İLK YARDIM

Yırtılmış bir atardamar nedeniyle çok kısa zamanda yüksek miktarda kan kaybedilebilir. Şiddetli kan kaybı kişiyi şoka ve bilinç kaybına götürebilir ve eğer durdurulamazsa ölümcül olabilir. Yetişkin bir insan 1.5 litre kadar kan kaybederse ya da bir çocuk yarım litre kan kaybederse, kan kaybı şiddetli kabul edilir. Yaralı bir atardamarın duvarlarındaki kaslar yarayı kapatmak için pıhtı oluşumuyla birlikte kasılacaktır. Eğer pıhtılaşma herhangi bir nedenle gerçekleşmezse kanamanın kontrolü çok daha zor olacaktır. En yakın acil sağlık kuruluşunu arayın ve ilkyardıma başlayın. Küçük yaralanmalarda kanama kısa sürede kendiliğinden durur. Ancak derin bir yarada kan o kadar hızlı akar ki pıhtı oluşumuna fırsat kalmaz. İlk yardımın amacı kanı mümkün olduğunca kısa sürede durdurmaktır. Kişiyi sırtüstü yatırın ve mümkünse yaralı kısmı yukarı kaldırın. Bu kan akışını azaltacaktır. Cam veya metal gibi derinde olmayan ve kolay hareket ettirilebilen cisimleri yaranın içinden çıkarın ama derine saplanmış cisimlere dokunmayın. Temiz bir bezle yaranın tam üstüne, kanama durana dek 5-10 dakika basınç uygulayın. Yaranın ağzı açıksa her iki kenarı da birbirine doğru itin. Eğer yaranın içinde herhangi bir şey varsa basıncı cismin çevresine uygulayın, üzerine değil. Sağlam ve temiz bir bandajla yarayı sıkıca sarın. Eğer hazırda bir bandaj yoksa bir parça temiz
bez kullanın. Turnike kullanmayın

Burun Kanamalarında İlk Yardım
Sık rastlanan acil durumlardan biridir. Kafa travması sonucunda burun veya kulaktan kanama, kafatası kırığı olduğunu gösterir ve kontrolü zordur. Bu tip kanamalarda temiz bir bez ile buruna hafifçe bastırılmalı ve hasta mümkün olduğunca çabuk acil sağlık kuruluşuna ulaştırılmalıdır. Diğer nedenlerle oluşan kanamalarda, burun deliklerini sıkarak veya üst dudak ile dişetleri arasına yuvarlak gazlı bez yerleştirerek basınç uygulanır. Hastayı oturtun ve başını öne eğin. Hastanın sakin olmasını sağlayın ki endişelenerek kan basıncının artmasına sebep olmasın. Burnun üzerine buz koyun. Tüm bu uygulamalara rağmen kanama devam ederse hastayı en yakın sağlık kuruluşuna götürün.

ÖNEMLİ YANIKLARDA İLK YARDIM
Yanıklar; kuru sıcak, nemli sıcak (buhar, sıcak sıvı), elektrik çarpması ve yakıcı kimyasallar nedeniyle oluşabilir. Önce en yakın acil sağlık kuruluşunu arayın,sonra ilkyardım işlemlerine başlayın. 3.derece (ciddi) yanık derinin bütün katmanlarını tahrip eder. Eğer birinin elbiseleri ateş almışsa, hemen kişinin yanan tarafı üste gelecek şekilde yere yatırılması gerekir. Alevleri battaniye ya da elde ne varsa kullanarak başından ayaklara doğru baskı altına alın. Yanmış bölümü en kısa zamanda soğuk suyla soğutun. Yara bandı yapıştırmayın ve yanmış bölgenin üstünde nefes alıp vermeyin ve öksürmeyin. Hemen yanmış bölgeye temas eden şeyleri (ayakkabı, yüzük vs. gibi) çıkarın. Çünkü daha sonra eriyecek ve çıkması zor olacaktır. Yanığı pamuk gibi şeylerle örtmeyin ve herhangi bir ilaç ve losyon sürmeyin. Soğuk su dışında yanığa hiçbir şey koymayın. Eğer deri, yakıcı kimyasal madde sonucu yanmışsa kimyasal madde temizleninceye kadar sürekli akan su dökmek hayati önem taşır. Sıcak yağ veya kaynayan suya batmış giysileri çıkarın. Kuru yanığa yapışmış giysileri çıkartmayın. Mümkünse yanan kısma en az 10 dakika soğuk su uygulayın. Yanık bölge genişse soğuk suya batırılmış havluyla örtün. Herhangi bir losyon, ilaç sürmeyin. Yanığın çevresini temiz, kuru bir bezle çevreleyin. Şişmeyi azaltmak için yanmış kol ya da ayağı yukarı kaldırın. Su kaybını engellemek için hastaya azar azar su içirin. Baygın olmadığı ve kusmadığı sürece su verebilirsiniz.

ELEKTRİK ÇARPMASINDA İLK YARDIM
Vücuda girip çıkan bir elektrik akımının şoku kişiyi yere yıkabilir, bilincini kaybettirebilir, solunumun ve kalp atışının durmasına sebep olabilir. Akım, alttaki dokular ve organlar boyunca yayılır, derin ve geniş hasarlara yol açabilir. Ancak vücutta, akım giriş ve çıkış noktaları dışında başka hasar görünmüyor olabilir. İlk önce elektrik akımını (şalterleri, sigortaları) kapatın, eğer bu mümkün değilse iletken olmayan bir cisimle (tahta veya bir ip parçası gibi) kişiyi akım kaynağından güvenli bir şekilde ayırın. Bu işlemler yapılana dek, kişi elektrik geçiriyor olacaktır,bu yüzden kendisine yardımcı olmaya çalışacak kişiler de elektrik şokuna maruz kalırlar. Bunlar yıldırım çarpan kişiler için geçerli değildir; bu durumdaki hastalara hemen yardım edilmelidir. Akımı kapatın veya kişiyi kuru, geçirgen olmayan bir cisimle (tahta, giysiler, vb.) elektrik kaynağından uzaklaştırın. En yakın acil sağlık kuruluşunu arayın. Solunumu ve kalp atışını (nabzı) kontrol edin. Eğer kişinin solunumu durmuşsa, ağızdan ağıza solunuma başlayın. Eğer kişinin kalbi durmuşsa, kalp masajı eğitimi aldıysanız, kalp masajına başlayın. Kişi nefes alıyor ama bilinci yerinde değilse, en uygun pozisyonu verin.

ŞOKTAKİ HASTAYA İLK YARDIM
Şoktaki bir insan solgun görünür, soğuk terler ve nabzı zayıflamıştır.Uykuya eğilimlidir ve dikkati dağınıktır. Her an bayılabilir. Şoka girmiş bir insanın acilen ilkyardım ve ilaç tedavisine ihtiyacı vardır. İlk olarak en yakın acil sağlık kuruluşunu arayın. Şok Nasıl Önlenir? Kaza sonrası, özellikle yanıklar ve kan kaybından sonra şok görülebilir. Her kaza sonrasında yapılan ilk yardım, şoku önlemek veya etkisini azaltmak için yapılması gerekenleri kapsamalıdır. Kafa derisinde kan dolaşımı fazla olduğundan, buranın yaralanması çok kan kaybına neden olur. Eğer yüzeysel bir kafa yaralanmasıyla karşılaşırsanız üzerine sabit bir basınçla, temiz bir bez veya mendil ile bastırın. Eğer derin bir kafa yaralanması mevcutsa temiz bir bezi yaranın etrafına gevşek olarak bağlayın. Kanamayı durdurmak için basınç uygularken kırık kemik parçalarını veya yabancı bir cismi beynin içine itebilirsiniz. Bu nedenle şüphelendiğiniz durumlarda ve çok derin yaralarda, yara çevresine basınç uygularken çok dikkatli olmalısınız. Eğer kulaktan su gibi bir sıvı çıkıyorsa (bu sıvı beyin omurilik sıvısı olabilir) kulağa temiz bir bez koyun ancak sıvının dışa çıkmasını önlemesin. Kol, bacak, parmak vs. gibi bir vücut parçasının kopması halinde kopan parça ve yaralı kişi en kısa sürede bir hastanenin acil servisine götürülmelidir. Müdahale ne kadar geç olursa organın yerine dikilme şansı o kadar az olur. Parçanın temiz ve soğuk tutulmuş olması önemlidir. Mümkünse parçayı plastik bir torbanın içine koyun, onu da içi buz dolu plastik bir torbaya koyun. Kesik uzuv doğrudan buza temas etmemelidir. Yaralıyı hemen bir hastaneye götürün. Göğüs yaralanmalarında göğüs duvarı parçalanıp göğüs boşluğuna hava kaçabilir ve yaralanan akciğer dokusunu sıkıştırabilir. Bu, akciğere giden hava miktarını azaltır. Yaralının her nefes alışında emilen havanın sesini duyabilirsiniz ve nefes verirken yarada hava kabarcıklarını görebilirsiniz. Yaraya saplı herhangi bir cisim varsa almayın ve herhangi birşey yemesine ve içmesine izin vermeyin. 1. En yakın acil sağlık kuruluşunu arayın. 2. Temiz bir bezi avucunuzla yara üstüne bastırın ve hava kaçışını önleyin. 3. Hastayı başı ve omuzları yukarıda ve yaralı taraf üstte olacak şekilde yere yatırın. 4. Yara büyükse temiz bir bezle sarın. Steril bir bez hazırda yoksa temiz bir bez yeterlidir. 5. Bezin üzerine basınç uygulayacak bir sargı sarın ve hava kaçışını önleyin. Hastayı yatırın ; başı aşağıda, sırtüstü ve bacaklar bir ayak boyu daha yukarıda olacak şekilde yatırın ki kan vücudun başa yakın bölümlerine doğru aksın. Yaralı baygınsa ilkyardım pozisyonuna getirin. Sıkı giysileri gevşetin, bir battaniye veya paltoya sararak ısı kaybını önleyin.

BURKULMA VE GERİLMELERDE İLK YARDIM
Kasta veya tendonlardaki yırtılma, gerilme; bağlardaki veya eklem kapsülündeki yırtılma ise burkulma olarak tanımlanır. Burkulma ve gerilme dokuların aşırı zorlanmasından olur. İki yaralanma için de belirtiler aynıdır. Ağrı, şişme ve morarma… Ciddi burkulmalar sanki kırıkmış gibi tedavi edilmelidir. Ağrı ve şişmeyi azaltmak için soğuk su ya da buz torbası kullanılır. Eklem veya kası, elastik “8″ şeklinde bandajla sarın ve 1-2 gün için üstüne bastırmayın. “8″ şeklinde bandaj uygulamasını ayak çevresinde 1-2 kez dairesel olarak sarın. Bandajı diagonal olarak ayağın üstünden ve bileğin çevresinden geçecek şekilde bağlayın; bandajı ayağın üstünden aşağı doğru ve ayağın tabanından geçirin. “8″ şeklindeki dönüşlere devam edin, ayak (parmaklar hariç), bilek ve bacağın altı kaplanana kadar bandajlayın; bant ya da klipsle bandajı sabitleyin.

KIRIKLAR VE ÇIKIKLARDA İLK YARDIM
Röntgen olmaksızın bir kemiğin kırık olup olmadığını belirlemek her zaman mümkün değildir. Eğer emin değilseniz,yaralanmaya sanki kırıkmış gibi yaklaşın. Eğer kişi çok ağrılıysa, yaralı bölgesini hareket ettiremiyorsa, üzerine ağırlık veremiyorsa ya da yarada şekil bozukluğu varsa kırık veya çıkıktan şüphe edin. Çıkık bir kemiği yerine oturtmaya çalışmayın. Bu sadece bir uzman tarafından yapılabilir. Kolu veya bacağı bulduğunuz pozisyonda sararak sabitleyin ve yaralıyı hastaneye götürün. Eğer yaralı hareket edemiyorsa ambulans çağırın. Hastanın birşey yiyip içmesine izin vermeyin,çünkü hastanın kemiklerini genel anestezi altında düzeltmek gerekebilir ve yemek hastanın kusmasına neden olabilir. Kişiyi sıcak tutun ve şok olasılığı açısından sürekli izleyin. Kanama varsa önce onu tedavi edin. Kişiyi olabildiğince az hareket ettirin. Hareket, kırık kemikleri daha da ayırır ve organları yaralayabilir. Açık bir
yara varsa temiz bir bez parçasıyla kapatın.

Tespit Uygulaması:
Tespit genellikle gereklidir. Hareketi önleyerek kırığın daha da kötü olmasını engelleyebilirsiniz. Bu, özellikle hastanın nakli veya tıbbi yardımın gecikeceği durumlarda önem taşır. Tespit malzemesinin sert olması gerekir. Mümkünse bir üst ve bir alt eklemin oynamasını engelleyecek derecede uzun olmalıdır. Tespit, tahtalarla, karton parçalarıyla, gazetelerle yapılabilir. Kırık bir üst kol veya bacak için yaralı uzvu tespit etmeden önce kol ile gövde arasına veya bacaklar arasına destek koymak gerekir.
Tespiti bağlamak için bez (bandaj, kravat vb.) kullanın.

Kırık ön kol:
Hastanın ön kolunu 90 derece açıyla vücuduna yapıştırın, avucu göğsüne gelirken başparmağı yukarı doğru olmalı. Ön kola tespit uygulayın. Tespit dirsekten el bileğine kadar uzanmalı. Tespiti, kırığın altından ve üstünden bağlayın. Ön kolu boyundan geçen geniş bir sargı ile parmakların dirsekten biraz daha yukarı seviyede olmasını sağlayacak şekilde asın. Yaralı bacağın sağlam bacağa tespiti: Nazikçe yaralı bacağın dizini düzeltin. İki bacak arasına bezler koyun. Yaralı bacağı diğer bacağa birkaç yerinden bağlayın, ama kesinlikle tam kırık üzerinden olmasın. Eğer iki geniş tespit bulma olanağınız varsa bunları kullanmak en idealidir. Tespitler bacağın tüm uzunluğu boyunca olmalıdır.

OMURGA YARALANMALARI
Eğer hastanın boyun veya omurgasında ciddi ağrı varsa, kol veya bacaklarında his kaybı varsa, mesane veya barsak kontrolünü yitirmişse omurga kırığı veya çıkığı olabilir. Bu tip vakalarda, hastanın hayatı tehlike altında değilse veya kusmaya bağlı olarak boğulmuyorsa, hastayı kıpırdatmamak gerekir. Eğer hastayı hareket ettirmek gerekirse vücudunu dümdüz tutmalısınız. Beli veya boynu bükülmemeli, vücudu dönmemeli. Hastayı kapı, masa, ütü masası veya geniş bir kalas gibi sert bir zemin üzerine yerleştirmelisiniz.

ZEHİRLENMELERDE İLK YARDIM
Zehirlerin vücuda girmesinde en sık karşılaşılan yol, yutmadır. (Gıda veya ilaç zehirlenmesi gibi.) Diğer yollar ise ısırıklar, sokmalar, deri yoluyla yapılan enjeksiyonlar, egzoz dumanı gibi zehirli gazların solunması ve akciğerler ya da deri yoluyla zehirli kimyasalların alınmasıdır. Önce zehir danışma merkezini (0800 314 79 00) veya en yakın acil sağlık kuruluşunu arayın. Kişinin yaşını, zehirin adını, ne zaman ve ne kadar aldığını, hastanın kusup kusmadığını, bilincinin açık olup olmadığını ve tıbbi bir merkezden ne kadar uzakta olduğunuzu söyleyin ve size verilen talimatlara tamamiyle uyun. Kişinin bilinci açık ise size şu şekilde talimat verilebilir: Eğer zehir yutularak alınmışsa zehirin yoğunluğunu azaltmak için su veya süt içirin ve daha sonra zehirden kurtulması için kusmasını sağlayın. Yine de eğer hastanın ne yuttuğunu bilmiyorsanız ya da kişi asit, alkali veya petrol ürünü yutmuş ise ya da zehir danışma merkezi size özellikle kusturmamanızı söylemişse hastayı kusturmayın. Eğer yutulan bir petrol ürünü ise hastaya süt değil su içirin. Evinizdeki ilkyardım çantanızda aktif kömür bulundurun, ancak zehir danışma merkezinin talimatları doğrultusunda kullanın. En yakın acil sağlık kuruluşunu arayın Hasta kendinde değilse solunumu kontrol edin. Eğer nefes alıp vermiyorsa ağızdan ağıza suni solunuma başlayın. Kişi kendindeyse ve yuttuğu madde asit, alkali veya petrol ürünü değilse kişiyi yüzü aşağı gelecek şekilde oturtun ya da yatırın (kusulan materyal akciğerlere gitmesin) ve parmağınızı boğazına sokarak kusmasını sağlayın. Eğer kişi kendinde değil fakat nefes alıp veriyorsa, kendinde fakat uykuluysa, sesli uyarılarla uyandırmaya çalışarak uyanıklık durumunu kontrol edin. Zehiri içerdiğini düşündüğünüz şüpheli kutuları belirleyin, kusulan materyalden analiz için örnek alın. Duman, Kimyasal Madde, Gaz Zehirlenmeleri: Kişiyi dumanlı, gazlı bir ortamdan kurtarırken çok dikkatli olun. Eğer mümkünse kurtarma işlemini tek başınıza yapmayın. Derin ve hızlı iki üç nefes alıp verin sonra derin bir nefes alın ve dumanlı ortama girmeden nefesinizi tutun. Sıcak hava ve duman solumamak için yere yakın kalın. Eğer ortam çok sıcak, duman çok yoğunsa nefes alıp vermeniz için özel araç gereciniz olmalı(hava tankı, maske). Kişiyi dumanlı bölgeden açık havaya çıkarmak dışında herhangi bir girişimde bulunmayın. Kişiyi dumanlı bölgeden uzaklaştırdıktan sonra solunumunu kontrol edin. Eğer nefes alıp vermiyorsa ağızdan ağıza suni solunuma başlayın Sıkı giysileri gevşetin, boyun düğmesini çözün, kravatını gevşetin.
Kişi tamamen iyileşmiş gözükse bile acil tıbbi yardım çağırın.

Kaynakça:
1- İnternetteki sağlık siteleri.
2- Pasifik Kitapları – Liseler İçin Sağlık Bilgisi.
3- Dr. Aziz ARSLAN
4- Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Ders Notları

83 views

Gerek hastalıklardan korunmak, gerekse hareketsiz yaşamanın neden olduğu düşük fiziksel güç uyumu düzeyinin günlük işlerimizde yeterli olmasını sağlamk için,  çözümün hareket olduğu yapılan bir cok araştırmada bilim adamlarınca kanıtlanmıştır. Baş vurulacak bilgi kaynakları oldukca genişlemiş, yöntem üzerinde tartışmalar acılmıştır. Konu bir uzmanlık alanına dönüşmüştür, önerinin bir uzman kişi tarafından verilmesinin öneminin vurgulanmaktadır. İşlemlerde izlenecek standart formlar oluşturulmuştur. İşlem, egsersiz yapacak kişinin sağlık ve fiziksel durumunun uygunluğunun saptanması ile başlamaktadır. Çünkü en önemli sorunlar, fazla yüklenmelerle ortaya çıkan ve kalp-damar sistemini ilgilendiren hastalıklardır. Risk faktörlerini (yüksek anteriel tansiyon, aşırı kilo, sigara kullanımı, gecirilmiş kalp rahatsızlığı öyküsü, şeker hstalığı, kanda lipitue kolestirol düzeyinin yüksek olması vb.) taşıyan kişilere elektrokardiografiyi de içeren tam bir sağlık muayenesi yapılmaksızın egsersiz önerisi sakıncalı durumlar ortaya çıkarmaktadır. Hatta bir çok ani ölümler görülmüştür. Egsersiz yapmak amacı ile baş vuran kişilerin, efor sırasında dolaşım sisteminin gösterdiği uyumun labaratuar metotları ile incelenmesi daha güvenilir yöntemlerdir.
EGSERSİZİN TİPİ
Bilinen hemen tüm yarışma sporlarının (atletizm, bisiklet, yüzme, futbol, basketbol, tenis, eskirim, binicilik, atıcılık vb.) yaş, cins, fiziksel yapı ve güç uygunluğuna göre uygulana bileceği bilinmektedir. Yapılacak seçimde ilgi ve benimseme önemli rol oynar, bu tür fiziksel aktiviteler MET birimi ile sınıflandırılmıştır. Seçimde bu birimden nasıl yararlanabilecği aşağıda açıklanmıştır.

EGSERSİZİN ŞİDDETİ

Konunun temeli bu arada ortaya çıkmaktadır. Nasıl ki kullanılan ilacın dozunun fazlalığına bağlı olarak yan etkiler ortaya cıkabilmekteyse, egsersizde de aynı şey söz konusudur. Genel olarak submaksimum şiddetine fiziksel aktivitelerin yapılması önerilmektedir. Bunu şu şekilde açıklayabiliriz: kalp atım hızı, bu tür çalışmalarda egsersizin şiddeti  (yoğunluğu) için bir krıterdir. Bir kimsenin teorik olarak maksimum kalp atımı hız 220 rakamından yaşının çıkarılması ile elde edilen sayıdır. Bu sayının %60 ile %90’ sı arasındaki submaksimum değer olarak düşünülmektedir. Örneğin: 40 yaşındaki bir kimsenin maksimum kalp atım hızı 180 iken bunun %60- 90’nı dakikada 108-162 vuruş/dakika kadarıdır. Kişinin fiziksel aktivitesi sırasında kalp atım hızı bu rakamlar arasında ise submaksimum şiddette egsersiz yapıyordur.

EGSERSİZİN SÜRESİ

Günde 15 dakikadan az olmamakkoşulu ile 45 dakikaya kadar uzatılabilir. Gelişim döneminde ilk safhalarda 15 dakika ile başlamak, ikinci safhada 30 ve daha sonra, artık düzenli çalışmalara devam edilen, son safhada 30-45 dakika ile sürdürmek yerinde olur.

EGSERSİZİN SIKLIĞI

Haftada 3 ile 5 gün arasında yapılmalıdır. Başlangıçta 3, daha sonra 4 ve yine düzenli çalışmalara geçildiğinde 5 gün ile egsersizler sürdürülmelidir.

