Kardiyovasküler sistem hastalıkları pekçok ülkede halen en sık hastaneye başvuru ve en sık mortalite nedenidir. Bunun yanısıra erişkin popülasyonda diğer pek çok kronik hastalıkla karşılaştırıldığında en büyük iş gücü ve ekonomik kayıp nedenidir (1). Toplumdaki yüksek kardiyovasküler hastalık insidansı nedeniyle non-kardiyak cerrahi uygulanacak hastalarda da mevcut hastalıklarından bağımsız olarak önemli bir oranda peroperatif kardiyovasküler morbidite ve mortalite beklenebilir.

Cerrahi uygulanacak hastalarda hastalıklarının klinik prediktörleri:

Miyokard İnfarktüsü: En önemli prediktörü koroner obstrüksiyondur (2). Kliniğinin çalışmasında cerrahi öncesi 3 aylık dönemde miyokard infarktüsü (MI) geçirmiş hastalarda re-infarktüs %37’dir. MI sonrası 6. %16’ya, 1 yıl sonra % 4,5’e düşer (3). Cerrahi öncesi bilinen kardiyovasküler sistem (KVS) hastalığı varlığında MI bağımlı mortalite (%65), KVS hastalığı olmayan hastalara göre belirgin olarak yüksektir (4). Modern cerrahi, KVS tedavileri ve anestezideki değişmelere rağmen son 15 yılda adı geçen oranlarda çok büyük değişiklikler olmamıştır. nedenle özellikle son 6 ay içinde MI öyküsü olan hastalarda elektif cerrahi ertelenmeye çalışılmalıdır. Acil cerrahi tedaviye gereksinim duyan hastalara pre ve postoperatif intensif ve agresif multidisipliner tedavi uygulanmalıdır (5).

1001 hasta üzerinde yaptığı çalışmada 11 infarktüs, 7 non- MI ve 51 transient iskemi saptamış ve kardiyovasküler komplikasyon gelişen 69 hastanın sadece 5’inde anamnez, fizik muayene (FM), , PA Akciğer grafisi ile prognostik değerlendirme yapabilmiştir (6). Bu parametreler:

1) Yaş (>70)

2) Preoperatif konjestif kalp yetmezliği (KKY) kliniği (ödem, ortopne, dispne)

3) Kalp Yetmezliği’nin (KY) klinik belirtileri

4) Dakikada 5’in üstünde ventriküler prematutre sistol (VPS) veya disritmi

5) PA Akciğer grafisinde kalsifiye veya tortuöz Aort topuzu

Eerola ve arkadaşlarının çalışmasında 17 reinfarktüs vakası incelenmiş ve 60 yaş ve üzeri hastalar, hipertansiyon, anemi, intraoperatif kanama, intraoperatif hipotansiyon, 3 saatin üzerinde anestezi ve abdomen cerrahisini reinfarktüsü artıran faktörler olarak tespit etmişlerdir (7).

Postoperatif Ani Ölüm: Miyokard infarktüsünün aksine postoperatif ani eksitusun belirleyicileri genellikle non-spesifiktir (6). Kalp hastalığı olsun, olmasın her türlü semptom, bulgu, EKG değişikliği 1/5 ila 1/20 arasında değişen oranlarda ani ölüm ile bağlantılı olabilir. Bu non-spesifik değişiklikler arasında özellikle son 6 ay içerisinde MI hikayesi, ileri yaş (>70), uygun medikal tedaviye rağmen sebat eden KKY bulguları (Boyun venöz dolgunluğu, S3 gallop), KY, Aort darlığı, her türlü disritmi (özellikle dakikada 5’in üzerinde SVT, APS, VPS), PA Akciğer grafisinde kardiyotorasik oran (KTO) ↑, acil operasyon ve intraoperatif hipotansiyon sayılabilir.

Pek çok çalışmada preoperatif hipertansiyon, sigara alışkanlığı (>30 paket/yıl), anjina öyküsü, iyi kontrol edilmemiş Diabetes Mellitus, hiperlipidemi, S4 gallop, presistolik ejeksiyon üfürümü ve PA Akciğer grafisinde kalsifiye veya tortuöze aort varlığı gibi faktörler bağımsız prognostik parametreler olarak işaret edilmiştir (6, 7, 8).