EGZERSİZİN GELİŞİMİ

2-3 hafatlık bir gelişim döneminde şiddet, süre ve sıklık mümkün olduğunca alt düzeydedir. 4-6 haftalık ikinci bir safhada orta şiddet, süre ve sıklıkla yapılır. Daha sonra saptanan optimum değerlerde devam edilir.

SPORDA BECERİ ALGILAMA ve ÖĞRENME

Yapmakta olduğumuz her hareket, sportif anlamda yaptığımızdan, belkide en basiti olan ayakta durmaya kadar, kaslarımızın her kasılmasında, kas boyu her zaman kasılarak hareket etmeye bilir. Örneğin: çekit atmada, hızla dönmekte olan çekiccinin bacak kasları, hareket ettirmek için kasılır ve kas boyunu kısaltalarak ayağa ve bacağa bağlı buldukları eklemlerde hareketi sağlar. Bunun yanında, çekiçcinin sırt kaslarının önemli bir kısmı boylarını değiştirmeden kasılmakta, böylece sağlam ve dik bir gövde  sağlayarak kol ve bacakların kol ve bacakların kuvvetle hareket edebilecekleri bir zemin oluşturmaktadır. Bu kısa açıklamadan anlışalacağı gibi, kaslar iki şekilde kasılabilmektedir.

1-İzometrik olarak; yani kasan kasılmasına rağmen kasın boyunda herhangi bir değişikliğin olmaması.

2-İzotonik kasılma; yani kasın boyunda bir değişiklik meydana gelerek kasın kuvvet ve hareket yaratnası. İzotonik kasılma kendi içerisinde de ikiye ayrılır. A)konsentrik kasılma; hareketin meydana gelmesinde kasın boyunu kısalmasını gibi öğreğin cirit atmada olan bir ciritcinin ciriti cekme anında kol kaslarının (bisepskası) dirsek ekleminde bükülme (flekriyon) yaptırması gibi. B) Eksantrik kasılma ise, kasın boyunu uzatarak hareketi gercekleştirmesidir. Örneğin koparma yapmakta olan bir haltercinin, halterin altına girerken bacak kaslarının boylarını uzatarak haltercinin çökmelerini sağlamalarında olduğu gibi.

Vücutumuzda bulunan kaslar yapılan hareketin özelliğine göre buldukları yere, hareketin sıralamasına göre, bu kasılmalardan birini benimserler. (Rash ve Burhe, 1978; Wirhed, 1984; Wells ve Luttgens 1976).

ORGANİZMANIN YAKITLARI

Sportif acıdan vucuda fiziksel iş yapabilme yeteneği, enerjiyi mekanik kullanıma cevirebilmesi ile ilgilidir. Bu enerji hareketi ortaya konulmasında görevli birimler olan kas hücrelerinde depolanmış durumda bulunan Atp monoküllerinin parcalanması ile açığa cıkmaktadır. Hücresel enerjinin oluşmasında gerekli maddeler (besinler, oksijen enzimler vb.) ENERJİ TASIMA SİSTEMİ (dolaşım, solunum , sindirim sistemlerinin tümü) ile dokulara iletilir. ENERJİ DEĞİŞİM SİSTEMİ (hücresel alanda enerji oluşumunda görevli kimyasal maddeleri) ise ATP yapımında rol oynamaktadır.

VÜCUTTA ENERJİ TAŞINMASI

Hücreler için gerekli temel enerjinin basinlerle alındığını biliyoruz.ağızda başlayan sindirimde, tüm yiyecekler çeşitli enzimlerle daha kolay kullanılabilecekbasit parcalara (karbonhidratlar glikoza, protein amino asitlere vb.) bölünürler. Bağırsaklarda emilip dolaşıma katılan bu maddeler, kullanılmak üzere gerekli yerlere ( karaciğere, kaslara vb.) gönderilir veya depolanır( yağ dokusu şeklinde olduğu gibi).

VÜCUTTA ENERJİ DEĞİŞİMİ-OLUŞUMU

Organizmanın yakıtları karbonhidratlar ve yağlardır. Proteinler ise enerji oluşumu için, ancak bunların bulunmadığı zaman kullanılır yağlar ve karbonhidratlar, yapılan işin, egzersizin veya sporun şiddetine, süresine göre Atp yapımı için göre alırlar.

10.000m yarışının startının verildiğini düşünün iyi bir derece yapmak isteyen koşucu, koşu sırasında önceden depoladığı besinleri kaslarında yakacak ve bu enerjiyi koşu için gerekli mekanik işe çevirecektir. Uzun mesafe koşuları gibi 3-5 dakikadan 1-2 saate kadar uzayan sportif etkinliklerde, öncelikle ve daha sonra yapılan yarışın temposu yükseldiğinde kaslarda bulunan karbonhidratlar (glikojen) devreye girecek enerji sağlanır. Solunumla alınan havanın oksijeni kanı “tazeleyip” dokulara geldiğinde, hüçre içindeki mitokondirium dediğimiz küçük yapılarda, bazı enzimlerin yardımları ile “yanma” (indirgenme) gerçekleşir. Kimyasal olarak elektron yitiminin olduğu, “hidrojenizleşme” olarakta nitelenebilen bu yolla enerji oluşumu AEROBİK enerji oluşumudur. Hem yağların hemde karbonhidratların temel enerji kaynağı oldukları düşünülürse, bunlardan hangisinin öncelikle aerobik enerji oluşumuna katılacağı, sorusu akla gelebilir. Bu süt ile (yağlı olduğunda) biranın (alkollu, hidrokarbon taşıdığından) karşılaştırılmasına benzer. Belirli koşullarda birbirlerine göre yevlenirler. Örneğin, yağlar yanlızca oksijenli ortamda parcalana bildikleri halde karbonhidratlar, biraz sonra açıkalnacağı gibi oksijensizde parcalanabilirler. Karbon atomu hesaplandığında, 6 karbonlu glikozun bir monekülü, aerobik yolla 38 molekül ATP oluşumuna izn verir. Oysa 18 karbolu stearik asidin oksidasyonu ile 147 molekül Atp olur. Bu hesapça yağlar % 30 gibi daha küçük bir oranla ATP üretimine katılabilir. Ayrıca yağların depolanması daha kolaydır. Ancak, karbonhidratların oksijenle parcalanıp enerji üretimine katkıları daha ekonnomiktir. Şöyleki, glikozun parcalanıp 38 monekül ATP oluşturması için 6 molekül oksijen gerekir oysa yağların parcalanıp 142 molekül ATP oluşması için 26 molekül oksijen gerkmektedir. Yani karbonhidratları yanmak için %12 daha az oksijene gereksimine vardır.

ANAAEROBİK YOL

1- ATP (…….) ADP +fosfat+enerji ( kaskasılması için)

2- Kreatinfosfat  ……..kreatin+fosfat+enerji (ATP oluşumu için)

enerji+3fosfat+3ADP……………>3ATP

3- Glikojen ……………>laktikasit+enerji(ATP oluşumu için)

enerji+fosfat+3ADP……………..>3ATP

AEROBİK YOL

4- glikojen+60………….>laktikasit+enerji (Atp oluşumu için)

enerji+35 AD²P+39 fosfat………..>39 ADP

5- Yağ asiti (palmitik asit)+2O₂…………>

16Co₂+16H₂o+enerji(AT²Poluşumu için)

enerji+130AD²P+130fosfat……>130ATP

KASLARIMIZ

Tüm eforlar için spor dallarına özgü hareket kalıplarının öğrenilmesive mükemmel bir sekilde uygulanması söz konusudur. Doğal olarak kasların rolü büyüktür egzersiz fizyolojisinin ana baslıklarında olan kas kasılması olayına geçmeden önce,kasların mikroskobik yapılarınbir göz atmamızda yarar var.

Uyarılabilen, uyarıyı iletebilen, kasılabilen ve esnetebilen (uzayabilen) kaslar, 4 değişik protein yapısındandır. Aktinler ince, myzoinler kalın cubuklar şeklinde birbirleri üzerine dizilmişlerdir kas hücresi bu diziliş nedeni ile mikroskop altında çizgili göründüğünden çizgili kaslar adını almıştır. İskelet kasları içinde ayrıca enerji oluşumunda görevli mikondriumlar, yağ ve karbonhidrat içeren kesecikler ve enerji üretimi sonunda ortaya cıkan laktik asidi ve kasılmayı sağlayan kalsiyumu boşaltmaya yarayan bir “tüp sistemi” bulunur. Troponin troponyozin ise gevşeme olayında görevlidir.Bir hreket için beyinden gönderilen emirler “son motor birim” denilen sinir uçları ile kas hücresine ulaşınca, burada hücre zarının dış yüzünü, iç yüzü gibi negatif yapacak mikroskobik bir madde salını verir. Hücre zarının henüz (+) kısımları ile (-) olmuş kısımları arasında bir akım vardır. Bu elektriksel potansiyel, tüpler sistemi ile myozin ve aktin çubukçuklara gönderilir. Bu arada gevşek durumdaki kasta, Troponin molekülüne bağlı iki değerli kalsiyum iyonları (Ca²⁺) serbestleşirler.

Actin

Myosin

Çapraz Köprüleri:Çizgil kas kasılması sırasında yer alan fiziksel olayın şematik görünümü:

1. Basamakta myozine menteşe ile tutulan köprü, serbest durumdadır.
2. Basamakta aktin üzerinde köprünün öbür ayağının dayanması için ayrılan yere köprü iniyor.
3. Basamakta kasılma olayı başlıyor; köprünün yardımıyla myozin aktinini çekiyor ve bir kasılma oluyor.
4. Basamakta, köprünün bir ayağı aktinden ayrılıyor.
5. Basamakta kasın gevşek (dinlenme) durumundaki çapraz köprünün görünümü.

EGZERSİZDE SOLUNUM ve DOLAŞIM:

Çok iyi bir çok sporun boy ve kilolarına göre Vital kapasitelerinin normalin altında olduğu gözlemlenmiştir. Bu gibi statik olarak yapılan bir kısım solunum testleri, solunum sisteminin çalışma yeteneği hakkında iyi vermemektedir. Vital kapasite, daha çok vücut büyüklüğü ve yaşa bağlı olarak, 30 yaşına kadar artırma uğrar 30 yaşı takiben, artık volüm toplam akciğer kapasitesinin maksimal nefes vermeyle akciğerlerden boşaltılamayan bölümüdür. Özellikle büyümenin delikanlılık devresinde yapılan antrenmanlar toplam akciğer ve vital kapasiteleri artırmaktadır. (Sharkey, 1975; fox ve ark. 1998’de Vries 1974).

YAKINDOĞU ÜNİVERSİTESİ

BEDEN EĞİTİMİ

SPOR YÜKSEK OKULU

DERS: FİZYOLOJİ

KONU: EGZERSİZ FİZYOLOJİSİ

OSMAN ÇOLAK    /     20001432

2 GRUP A

23 views

Dişeti Hastalığının Önlenmesi :
Her tedavi şeklinin ilk adımı, hastanın evde her gün kendi başına yapacağı günlük plak temizleme işlemini tam anlamıyla öğrenmesidir. Bu sayede dokuların sağlığı korunur ve hastalığın tekrarı önlenir. Daha sonraki aşama, diştaşlarının temizlenmesi ve kök yüzeylerinin düzeltilmesidir. Bu işi hasta kendi yapamayacağı için mutlaka bir hekimin müdahale etmesi gerekir. “Profesyonel temizlik” adı verdiğimiz bu işlem, bazı özel aletler yardımıyla, hasta için zorluğu olmayan bir yöntemle, diş taşlarının temizlenmesine dayanır. Hastalığın çok fazla ilerlemediği durumlarda profesyonel temizlik ile olay geriye dönebilir. Ancak doku hasarının büyük olduğu durumlarda, dişeti ceplerini ortadan kaldırmak ve hastaya, günlük plak kontrolünü rahatlıkla yapmasına olanak verecek bir ağız ortamı hazırlamak amacıyla, dişetlerinde küçük cerrahi müdahalelere gerek duyulur. Bu işlemler sırasında dişetleri uyuşturulduğu için hasta hiçbir ağrı duymaz. Her türlü tedaviden sonra , hekimin uygun gördüğü aralıklarla kontrole gidilmelidir, zira tedavi ile iyileştirilen ağız sağlığı zamanla tekrar eski durumuna dönebilir.
Dişeti hastalıklarının tek sebebinin bakteri plağı olduğunu gördünüz, o halde sebebi ortadan kaldırmakla dişeti hastalıklarının oluşmasını engelleyebilir, hatta çok fazla ilerlememiş basit dişeti hastalıklarını tedavi dahi edebilirsiniz. Dişeti hastalıklarından korunmanın tek yolu, diş yüzeylerinde biriken plağı her gün düzenli olarak temizlemektir. Bu amaçla kullanabileceğimiz diş temizleme araç ve malzemeleri şunlardır :

1 – DİŞ FIRÇASI
Diş fırçası plak temizliğinde ilk ve en önemli yardımcımızdır. Diş fırçası dişlerin iç, dış ve çiğneyici yüzeylerini temizlemeye yarar. Ancak herhangi bir fırçayı ağız içinde rastgele dolaştırmak, dişleri tam anlamıyla temizlemeyi sağlamaz. İstenilen temizliğin sağlanabilmesi için uygun fırçanın seçilmesi ve fırçalama işleminin amacına uygun şekilde yapılması gerekir. İyi bir diş fırçası, uçları yuvarlatılmış, orta sertlikte naylon kıllardan yapılmış olmalıdır. Sapı tercihen düz, başı ise yaklaşık 2 – 2,5 cm uzunlukta olmalıdır. Ancak bulantısı olan kimseler, çocuklar için yapılmış daha küçük başlı fırçaları kullanabilirler.
Kılların hepsi aynı hizada olacak şekilde düz kesilmiş olması gerekir. Eğimli veya çatı tarzında kesilmiş kıllar uygun temizlik yapamazlar. Ayrıca, kıllar çok sık dizilmiş olmamalıdır. Yan yana üç veya dört sıralı kıl demetlerinden yapılmış olan fırçalar en idealdir.
Dişlerinizi, sabah kahvaltıdan sonra ve akşam yatmadan hemen önce olmak üzere günde iki kez, en az ikibuçuk dakika fırçalayın. Bu amaçla, yukarıdaki özelliklere sahip iki değişik renkte diş fırçası alıp; birini sabah, diğerini akşam kullanın. Böylece her fırça günde bir kez kullanılmış ve bu süre içinde kuruyarak normal sertliğini yeniden kazanmış olur. Diş fırçanızı kullandıktan sonra iyice yıkayın ve bir bardak içine, fırça başı yukarıda olacak şekilde koyup açıkta kurumasını sağlayın. Etkin ve doğru fırçalama yapıldığında, diş fırçasının ortalama ömrü 2,5 – 3 ay ’dır. Eskiyen bir fırçanın kılları yanlara doğru açılır, yer yer dökülüp çatallaşır ve temizleyici özelliğini kaybeder. Temizliği kılların ucu yaptığına göre, eskiyen fırçalar dişleri tam olarak temizleyemezler, ayrıca dişetlerine de zarar verirler. Bu yüzden, eskiyen fırçanızı fazla zaman geçirmeden yenisiyle değiştirin.
Dişeti hastalığı; dişler üzerinde biriken plak’taki bakteriler nedeniyle oluştuğuna göre, yalnızca “dişleri” fırçalamak dişeti hastalıklarının oluşmasını önleyecektir. Bu nedenle ayrıca “dişetlerini” de fırçalamak gereksiz hatta bazı durumlarda dişetini tahriş edebileceği için zararlıdır.
Günümüzde çok sayıda diş fırçalama yöntemleri geliştirilmiştir. Fırçalamada hedef, dişlerin tüm yüzeylerindeki besin artığı ve bakteri plağını, diş ve dişetlerine zarar vermeden tümüyle ortadan kaldırmaktır. Bu amaçla üç aşamalı bir fırçalama yöntemi uygulanır. Birinci aşamada, diş fırçası önce üst çenede sağ veya sol en arkadaki dişler bölgesinde, diş ile dişetinin birleştiği yere 45 derece açıyla yerleştirilir. Dişetinden dişe doğru (yukarıdan aşağıya doğru) fırça döndürülerek, kılların süpürme hareketi yapması sağlanır. Birkaç defa aynı hareket uygulandıktan sonra, bir – iki diş boyu daha öne getirilen fırça ile aynı hareket tekrarlanır ve diğer tarafın sonuna kadar ilerleyerek üst çenedeki bütün dişlerin dış yüzeyleri temizlenir. Aynı şekilde dişlerin damak tarafları da fırçalanır. Sonra, fırça alt çenenin sağ veya solundaki en son dişler bölgesine yine 45 derece açıyla yerleştirilir, dişetinden dişe doğru (aşağıdan yukarı doğru) döndürülerek süpürme hareketiyle temizlik yapılır. Yukarıda anlatıldığı gibi alt çenenin diğer tarafının sonundaki dişlere kadar bu hareket uygulanır. Alt dişlerin dil tarafındaki yüzleri de fırçalandıktan sonra birinci aşama tamamlanır.
İkinci aşamada, fırça yine üst en arka dişlerin dişetiyle birleştiği yere konur; kenarındaki bir sıra kıl dişlerin arasında kalacak, diğer kıllar aşağıya bakacak şekilde biraz çevrilir. Hafifçe titreştirip bastırarak, dişlerle dişeti arasında kalan bir sıra kılın, dişlerin arasından girip arayüzleri temizlemesi sağlanır. Yukarıda anlatıldığı gibi fırçayı bir – iki diş öne getirip işlem tekrarlanır. Bu şekilde bütün dişlerin arayüzleri temizlendikten sonra ikinci aşama da tamamlanır. İkinci aşamayı diş ve dişetlerinin arası çok sık olan kişiler, özellikle küçük yaştakiler ve gençler uygulayamazlar. Bazı kişiler ise sadece belli bölgelerde bu aşamayı uygulayabilirler. Çünkü dişler arası bölge, dişetlerinde çekilme olmadığı için fırçanın kıllarının girmesine imkan verecek kadar aralanmamıştır.
Üçüncü aşamada ise dişlerin çiğneyici yüzleri, ileri geri hareketlerle fırçalanır. Bu üç aşamayı da tamamladıktan sonra fırçalama işlemi bitmiş olur. Bu yöntemle fırçalamaya başlandığında, genellikle ilk birkaç gün bilek ve ön kol kasları fırçayı döndürme hareketinden dolayı yorulur, fakat kısa sürede alışkanlık kazanılır. Çoğu kişinin genellikle diş fırçalarken yaptığı en önemli hata, diş fırçasını çok sert ve kuvvetle kullanmaktır. Bu yanlışa düşmemeye dikkat edip, fırçalarken dişetini kesinlikle zedelememek, tahriş etmemek gerekir.

2 – BOYAMA TABLETİ
Uyguladığınız fırçalama yönteminin dişlerinizi tam anlamıyla temizleyip temizlemediğini anlayabilmek için, bakteri plağını boyayarak görünür hale getiren boyama tabletleri veya aynı maddenin sıvı şeklini kullanabilirsiniz. Bu tabletler eczanelerden temin edilebilir. Dişlerinizi fırçaladıktan sonra bu tabletlerden birini ağzınızda eritin ve daha sonra ağzınızı bol suyla çalkalayın. Dişleriniz üzerinde boyalı alanlar varsa; ya fırçalama yönteminiz yetersiz, ya da siz bu yöntemi tam anlamıyla uygulayamıyorsunuz demektir. Bu durumda, boyalı alanları tümüyle ortadan kaldıracak şekilde dişlerinizi yeniden fırçalayın ve bu işe fırçalamadan sonra hiç boyalı alan kalmayıncaya kadar her gün devam edin. Böylelikle yaklaşık bir hafta içinde etkili bir fırçalama yöntemi geliştirmiş olursunuz. Ancak bu arada unutmayın, yaptığınız fırçalama diş ve dişetlerinize zarar vermemeli, tahriş etmemelidir.

3 – DİŞ MACUNU
Kullandığınız diş macunu bu bakımdan çok önemlidir. Zira her diş macunu bir miktar aşındırıcı içerir. Eğer macunun içindeki aşındırıcılar fazlaysa veya çok fazla diş macunu kullanıyorsanız dişleriniz zarar görür. Bu nedenle her fırçalamada yalnızca bir nohut büyüklüğünde macun sürüp, tercihen beyaz renkli ve florürlü bir diş macunu kullanın. Çeşitli renklerde şeffaf ve jel halinde olan macunlar iri taneli aşındırıcı içerebildikleri için dişe zarar verebilirler. Bulantısı olan hastalar çok az veya hiç diş macunu kullanmadan fırçalama yapabilirler. Unutmayın; temizliği fırça yapar,macun değil! Diş macunu, aşındırıcı ve köpürücü özelliği ile bakteri plağını gidermeyi kolaylaştıran, ağıza hoş bir koku veren ve fırçalamayı zevkli hale getiren bir yardımcıdır. Köpürücü olması nedeniyle özellikle diş aralarında fırçanın yerinden oynattığı plağı uzaklaştırmada faydalı olabilir.

4 – DİŞ İPİ
Ancak; ne diş fırçası, ne de diş macunu dişlerin birbirine bakan ara yüzlerini tam olarak temizlemede yeterli olmayabilir. Diş aralarındaki bu temizlenmemiş bölgeler nedeniyle çürük ve dişeti hastalıkları çoğunlukla iki diş arasında başlar. Bu yüzden ara yüz temizliği ayrı bir önem taşır. Bu yüzeylerin temizliği, diş yüzeyine yayılabilen, çok sayıda ince liflerden oluşmuş, sağlam ipek ipliklerle yapılır. Diş ipi (dental floss) denilen bu özel iplikler bulunamazsa, ince ibrişim iplikler de aynı amaçla kullanılabilir. Diş ipini günde en az bir kez ve tercihan yatmadan önce kullanın. Diş ipini daima fırçalamadan önce uygulayın, böylece diş macunun içindeki florür ve köpürtücüler, temizlenmiş yüzeylere daha iyi nüfuz edecektir. Diş ipini şu şekilde kullanabilirsiniz: 30 cm. uzunluğunda bir diş ipini koparın ve her iki elinizin orta parmağına dolayın. Üst çenenin sağ tarafında, diş ipini sağ elin baş parmağı ile sol elin işaret parmağı üzerinden geçirerek gergin tutun. Üst çenenin sol tarafında ise, sol elin baş parmağı ile sağ elin işaret parmağı üzerinden geçirin. Alt çenede sağ sol ayrımı yapmadan, ipi her iki elin işaret parmakları üzerinden geçirin. Diş ipini söylendiği biçimde tutup, iki dişin arasına hafifçe bastırarak soktuktan sonra dişlerin üzerinde hem aşağı-yukarı, hem de öne -arkaya hareket ettirerek bakteri plağı ve gıda artıklarını dişlerin ara yüzlerinden temizleyin. Diş ipini, dişetini yırtacak şekilde zorlamayın. Dişetinin direnciyle karşılaşınca ipi daha fazla derine itmeyin. Uygun kullanıldığında bile başlangıçtaki birkaç gün dişetleriniz kanayabilir, ancak bu geçicidir. Şayet kanama geçmezse ya siz ipi yanlış kullanıyorsunuzdur, ya da ara yüzlerde çürük, diştaşı, taşkın dolgu gibi dişeti hastalığını şiddetlendiren bir olay vardır. Vakit geçirmeden bir dişhekimine görünün. Dişlerin araları dişetiyle doluysa ve dişlerin birbiriyle temasları normal veya normalden sıkıysa, ara yüz temizliğinde diş ipi kullanılır, ancak herhangi bir sebepten dolayı dişler birbirleriyle temas etmiyor ve dişetleri diş aralarını doldurmuyorsa, bu durumda diş ipinden başka, diğer bazı diş arası temizlik araçlarına gereksinim vardır. Ayrıca ağızda sabit protezler varsa, bunların altındaki boşlukları temizlemek için; uçları ince, orta kısmı daha kalın ve yumuşak olan özel diş ipleri de vardır.

5 – KÜRDAN
Diğer bir temizlik aracı da, hepimizin bildiği kürdandır. Ancak uygun bir kürdan, yumuşak tahtadan yapılmış ve kesiti dişler arasını dolduracak şekilde üçgen olmalıdır. Bu tip bir kürdanı, daha çok alt ve üst çenede ön bölge dişlerinin aralarında kullanabiliriz.

6 – TEK DEMETLİ FIRÇA
Arka dişlerin aralarında ise tek demetli fırçalardan faydalanabiliriz. Tek demetli fırça ayrıca bulantısı olan kimselerde, arka dişlerin iç kısımlarının temizliğinde de kullanılabilir.

7 – ARA YÜZ FIRÇALARI
Dişetlerinin çok çekildiği ve köklerin açığa çıktığı durumlarda diş köklerinin birbirine bakan yüzleri çoğunlukla içbükey tarzında olduğu için, gerek kürdan gerekse tek demetli fırçalar, bu bölgelerin temizliğinde yetersiz kalabilirler. Ayrıca ortodontik aparey kullanan kişilerde tellerin ve braketlerin aralarını normal fırça ile temizlemek çok zordur. Bu bölgeleri, minyatür şişe temizleyicilerine benzetebileceğimiz ara yüz fırçaları ile temizleyebiliriz. Bu fırçaların kıl uçları yanlara baktığı için, kıl uçları kökler üzerindeki her türlü çukurcuk ve girintiye rahatlıkla girebilir.
8 – ELEKTRİKLİ DİŞ FIRÇALARI
Yalnızca titreşim hareketi yaptıkları için, dişlerin temizlenmesinde normal diş fırçaları kadar etkili olamazlar. Bazı çok özel hareketler yapan modeller dışında, yaygın kullanımı olan elektrikli diş fırçaları ancak normal diş fırçasını kullanamayan özürlü kişilerde, çocuklarda veya el becerisi çok zayıf olan kimselerde faydalı olabilir. Bunun dışında normal diş fırçası kullanmak daha uygundur. Ancak, eğer elektrikli diş fırçası kullanıyorsanız, plak temizliğinin etkinliğini, boyama tabletleri ile sık sık kontrol etmeniz gerekir.

9 – AĞIZ GARGARALARI
Pek çok hasta, dişetleri rahatsızlandığı zaman bir ağız gargarasından fayda beklemiştir. Ancak, ağız gargaraları hastalık nedeni olan plağı temizlemedikleri gibi, hasta dişetlerinin iyileşmesine de bir katkıda bulunmazlar. Çoğu gargaralar içerdikleri antiseptik özellik nedeniyle, ağızda mevcut bakteri sayısını azaltır ve buna bağlı olarak ağız kokusunu ortadan kaldırarak hastalığın belirtilerini saklar, varolan hastalık yavaş yavaş ilerlemeye devam eder. Ömür boyu gargara kullanılamayacağı düşünülürse, asıl yapılması gereken; öncelikle ağız sağlığını bozan faktörlerin bir diş hekimi tarafından ortadan kaldırılması, sonra gerekiyorsa bir süre gargara kullanılmasıdır. Yemeklerden sonra ağzı bu gargaralarla çalkalamak, bir miktar yemek artığını temizler ve ağıza hoş bir koku verir. Ancak unutmayın !… ” Ağzı çalkalamak, plağı yerinden oynatmaz.” Bu nedenle ağız gargaraları hiç bir şekilde diş fırçası ve diş ipinin yerini tutamaz.

10 – AĞIZ DUŞU (WATER-PIK)
Ağız gargaralarını, dişlerin ulaşılması güç bölgelerine diş aralarına ve diş eti cebi içine basınçla göndermeye yarayan bazı özel ağız yıkama cihazları geliştirilmiştir. Üzerinde su veya gargara sıvısını koymak için bir haznesi, basınçlı suyu istenen bölgeye uygulamak için her kullanıcı için değişebilen uçları olan bu cihazlarla yalnızca dişeti cebi içindeki ve diş aralarındaki yumuşak gıda birikintileri temizlenebilir, ancak dişe çok sıkı biçimde yapışık olan plak; basınçlı püskürtmeyle dahi yerinden oynamaz. Bu cihaz, diş eti cebi derinliği artmış olan hastalarda, profesyonel temizlik yapıldıktan sonraki dönemde, hasta tarafından ağız temizliğinin daha etkinleştirilmesi amacıyla kullanılabilir. Bu amaçla yapılan Ağız Duşu uygulamalarında her zaman gargara kullanmaya gerek yoktur. Sadece su kullanmak yeterlidir. Unutmayın !… ” Plak, yalnızca mekanik yöntemlerle (sürtünme ile) yerinden oynar ve bu nedenle; ağız duşu, ne diş fırçasının ne de diş ipliğinin yerini tutamaz”

________________________________________

SONUÇ
Yapılması gerekenleri özetleyecek olursak ;
1. Her gün düzenli olarak dişlerinizin tüm yüzeylerini plaktan arındırın.
2. En az altı ayda bir, dişhekimine kontrole gidin ve onun önerilerine uyun.
3. Her şeye rağmen ağzınızda dişeti hastalığı olduğuna dair belirtiler görürseniz, hiç zaman geçirmeden bir dişhekimine görünün.
4.Tedaviniz bittikten sonra düzenli aralarla muayene olmayı unutmayın.

________________________________________
* Dişeti hastalığı, dişlerin üzerinde biriken mikropların çevre dişetinde meydana getirdikleri iltihap sonucu oluşur.
* Bu mikroplar temiz bir ağızda bile, dişler üzerinde çok kısa sürede, plak adını verdiğimiz yapışkan bir tabaka oluştururlar.
* Şeffaf olan bu tabaka gözle görülmez ve yeni mikropların dişin üzerine tutunmalarına yardımcı olur. Bu tabaka bazı özel boyalarla görünür hale gelir.
* Bu yapışkan mikrop tabakası, ağız çalkalanması ile yerinden oynamaz.
* Bu tabakayı temizlemenin tek çaresi diş fırçası ile dişleri fırçalamaktır.
* Dişler fırçalanmadığı takdirde bu mikrop tabakası gittikçe kalınlaşacak ve önce çevresindeki dişetinde kızarma, şişme, yumuşama ve kanamaya, daha sonra da dişetinin dişten ayrılmasına, dişlerin sallanmasına ve en sonunda da dişlerin çekilmesine neden olacaktır.
* Yaşam boyu sorunsuz bir ağız ve dişler için günde yalnızca 5 dakikanızı (2,5 dakika sabah kahvaltıdan sonra; 2,5 dakika gece yatmadan hemen önce) diş temizliğine ayırmanız yeterlidir.

8 views

c-Kabakulak
Kabakulak bir virüsten ileri gelen mikrobik ve bulaşıcı bir hastalıktır. Kulağın hemen önünde yer alan kulak altı tükürük bezi bu virüsün etkisiyle iltihaplanarak şiştiği için bu hastalığa kabakulak denmiştir.
Kabakulak hastalığının özel bir tedavisi yoktur. Yapılacak tek şey hastanın yatarak dinlenmesini sağlamak ve kolay yutabileceği yiyecekler vermektir.

Ç-Boğmaca
Öksürük nöbeti şeklinde gelir ve her nöbetin ardından ipliğimsi mukoza parçaları dışarı atılır. Bazen beslenme yetersizliğine yol açan kusmalara neden olur.
Boğmaca özellikle çocuklarda görülür; başlangıçta bulaşıcı olduğundan çocuktan çocuğa geçer;bunun için kısa süreli bir temas bile yeterlidir. Bulaştıktan sonra kuluçka süresi 2-7 gün kadardır.

d-Verem
Verem, yüzyıllar boyunca ölüm nedenleri arasında ilk sırayı alan bulaşıcı ve tehlikeli bir hastalıktır. Hava yoluyla bulaşan hastalıkların en önemlisidir.
Verem mikrobu, solunum yoluyla vücuda girdikten sonra akciğerlere yerleşerek üremeye başlar. Bu yüzden hastalığın en yaygın tipi genellikle çocukluk ve gençlik çağında ortaya çıkan akciğer veremidir. Halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, öksürük ve gece terlemesi gibi ilk belirtilerin ardından, akciğer dokusundaki mikrop odaklarının çevresinde bir takım yumrular oluşur. Hastalığın en özgün belirtisi olan bu yumrulara tıp dilinde “tüberkül” dendiği için, veremin bir adı da tüberküloz ya da kısaca TB’dir.
Korunmak için aşı yaptırılmalı, verem mikrobu bulunabilecek yerlerden uzak durulmalıdır.

e-Kızamık
Kızamık,özellikle çocukluk çağında çok sık görülen son derece bulaşıcı bir hastalıktır. Ama bu hastalığa bir kez yakalananlar ömür boyu bağışıklık kazanırlar. Ayrıca birçok ülkede koruyucu bir önlem olarak çocuklara kızamık aşısı yapılarak en az birkaç yıl bağışıklık sağlanır.
Mikrobun vücuda girmesinden yaklaşık iki hafta sonra hastalığın ilk belirtileri başlar. Başlangıçta yüksek ateş, burun akıntısı, öksürük, baş ağrısı, boğazda yanma ve ağrı gibi belirtilerle şiddetli bir soğuk algınlığını andırır. Üç beş gün sonra hastanın yüzünde ilk döküntüler belirir. Yer yer kümelenen bu kırmızı renkli küçük lekeler çok geçmeden bütün vücuda yayılır. Ateş, öksürük, burun tıkanıklığı ve baş ağrısı bir süre daha devam eder.
Kızamığın en bulaşıcı olduğu dönem döküntülerin belirmesinden önceki günlerdir.

f-Kızamıkçık
Kızamıktakinden daha açık renkli döküntülerle kendini gösteren, ama daha hafif ve tehlikesiz olduğu için kızamıkçık denen bu hastalık bir virüsten ileri gelir ve çok bulaşıcıdır. Yüzde ve vücutta birkaç gün içinde kaybolan pembe renkli lekeler belirir; çoğu kez boyundaki lenf bezleri şişer. Tehlikeli bir hastalık olmamakla birlikte, gebeliğin ilk üç ayı içinde kızamıkçığa yakalanan annelerin bebeklerinde sağırlık, körlük, kalpte oluşum bozuklukları gibi önemli aksaklıklar ortaya çıkabilir. Bu yüzden birçok ülkede koruyucu önlem olarak 12-13 yaşındaki kız çocuklarına kızamıkçık aşısı yaptırılır.

g-Kızıl
Daha çok küçük yaşlarda görülen, bulaşıcı, yüksek ateşli, al renkte geniş döküntüleri olan tehlikeli bir hastalıktır.
En önemli olumsuz yönü, romatizma, romatizmanın kalbe vurması, romatizmal kalp hastalığı, böbreklerde iltihaplanmalara yol açmasıdır.
Döküntüler, hastalığın başlamasından sonra iki saat içerisinde meydana gelir. Basınca ağrı yapan noktacık şeklinde yaygın döküntülerdir. Döküntü yüzde görülmez. Fakat, yanaklar kızarıktır. 4-5 gün sonra dil, kırmızı rengi alır.
Çocukta, ileride düzeltilmesi imkansız birtakım sakatlıklara, hatta hayatını yitirmesine bile yol açar.

Bu hastalıklardan korunmak için;
 Hasta, odada tek yatırılmalıdır.
 Oda sık sık havalandırılmalıdır.
 Hasta ziyaretlerinde, çok dikkatli olunmalıdır.
 Aşı yaptırılmalıdır.
 Hastalığın yayılması önlenmelidir.

2.YİYECEKLERLE VE SUYLA BULAŞAN HASTALIKLAR

a-Tifo
Tifo, bağırsaklara yerleşen çomak biçiminde bir bakterinin yol açtığı bir hastalıktır. Hastalığın etkeni olan tifo basili, kirli suların içilmesi ve mikroplu yiyeceklerin yenmesiyle insana bulaşır.
Yiyeceklerle alınan mikroplar bağırsaklardaki lenf düğümlerine yerleştikten sonra kana karışır ve yaydıkları toksinlerle kan zehirlenmesine yol açar.
Kanalizasyonlardaki arıtma tesislerinde çok ciddi önlemler almak ve denize akıtılmadan önce bu atıklarda canlı mikrop kalmadığından emin olmak gerekir.
Tifo basilleri içme sularına, meyve ve sebze bahçelerinin sulama sistemlerine ve toprağa karıştığı bölgelerde su mutlaka kaynatarak içilmeli, çiğ sebze ve meyve yenmemelidir. Sinekler de tifolu hastaların dışkılarından aldıkları mikrobu suya ve yiyeceklere bulaştırdıklarından hastalık hızla yayılır. Bu nedenle, tifonun yaygın olduğu ülkelere gidecek kişilere koruyucu aşı yapılmalıdır.

b-Dizanteri
Kalınbağırsak iltihaplanmasından ortaya çıkan hastalığa dizanteri denir. İki çeşidi vardır; Basilli Dizanteri ve Amipli Dizanteri
Basilli Dizanteri, dizanteri basilinin meydana getirdiği hastalığa denir. Mikrop vücuda girdikten 2-7 gün sonra hastalık, ateş, baş ağrısı ve ishalle başlar. Dışkıda kan, cerahatlı balgam vardır.
Hastanın ateşi 39 dereceye çıkar, nabzı yükselir. Dili paslı, ağzı kuru olur.
Çocuklarda kramplar ve dalgınlık görülür. Hastalık 7-8 gün içerisinde hafifleyerek geçer.
Amipli Dizanteri hastalığını, “amip” adı verilen mikroplar meydana getirir. Bu hastalığa çoğunlukla tropik bölgelerde rastlanır. Bulaşma tuvaletlerden, yiyeceklerden, içeceklerden ve sineklerden olur.

c-Kolera
Kolera özellikle Asya’da büyük salgınlara yol açan çok bulaşıcı ve öldürücü bir tür bağırsak hastalığıdır.
Kolera vibriyonu denen bu bakteri virgül biçiminde kıvrılmış çok küçük bir basildir.
Koleranın ilk belirtisi ishaldir. Bu yüzden çok şiddetli ishaller kolera sanılabilir. Koleralı hastaların dışkısında pirinç tanesi gibi beyaz kümecikler vardır. Bir gün içindeki dışkılama sayısı bazen 15-20’yi bulabilir.
Vücudun su ve tuz kaybını karşılamak üzere damardan bol tuzlu su verilmesine, ayrıca antibiyotiklerin kullanımına dayanan tedavi çok kısa sürede iyileşmeyi sağlar.
Hastalığın başlıca bulaşma yolları bu mikrobu taşıyan içme suları, yiyecekler, sinekler koleralı hastaların dışkıları ve kötü sağlık koşullarıdır.
Hastalığa yakalanmamak için en güvenli yol, koleranın yaygın olduğu bölgelerde kaynatılmış su içme, besinleri iyice pişirerek yemek ve temizliğe dikkat etmektir.

d-Çocuk Felci
Çocuk felci, ileri derecede sakatlıklar yapan türleri olan bir hastalıktır.
Hastalık belirtileri, ateş, baş ağrısı, mide-bağırsak bozuklukları, halsizlik, ense ve sırtta sertliklerdir. Virüs etkeni mide-bağırsak kanalını tutar. Daha sonra kanla yayılarak merkezi sinir sistemine kadar ulaşır. Özellikle santral sinir sisteminde hareketi sağlayan hücre çekirdeklerinde, felç yaratır. Bacaklar, sinir çekirdeklerini tuttuklarından bacaklarda felçler meydana gelir.
Hastalığın ilaçla tedavisi mümkün değildir.
Dışkı ya da boğaz salgıları ile doğrudan temas sonucu etken alınır.
Çocuk felci, genellikle hastalığın başlamasından 7 gün önce ve 10 gün sonra bulaşıcıdır.

e-Bulaşıcı Sarılık
Sarılığın etkeni iki tip virüstür. Bunlar hepatitis A ve hepatitis B olmak üzere iki ayrı hastalıktır. Bulaşıcı sarılık ise hepatit A’dır.
Virüs dediğimiz çok küçük mikropların karaciğer hücrelerinde çoğalıp hasar meydana getirmesine bulaşıcı sarılık hastalığı denir. Bu virüsler insandan insana bulaşabilir.
Bulaşıcı sarılığın belirtileri; halsizlik, bitkinlik, bulantı, kusma, karın ağrısı gibi belirtilerdir. Bu belirtiler, hastalıktan sonra birkaç gün daha devam eder.
İyileşme devresi çok uzundur. Hastalığın şiddeti yaşla birlikte artar. Genellikle herhangi bir rekürrens olmaksızın, tam olarak iyileşme sağlanır. Bazen de ağır geçerek, ileri derecede sorunlara yol açar.
Yayılması, dışkı ve ağız yoluyla olur. Dışkının ortadan kaldırılmasını sağlayan kanalizasyon sistemi ve tuvaletten sonra elleri yıkama alışkanlığının olmaması hastalığın yayılmasını kolaylaştırır. Klorsuz su içme, bu hastalığın yayılmasını sağlar.
Bulaşıcı sarılığın enjeksiyonla yayıldığı bilinmektedir. Yakın kişisel temasla da bulaşabileceğini gösteren belirtiler bulunmaktadır. Bu etkenin de dışkı ile bulaştığını ileri süren görüşler varsa da kesin olarak belirlenmemiştir.

Bu hastalıklardan korunmak için;
 Sular klorlanmalı veya kaynatılarak içilmelidir,
 Sebze ve meyveler temiz su ile çok iyi yıkanmalıdır,
 Tuvaletler sağlığa uygun biçimde yapılmalı,
 Hastanın kullandığı eşyalar kaynatılıp dezenfekte edilmelidir,
 Eller yemeklerden önce bolsu ve sabunla yıkanmalıdır,
 Hasta, sağlıklı kişilerden ayrılmalıdır.

3.HASTALIK TAŞIYICI CANLILARLA BULAŞAN HASTALIKLAR

a-Sıtma
Anofel denilen sivrisineklerin aracılığıyla bulaşır.
Sivrisinekler, sıtmalı bir kişiye iğnesini batırıp onun kanını emdikten sonra, sağlıklı bir insanın kanını emerse, sıtma mikropları sağlıklı kişiye geçer.

Sıtmadan korunmak için;
 Bataklıklar kurutulmalıdır,
 Su birikintileri ilaçlanmalıdır.

b-Kuduz
Merkezi sinir sistemini ağır şekilde etkisi altında tutan, insanlara, hayvanlardan geçen bir hastalıktır. Günümüzde bile ölümlere sebep olmaktadır. Etkeni, “Rhabdovirus” lar grubundan olan bir RNA’ lı virüstür. Bu virüs, kuduz hayvanların salyasında bulunur ve genellikle ısırılma suretiyle bulaşır.
Hastalığın kuluçka süresi, 8 yıldan 2 yıla kadar değişebilir. Fakat ortalama 40 gündür. Bu esnada, kuduz aşısı veya anti serumu yapılırsa, hastalık belirti vermeden önlenebilir. Klinik belirtiler ortaya çıktıktan sonra aşıdan fayda beklenemez.
Belirtileri; ateş, baş ağrısı, kaşıntı, halsizlik, bir takım ağrılar, kusma, öksürük, içine kapanma, korku, çeşitli yüz mimiklerinde değişme, hırçınlaşma…. gibi belirtilerdir. Daha sonra huzursuzluk, beş duyuya ait hayaller, kavgacılık, hava akımından, parlak ışıktan, sudan ve görmekten korkma gibi belirtiler gelişir.
Salyasını yutamayan hastanın ağzı köpürür ve sonuçta felçten ölür.

Kuduzdan korunmak için;
 Kuduz kuşkusu olan hayvanlara yaklaşılmamalıdır,
 Hayvanlar ısırırsa, hemen aşı olunmalıdır.

c-Veba
Farelerin ısırması ile insanlara bulaşan vebanın, vücuda giren bakteriler veren başlıca iki tipi vardır. Bunlar; hıyarcıklı veba ve akciğer vebasıdır.
Titreme, yüksek ateş, kusma, baş ve kas ağrıları gibi belirtilerle başlayan hıyarcıklı vebada, kasıklardaki ve koltuk altlarındaki lenf düğümleri iltihaplanarak şişer. Hıyarcıklı veba denmesinin nedeni işte bu şişliklerdir.
Zamanında önlem alınmazsa akciğer vebasına dönüşebilir.
Bakterilerin ya doğrudan doğruya ya da lenf düğümlerinden kana geçerek akciğerlere yerleşmesiyle gelişen akciğer vebası, zatürre belirtileri veren çok ağır bir hastalıktır. Akciğerler kanı oksijenleme görevini yapamadığı için, derisinin rengi iyice kararıp koyu maviye dönen hasta 3-4 gün içinde ölür. Eğer bakteriler kana karışıp bütün vücuda yayılırsa, kan zehirlenmesi (septisemi) nedeniyle hasta sadece bir gün içinde ölebilir.

ç-Tifüs
Bitle geçen, vücutta pembe lekelerle beliren, ateşli ve tehlikeli bir hastalık olan tifüsün mikrobu, vücut bitinin taşıdığı bir riketsiya’dır.
Hastalığın başlangıcı genellikle anidir. Belirtileri; yüksek ateş, bel ve baş ağrıları, anjin, konjonktivit, burun kanaması ve çırpınma gibi belirtilerdir.
Hastalık yerleştikten sonra özellikle dalgınlık ve az çok koyu kırmızı sayısız küçük lekenin meydana getirdiği genel döküntü görülür.
Tifüsten korunmanın tek yolu temizliktir.

4.DOKUNMA VE EŞYALARLA BULAŞAN HASTALIKLARDAN KORUNMA

a-Uyuz
Cilt hastalığıdır.
Uyuz;
Hastanın giysilerini giymekle,yatağında yatmakla ve deri temasıyla bulaşır.

b-Mantar Hastalığı
Bir tür deri hastalığıdır. Sıcak ve nemli ortamları sever.
Mantar hastalığı;
Ayak parmakları arasında, koltuk altlarında,saçlı deride görülür.
Mantar hastalığı ortak kullanılan;
Ayakkabı, terlik, çorap gibi giysilerle bulaşır.

c-Trahom
Göz hastalığıdır. Tedavi edilmezse kişiyi kör edebilir.
Trahom, hasta kişinin havlu ve eşyalarını kullanmakla bulaşır.

Trahom’dan korunmak için;
 Temiz olunmalıdır,
 Eşyalar ortak kullanılmamalıdır,
 Hastalar hemen tedavi edilmelidir.

AIDS

“Kazanılmış Bağışıklık Yetersizliği Hastalığı” anlamına gelen kelimelerinin baş harflerinden oluşan HIV virüsünün bulaşmasıyla meydana gelir.
Afrika’da bu virüsü taşıyan bir maymun türünden dünyaya yayıldığı bilinmektedir.
AIDS’in belirtileri; nedeni bilinmeyen ateş, gece terlemeleri, kısa sürede kilo kaybı, kuvvetsizlik, halsizlik, kuru ve devamlı öksürük, özellikle ağızdaki mantar enfeksiyonu, deri döküntüleri, morumsu veya renksiz lekeler, bağırsak bozuklukları, menenjit, düşünmede durgunluğun olması…..vb.’dir.
AIDS, cinsel ilişki ile, AIDS’li bir kanın, başka bir hastaya nakledilmesiyle, Berber makasları, ustura, tırnak makası, saç fırçasıyla, Uyuşturucu kullananların aynı enjektörü kullanmaları ile bulaşan bir hastalıktır. Şu ana kadar AIDS’ in, öksürük, öpücük, yemek kapları, el sıkışma ve giysilerle bulaştığı tespit edilememiştir.

AIDS’ten korunmak için;
 Yabancılarla cinsel ilişkiye girilmemelidir,
 Kan almada veya vermede kan testini yaptırılmalıdır,
 Yurt dışından yeni gelmiş ve uzun süre geldikleri ülkelerde kalmış olanlar,
AIDS taramasından geçirilmelidir,
 Fuhuş yuvalarını kapatılmalı, gizli olanlar da takibe alınmalıdır,
 Kullanılan enjektörler mutlaka bir kez kullanıp atılmalıdır, ( disposıbıl ).
 Halka tek eşliliğin faydaları anlatılmalıdır,
 Uyuşturucu maddelerle ilgili, gençlere dini ve tıbbi eğitimler verilmelidir.

HEPATİT B
Hepatit B sarılığın bir çeşididir.
Hepatit yapan virüslerin başlıcaları Hepatit A, B, C, D, E olmak üzere CMV ve Epstaine Barr virüslerdir. Bunlardan Hepatit B virüsü ülkemizde yaygınlığı, nadir de olsa siroz, karaciğer kanseri gibi çok ciddi hastalıklara yol açması ve aşısının mevcut olması nedeniyle özellikle önemlidir.
Hepatit B virüsü, kan ve vücut salgıları (meni, tükrük, vaginal salgıları, ter, göz yaşı) ile temas sonucu yayılır. Yayılımda en önemli etken kandır. HBV bulaşma yolları; anneden bebeğe, doğum sırasında (Bulaşma doğumda veya hemen sonrasında nadir durumlarda rahim içindeyken olur.) virüs bulaşmış iğne ve diğer tıbbi cerrahi malzemelerle, cinsel ilişki ile, kan nakli ile (transfüzyon) dövme yaptırırken kullanılan iğneler ile özellikle kalabalık ve hijyenik standartların düşük olduğu yerlerde yakın aile ilişkisi ile bulaşma riski artmaktadır.
Hepatit B virüsü vücuda girdikten sonra uzun bir kuluçka dönemi vardır (40-180 gün). Hastalığa ait erken belirtiler baş ağrısı, ateş, yorgunluk, halsizlik, kırıklık, iştahsızlık, bulantı,kusma, karın ağrısı ve bazen üşüme şeklinde görülür. Virüs başlıca karaciğeri etkiler, iltihap ve nekroza yol açar. Bu belirtiler bazı hastalarda sarılıkla beraber görülebildiği gibi bazılarında sarılık görülmez.

Hepatit B’den korunmak için;
 Test edilmiş kan kullanılmalıdır,
 Kullanılmış enjektörlerle iğne yaptırılmamalıdır,
 Hepatit B aşısı yaptırılmalıdır,
 Güvenli cinsel ilişki ve tek eşlilik kurallarına uylmalıdır.

TÜM BULAŞICI HASTALIKLARDAN KORUNMA YOLLARI
 Yeterli ve dengeli beslenilmelidir,
 Zamanında aşılanılmalıdır,
 Temiz olunmalıdır,
 Yiyecek ve içeceklerin temizliğine dikkat edilmelidir,
 Sağlıklı konutlarda oturulmalıdır,
 Hastalar, sağlam kişilerden ayrılmalıdır,
 Doktorların verdiği ilaçlar, düzenli ve zamanında kullanılmalıdır,
 Salgın hastalıklar, sağlık kuruluşlarına bildirilmelidir,
 Çöpler sağlığa uygun biçimde toplanmalı ve yok edilmelidir,
 Tuvaletlerin sağlık koşullarına uygun olmasına özen gösterilmelidir,
 Karasinek, sivrisinek ve fare gibi hastalık taşıyıcı hayvanlarla savaşılmalıdır,
 Kan alıp vermede dikkatli olunmalıdır,
 Makas, ustura… gibi aletlerin dezenfekte olmasına dikkat edilmelidir.

161 views

Şekil 1. Normal ve diyabetli bir kişide şekerin(glükozun) hücre içine girişi
________________________________________
İnsülin pankreas tarafından salgılanan 51 amino asidin zincirlenmesinden oluşan ve glukagondan daha güçlü bir şeker düşürücü etki gösteren polipeptitli bir hormondur. Yapısı tamamen belirlenmiş ve sentezi yapılmıştır; iki sülfür bağıyla –S-S- birbirine bağlanan “A” ve “B” peptit zincirlerinden oluşur. Öncelikle koyun, sığır ve insan insülinine tekabül eden 3 tip insülinin zincirleri sentezlenmiştir. (Zahn, Aechen’den ve Katsoyannis, Pittsburgh’dan 1963)
Sentetik A zincirinin doğal B zinciriyle birleştirilmesi sonucu önce melez insülin sonra da sığır insülini tümüyle bireşim yoluyla yapılmıştır. Daha sonra A ve B zincirlerinden yola çıkılarak insan insülini tam olarak bireşim yoluyla gerçekleştirilmiştir. Gittikçe gelişen teknikler insülinin daha yüksek verimle elde edilmesini sağlamaktadır.
Tedavi amacıyla kullanılan insülin at, sığır ve domuz pankreasının sıvıya yatırılmasıyla elde edilir. Su ve zayıf alkolde erir, asit ortamda dengeli, baz ortamda dengesizdir, proteolitik mayalarla tahrip edilir (yani ağızdan alınırsa etkisizdir). Çinko ile dengeli bileşikler oluşturur. Bu nedenle etkinliği içerdiği çinko ile doğru orantılıdır.
İnsülin kan şekerini düşürür: deri altına şırınga edildiğinde, kanın glikoz düzeyini çabucak düşürür, bu nedenle şeker hastalığında ve çok seyrek olarak zayıflıklarda kullanılır (kan şekerinin düşmesi glusit ihtiyacını arttırır). İnsülin deri altına şırınga edilerek verilir, etkisi hızlı ve geçicidir. Bu nedenle etkileri daha uzun süren “retar” şekilleri kullanılır. Günümüzde etki sürelerine göre sınıflandırılan 3 tip insülin vardır:

• Kısa etkili insülinler (çabuk etkili)
• Orta etkili insülinler (N.P.H. insülin; yarı-hızlı insülin)
• Uzun etkili insülinler (çinko protamin insülin, karma, yavaş çinko insülin)

Şekil 3. Pankreasın vücudumuzdaki yeri.

İnsülin tavşanda kan şekerini düşürücü etkisine göre ölçülen fizyolojik birimlerle belirlenir. Reçeteye yazılacak insülin miktarı, hastanın beslenme rejimine göre ve kan şekeri, yani idrarla çıkan glikoz miktarı, sık sık kontrol edilerek ayarlanmalıdır, çok yüksek bir insülin dozu, kan şekerini normalin çok altına düşürerek ağır olaylara neden olabilir. Panzehiri şekerdir.
Oz ve holozit yedekleri karaciğerde glikojen şeklinde depo edilir; glikojenin parçalanmasıyla ortaya çıkan glikoz normal olarak kanda litrede 1g miktarında bulunur ve dokuların beslenmesi için kanla dağıtılır. Litrede 1g’ın üzerine çıkan miktar böbrekle dışarı atılır. 1921’de Banting ve Best tarafından keşfedilen insülin kan şekerinin ayarlanmasını sağlar. Demek ki insülin bir beslenme ayarlayıcısıdır. Etkisi kimyasaldır ve bu etki pankreasın langerhans adacıklarının beta hücrelerinde ürettiği, etkisiz proinsülin miktarıyla orantılıdır. Proinsülin enzimle hidrolize uğratılarak 22 aminoasitli bir peptit haline getirilerek etkili duruma geçer.
İNSÜLİN VÜCUTTA NASIL İŞ GÖRÜR?

Kanda insülin reseptörlerini doyurmaya yetecek miktarda insülin varsa, reseptörler şekerin hücreye gireceği girişleri açar. Şeker hücreye girer ve enerji elde edilmek üzere kullanılır, kan şekeri azalır. Eğer vücudumuzdaki insülin yetersiz ise, yemek yememiş olsak bile kan şekerimiz yükselebilir.

Kontrolü sağlayan insülin olmadığı sürece vücut, fazladan şeker yaparak bunu kana verebilir. Bu, insülin miktarının yetmediği ya da insülinin kendine düşen görevi yapmadığı her durumda olabilen bir olaydır ve vücudun hastalık ya da yaralanma gibi bir stres altında olduğu zamanlarda daha çok görülür. İnsülin, kan şekerimizi gerekli düzeyde tutan anahtardır ama bu bakımdan tek başına değildir. Yiyeceklerimizi planlamamız, fiziksel bakımdan aktif olmamız, ilaçlarımızı almamız ve kan şekeri düzeyimizi kontrol etmemiz hep birlikte etki ederek diyabeti kontrol altında tutar.

Diyabet tedavisinde hedef, kan şekeri düzeyini kontrol altında tutmak, yani bunun “normale” yakın değerlerde kalmasını sağlamaktır. Diyabetli değilsek vücudumuz bu düzeyi otomatik olarak 70-110 mg/dl arasında tutar (kanımızın her 100 desilitresinde bulunan miligram olarak şeker miktarı; kan şekeri bu şekilde ölçülür). Normal kan şekeri, bu sınırlar arasında bulunur. Şimdi vücudumuzun bir zamanlar otomatik olarak yaptığını yapmak üzere bizim çaba harcamamız gerekmektedir.

Açlık kan şekeri, saatlerdir herhangi bir şey yemediğimiz, içmediğimiz zaman kanımızdaki şeker düzeyidir. Açlık kan şekeri ölçümü genellikle sabahları aç karnına (hiçbir şey yenilip içilmeden) yapılır. Kan şekeri düzeyimizi normale yakın tutmamız ayrıca, diyabetle ilişkili olan ve uzun dönemde ortaya çıkan sağlık sorunlarını da önleyebilir veya geciktirebilir.

Kan şekeri düzeyleri gün boyunca değişir. Bunun en yüksek olduğu zaman, yemeklerden 1 saat sonrasıdır. Diyabet iyi bir şekilde kontrol altında tutulduğu zaman kan şekeri, yemekten yaklaşık 2 saat sonra normale yakın değerlere döner.

İnsülin yetersizliği veya etkisizliği, bir yandan hücrelerin şekeri enerji kaynağı olarak kullanmasını engeller, diğer yandan da kan şekerinin yükselmesine (hiperglisemi) neden olur. Bu durumda, hücreler enerji gereksinimlerini başka yollardan karşılamaya başlarlar. Bu esnada oluşan metabolik artıklar ve yüksek kan şekerinin doku proteinleri ile birleşmesi, hastalığın yol açtığı bir çok bozukluklardan sorumlu tutulmaktadır.

NEDENLERİ
Şeker hastalığına özgü bütün belirtilerin başlıca nedenini insülin yetmezliği oluşturursa da insülin yetmezliğine yol açan etkenler henüz tam olarak belirlenememiştir. Hastalık aynı ailede birden fazla bireyde ortaya çıktığından kalıtımın önemli bir rol oynadığı düşünülür.
Hem anne hem de babadan şeker hastası olan çocuklarda hastalığın ortaya çıkma olasılığı yaklaşık %30-40’tır. Anne ya da babadan biri şeker hastası, sağlıklı olanın anne babasından biri de şeker hastasıysa bu oran %20-25’e iner.
Tek yumurta ikizlerinde kırk yaşından önce görülen olguların yalnızca %50’sinde ikizlerin her ikisinde de hastalık görülür. Hastalık yalnızca kalıtıma bağlı olsa bu oran %100 olacağından hastalığın ortaya çıkmasında çevresel etmenlerin de rol oynadığı düşünülür.
Şeker hastalarının genellikle şişman olması ve fazla kilolar verildiğinde hastanın çoğu zaman iyileşmesi, hastalığın, hastalığın ortaya çıkmasında şişmanlığın rol oynadığını gösterir. İnsülin gereksiniminin aşırı derecede artmasına bağlı olarak pankreasta bu hormonu üreten hücreler fazla yüklenerek yorulur. Hormon dengesindeki bazı bozukluklar, pankreas dokusunu doğrudan ilgilendiren bozukluklar (pankreas iltihapları, pankreas taşı ve tümörleri) ya da önceden var olan gizli ya da belirgin şeker hastalığını ağırlaştıran hastalıklar da insülin yetmezliğine yol açabilir.
GÖRÜLME SIKLIĞI
Şeker hastalığı çok sık görülen (Avrupa’da binde 1-4) bir hastalıktır. Orta yaş ve üstündeki, özellikle 40 yaşın üstündeki kadınlarda belirgin olarak daha fazla rastlanır. Ölüm oranı yılda yüz binde 10-30’dur.
BELİRTİLERİ
Şeker hastalığının gidişi gerek hastalığın düzeyi (hastalıktan önce görülen hafif belirtilerden, ölümcül komaya kadar değişir) gerek klinik biçim açısından oldukça değişken olabilir.
İlk belirtiler hastalığa özgü olmadığından şeker hastalığın başlangıcını saptamak güçtür. İlk belirti hastanın alışık olmadığı halsizliktir ve görünürde buna yol açabilecek bir bozukluk yoktur. Bunun yanı sıra doktorun şeker hastalığından şüphelenmesine yol açan aşırı susuzluk ve özellikle erişkinlerde daha çok anüs ve vulvada rahatsız edici ve bir türlü geçmeyen kaşıntı olabilir. Hastalığa özgü belirtiler arasında idrar düzeyi artması (poliüri) ve kandaki şeker düzeyi artmasa da idrara da geçici olarak şeker bulunmasıdır (glikozüri).
Şeker hastalığından önce görülen tablo (prediyabet) her zaman ciddiye alınmalıdır. Özellikle ailesinde şeker hastası olanlar düzenli kontroller yaptırmalı ve hastalık başlangıç evresinde yakalanmalıdır. Bazen rastlantıyla yapılan bir idrar tahlili hiç beklenmeyen bir zamanda idrarda şeker olduğunu ortaya koyar.
Şeker hastalığının ortaya çıkmasıyla belirtiler artmaya başlar. Bazen polidipsi (aşırı su içme), poliüri (idrar miktarında artma) ve kalıcı glikozüriden (idrarda şeker) oluşan tipik üçlü belirti ortaya çıkar; buna ek olarak polifaji (aşırı iştah) kimi zaman da halsizlik, uyuşma, karıncalanma, nevralji, görme bozukluğu, mukozalarda kuruma, bulantı, sindirim bozuklukları ve giderek artan zayıflama da görülebilir. Glikozüri ve açık kan şekerinin yüksek olması şeker hastalığı tanısını doğrular.
Şeker hastalığında sistemlerde ortaya çıkan en yaygın bozukluklar şöyledir;

Şekil 2. Normal ve diyabetli bir kişide glikoz metabolizması
________________________________________
• Deri: Özellikle koltukaltı, kalçalar, dış cinsel organlar ve şişman kadınlarda göğüslerde olmak üzere kaşıntı çok sık görülür; metabolizmanın düzenlenmesiyle hafifler. Şeker hastalarında sık görülen öteki yaygın dermatozlar (kaşıntılı deri hastalıkları) daha zor iyileşir. Bunlardan pişik, egzama, çıban ve piyodermi, vücudun açık kalan bölgelerinde, ensede, kalçada, kol ve bacakların dış yüzeyinde daha sık görülür. İrinleşme olmadan derinin tüm katmanlarında ortaya çıkan mikrobik iltihap (flegmon),şarbon, hatta kangren gelişebilir. Özellikle bacakların alt uçlarındaki alt damarlarda ateroskleroza (damar sertliği) bağlı değişiklikler kangren oluşmasını kolaylaştırır. Derinin derin katmanlarına kolayca yerleşen, mikrobun kana karışmasına yol açabilen ve yılancığa benzeyen lezyonlar zamanla kötü huy kazanabilir.
Şeker hastalığında deride sık görülebilen yaygın ya da sınırlı değişiklikler yağ metabolizmasındaki ve küçük damarlardaki bozukluklarla ilişkilidir. Örneğin şeker hastalığı ksantozunda deri, kolesterol kristallerinin birikmesiyle kanarya sarısı rengini alır. Genel olarak bütün vücutta, özellikle ayak tabanlarında ve avuç içlerinde görülür; ender olarak, yağın dokularda depolanmasına bağlı olarak sarımsı lekelerin ortaya çıktığı lipit depo hastalıklarıyla karışır. Ksantoz bazen şeker hastalığı tedavisiyle giderilebilir.
• Sindirim Sistemi: Stomatit (ağız içi iltihabı) ve özellikle dişeti iltihabında dil kuru ve paslıdır, bazen çatlaklar oluşur. Üzerindeki çıkıntıların (papilla) büyümesi nedeniyle dil şiş görünümlüdür. Şeker hastalarında diş çürüklerine daha ender rastlanır. Dişeti iltihabında ya da asidozda (kanda asitlik düzeyinin yükselmesi) hastanın soluğu kötü kokar. Kontrol altında tutulan ve kandaki şeker düzeyi normal olan şeker hastalarının iştahı genellikle iyidir, asidoza girenlerde iştah azalır ya da kaybolur. Kabızlık sık görülür.
• Damar Sistemi: Uzun süren ve özellikle erişkin tipi şeker hastalığında damarda kolayca lezyonlar (diyabetik vaskülopati) gelişir. Damar lezyonları en sık gözdeki retina, böbrek, çevrel atardamarlar ve kalpteki koroner atardamarlarda görülür. Damarlardaki lezyonlar ateroskleroza (damar sertliği) bağlıdır. Arteriyol (küçük atardamarlar) ve atardamarlarda görülür ve şeker hastası olmayanlarda gözlenen ateroskleroza benzer biçimde gelişir ve yerleşir. Ayrıca kılcal damarlarda da görülen değişiklikler ağır komplikasyonlara yol açar. Kılcal damarlardaki lezyon göz de ağ tabakası hastalığına (diyabetik retinopati) yol açar. Gözde nokta halinde kanamalar ve sarı noktanın çevresinde parlak, beyaz bir sıvı birikmesine bağlı lekeler görülür; daha sonra ağ tabakadaki büyük damarların yakınında belirgin kanamalar, son olarak da damar sertliğine bağlı değişiklikler görülür.
Kılcal damar lezyonları böbreklerdeki bozukluklardan da (Kimmelstiel Wilson sendromu ya da diyabetik nefropati) sorumludur. İlk belirti bacaklarda kaval kemiğinin ön yüzündeki yumuşak ödem, bazı olgularda yaygın ödemlerdir. Ödemler, kandaki proteinin (özellikle albümin) azalmasına (hipoproteinemi) başlıdır. Ödemin yanı sıra hiperlipidemi de (kandaki yağ düzeyinde yükselme) görülür; zamanla böbrek yetmezliği gelişir ve başta üre olmak üzere kandaki azotlu maddeler artar. Bu belirtiler genellikle aniden ortaya çıkar ve ölüme yol açabilir. Koroner damarlarda ateroskleroza bağlı lezyonlar sıklıkla 40 yaşından sonra görülür. Şeker hastalarında koroner damar tıkanması ve miyokart enfarktüsü gibi komplikasyonlara da rastlanır.
Çevrel atardamarlardaki lezyonlar da aterosklerozdan kaynaklanır ve tıkayıcı damar hastalıklarıyla, ağır olgularda kangrene yol açabilir. Kangren genellikle vücudun alt bölümlerinde özellikle ayaklarda, daha ender olarak el parmaklarında, kulak memesinde ve kulan sayvanında görülür. Alkol, tütün, travmalar ve büyük ısı değişiklikleri gibi nedenler de kangren oluşumunu kolaylaştırır.
Ayak sırtında, topukta, ayak parmaklarının arasında, deride çürük gibi lekeler ve ağrıların belirmesi, bu bölgelerin uyuşması ve hatta duyu kaybı kangrenin habercisidir.
Kuru kangren o bölgenin mumyalaşmasına neden olabilir; yaş kangren ise ülserleşmesine yol açarak ikincil enfeksiyonların yerleşmesini kolaylaştırır. Kimi zaman mikrobun kana karışmasıyla oluşan sepsis gelişebilir.
Şeker hastalarında sıklıkla 40-60 yaşlar arasında yüksek tansiyon görülse de bu durum şeker hastalığının ağırlığıyla doğrudan bağıntılı değildir.
Ağır tablolarda ve şeker komasında kalp kası zayıflayabilir; buna bağlı olarak nabız hafifler, hızlanır, tansiyon düşer, akut kalp yetmezliği gelişir.
• Üreme Organları: Erkeklerde erken evredeki iktidarsızlık, kadınlarda dismenore (ağrılı adet görme), amenore (adet yokluğu) ve erkek menopoz görülebilir. Şeker hastalığını düşündüren belirtiler vulvada kaşıntı ile kamış başının iltihabıdır (balanit).
• Sinir Sistemi: Şeker hastalığından kolayca etkilenir. Özellikle genç tipi diyabette şiddetli halsizlik, zihinsel uyuşukluk ile ruhsal çöküntü (depresyon) ortaya çıkar. Hastalığın ömür boyu süreceğinin ve ömür boyu insülin tedavisi ile perhizin gerekli olduğunun bilinmesinden kaynaklanan kararsızlık, etkinliğin ve direncin azalmasına neden olur. Çevrel sinirlerde (özellikle siyatik ve trigeminus sinirlerinde) nevralji ve nevrit (sinir iltihabı) görülür. Bu durumun B1 vitamini eksikliği ile bağlantılı olduğu düşünülür; daha ender olarak hareket ve duyu kusurları görülür. Diz kapağı ve kiriş refleksleri azalır ya da kaybolur; bununla birlikte bacaklarda ağrı, karıncalanma ve uyuşma görülmesi tabes dorsalisi düşündürebilir;kiriş refleksleri özellikle genç tipi şeker hastalığında kaybolur. Diyabetik anjiyonöropatide atardamarlardaki dolaşım bozukluklarıyla bağlantılı olarak çevrel sinir liflerinde yapı bozukluğu görülür.
Ayrıca otonom sinir sistemi bozukluğuna bağlı olarak, hastalarda ayağa kalkınca ani kan basıncı düşmesi, idrar torbasında gevşeme ve idrar yapmada zorluk görülebilir. Yine aynı hastaların bağırsak hareketlerinde azalma ve bunun sonucunda bağırsak boşluğunda bakteri kolonilerinin aşırı çoğalması ile mayalanmanın yol açtığı ishal gelişebilir.
• Duyu Organları: En fazla gözde lezyon görülür; katarakt ve kırma (refleksiyon) kusurları kandaki şeker düzeyi yüksek olduğunda ve asidozda ortaya çıkar; bu durumun tedavisi ile ortadan kalkar. Ayrıca ağ tabakada kanama ve ağ tabaka iltihabı sonucunda ender de olsa komplikasyonlar ve gözyuvarı arkası nevriti görülür.

Gidişi ve Klinik Biçimler
Şeker hastalığının gidişi hastalığın ağırlığı ve süresi açısından çok değişkendir; sinsi başlayan ve zamanında fark edilmeyen hastalığın kesin olarak saptanması güçtür. Tedavide insülinin kullanılması metabolizmadaki bozuklukları belirgin ölçüde iyileştirmiş, asidoz (kanda asitlik düzeyinin yükselmesi) tehlikesini azaltmış, böylece yaşam süresini önemli ölçüde uzatmıştır.
Gidişin özellikleri farklı etkenlerle bağlantılıdır; bunların çoğu bilinmemektedir ve yapısal olduğu düşünülmektedir. Bilinen etkenler ya da hastalığın ortaya çıkmasına göre çeşitli tipler belirlenmiştir; genç tipi şeker, erişkin tipi şeker, basit şeker, gizli şeker gibi. Bu sınıflandırma yalnız klinikte genç tipi ve erişkin tipi arasındaki farkın ve şeker hastalığının düzeylerinin belirlenmesi açısından önem taşır.
• Tip 1 diyabet çocuklarda ve gençlerde daha sık görülür. Tip 1 diyabetlilerin vücutlarında yeterli insülin yoktur, çünkü insülin salgılayan pankreas bezinin adacık(beta) hücrelerinde bozukluk vardır.
• Tip 2 diyabet ileri yaşlarda ve şişmanlarda daha sık görülür. Bunlarda insülin yetersizliğinden daha çok insülinin hücreler üzerinde gerekli etkiyi gösterememesi söz konusudur
Tip 1 Diyabet (Genç Tipi Şeker Hastalığı)
• Özellikleri: Vücudun kendisinden kaynaklanan insülin eksikliği, dışardan insülin verilmesi gerekliliği, normal yaşam koşullarında ketoasidoz (kanda keton cisimciklerinin ve asitliğin artması) eğilimi. Sıklıkla genç yaşlarda başlar, önceleri vücutta insüline karşı oluşan antikorlar özgün tip HLA (doku antijeni) ile birlikte görülür.
• Günümüzdeki bilgiler,Tip 1 diyabetin, genetik yatkınlığı olan kişilerde çevresel bir faktör başladığını göstermektedir. Vücut insülin üreten kendi adacık hücrelerini düşman olarak görmekte ve onları yok etmeye uğraşmaktadır. Bu tür hastalıklara otoimmün hastalık denmektedir.
• Dünyada her yıl 100.000 çocuktan 10-40 tanesinde Tip 1 diyabet gelişmektedir. En sık Finlandiya’da görülmektedir. Şu andaki bilgilere göre bir çocukta Tip 1 diyabet gelişmesini önlemek ve diyabeti tam olarak iyileştirmek mümkün değildir.

• Bununla birlikte diyabetin kesin ve kalıcı tedavisi için çok yoğun çalışmalar sürdürülmektedir

Şekil 4 Normal ve diyabetli bir kişinin Adacık Hücresi
Ani başar ve hızla ilerler; halsizlik, polidipsi (aşırı su içme) polifaji (aşırı iştah), poliüri (idrar miktarında artma), yüksek düzeyde glikozüri (idrarda şeker), negatif azot dengesi, düşük tansiyon, git gide zayıflama, cinsel güçte azalma, iş kapasitesinde düşme, ağızda aseton kokusu ve ketonüri (idrarda keton cisimciklerinin çıkması) görülür; hastada asidoz eğiliminin yanı sıra şeker koması tehlikesi de vardır.
Bu belirtiler süreklidir ve hastanın genel durumunun gün geçtikçe kötüleşmesine neden olur.; bu gidişi yalnız insülin tedavisi durdurabilir. Tabloya sıklıkla akciğer veremi eklenebilir ve genel durum daha da bozulur.
Bunlara karşın genç tipi şeker hastalığı zaman zaman iyi gidişli de olabilir. Bu olgularda enerji kaybı ve kilo kaybı yoktur. Hasta uygun perhiz ve başta insülin olmak üzere ilaç tedavisiyle iyileşebilir.
• Tip 1 diyabet tedavisi esas olarak vücut tarafından üretilemeyen insülin hormonun yeterli miktarda ve uygun zamanda yerine konmasına dayanmaktadır
• Beslenme planlanması, egzersiz, sevgi, bilgi, kendi kendine bakım tedavinin diğer yönlerini oluşturur.
• Her Diyabetli;
o Diyabet tedavisi konusunda kendi ustalığını geliştirmeli,
o Ortalama bir doktordan daha çok bilgi sahibi olmalı
o Diyabeti kabullenmeyi ve onunla yaşamayı öğrenmelidir.

Tip 2 Diyabet (Erişkin Tipi Şeker Hastalığı)
Başlangıcı çok sinsidir, tipik belirtiler çok geç ortaya çıkabilir. Poliüri ve polidipsi uzun süre hafif derecede olabilir; genellikle şişmanlarda kilo kaybı fark edilmeyebilir. Bunun gibi güç kaybı ve iş direncinde azalma da herhangi bir yakınmaya yol açmayabilir. Yaşlılarda cinsel güç ve libidonun azalması yaşlılık öncesindeki genel düşkünlüğün ilk belirtilerine benzeyebilir.
Bu tabloyla birlikte ateroskleroz (damar sertliği) ve yüksek tansiyon gibi damar hastalıkları ile ürisemi (kanda ürik asit artışı), gut ve eklem lezyonları gibi metabolizma bozuklukları da görülebilir. Sıklıkla orta yaş ve üstünde görülen bu rahatsızlıklar genellikle şeker hastalığını maskeler. Pek çok hastada şeker hastalığı başka bir amaçla yapılan idrar tahlilinde glikozüri saptandığında ortaya çıkmıştır.
Hastalığın gidişi genellikle ılımlıdır; ketonüri hiç görülmez ya da ender olarak çok geç evrede görülür. Kandaki şeker düzeyi genç tipi şeker hastalığına oranla çok yükselebilir. Kilo kaybı çok yavaştır, hastalık zaman zaman duraklar. Erişkin tipte hastalığın gidişi ender de olsa, bir anda değişebilir; kimi zaman da ilk günden başlayarak asidoz hızla ilerleyerek komaya doğru gider. Sıklıkla baş parmakta kangren görülebilir. İki tip şeker hastalığında sabit sınırlar yoktur, hastalığın birçok ara biçimi vardır.
Şeker hastalığıyla birlikte görülen hastalıkların ve komplikasyonların çok çeşitli olması karmaşık klinik tabloların ortaya çıkmasına yol açar. Örneğin; şeker hastalığının kendine özgü belirtilerine kalp-damar (yüksek tansiyon), böbrek, karaciğer, mide-bağırsak ya da sinir sistemi hastalıklarının belirtileri eklenebilir. Şeker hastalarında ortaya çıkan enfeksiyon hastalıkları da daha ağır gidişli olduğundan ve asidozun ortaya çıkmasını kolaylaştırdığından tehlikeli durumlar yaratabilir. Şeker hastalığının gidişi, uygulanan tedaviden ve hastanın beslenmesinden büyük ölçüde etkilenir.
• Özellikleri: Olguların % 60-90’ında hasta şişmandır. Kandaki insülin düzeyi düşük, normal ya da fazladır; daha çok 40 yaşından sonra başlar, genellikle insülin tedavisi gerektirmez, kalıtımla ilgisi vardır, buna çevresel etkenler de etkindir.
• 20 yaş üstündeki tüm diyabetlilerin %90-95 ini oluşturan Tip 2 diyabet insüline bağımlı olmayan diyabet veya adult diabetes mellitüs olarak adlandırılır. Tip 2 diyabette pankreas bir miktar insülin üretir ancak glikozun hücre içine alınması için yetersizdir. Genellikle uygun diyet ve egzersizle diyabet kontrol altına alınabilir. Ancak medikal tedavi ve insülin enjeksiyonu da gerekebilir.
• Gestasyonal diyabet: Gebelik esnasında gelişen ve gebelik diyabeti olarak adlandırılan hastalıktır. Genellikle hamilelikten sonra kaybolur. Hastaların yarısından çoğunda ise Tip 2 diyabet olarak devam eder.
• Şeker hastalığı ve diyabet: Şeker hastalığı çoğu zaman kısırlık, düşük ve ölü doğuma neden olur. Şeker hastalığının hafif biçimlerinde gebelik, hastalık üzerinde olumsuz bir etki göstermeden ilerleyebilir. Gebeliğin ikinci evresinde genellikle böbrek eşiğinde düşüş görüldüğü anımsanmalıdır; metabolizmadaki bozulduk ağırlaşmasa da idrardaki şeker miktarı artabilir. Bunun tersine, dölütün pankreasındaki insülin salgısının etkisiyle geçici bir düzelme de görülebilir. Ağır biçimlerde ise doğumdan sonra ve loğusalıkta kötüleşme görülebilir. Annenin bebeği emzirmesi için karbonhidratça zengin besinler alması gerekeceğinden emzirme önerilmez.
İNCELEMELER
Kandaki şeker düzeyinin saptanması şeker hastalığının olup olmadığının belirlenmesi açısından en hızlı ve güvenilir yöntemdir.
Poliüri (idrar miktarında artma), polidipsi (aşırı su içme), halsizlik ve kilo kaybıyla ortaya çıkan bir klinik tablo karşısında yalnızca kandaki şeker düzeyinin saptanması doktorun tanı koymasını sağlar.
Yakınmaların, belirti ve bulguların belirsiz olduğu hatta bulunmadığı olgularda ise, yalnızca kandaki şeker düzeyinin saptanması yeterli değildir ve başka incelemeler de gereklidir.
Günümüzde gerek şeker hastalığının tanısı, gerek insülinle ya da kan şekerini düşürücü ilaçlarla tedavi gören şeker hastalarında kan şeker dengesinin değerlendirilebilmesi için çeşitli incelemeler yapılabilir.
Bu incelemeler iki ana gruba ayrılabilir:
Statik Testler
Dinamik Testler
STATİK TESTLER
• Kan Şekeri: Kan şekerinin saptanması için toplardamardan; parmak ucu ya da kulak memesindeki kılcal damarlardan kan alınır. Kılcal damardan kan alma daha az miktarda kan kullanılmasını ve daha hızlı bir değerlendirme yapılmasını sağlar; kılcal damar kanındaki şeker düzeyi, toplar damar kanındakine oranla biraz yüksek (bazal koşullarda %3-4 mg, şeker yükleme testinde %30-40 mg), plazmada saptanan kan şekerinden biraz düşüktür.
Şeker hastalarında, sağlıklı bireylerden farklı olarak gün boyunca kan şekerinde dalgalanmalar olabilir; en uygun tedaviyi saptamak için kan şekeri düzeyinin dikkatle kontrol edilmesi gerekir.
• Glikozüri (idrarda şeker) : Normal olarak böbrekteki kılcal damar yumaklarında (glomerül) süzülen glikoz, borucuklardan hemen tümüyle geri emilir. 24 saatlik idrarda30-40 mg kadar şeker bulunabilir.
Kan şekeri %180 mg’ı aştığında idrarda şeker çıkar; bununla birlikte, bu değerin bireyden bireye değişebileceği göz önüne alınmalıdır. Bu nedenle, kan şekeri %180 mg’ın altında olduğunda da idrarda şeker bulunabilir ya da yaşlılarda olduğu gibi, kan şekerinin yüksek olmasına karşın idrarda şeker bulunmayabilir.
• Ketonüri (idrarda keton cisimciklerinin çıkması): Normal olarak keton cisimleri (asetasetik asit, betahidroksibitürik asit ve aseton) idrarda bulunmaz. Yağ yıkımının arttığı durumlarda (uzun süren açlık ya da insülin yetmezliği) idrarda görülür.
Piyasada, kan şekeri, glikozüri ve ketonürinin hızla saptanması için, evde kolayca kullanılabilen şeritler satılmaktadır.
• İnsülinemi (kan insülin düzeyi): Kimilerine göre, kandaki insülin düzeyinin saptanması, şeker hastalığının tanısı açısından bir önem taşımaz. Genç tipi şeker hastalığında kan insülin düzeyi çok düşük, oysa erişkin tipinde normal hatta yüksektir. Sağlıklı bireylerde de gerek bazal koşullarda, gerek şeker yüklemesinden sonra, insülin düzeyinde şeker hastalarındaki değişikliklere benzeyen dalgalanmalar saptanmıştır. Glikoz dayanıklılığı azalan kişiler şeker hastalığına daha fazla eğilim gösterir.
• Peptit-C: İnsülin vücutta proinsülin olarak yapılır; bu molekül daha sonra insülin ve peptit-C’ye ayrılır. her ikisi de miktarda salınır, yarı ömürleri benzerdir (insülininki biraz daha uzundur); buna karşılık, insülinin büyük bölümü karaciğerde tutulurken, peptit-C idrarda tümüyle atılır. Bu nedenle bu molekülün saptanmasıyla pankreasın beta hücrelerinin salgı gücü kesin olarak değerlendirilebilir. Yalnızca insülin miktarının belirlenmesi kanda insülin karşıtı antikorların bulunduğu durumlarda yanlış değerler vereceğinden peptit-C’nin de belirlenmesi daha önce insülin tedavisi görenler de çok önemlidir.
• Glikozlu hemoglobinler: Glikozlu hemoglobin terimi normal insan hemoglobininin glisit köklerine bağlanan fraksiyonlarını belirtir. Klinik açıdan bu fraksiyonların en önemlisi, sağlıklı bireylerde hemoglobinin yaklaşık %4’ünü oluşturan ve şeker hastalarında 3-4 kat artabilen HbAlc’dır. Glikozlu hemoglobin, kandaki şeker düzeyinin göstergesi olarak kabul edilir; özellikle son araştırmalar bu bileşiğin, testten önceki son 3-4 haftalık kan şekeri düzeyini yansıtabildiğini göstermektedir. Kandaki glikoz düzeyi ve glikozüriyle (idrarda şeker) birlikte HbAlc düzeyi, şeker hastalarının uzun süreli kontrolünde yararlıdır. Kan şeker düzeyi normale düşürülemeyen şeker hastalarında yüksek glikozlu hemoglobin değeri, kan şekerinin düşürücü tedaviden sonra azalmaktadır.
Şeker hastalığının erken tanısında ağızdan yapılan şeker yükleme testiyle birlikte glikozlu hemoglobinin de kullanılması önerilmiştir. Bazı çevrelere göre, bu yöntem yükleme testinin sahte pozitif çıktığı durumlarda ( örneğin hiperüresemi (kanda ürik asit miktarının artması) alkolizm, kurşun zehirlenmesi, aspirin kullananlar ve patolojik hemoglobinlerin varlığında) yararlıdır.
DİNAMİK TESTLER
• Ağızdan Şeker Yükleme: Ağızdan şeker yükleme testi kandaki şeker düzeyi normal olmayan, buna karşılık klinik belirti vermeyen ya da çok az verenlerde şeker hastalığı ya da glikoza dayanıksızlık tanısı koymak için çok kullanılır. Son zamanlarda, kısa zamanda yüksek miktarda şeker alımının normal beslenmeyi yansıtmadığı için bu testin fizyolojik bir uyarı sağlamadığı ileri sürülmüştür. Ağızdan verilen glikoz bağırsaklarda hızla emilir; kullanılmayan glikoz kandaki şeker düzeyinin arttırır ve buna bağlı olarak insülin salgısını uyarır.
Testin standart uygulama yöntemine göre erişkinlerde, 250-300 cc suda eritilmiş 75gr glikoz 5-10 dakikada verilir.
Çocuklarda doz vücut ağırlığının her kilogramı için 1,75mg’dır; gebelerde ile 100mg yükleme önerilir. Ağızdan şeker yükleme sağlıklı, dinlenmiş bireylerde en az 10 saatlik açlık döneminden sonra uygulanmalıdır; bu süre 16 saati geçmemelidir ve kişi bir gün önce en az 150 gr karbonhidrat almış olmalıdır. Değerlendirme için glikoz alımından hemen önce, hemen sonra ve ardından 2 saat içinde her yarım saatte bir toplar damardan kan alınır.
Testten önce ve test sırasında sigara içilmesi ve ilaç alınması sonuçları belirgin ölçüde değiştirebilir; glikoz dayanıklılığı azalır. Kandaki şeker düzeyi 50 yaşından sonra her 10 yılda yaklaşık 10mg artar.
Testin gebelik sırasında uygulanması önem taşır; şeker hastalarında düşük, ölü doğum, döllükte yapı bozukluğu gibi tehlikelerin sağlıklı kadınlara oranla daha yüksek olduğu bilinmektedir. İdrarında şeker çıkan ya da eski gebeliği sırasında kendiliğinden düşük yapmış ya da döllükte yapı bozuklukları saptanmış gebelerde test yapılmalıdır.
Ağızdan şeker yükleme testi sırasında sağlıklı bireylerde ve şeker hastası olmayan şişmanlarda insülin salgılanması hızla yükselir. Genç tipi şeker hastalığı olanlarda yanıt yoktur; oysa erişkin tipi şeker hastalığında insülin salgılanmasında gecikme olur.
• Toplar Damar Yoluyla Şeker Yükleme: Toplar damar yoluyla şeker yüklemeye, öncekine oranla daha ender başvurulur. Ağızdan şeker yükleme testinde bulantı ya da kusma görülebilecek kişilerde, midesi alınmış ya da mide bağırsak hastalığı olanlarda bu yöntem uygulanır.
Şeker damardan verildiğinde mide ve bağırsaklardaki emilimden mide bağırsak enzimlerinden ya da vagus siniriyle ilgili etkenlerden etkilenmez.
Hasta ağızdan yükleme testinde olduğu gibi hazırlanır. Test, 3 dakika içinde, toplar damara enjeksiyonla, %33’lük eriyikten kilo başına 0.5 gr verilmesine dayanır.
Sağlıklı bireyde bunun ardından kan şekeri hemen yükselir, hızla insülin salgılanır. Şeker enjeksiyonundan sonra 3, 10, 20, 30, 40, 50 ve 60. dakikalarda damardan kan alınarak incelenir.
• Tolbutamit Testi: Tolbutamit ilk keşfedilen sülfanilürelerdendir; pankreasın beta hücrelerindeki insülin salgılanmasını uyarır ve buna bağlı olarak kan şekerinin azalmasını sağlar. Bu test, pankreastaki insülin deposunu değerlendirmek amacıyla kullanılır. Testin uygulanması için damar içine yaklaşık 3 dakikada 1gr tolbutamit enjekte edilir. Kan şekeri ve insülinin saptanması için 3, 5, 20, 30 ve 60. dakikalarda kan alınır. Normal olarak kan şekeri 20. dakikada 30. dakikadaki kan şekerinden bağımsız olarak bazal değere oranla %80 azalır; bazal kan şekerine oranla 20. dakikada %80’den 30. dakikada %77’den fazla olursa şeker hastalığı tanısı konulabilir. Sağlıklı bireylerde, kandaki insülin düzeyi 3-5 dakikalar arasında en yüksek değerdedir; daha sonra 20 dakika içinde bazal değerlere kadar düşer.
TEDAVİ
Tedavi hastalığın tipine göre değişir; genç tipi şeker hastalığında başlıca ilaç insülindir. Pankreas insülin yapmadığından vücudun gereksinimi olan insülin dışardan ilaç olarak verilir. Burada önemli bir noktayı aydınlatmak gerekir. Sağlıklı bir insan da pankreastan salgılanan insülin, alınan şeker miktarı ile orantılıdır. Dolayısıyla az ya da çok şeker yemenin herhangi bir tehlikesi yoktur. Oysa şeker hastaları için durum böyle değildir. Şeker hastası her gün belirli miktarda insülin alır; bu da ancak kesin olarak belirli bir miktardaki şekeri metabolize eder. Bu nedenle alınan besin miktarı ile dışardan verilen insülin arasında kesin bir orantı olmalıdır.
Genellikle şeker hastaları çok yememeli, tatlılardan ve zararlı olabilecek yiyeceklerden uzak durmalıdır. Öte yandan gerekenden daha az yemeleri de sakıncalıdır. İnsülin alan kişi az miktarda şeker yerse insülin kandaki şeker düzeyini tehlikeli olacak şekilde düşürerek hipoglisemi (kan şekerinde düşme) krizlerinin ortaya çıkmasına neden olur; soğuk terleme, titreme ve bilinç bulanıklığıyla başlayan bu tablo hipoglisemi komasıyla sonlanabilir. Şeker hastaları sağlıklarını korumak için, insülin almanın yanı sıra beslenmelerine de dikkat etmek zorundadır.
Erişkin tipi şeker hastalığı genellikle insülinle tedavi edilmez ya da insülinin yanında başka ilaçlar da kullanılır. Erişkin tipi şeker hastalığının temelinde insülin eksikliği değil, insülinin etki mekanizmasının engellenmesi yatar. Bu tip hastalarda tedavi perhize dayanır. Genellikle yalnızca beslenmeyi düzenleyerek başka bir tedavi gerekmeden hastalık belirtilerinin ortadan kalkması sağlanabilir. Bu önlem yeterli olmazsa ağızdan alınan ve kan şekerinin düşürücü ilaçlar da kullanılır. Tedavinin genellikle yaşam boyu sürmesi gerektiğinden bu ilaçların ağızdan alınması önemli bir avantajdır. İnsülin ise bir protein olduğundan sindirim sırasında yapısı bozulur. Bu nedenle ağızdan alınmamalı iğne ile verilmelidir. Kan şekerini düşürücü ilaçlar başlıca iki grupta toplanabilir: Tolbutamit, Karbutamit, Klorpropamit, Glibenklamit gibi sülfamitler ve Biguanitler. Bu iki grubun etki mekanizmaları farklıdır. Sülfamitler, insülin salgılama gücü olan pankreası daha fazla salgı yapması için uyarır. Etkisi bir dereceye kadar engellenen insülinin miktarı artacağından yararlı bir düzeye ulaşır. Kan şekerini düşüren sülfamitlerle tedavinin ilk yıllarında, ilaçların pankreas üzerindeki uyarılarının pankreas dokusunun tükenmesine yol açacağından korkuluyordu; bilimsel araştırmalar böyle bir sonucun ortaya çıkmadığını gösterdi. Biguanitler ise pankreası değil doğrudan dokuları etkileyerek şeker kullanımını arttırır.
Erişkin tipi şeker hastalığında perhizin yanı sıra ilaçların kullanılması ve gerekirse insülin verilmesi her zaman hastada belirtilerin ortadan kalkmasını sağlar.

9 views

İbadetlerin bir hedefi de,insanı ruhen ve bedenen sağlam tutmak,ruhi ve bedeni hastalıklara karşı korumak;hatta malının sağlığını bile korumaktır.Çünkü namaz gibi ibadet ve yıkanmayı Ön şart kabul etmekle beden temizliğine,özellikle namaz,oruç ve hac insanın ruhi temizliğe vasıtasıdır.

Genelde bazı hastalıklar vardır ki,sebebi mikrobiktir,insanın cismine arız olur.Bazı hastalıklar da vardır ki,sebebi mikrobik değildir,yani ruhidir,insanın ruhi fonksiyonlarına ve yaşantısına arız olur.Fakat bununla beraber arasında kesin bir kategorik bir ayrım olmadığından ,bedeni bir hastalık,bazen ruhi yaşantıyı da hasta ettiği gibi,ruhi bir hastalık bazen bedeni de etkileyebilir.O halde tam sağlıklı bir kişilik için hem bedeni hem de ruhu dengeli bir şekilde sağlıklı tutmak gerekir.İslam,namaz ve diğer ibadet sistemiyle her türlü hastalığa karşı hem koruyucu bir hekimlik ,hem de iyileştirici etkin bir ilaçtır.

Namaz bütün erkanıyla Allah’ı hatırlama ve zikretmektir.Allah’ı zikretmek olan namaz,insanın bedenine,hem de ruhuna şifadır.Cenab-ı Hak şöyle buyuruyor:”Onlar inanmışlar,kalbleri Allah’ı zikirle huzura kavuşur.”(Ra’d Suresi:28)Yine:”Rablerinden korkanların bu kitaptan tüyleri ürperir,sonra hem derileri,hem de kalbleri Allah’ın zikriyle yumuşar ve yatışır.”(Zümer Suresi:23) Bir hadis-i şerifte,”Namazda şifa vardır.”(Ahmed ibn.-i Hanbel:2/390) buyurulur.

Namazı yalnız bir beden eğitimi gibi gören bazı yanlış anlayışlara cevap olarak,şunları söyleye biliriz:
1. Beş vakit namazda 40 rek’at ve 80 secde var.Her gün kaç jimnastikçi bu kadar hareket yapar?
2. Namaz yavaş yavaş kılınır.Kalp yorulmaz.
3. Namaz günde beş ayrı vakitte kılınır.Kaç jimnastikçi günde beş defa ayrı ayrı zamanlarda beden eğitimi hareketi yapar?Yolculuk yaparken bile namaz terk edilmez.
4. Namaz ömrünün sonuna kadar farzdır.Ömrünün sonuna kadar kaç jimnastikçi beden eğitimi hareketlerini sürdürür?
5. Namaz kılmak için abdest almak şarttır.Bazı durumlarda boy abdesti gerekir.Halbuki,jimnastik yapmak için böyle bir mecburiyet yoktur.
Sabah namazı 4 rek’at,öğle 10,ikindi 8,akşam 5,yatsı 13rek’at.Hepsi kırk rek’at.Her rek’atta 2 defe secdeye giden mü’min günde 80 defa yatar kalkar.Hiçbir jimnastikçi günde seksen defa muntazam bu hareketi yapamaz.Bu jimnastikçiler o da yalnız sabahları olmak şartıyla günde yirmi veya otuz defa hareket ederler.Yaptıkları hareketler hızlı olduğundan çoğu kez kalblerini yorarlar,hareketinden sonra yorgun düşerler.Bütün gün de hareket etmediklerinden vücutlarında kalori toplanmasının,yağlanmanın önüne geçemezler.Namazda ise hareketler yavaştır.Bu hareketler Kalbi yormaz,günün değişik saatlerinde olduğu için insanı devamlı dinç tutar.Yağlanmaya ve kalori depolanmasına mâni olur.

İnsan hayatında kanın yeri büyüktür.Kalp,kanı vücudun en ücra yerlerine kadar ulaştırmak üzere pompalar Kalbin bu işi yapabilmesi için daima olarak dinç olması gerekir.Bir de bu kan gönderme işinde kalbe yardımcı olunabilmesi için,o hücrenin kanile iyice sulanması veyahut kanlanması gerekmektedir.Nasıl bir bahçıvan sebzelerin iyice yetişmesi için bahçeyi her zaman sulaması gerekirse,dokulardaki kan dolaşımı,yani hücrelerin iyice kanla sulanması gerekmektedir.

Namaz kılanların gözleri 80 defa yere eğildiklerinden daha kuvvetli kan devranına malik olur.Göz tansiyonunda artma olmaz ve ön kameradaki sıvının devamlı değişmesi temin edilmiş olur.Glokom ve buna benzer vahim göz hastalıklarının namaz kılanlarda daha az görülmesi bu yüzdendir.

Namaz kılan insanların gerek kalça,gerek diz ve gerekse ayak bileği ve kol omuzu,dirsek ve el bileği eklemleri de devamlı işleyen bir makine gibi olduğundan,eklemlerde meydana gelecek bütün romatizma hastalıklarından,dejeneratif hastalıklardan salim oldukları gün apaçık ortadadır.Zaten bu hastalıklar İslam dini ile yakından uzaktan alakası olmayan Hıristiyanlarda ve namaz kılmayan insanlarda daha fazla görülürler.Bu eklem hastalıklarından insanı koruması bile namazın en iyi taraflarından birini teşkil eder.

Beden ve ruh sağlığı açısından namaz:

Göz merceklerinin dinlenebildiği en rahat mesafe bir buçuk metreye bakmaktır.Göz merceklerimiz ancak kasılmadan bu mesafeyi gördüğü zaman rahatlar.Namaz kılan,secde yerine baktığında göz mercekleri dinlenmektedir.günde kırk rek’at hesabı ile bu dinlenme takriben bir saat tutar ki,bu nimet göz için bulunmaz bir sağlık reçetesidir.

Vücudun en çok zahmet çeken organları eklemlerdir.Bunların tümü namaz motifi içinde yıpranmışlıklarını giderir,tam sağlığa kavuşur.Namaz dışında hiçbir hareket rejimi eklemlere böyle bir sağlık sağlamaz.

Ayrıca namazın ibadet disiplini içinde devamlılığı eklemlerdeki bu huzuru ömrün sonuna kadar götürür.

Kalbin çalışmasında ve duygusal sistemle ilgisinde fevkalade önemli özelliği,elektromanyetik eksenleridir.Namaz hareketleri sırasında bu eksenler en ideal çizgilere gelir.Özellikle sağlıklı kişilerin günlük elektromanyetik etkiler sonucu göğüs nahiyesinde hissettikleri huzursuzluklara namaz kılanlarda hemen hemen hiç rastlanmaz.

Namazın ruhi yapımıza getirdiği rahatlamalar:

Hiç değilse günde kırk rek’at namazda bir saat dünya telaşının hırçın etkilerinden uzaklaşırız.

Namaz kılanlar namazlarını devam ettirebilmek için,ayet-i kerimenin de emrettiği gibi,aşırılıklardan,dolayısıyla şerlerden uzak kalır.İhtiras ve buna bağlı streslerden de büyük ölçüde kurtulur.

Namaz kılanlarda tevekkül duygusu otomatik olarak gelişir.Ruh hastalıklarında büyük etkisi olan vesvese böylece tahrip imkanı bulamaz.Şüphesiz şeklen de olsa namaz
kılanlar,imanın hiç değilse en yüzeyde taktikçisi olduğundan,ruhi yapılarında birbirine zıt kargaşalar yerine sentezini bulmuş rahatlıklar vardır.

NAMAZ VE RUH EĞİTİMİ

Şüphesiz namaz;ancak ağırbaşlılık,alçakgönüllülük,yalvarma,yakarma,ve pişmanlık duymadır.Elini kor;Allah’ım! Allah’ım! Dersin.kim böyle yapmazsa o bir eksiklik yapmıştır.

Namaz;mü’mini ruhen yücelten,onu maddi,manevi kir ve paslardan arındıran,fahşâ ve münkerden alıkoyan,nefsin ve şeytanın esaretinden kurtaran,kibir,gurur ve bencillik gibi hastalıkları tedavi eden,vakar ve tevazu duygularını artıran mükemmel bir ibadettir.

Namaz;mü’mini Allah katına yükseltip O’na kavuşturan bir mi’râcdır.

Namaz;gönülleri ferahlatan,ruhları aydınlatan şifadır.

Namaz;fani ve fena olan şu dünyadan,ebedi olan ilahi aleme açılan bir penceredir.

Namaz;mü’mini gerçek özgürlüğüne kavuşturan ruhi bir inkılaptır.

Namaz;ömür boyu,her türlü hal ve ortamda sürekli devam eden bir sabır eğitimidir.

Namaz;günlük hayatın akışını beş kez durdurup düzenleyen,vakti en verimli ve en yararlı bir biçimde kullanmayı sağlayan bir nizamnamesidir.

Namaz;mü’minin günlük faaliyetleri hakkında düzenli olarak Rabb’ine hesap vermesini sağlayan bir otokontrol mekanizmasıdır.

Namaz;dua,zikir,tevbe,istiğfar,şükür,hamd,tesbih,tenzih gibi ögeleriyle Mü’mini manen eğiten ve olgunlaştıran bir ibadetler bütünüdür.

Namaz Kötülüklerden Arındırır

Namazın,bir mü’minin hayatındaki en önemli etkisi;onu çirkin,fena ve kötü olan şeylerden,Nâhoş ve yüz kızartıcı davranışlardan uzak tutmasıdır.

Muhakkak namaz,kötü ve iğrenç şeylerden vazgeçiricidir.(Ankebût:45)

Yalnızca Allah için namaz kılan bir mü’min,Allah’ın haram kıldığı ve münker saydığı şeylerden uzak durmaya ve onlara yaklaşmamaya çalışacaktır.Çünkü namazda bu tür olumsuzlukları bağdaştırmak mümkün değildir;ateşle barutu bir arada tutmak nasıl imkansızsa,namazla fahşâ ve münkerin arasını telif etmek de öylesine imkansızdır.Namaz kılan bir kimse,en azından namaz kıldığı süre içinde bu tür kötülük ve çirkinliklerden uzak kalacak demektir.Bu da,fahşâ ve münkeri tamamen terk etmek için ilk adım sayılır.

Namaz,mü’minin,o ana dek işlediği hata ve günahların farkına varması,bunlardan dolayı tevbe ve istiğfarda bulunması için ele geçmez bir fırsattır.Böylece,kendi kendini hesaba çekecek,Rabb’inden af ve bağışlanma dileyecektir:

Rabb’imiz! Bizim günahlarımızı bağışla,kötülüklerimizi ört ve birr (iyilik ve ihsan) sahipleriyle beraber canımızı al! (Âl-i İmrân:193).

Namaz kılan mü’min,bir yandan namazını mükemmel hale getirmeye çalışırken,öte yandan da salih amellerde,iyilik ve ihsanlarda bulunarak kötülüklerini örtmeye çalışacaktır:

Gündüzün iki tarafında ve gecenin (gündüze) yakın saatlerinde namaz kıl;çünkü iyilikler (hasenât),kötülükleri giderir.Bu,ibret alanlara bir öğüttür.(Hûd:114)

Rasüllah-sallallâhu aleyhi ve sellem-de,namazın günahlara bir keffaret olduğu ve onları yıkayıp temizlediğini ifade buyurmaktadır:

Hiçbir kimse yoktur ki,abdest alsın ve abdestini güzel yapsın.Sonra namazı kılsın da,o abdest ile kıldığı namazı takip edecek namaz arasındaki günahları onun için mağfiret olunmasın.

Bir keresinde Nebi-aleyhisselem-:

“Beş vakit namaz kılan,evinin önünde bol miktarda akan tatlı bir suya günde beş defa dalıp yıkanan gibidir.Bu adamda kir namına bir şey kalır mı?”dedi.

“Hayır,bir şey kalamaz!”dediler.

Rasûlüllah,”Suyun kiri giderdiği gibi,beş vakit namaz da günahları yok eder.”buyurdu.

Namaz,insandaki birtakım olumsuz özellikleri yıkayıp temizlemekle kalmaz.ayrıca ona olumlu ve güzel nitelikler kazandırır:

Namaz;mü’mini birr,takva ve ihsan sahibi yapar.Onu sabırlı,olgun,ağırbaşlı ve alçakgönüllü bir insan haline getirir.

Namaz Sabır Eğitimidir

Ey iman edenler! Sabırla ve namazla yardım dileyin! Şüphesiz bu,huşû duyanlardan başkasına ağır gelir.(bakara:45).

Ey iman edenler!Sabırla ve namazla yardım dileyin! Şüphesiz Allah sabredenlerle beraberdir.(Bakara.153)

Bu âyetlerde sabır ve namaz birlikte zikredilmekte ve böylece bu iki kavram arasındaki sıkı bağlantıya işaret edilmektedir.Gerçekten sabır ve namaz,davetçi mü’minin en belirgin iki hasleti olmalıdır.

Bu konuda şehid Üstad Seyyid Kutub’un yorumuna kulak verelim:
“Kur’anda sabır tekrar tekrar zikredilir;zira Allahu zü’l-Celal,insanların bunca nefsani arzu ve isteklerin baskısı altında doğru istikamette yürümelerinin zorluğunu,bunca çekişmekler içinde ve engeller karşısında hak davasını hakim kılmanın azametini,fertlerin gerilen asabları,iç ve dış düşmanlara karşı bütün yardımcı kuvvetleri uyanık tutmanın zorluğunu çok iyi biliyor ve o yüzden bunlara karşı sabırlı olmayı emrediyor.

“Allah’ın emirlerine karşı sabır!..Hakka karşı gelenlerle cihad etmek için sabır!..Zaferin gecikmesine karşı sabır!..Batılın çığırtkanlığına ve yayılışına karşı sabır… Nefsin süfli arzularına karşı sabır…İnsanların inatçılığına ve sapıklığa meyline karşı sabır…

“Eğer meydanda tayin edilmiş bir müddet,iyi hazırlanmış bir yol azığı yoksa,zaman uzayıp zorluklar artınca sabır azalır veya tükenir.Bunun için yüce Allah Kur’an’da sabırlı namazı aynı paralelde zikrediyor.Namaz;kurumayan bir kaynak ve hazinedir.Sabır ipi yalnız namazla uzar ve namazla olduğu müddetçe kopmaz.Namaz,sabra Allah rızasını,tatlı yüzü,iç huzuru,güveni ve yakîni ekler.

“Karşılaşılan iş,insanoğlunu zayıf takatini aşınca,mutlaka o büyük varlıktan yardım dilemek mecburiyetindedir.Nefsani arzuları yenmenin,hak yolda azimle yürümenin ve zulümle cihad etmenin zorlaştığı zamanlarda insanoğlunun o ezeli ve edebi güce sarılmaktan (namazla yardım dilemekten) başka çaresi yoktur.Şu sınırlı ve fani hayatta yollar uzayıp şiddetler artar,hedefe bakınca henüz ön belirtilere bile rastlamadığı ve ömrün zevale doğru yöneldiğini gördüğü zamanlarda elbette o bitmez ve tükenmez.İlahi kuvvete (namaza) sarılmak mecburiyetini duyar.Şer hareketlerinin yayıldığı,hayırlı faaliyetlerin gizlendiği,ufukta ışık belirtilerinin görülmediği,yolda işaretlere rastlanmadığı zamanlarda,elbette yöneliş yalnız O’na olacaktır.

“İşte bu gibi dar zamanlarda namazın gerçek hüviyeti ortaya çıkar.Namaz;bir zerrecik damlayla,bitmez tükenmez derya arasında buluşma yeri ve zamanıdır.Namaz;fani olan şu insanoğlunun,bu daracık kara parçasının sahasında uçup kainatı kuşatan ilahi kudretin sahasına süzülüşüdür.Namaz;kızgın çöl güneşinin altında serin bir ağaç gölgesi gibidir.Namaz;üzgün ve yorgun gönüllerin,şefkatli bir el tarafından okşanışıdır.Bunun için Rasûllah-sallalahu aleyhi ve sellem-,zorluklarla karşılaştığı,işinin çok olduğu yorgun zamanlarda,gönlünü ilahi haşyetin derinliklerine bırakmak için,’Bizi ona (namaza) çağır ya Bilal!’ derdi”

Namaz Huzur ve Sükun Kaynağıdır

Namaz,müminler için bir sığınak ve şifadır;rahatlama ve ilahi huzura kavuşma vesilesidir.

Mü’min,günde beş kez abdest alarak yıkanıp temizlenir,ayıpları örtüp kapatır,yüzünü kıbleye,kalbini de Allah’a yöneltir,dünyevi endişe ve kaygıları bir kenara bırakır,şeytani vesveseleri terk eder,bütün vücudu ve uzuvları ile Allah’a teslim olup huşû ve hudû içinde tekbir alır ve namaza koyulur.Kendi basit dünyasından kurtulup sıyrılır ve ilahi aleme dalar.Rabb’ine münacaat eder,yalvarır yakarır,pişmanlığını ifade eder.Halik-ı zü’l-Celal’le hasbihal eder.O’nun mübarek kelamını terennüm ederek,ayetlerin mana derinliklerinde kaybolur.Saygıyla ayakta durur,eğilip rüku eder,secdeye kapanır,doğrulur,tekrar secde eder;böylece kıyam rüku ve sücudu tekrarlar durur.Oturur,dua ve niyazda bulunur,tevbe ve istiğfar eder.Nihayet bu ulvi miracını selamla noktalar.

Böylece;stresten patlayacak hale gelen,sıkıntı ve bunalımlarla kararan mustarip gönüller hafifleyip ferahlar ve sükunet bulur.Böyle bir namaz huşû duyan mü’minler için bir zevk ve neşe kaynağıdır.Namaza üşene üşene kalkan,imanları zulüm katan ve gösteriş için namaz kılanlara ağır gelir ve bir yük olur.

İki yüzlüler,Allah’ı aldatmaya çalışırlar.Oysa O,onların aldatmalarını kendilerine çevirir.Namaza kalktıkları zaman da üşene üşene kalkarlar,insanlara gösteriş yaparlar,Allah’ı pek az anarlar.(Nisâ:142)

22 views

Bazı dinamik çalışma örnekleri aşağıda gösterilmiştir:

1.1.8 Ergonomide Dikkat Edilmesi Gereken İlkeler ve Hususlar

İşyeri koşullarının adım adım izlenerek ergonomik prensiplerin uygulanması ve problemlerin çözülmesi gereklidir. Bazen işyeri sürecinde, işyeri ortamında, kullanılan el aletlerinde yapılacak küçük değişiklikler üretim, sağlık ve güvenlik alanlarında büyük değişikliklere neden olabilir. Örneğin aşağıda verilen iyileştirme değişiklikleri gibi:
• Ayrıntılı işlerin olduğu yakın kontrolun yapıldığı çalışmalarda tezgah ağır işlere göre daha aşağıda olmalıdır.
• Montaj işlerinde gelen parçalar işe uygun bir pozisyonda olmalı ve işçi kas gücünün büyük bir kısmını işi için harcamalıdır.
• El aletleri sakatlanmaya ve kazaya neden oluyor ise değiştirilmeli veya düzeltilmelidir. İşçiler bu alanda çok güzel fikirlere sahip olabilirler.
• İşçinin yaptığı iş uzun süreyle ters harekete, uzanmaya, dönmeye neden olmamalıdır.
• İşçiler uygun kaldırma yöntemleri konusunda eğitilmelidir. İş dizaynı kaldırma ve taşımaları minimize edecek şekilde planlanmalıdır.
• Oturarak çalışma minimize edilmelidir, böylece ayakta çalışma oturarak çalışmaya göre daha az yorgunluk getirir.
• İş değerlendirilmesi ile tekrarlanan işleri yapan işçiler diğerleri ile rotasyona girmeli ve böylece işçilerin aynı kaslarının kullanılması ve sıkıcılık önlenmiş olur.
• İşçiler ve kullandıkları makinalar iyi yerleştirilerek gereksiz performans kayıpları ve vücut zorlamaları önlenmiş olur.
A. Çalışma alanı:
Çalışma alanı işçilerin işini yaptıkları alan veya bölgedir. Bu alanda makinalar, kontrollar, masa ve sandalye veya bilgisayar bulunabilir.
İyi planlanmış çalışma alanı kötü koşuların oluşturduğu hastalık ve incinmeleri engeller. Çalışma alanı işçi ile birlikte işin gerektirdiği koşulara göre etkin bir şekilde dizayn edilmelidir.
İyi planlanmış bir alanda işçinin vücudu konforlu ve uygun bir şekilde pozisyon alacaktır. Aksi durumda karşılaşılacak problemler şunlardır:
• Sırt ağrısı ve incinmeleri,
• RSIs gelişmesi,
• Ayaklarda dolaşım bozuklukları.
Oluşan problemlerin sebepleri şunlardır:
• Kötü dizayn edilmiş sandalye,
• Uzun süre ayakta durma,
• Uzak bölümlere uzanma,
• Yetersiz aydınlatma nedeniyle işçinin işine yakın durması.
Aşağıda işyeri düzenlenmesine ilişkin bazı ergonomik prensipler verilmektedir. Bir çalışma ortamı düzenlenirken vücut ölçülerinin bilinmesi çok önemlidir.

Baş yüksekliği:
• En uzun boylu işçinin çalışabilmesi için gerekli alan hazırlanmalıdır
• Görüntü ekranların ve kontroları göz seviyesinin altına yerleştirilmelidir. Çünkü işçiler aşağıya doğru daha rahat bakabilirler.
Omuz yüksekliği:
• Kontrol panelleri insanın beli ile omuz arasına yerleştirilmelidir.
• Sık kullanılan cisimlerin ve malzemelerin omuz seviyesinin üstüde olmamasına dikkat edilmelidir.
Kol uzanma mesafesi:
• Malzemeler en kısa kolun yetişebileceği uzaklıkta olmalı ve malzemelere uzanırken eğilme veya bükülme yapılmamalıdır.
• Uzun boylular malzemelere ulaşırken aşağıya doğru eğilmemelidir.
• Malzemeler vücudun ön kısmına yakın olmalıdır.

Dirsek yüksekliği:
• Çalışma yüzeyi yüksekliği yapılan işin niteliğine göre ayarlanarak masanın altında veya üstünde olmalıdır.
El yüksekliği:
• Kaldırılan malzemelerin el ve omuz yüksekliği arasında olduğuna dikkat edilmelidir.
Ayak uzunluğu:
• Sandalye yüksekliği ve çalışma yüzeyi yüksekliği (masa veya tezgah) bacak uzunluğuna göre ayarlanmalıdır.
• Özellikle uzun ayaklılar için rahat hareket edebileceği ve uzanacağı yeterli alan bırakılmalıdır.
• Ayarlanabilir ayak koyma (istirahat) sayesinde ayaklar sarkmaktan kurtulacak ve vücudun pozisyonu kolay değişebilecektir.
El büyüklüğü:
• Kullanılan araç gereçler ele tam olarak oturmalıdır. Büyük eller için büyük, küçük eller için küçük malzemeler seçilmelidir.
• Büyük eller için yeterli hareket alanı sağlanmalıdır.
Vücut ölçüleri:
• Geniş vücutlu işçiler için çalışma alanı yeterli büyüklükte olmalıdır.

Ergonomik işyeri düzeni için bazı öneriler:
• Her iş yerinde sağ ve sol el kullanımı için araç gereç olmalıdır,
• Ayakta çalışılan her çalışma alanına sandalye verilmelidir. Periyodik dinlenme ve vücut şeklinin değiştirilmesi uzun süre ayakta durma problemlerini azaltır.
• Gölge ve yansımaları azaltın ve işyerini iyi aydınlatın.
B. OTURARAK ÇALIŞMA VE SANDALYE DİZAYNI

Oturma:
Eğer bir iş yapılrken yeterli çalışma alanı yok ise ve fazla fiziksel aktivite gerekmiyorsa o iş oturarak gerçekleştirilebilir.
NOT: Bütün gün oturarak çalışmak vücut ve özellikle sırt için için iyi değildir. Bu nedenle çalşanlar bazan görev değişikliği yaparak ayakta çalışma imkanına sahip olmalıdırlar. Oturarak çalışma için iyi seçilmiş bir sandalye şarttır. Sandalye işçinin baçak ve genel pozisyonunu kolayca değiştirebileceği özellikte olmalıdır.
Oturarak çalışma sırasında uyulması gerekli ergonomik kurallar şunlardır:
• İşçi tüm alanlara rahatlıkla ulaşabilmeli ve bu sırada vücudu eğilip bükülmemelidir.
• İyi otuturma pozisyonu işçinin önündeki va yanındaki çalışma alana karşı dik olmasıdır.
• Çalışma masası ve sandalye iyi dizayn edilmeli ve çalışma düzeyi ile dirsek aynı düzlem içinde (aynı yükseklikte) olmalıdır.
• Sırt dik ve omuzlar rahat olmalıdır.
• Mümkünse, dirsekler, eller ve kollar için ayarlanabilir destekler kullanılmalıdır.
Çalışma sandalyesi:
Ergonomik gerekinimler için uygun sandalye seçimi gereklidir. Bu amaçla aşağıdaki ergonomik özellikler izlenmelidir;
• Sandalye çalışma masası ve çalışma tezgahı yüksekliğine ve işin performansına uygun olmalıdır.
• İdeal olarak, oturma yeri ile sırt desteği ayarlanabilmelidir. Ek olarak sırt desteği tilt hareketi yapabilmelidir.
• Sandalye işçinin ileri ve geri hareketini kolayca sağlamalıdır.
• İşçinin masa altında ayaklarını uzatabileceği ve vücut hareketini kolayca değiştirebileceği alan olmalıdır.
• Ayaklar rahatça yere basmalıdır. Bu mümkün değilse ayak desteği kullanılmalıdır. Ancak ayak desteği diz ve bacak kaslarına uygulanan basıncı elimine etmelidir.
• Sandalye vücudun alt sırt kısmını destekleyen sırt desteğine sahip olmalıdır.
• Sandalye rahatça dönmelidir.
• Sandalyedeki ayak sayısı dengeyi sağlamak amacıyla beş adet olmalıdır.
• Mümkünse kol destekleri çıkarılabilir olmalıdır. Çünkü bazı işlerde kol desteği rahatsızlık verebilir. Bazı durumlarda kol destekleri işçinin çalışma tablasına yeteri kadar yakınlaşmasını engeller.
• Sandalyenin oturma alanı hava alıp verebilen bir kumaş ile kaplanmalıdır.

Yukarda sayılan ergonomik özellikler özellikte gelişmekte olan ülkelerde işçilere ideal bir davranış olarak gelebilir. İçiler ve işverenler için unutulmaması gerekli konu işyerlerindeki bir çok sağlık ve güvenlik problemlerinin yetersiz ergonomik koşullarından kaynaklandığıdır. Ergonominin yeteri düzeyde anlaşılması ile birlikte işçiler çalışma ortamlarının değiştirilmesine, işverenler ise, üretim ile ergonomik prensipleri arasında ilişkiyi görmeye başlayacaklardır.
C. AYAKTA ÇALIŞMA
Eğer mümkünse uzun süreli ayakta çalışma önlenmelidir. Uzun süre ayakta çalışma sırt ağrısına, ayaklarda şişmelere, kan dolaşım sistemlerinde problemlere ve kas yorgunluklarına neden olur.
Aşağıda ayakta çalışma sırasında uyulması gerek kurallar sıralanmaktadır;
• Eğer bir iş mutlaka ayakta çalışmayı gerektiriyor ise, ek olarak belirli aralıklarla oturabilecekleri bir sandalye veya tabure sağlanmalıdır.
• İşçi kollarının uzanabileceği alanlar dışına çıkmamalı ve bu alan dışına ulaşmak için sırtı dönme, eğilme ve uzanma hareketleri yapmamalıdır.
• Çalışma masası veya tablası farklı yükseklikteki işlere göre ayarlanabilir olmalıdır.
• Eğer çalışma alanının ayarlanması mümkün değil ise uzun işçiler için çalışma tablası destekle yükseltilmeli, kısa boylu işçilerin için bir platform üzerinde çalışma sağlanmalıdır.
• Ayak dinlenme destekleri acı ve ağrı hislerini engelleyecek ve işçinin pozisyon eğiştirebilmesine olanak sağlayacaktır. Ayak yüksekliğinin zaman zaman değişmesi sırt ve bacaklardaki acı ve ağrıları önler.
• İşçiler sert olmayan bir malzeme üzerinde çalışmalıdırlar (mat), Beton veya metal yüzeyler şokları absorbe edici malzeme ile kaplanmalıdır. Yerler temiz, düz ve kaymaz olmalıdır.
• Ayakta iş yapan işçiler alçak topuklu ve tabanı destekli iş ayakkabısı giymelidir.
• İşçiler pozisyonlarını değitirebilmeleri işçin yeterli diz hareketi yapabilmeli ve bu iş için gerekli alan bulunmalıdır.
• İşçiler işine uzanmamalı ve vücudunun önünde 20-30 cm’lik bir uzaklıkta çalışmalıdırlar.
Çalışma masası yüksekliği uygun yüksekliğe çıkarıldıktan sonra aşağıda sayılan önemli faktörler göz ardı edilmemelidir;
• İşçinin dirsek yüksekliği,
• Yapılan işin tipi,
• Üretilen malzemenin boyutları,
• Kullanılan alet ve edavat.

Ayakta çalışırken untulmaması gerekli koşullar ise şunlardır;
• Yüz işe dönük olmalı,
• Vücut işe yakın olmalı,
• Eğer bir tarafa dönülecek ise bel ve omuz bükülerek değil, ayaklar üzerinde dönülerek sağlanmalı.
D. EL ALETLERİ VE KONTROLLAR
El Aletleri:
El aletleri ergonomik gereksinimlere göre dizayn edilmelidir. İşçiye uygun olarak üretilmemiş el aletleri ve genel olarak aletler olumsuz sağlık etkileri yaratacağı gibi işçinin üretkenliğini düşürür. Bu problemleri önlemenin ve üretkenliği arttırmanın yolu el aletlerinin işçiye ve işine uygun olmasıdır. İyi planlanmış el aletleri vücudun pozisyonunu ve hareketlerinin bozmadığı gibi üretimi olumlu yönde etkiler.
El aletleri seçiminde dikkat edilecek noktalar şöyle sıralanabilir:
• Kalitesiz el aleti kullanılmamalıdır.
• Parmak ve blek gibi küçük kasları çalıştıran el aletleri yerine bacak, kol ve omuz kaslarını gibi uzun kasları çalıştıran el aletleri seçilmelidir.
• Ağır el aletlerinin sürekli olarak yukarda tutulması engellenmelidir. Uygun dizayn edilmiş el aletleri bilekleri daima vücudun yanında tutmaya imkan verir ve böylece omuz ve kolların kazaya uğramasına engel olur. Ek olarak vücudun eğilmesini, dönmesini önler.
• Eğer bir malzeme kaldırılacak ise tutacak yeri olmalıdır. Tutacaklar ellere daha fazla uyum sağlar. El ve parmaktaki eklemler üzerine ve avuç içine fazla basınç uygulanmasını önler.
• Cildin ve parmakların sıkışacağı boşlukların olduğu el aletleri kullanmaktan sakınılmalıdır.
• Çift tutacağı olan aletleri seçiniz. Makas gibi. Bu aletlerin arası açık olduğu için el sıkışmsı görülmez.
• El aletlerinin tutamaklar kolayca kavranmalı, elektriğe karşı izolasyonlu olmalı, keskin kenar ve uçları bulunmamalı ve kaymaya karşı yumuşak plastik ile kaplı olmalıdır.
• Çıkıntı şeklindeki tutamaklar ellere fazla basınç uyguladığı için seçilmemelidir.
• Kullanılırken eğilme ve dönme hareketi gerektirmeyen el aletleri satın alınmalıdır.
• Ağırlık dengesi uygun aletler seçilmelidir.
• El aletlerinin uygun bakımının yapıldığından emin olunmalıdır.
• El aletleri sağ ve sol elini kullanan kişiler için farketmemelidir.

Kontrollar:
Kontrol anahtarları, kolları, ve şalterler işçiye ve işin gerektirdiği yapıya uygun olarak düzenlenmelidir. Aşağıda konu ile ilgili olarak bazı öneriler sunulmaktadır:
• Kontrol anahtarları, kontrol koları ve şalterler makina operatörünün oturduğu veya ayakta durduğu yerden rahatlıkla uznabileceği yerde bulunmalıdır. Özellikle sık tekrarlana işler için bu özellikler çok önemlidir.
• İşe uygun olarak yapılmış kontrolları seçiniz. Örneğin yüksek hızları hassas kontrol etmede el kontrollarını, kuvvet gerektiren kontrollarda ayak pedalları tercih edilmelidir. Operatör başına bir pedaldan fazla kontrol verilmemelidir.
• İki el ile kumanda edilen kontrolları seçiniz veya eski kontrolları iki elle kontrol edilir hale dönüştürünüz.
• Triger’ler tek parmak yerine birkaç parmak ile işleme sokulmalıdır.
• Acil kontrol düğmeleri ile normal kontrol düğmeleri arasında belirgin bir fark olmalıdır. Ek olarak acil düğmelerin rengi farklı seçilmeli, fiziksel olarak ayrılmalı, uyarı işareti ile belirtilmeli veya üstü kapalı olmalıdır.
• Kontrollar kazalara neden olmamalıdır. Bu nedenle kontrollar arasında yeterli aralık bulunmalı ve belli bir güç ugulamakla devreye girmeli veya koruyucusu bulunmalıdır.
• Kontrolların kullanımı basit bir süreç izlemeli ve her ülkede aynı izlenimi uyandırmalıdır.
E. AĞIR FİZİKSEL ÇALIŞMA
Manuel çalışmalar işçilerde bel ağrısı ve kas ağrılarına neden olmayacak şekilde düzenlenmelidir. Uzun süreli ağır fiziksel çalışma işçilerin nefes alma hızı ile kalp atışlarını arttırır. Eğer işçiler yeterli fiziksel şartlara sahip değil ise, çabuk yorulacaktır. Eğer mümkün ise ağır işler için yardımcı araç gereç kullanılmalıdır. Mekanik güç işçilerin maruz kaldığı riski azaltacak ve verimini arttıracaktır.
Ağır işleri organize ederken aşağıdaki noktalara dikkat edilmelidir:
• Ağır iş işçinin fiziksel kapasitesini aşmamalıdır.
• Ağır işler gün içine yayılmalı ve arada hafif işler yapılmalıdır.
• Günlük çalışma içinde istirahat periyotları bulunmalıdır.

Ağır fiziksel işlerin düzenlenebilmesi için aşağıdaki faktörlerin bilinmesi gereklidir:
• Yükün ağırlığı,
• İşçinin yükü ne sıklıkta taşıdığı,
• Taşınma uzaklığı,
• Yükün şekli,
• Yükü taşımak için gerekli zaman.

Özellikle elle taşımanın olduğu işlerde yapılması gerekli iyileştirmeler şöyle sıralanabilir:
Yükün ağırlığı azaltılmalı;
• Yükün ağırlğını azaltın,
• Bir seferde taşınacak yük miktarını (sayısını) düşürün,
• Fazla yükler için birden fazla kişiyi devreye sokun.

Daha kolay taşıma sağlanmalı;
• Yükün ağırlık merkezi işiye yakın olacak şekilde planlanmalıdır,
• Vücüdun eğilmesini engellemek için depolama yapılan yer bel hizasında veya daha yukarda olmalıdır,
• Yükü bel yüksekliğine kadar mekanik kaldıraçlarla taşıyın,
• Yükü taşımak için birden fazla kişi gerekebilir.
• Daha rahat taşıma için yükü yuvarlanan malzemeler üzerinden kaydırın.
• Yükü transfer etmek için kemer, kayış ve el tutamakları kullanılmalıdır.

Depolama teknikleri geliştirilmelidir;
• Uygun yükseklikte raflar, paletli standlar ve destekler kulanılmalıdır.
• Paletlerde yük taşırken yükü yaymak amacıyla paletin ortasına yeleştirin.
Taşıma mesafesini en aza indirilmeli;
• Çalışa alanının yeniden düzenleyin,
• Üretim ve depolama alanını yeniden planlayın.
Taşınması gerekli yük sayısı azaltılmalı,
• Yük taşıma için daha fazla kişi görevlendirin.
• Mekanik yardım kullanın.
• Depo ve çalışma alanını yeniden gözden geçirin.

Taşıma sırasında vücudun dönmesini engellenmeli;
• Yük daima vücudun önünde bulunmalıdır.
• Tüm vücutla birlikte dönmek için yeterli alan sağlanmalıdır.
• Vücut ekseni üzerinde değil ayak hareketi ile dönme yapılmalıdır.
F. İŞ DİZAYNI
İnsan faktörü dikkate alındığında, iş dizaynı çok önem taşır. İyi organize edilmiş bir iş, işçnin sağlık ve güvenlik koşullarını arttıracağı gibi onun ruhsal ve fiziksel yaşamını olumlu olarak etkiler.
İş düzeninde dikkat edilecek noktalar şöyle sıralanabilir;
• İşin gerektirdiği görevlerin saptanması,
• Her görev için gerekli olan performans özellikleri,
• Performens için kaç adet görevin gerektiği,
• Görevin tamamlanabilmesi için gerekli araç-gereç,
• İşin tamamlanabilmesi için gerekli görevler.

Ek olarak, iyi düzenlenmiş bir iş planı aşağıdaki özellikleri içermelidir;
• İş sırasında işçinin vücut pozisyonu değişmelidir,
• Ruhsal olarak motive edici faktörler bulunmalıdır,
• Çalışma çevresi, çalışma alışkanlıkları, personel gereksinimleri doğrultusunda işçi kendi kararı dorultusunda çalışma aktivitesini değiştirebilmelidir,
• İşçi sorumluluk duygusunu hissedebilmelidir.
• İşçi işin gerektirdiği eğitimi almalıdır.
• İşçiler işin tamamlanabilmesi için ihtiyaç duyulan çalışma ve dinlenme sürelerine sahip olmalıdırlar,
• Yeni bir iş için işçiler çalışma periyotlarını düzenleyebilmelidirler.

4. Sağlık-Güvenlik Görevlilerinin Sorumlulukları:
Ergonomi programının uygulanmasında işyerlerinde en fazla görev sağlık ve güvenlikle ilgili çalışanlara düşmektedir. Ülkemizde bu görevlerin işyerindeki yansıması İşyeri Hekimi ve İş Sağlığı/Güvenliği Uzmanı’dır.
Temel olarak adı geçen iki disiplin, kötü işyeri koşularından kaynaklanan sağlık ve güvenlik prıoblemlrini ergonomi ilkeleri düzeyinde çözebilirler.
İşyerinde ergonomik problemlerin varlığını ve ne ölçüde bulunduğunu anlamak üzere sorumlular şu soruları kendilerine sormalıdırlar:
• Yapılan işler, kullanılan aletler ve çalışma ortamı işçilere ve operatörlere ne kadar uygundur?
• İşçiler özel işlerini yaparken ne kadar güç kullanmakta ve nekadar zaman harcamaktadırlar,
• Ne kadar tekrarlanan vücut hareketi vardır.
Yanıtı istenen soruları bulabilmek için özellikle işyeri risk analizlerine, kontrol listelerine, işçilerle birlikte çalışmaya gerek vardır
1.1.9 İnsanların Enerji Gereksinimi
1.1.10.1. Bazal Metabolizma
İnsan vücudunu tam dinlenme halinde iken temel yaşam fonksiyonlarını devam ettirebilmesi için gerekli en düşük enerji miktarına bazal metabolizma denilmektedir. Bazal metabolizma ölçülürken aşağıdaki koşulların sağlanması gerekir.
1.Vücut uyku haline yakın ve tümüyle gevşek bir durumda olmalıdır (Tam dinlenme hali)
2.Ölçüm yapılmadan 12 saat önce proteinli besinler kesilmeli ve ölçümden 1 saat önce sadece karbonhidrat açısından zengin sıvı besinler alınmalıdır.
3.Çevre ısısı, yapılacak ölçümleri etkilemektedir. Bu nedenle kişinin giyinik ve üstü örtülü, sadece giyinik ya da çıplak olması durumlarında test odası sıcaklığının aşağıdaki değerler civarında tutulması gereklidir.
Bu koşullar altında, herhangi bir kişinin harcadığı enerji miktarının ölçülmesinde en güvenilir kriter,kişinin oksijen tüketiminin ölçülmesidir. Kişinin solunum yolu ile dışarıya attıkları gazların analizi ile deney süresince tüketilen oksijen miktarı bulunur. Yerel atmosferik basınç altında ve önemli miktarda nem içeren bu miktar standart koşullara dönüştürülerek vücudun tüketmiş olduğu oksijen miktarı hesaplanır. Hesaplanan bu oksijen miktarının ortaya çıkarabileceği oksidasyon enerjisi kcal/dak cinsinden bulunarak bazal metabolizma elde edilir.
Bazal metabolizma değerleri yaşa, ağırlığa, boya ve cinsiyete bağlıdır. Bazal metabolizmanın cinsiyete ve yaşa göre değişimi aşağıda verilen şekilde görülmektedir.

1.1.10.2. İş Yükü ve Enerji Gereksinimi
Bir insanın bir iş yaparken tükettiği oksijenden ve solunum yoluyla dışarıya attığı karbondioksit gazından işin yapılması için gerekli enerji miktarını yaklaşık olarak hesaplamak mümkündür. Diğer taraftan nabızda, solunum hızında ve vücut ısısında meydana gelen değişiklikler de bir işin yapılması için gereken enerjinin hesaplanmasında bir kriter olarak kullanılabilir.
Solunum ve dolaşım sistemlerinin yapılan işe uyum sağlaması hemen gerçekleşemez. Bu uyumun sağlanması için geçen süre zarfında ihtiyaç duyulan oksijen, kaslardaki kimyasal enerji kaynaklarından kaynaklanır. Uyum dönemi sırasında kimyasal enerji depolarından karşılanan bu oksijen miktarına oksijen borçlanması denir (Şekil 3.2). Şekilden de görüldüğü gibi, bu uyum sağlandıktan sonra, oksijen tüketimi belli bir düzeyde devam eder. İş bitiminde ise, oksijen tüketimi birden bazal metabolizma düzeyine inerek yavaş yavaş azalır. Oksijen borcunun geri ödendiği bu döneme toparlanma dönemi denir (Şekil 3.2).
Bir fiziksel çalışmanın başlangıcında solunum ve dolaşım fonksiyonları, metabolik gereksinimlere uyum sağlayıncaya kadar, iş görenin kas hücreleri, “anerobik” yoldan enerji oluştururlar. Uyum sağladıktan sonra ise gerekli enerji “erobik” yoldan karşılanır. Erobik yoldan karşılanan enerjinin bir üst sınırı vardır ve bu sınır değere, maksimum erobik kapasite denir. Bu kapasite üzerinde, vücudun iş yapabilmesi için anerobik rezervlerin kullanılması gerekir ki, bu da bireyin aşırı zorlanmasına neden olur. Erobik kapasitenin yüksek olması, yorgunluğa karşı direnç ve iş verimi açısından önemlidir. Ancak bu kapasitenin tek başına, yüksek iş kapasitesi ve verimliliğin ölçüsü değildir. İş yerindeki ortam koşullarının, iş düzeninin ve temposunun, yardımcı araç ve gereçlerin uygun yerleşiminin, duruş ve oturuş pozisyonları, işçilerin iş hevesleri de önem taşımaktadır.

Toplam enerji harcamı çalışmalarında, işin özelliklerine göre her hareketin tekrar sayısı, enerji tüketim düzeyi, işin yapıldığı süre içerisinde vücut pozisyonları gibi faktörler dikkate alınmalıdır. Tablo 1 ‘de çeşitli işlerde gerekli enerji miktarları ve ortalama kalp atış sayıları verilmiştir.

Tablo 1 Çeşitli işlerde enerji gereksinimleri
İşin niteliği Toplam enerji harcamı (Kcal/dak) Kalp atış sayısı
Hafif işler 2.5 90 veya daha az
Orta işler 5 100
Ağır işler 7.5 120
Çok ağır iş 10 140
Ekstra ağır iş 12.5 160 veya fazla

1.1.10.3. Günlük Enerji Gereksinimi
Günlük enerji gereksinimini belirlemek için, iş başında harcanan enerjiye ek olarak iş dışındaki etkinlikler için de gerekli olan enerji gereksiniminin saptanıp iş başındaki enerjiye eklenmesi gerekir. Günlük gerekli enerji; E= I + S + U eşitliğinden yararlanarak hesaplanmalıdır.
Bu eşitlikte;
E : günlük enerji miktarı
I : işbaşındaki gerekli enerji miktarı
S : Serbest zamanda gerekli enerji miktarı
U : Uykuda gerekli enerji miktarı
olup, bunların ortalama değerleri ve günlük toplam enerji gereksinimi;
saatte 8 saatte
I : 214 kcal/h 1712 kcal
S : 140 kcal/h 1120 kcal
U : 70 kcal/h 560 kcal
Toplam 3392 kcal/gün
olarak saptanmıştır. Aşağıda verilen şekilde bazı işlerin yapılabilmesi için kcal olarak enerji miktarları verilmiştir
1.1.10. 4. İş ve İşlemlerin Fiziksel Çaba Olarak Sınıflandırılması
İnsanların yaptıkları işler, zorlanma durumuna göre çeşitli sınıflara ayrılabilir. Yapılan araştırmalarda iş ve işlemler çeşitli kişilerce değişik gruplara ayrılmıştır Saula ve çalışma ekibi, yaş ve cinsiyet, antreman düzeyi gibi faktörleri dikkate alarak iş ve işlemleri 5 ana gruba ayırmışlardır.
1. Hafif İşler: Erobik kapasitenin %25 ‘inden az fiziksel çaba gerektiren işlerdir. (Büro işleri)
2. Zorca İşler: Erobik kapasitenin %25 -%50 ‘si düzeyinde fiziksel çaba gerektiren işlerdir. Montaj hattı operatörlüğü
3. Maksimum altındaki işler: Erobik kapasitenin %50 -%75 ‘i düzeyinde fiziksel çaba gerektiren işlerdir. Maden ocağı işçiliği, dökümhanelerde orta büyüklükte kalıplama yapan işçiler.
4. Maksimal işler: Erobik kapasitenin %75-%100 ‘düzeyinde fiziksel çaba gerektiren işlerdir. Uzun mesafe koşucuları, yüksek fırın ve döküm işçilikleri,
5. Bitkinliğe neden olan işler: Erobik kapasitenin üzerinde güç harcanarak yapılan işlerdir. Bu işler çok kısa süreler için uygulanabilir. Halter kaldırma gibi.

1.1.10.5. Enerji Tüketiminin çalışma işe İlişkisi ve Dinlenme Sürelerinin Hesaplanması
Erobik kapasitenin %50 sinin üzerinde enerji sarfı gerektiren işler yorucudur. Bu oran 1′ e yaklaştıkça işlerin zorluk derecesi artacağından sık sık dinlenme aralarının verilmesi zorunludur. Çalışanların uzun bir süre verimli olarak çalışabilmeleri için bir kişinin yaptığı işlerin gerçek enerji karşılığı 2000 kcal’ yi ve 24 saatlik toplam enerji sarfının da 4300 kcal ‘i geçmemesi gerekir. Eğer bir kişinin dakikadaki enerji gereksinimi, sık sık 5.3 kcal ‘yi geçiyorsa, bir iş günündeki enerji safının 2000 kcal ‘de kalması için bir takım düzenlemeler yapılması gerekir. Aşağıda verilen şekilde çalışma süresinin dinlenme periyotlarıyla ayrılması halinde ve sürekli çalışma için elde edilen ürün sayısındaki farklılığı göstermektedir.

Çalışma sırasında dinlenme araları verme şeklinde gerçekleştirilen bu düzenlemelerde en önemli sorun dinlenme sürelerinin belirlenmesidir. Dinlenme sürelerinin belirlenmesinde çeşitli formüller önerilmekte ise de bu formüllerdeki farklılık ayrıntılardadır. Çünkü bu formüllerin hemen hepsi standart enerji harcamını esas almıştır. Standart enerji sarfı, kişinin dinlenmeden iş yapabildiği maksimum enerji tüketim hızı olup, ortalama 4 kcal/dak. ‘dır. Lehman ‘a göre,
D=[(M/4)-1]*100
M:İş için gerekli olan enerji sarfı (kcal/dak)
D:Dinlenme süresi (çalışılan sürenin yüzdesi olarak)
Örneğin; Dakikada 6 kcal enerji harcamı olan bir iş için dinlenme süresini hesaplayınız.
D=(6/4-1)*100 =50
Yani toplam çalışma süresinin yüzde ellisi dinlenme süresi olarak verilmelidir.
başka bir dinlenme süresi formülü de Murrell tarafından geliştirilmiştir. Murrell ‘e göre
D=T*(M/S)/(M-15)
:Toplam çalışma süresi
M:İşin gerektirdiği enerji sarfı (kcal/dak)
S:Standart enerji sarfı (kcal/dak)
D: Dinlenme süresi (dak)
S=4 kcal/dak, T=1 saat ve M=6 kcal/dak alınırsa dinlenme süresi; dakika olur.
Görüldüğü üzere, her iki hesaplama yöntemine göre ortaya çıkan dinlenme süreleri yaklaşık birbirine eşit olmaktadır.
2. Antropometri
Antropometri Yunanca Antropos (İnsan) ve Metikos (Ölçü) sözcüklerinden oluşan ve insan vücudunun ölçülerini konu edinen bir bilim dalıdır. İnsan vücudunun ölçülerini elde ederken bu ölçülerin çeşitli topluluklar, meslekler, yaş ve cinse göre farklı oluşlarını etkileyen etmenlerin araştırılmasını da Antropometrinin araştırma konuları arasına girer.
“Mühendislik Antropometrisi” ise bu ölçüleri mühendislik açısından değerlendirir ve inceler. Bu tür değerlendirmeye “sanayi antropometrisi” adı da verilmektedir.
Çalışma yerlerinin düzenlenmesinde iyi tanımlanmış, ölçü noktaları arasında ölçülmüş olan insan vücuduna ait uzuvların en, boy, çevre vb. Ölçülerine de gereksinim vardır. Çalışan insanların fiziksel rahatlıkları ve beden yeteneklerini en üst düzeyde kullanabilmeleri öncelikle, kullandıkları malzemeler, çalışma yüzeyleri ve hacimlerin onların boyutlarına uygun olmasına bağlıdır. Her türlü araç ve gereci kullanan işgörenlerin boyut farklılıklarını gözeterek ara kesit tasarımları yapmak çok önemlidir. Böyle bir yaklaşımda ise Antropometri kullanılır.
Mühendislik Antropometrisi İşbilimin en önemli konularından birisidir. İnsan vücuduna ait ölçüler çalışma yerlerinin düzenlenmesinde özenle göz önünde bulundurulmalıdır.
Çalışma yerlerinin tasarımında insan ölçüleri göz önüne alınırken insan yeni baştan tasarlanmayacağına göre, onun ölçülerinin dağılımının bilinmesi makinaların ve dolayısıyla “İnsan-Makina Sistemleri “ tasarımının ön koşuludur. Bu ölçüler bilinmeden insan ile makinanın optimum etkileşimi olamaz. Ancak bu sayede rasyonel, yorucu olmayan ve iş emniyeti sağlanmış bir iş ortamı elde edilebilir. Zira, bir makine, teknik yönden ne kadar mükemmel olursa olsun, eğer onu kullanacak insanın ölçülerine ve bio-mekanik özelliklere uygun değilse etkin olarak kullanılamaz.
Antropometri; insan vücudunun boyutları ile ilgilenen özel bir bilim dalıdır. Bu boyutlar; uzunluk, genişlik, yükseklik, ağırlık ve çevre boyutları gibi farklı teknikleri içerir. Antropometrinin biyomekanik yaklaşımı ise genelde, hareket hudutları, kuvvet gereksinimi, davranış hızı gibi yaklaşımlarda insan vücudu boyutlarının etkisini inceler.
Antropometrik çalışma yapılırken ölçülerin çalışanların büyük bir kısmına uygun olması gerekir. İşbilime ait kaynaklarda genellikle çalışanların % 90 oranındaki bir bölümüne uygun ölçülendirme esas alınmaktadır. Bu oran normal dağılım eğrisi üzerindeki % 5 ve % 95 ‘lik oranlar arasına karşılık gelmektedir.
Antropometrik tasarım sırasında hacim ölçüleri için en büyük ölçüye (% 95) göre, uzanma alanı tasarımında ise en küçük ölçüye (% 5) göre ayarlamalar yapılmalıdır. Tasarım sırasında ayarlanabilir sandalye ve masa gibi yardımcı aparatların kullanılması büyük kolaylıklar sağlamaktadır. Ancak bu aparatların ayar aralıkları da % 5 – % 95 arasında olmalıdır.
Ergonomik amaçlarla antropometri yaklaşımlarında Statik ve Dinamik antropometri olarak bilinen iki farklı metot geliştirilmiştir.
2.1.1 Antrpometri Metotları
2.1.1.1. Statik Antropometri
Antropometri, insanların statik duruş ve oturuşlarında ölçülen metrik değerleri ele alan bir uğraş alanıdır. Her çeşit statik antropometri yaklaşımının özel bir nedeni vardır. Okul çocuklarının oturacağı sıraların boyutlarını saptamak için uygulanacak ölçüler yanında, bir gaz maskesinin yüz ölçülerine uygun bir şekilde ve boyutlarda imali için gerekli ölçülerin saptanmasında da statik antropometri yaklaşımı kullanılır.
Statik antropometri ile elde edilen sayısal veriler, çalışma hayatında pek çeşitli amaçlarla kullanılabilir. İnsanların kullandığı geçitler, pek fazla hareket etmeden durduğu hacimler ve oturma yeri gibi boyutsal yaklaşımlarda doğrudan doğruya statik antropometri bulguları kullanılır.
2.1.1.2. Dinamik Antropometri
İnsanların kol,bacak ve gövdesini çalışma esnasında, değişik boyutlarda ve devamlı hareket ettirmesi nedeniyle çeşitli dinamik boyutların ölçülmesine gerek vardır. İnsanların ayakta dururken ya da otururken çevresindeki malzemelere, kontrol sistemlerine ve çeşitli işlem noktalarına uzanabilmeleri için; eğilme, uzanma ve dönme gibi hareketlerin sınırlarını ölçmek de iş düzeni ve insan – tezgah, insan – makine arakesitlerinin tasarımında optimizasyon açısından önemlidir. Bu ölçülerin hesaplanmasında dinamik antropometri verilerinden yararlanılır.
2.1.2 Antropometrik Ölçüler ve Ölçüm Yöntemleri
Vücut ölçülerinin tanımlanmasında değişik ölçüler kullanılır. Ölçülerdeki bu farklılık, araştırmacıların ilgi alanlarının değişik olmasından kaynaklanmaktadır. Örneğin, bir antropolog vücut yapısını sadece vücudun zaman içindeki değişimini incelemek amacıyla ele alır. Bir mühendis ise, bu yapıyı aynı zamanda bir mekanizma olarak görür. Bir antropolog, hareket durumunda veya statik gerilim altında kas zorlanmasının azaltılması ve hareket rahatlığının sağlanması gibi konularla ilgilenmez. Bir mühendis, tasarım standartlarının ve insana hareket rahatlığı kazandırmanın daha önemli olduğunu kabul ederek çalışmalarını sürdürür. Bu standartların belirlenmesi için gerekli ölçümleri yapar ve saptadığı standartlarla tüketici beklentileri doğrultusunda tasarımlarda bulunur.
2.1.3 Yapısal Vücut Ölçüleri
Yapısal vücut ölçüleri, vücut hareketsizken belirli standart pozisyonlarda alınabilen vücut ölçüleridir. 1967 ‘de yapılan bir antropometri konferansı sonunda standartlaşma grubunca önerilen ve başta iş, işyeri, giysi ve şahsi eşya tasarımı olmak ,üzere çeşitli tasarım amaçları için kullanılan statik vücut ölçüleri şunlardır.
1. Yükseklikler: Düşey uzunluklardır. Birey ayakta iken yerden, otururken oturma yüzeyinden ilgili vücut noktasına kadar ölçülen değerlerdir. Diz yüksekliği, ayakta boy, oturuş yüksekliği gibi yükseklikler bu gruba girer.
2. Genişlikler: Yatay ve enine çaplardır. Kalça genişliği, omuz yüksekliği, omuz genişliği gibi ölçüler bu gruba girer.
3. Derinlikler: Yatay ve dikine çaplar olup göğüs genişliği ve kalça derinliği gibi ölçüler bu gruba girer.
4. Uzunluklar: Herhangi bir vücut kısmının uzun ekseni boyunca ölçülen büyüklüktür. Sırt uzunluğu, dış kol uzunluğu gibi ölçüler bu gruba girer.
5. Çevresel Uzunluklar: Bir vücut parçasının aynı düzlemdeki çevresidir. Bel çevresi, baş çevresi gibi ölçüler bu gruba girer.
6. Eğrisel Uzunluklar:Vücut üzerindeki herhangi iki noktayı birleştiren eğrinin uzunluğudur. Şakaklar arası uzunluklar, çene ucundan kulaklar arası uzunluklar.
7. Düşüklükler: Vücut üzerinde boyun, göğüs, bel ve kalça çizgilerinden geçtiği kabul edilen yatay düzlemler arasındaki uzunluklardır.
8. Erişim Uzaklıkları: Uzunlukların özel bir hali olan erişim uzaklıkları kulun ekseni boyunca ölçülür. Yukarı doğru ve öne doğru maksimum erişim uzaklıkları gibi ölçüler bu gruba girer.
9. Kalınlıklar: El, bilek gibi uzuvların uzun eksenlerine dik en kısa çapların uzunluklarıdır.
10. Çıkıntılar: Herhangi bir uzvun (örneğin: burun) en uç kısmının başlangıç noktasın kadar olan uzunluklardır. Burun ve kulak çıkıntısı gibi ölçüler bu gruba girer.
11. Kirişler: Özellikle, başta ense ile burun ve çene ile arka kafayı birleştiren doğrusal uzaklıklardır. Çatal bir pergel yardımıyla ölçülebilir.
Vücut ölçülerinin tam olarak tanımlanabilmesi için durum, yer ve tür değişkenlerinden yararlanılır.
Durum : Ölçülecek vücut kısmının ve parçasının durumu,
Yer : Referans alınacak nokta veya düzleme göre ölçülecek vücut parçası
Tür : Ölçü türü
Örneğin:
Oturur durumda Göz Yüksekliği
Durum Yer Tür
Ölçümlerde, mezura, şerit metre, kumpas, mikrometre, pergel gibi ölçü aletleri kullanılır. Statik antropometrik araştırmalarda kullanılan ölçü ve boyutlar şekilde verilmiştir.

186 views

42 views

Yukarıdaki resimde üstte bir el fenerinden çıkan beyaz ışığın pek çok dalga boyunda ve değişik yönlere ilerleyen ışın demetleri içerdiği görülmektedir. Buna karşılık alttaki laser tek frekansta (dalga boyunda) ve tümü aynı yönde ilerleyen ışınlar içermektedir.
“Laser” sözcüğü Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation sözcüklerinin baş harflerinden oluşur. Uyarılmış radyasyon salınımıyla ışığın güçlendirilmesi anlamına gelmektedir. Laser, değişik frekanstaki ışıkların çok yoğun, dar ve dağılmayan, tek renkte bir ışık haline gelmesidir. Bütün ışınların aynı yönde ilerlediği, tek dalga boyunda ışıktan oluşan bir ışık çeşididir. Laserin bu özellikleri tıbbi uygulamalar için büyük avantajlar sağlamaktadır. Her tip laserin belli bir dalga boyunda olması enerjisinin sadece belli dokular tarafından emilmesine ve çevre dokulara zarar vermemesine imkan vermektedir. Laserle çok ince bir ışınla çok büyük yoğunluk elde edilebilir. Zayıf ışınlar, aynalar ve mercekler yardımıyla odak noktasında toplanarak çok kuvvetli bir hale getirilebilirler. Laser ışınının yönü, odak noktası, yoğunluğu ve salınımı büyük bir hassasiyetle ayarlanabilir. Bu özellikleri laseri vazgeçilmez bir tıbbi cihaz haline getirmiştir.

4 views

36 views

36 views

GENEL ÖNERİLER :
1- İyi bir kahvaltı hazırlayın.
2- Doğal yiyecekler yemesine dikkat edin
3- Çocuğunuz hangi konuda daha yetenekliyse o konuda yöneltilmesi akademik başarısını yükseltecektir.
4- Okulda yoğun olarak spora yönelmesini sağlayın.
5- Televizyon , bilgisayar ve video oyunlarını sınırlayın
6- Çocuğunuzun kendinden küçük birine bir şey öğretmesini sağlayın
7- Renkli materyaller kullanarak dikkati çekin
8- Odaklanması ve sakinleşmesi için fonda müzik kullanabilirsiniz
9- Dikkati çekecek yollarla talimatlar verin
10- Normal çocukların devam ettiği bir sınıfta olmasını sağlayın
11- Olumlu rol modelleri sağlayın
12- Okul dışı eğitime önem verin
13- Yumuşak bir tonda konuşun
14- Çocuğun nelere ilgi gösterdiğini bulun
15- Evde sıkıldığında hareket etmesi için fırsatlar oluşturun
16- Çocuğunuzla anlaşma yapın
Kontrat / anlaşma nasıl yapılır?
**** Davranış Kontratı ****
Kontrat tarihi ……………….’den ……………….’e kadar
Üzerinde çalışacağımız **** davranışı
………………………………………………………………………
………………………………………………………………………
Davranışlarımı şu şekilde değiştireceğim
1- Bir şey söylemeden önce 10’a kadar sayacağım
2- Ne kadar öfkeleneceğime karar vereceğim
3- Davranışın sonucunu düşüneceğim
4- Oradan uzaklaşacağım
5- Karşımdaki kişiye ne kadar öfkeleneceğimi söyleyeceğim

3 views

2 views

3 views

1 views

0 views

2 views

1 views

4 views

2 views

428 views

0 views

5 views

2 views

0 views

0 views

2 views

2 views

1 views

1 views

0 views

4 views

3 views

1 views

0 views

1 views

1 views

3 views

2 views

12 views

0 views

3 views

2 views

1 views

1 views

1 views

3 views

3 views

0 views

3 views

0 views

1 views

5 views

0 views

0 views

3 views

1 views

0 views

0 views

2 views

2 views

3 views

2 views

1 views

0 views