Postoperatif KKY: Mekanik disfonksiyona bağlı KKY (koroner, valvüler, hipertansif), ABD’nde malignitelere yakın sayıda mortalite oranlarına sahiptir. KKY semptomları ortaya çıktıktan sonraki 5 yıllık dönemde erkekler için %62, kadınlar için %42 mortalite riski söz konusudur. Goldman’ın Kardiyak İndeks Skalası’nda söz edilen faktörlere ilaveten ağır mitral ve/veya aotik valvüler disfonksiyon varlığında KKY insidansı artacaktır. İlginç olarak; anjina, geçirilmiş MI ve ß-blokör tedavi altındaki hastalarda KKY insidansında normale göre herhangi bir artış saptanmamıştır. KKY’ne bağlı pulmoner ödem postoperatif mortaliteyi en büyük ölçüde artıran faktör olarak işaret edilmişken, pulmoner ödem yokluğunda veya kontrol altına alındığında mortalitede önemli bir artış gözlenmemiştir (9).

Diğer Risk Faktörleri: Supraventriküler ve daha sıklıkla ventriküler disritmiler kardiyak risk faktörleri olsun, olmasın pek çok hastada karşımıza çıkabilirler. Bu durumu açıklamak için pek çok teorem ortaya atılmış ve bunların çoğu da anestezik ajanlar üzerinde yoğunlaşmıştır. Halopropane ve teflurane ile olağan dozlarda; cyclopropane ve tricloroetylene ile yüksek dozlarda bu yan etkiler görülebilir (10). Anestezik indüksiyon ve entübasyon, otonomik nöral tonusun etkilendiği ameliyatlar (vagotomi), altta yatan kardiyak hastalık ve/veya yetersiz kardiyak rezerv, operasyonda metabolik veya respiratuvar asidoz, hipoksemi, elektrolit imbalansı ve ilaç entoksikasyonu (dijital) gibi nedenler de disritmi varlığında akla getirilmelidir. Hekim için yapması gereken; kronik hastalığı olduğu bilinen hasta gruplarını tespit edip, stabilizasyonunu sağlamak (valvüler kalp hastalığı, endokardit proflaksisi, DM, alkolizm, immünyetmezlik, ileri yaş), ilaç dozlarını iyi ayarlamak ve metabolik ve/veya repiratuvar imbalansdan korumak olmalıdır.

İnfektif Endokardit: Konjenital yüksek basınçlı şantı bulunanlar, konjenital veya akkiz valvüler kalp hastalığı olanlar ve kardiyak protezi olan hastalarda endokardit proflaksisi uygulanmalıdır. Asemptomatik MVP, regürjitasyona neden olmayan anüler mitral kalsifikasyon, eski MI’ne bağlı asemptomatik mural trombüsler ve MD/çıkış obstrüksiyonuna neden olmayan asimetrik septal hipertrofide endokardit proflaksisine gerek yoktur. Bununla beraber; dental girişimlerde ve orofaringeal/gastrointestinal cerrahide minör kardiyak risk varlığında dahi infektif endokardit proflaksisi yapılmalıdır (11).

HİPERTANSİF HASTA

1950’li yıllarda orta şiddette organ tutulumu yapmış hipertansif hastalarda ortalama sağkalım beklentisi 6 yıl iken, ileri derecede organ tutulumu varlığında bu rakam 1 yıl olarak ifade edilmekteydi (12). Günümüzde hipertansif hasta popülasyonundaki artışa paralel olarak, cerrahi hastalarının da önemli bir bölümünde hipertansiyona rastlanmaktadır.

Son 20 yıldaki gelişmeler ışığında anestezi-cerrahi ekibinin hipertansif hastalara yaklaşımında çözümlenmesi gereken problemler bir kaç başlık altında toplanmıştır:

1. Hangi hastada hipertansiyona bağlı artmış cerrahi risk söz konusudur?

2. Elektif cerrahi ne zamana ertelenmelidir?

3. Preoperatif dönemde antihipertansif tedavi kesilmeli midir?

4. İdeal intraoperatif kan basıncı nedir?

5. Hipertansif hastalar için uygun anestezik ajanlar nelerdir?

6. Hangi hastalar postoperatif hipertansif kriz açısından risklidirler?

  1. 1. Hangi hastada hipertansiyona bağlı artmış cerrahi risk söz konusudur?

 

Hipertansiyon; periferik vaskülatürü değiştiren, doku oksijenizasyonunun regülasyon yeteneğinin bozulduğu sistemik bir hastalıktır. Kronik hipertansiyon (5 yıldan fazla süreyle KB>165/95 mmHg) arteriollerin media tabakasında hipertrofi ve ateroskleroza, sonuçta artmış PVR, artmış sol ventrikül iş yükü, konsantrik kardiyak hipertrofi ve azalmış renal perfüzyon basıncına neden olur. Yaşlı hipertansif hastada serebral otoregülasyonu sağlayan kan basıncının sınır değerleri artmış ve baroreseptör sensitivitesi azalmıştır.

Orta derecede diastolik hipertansiyon (100-110 mmHg) bağımsız preoperatif risk faktörü değildir. Ancak, 110 mmHg’nın üzerindeki diastolik hipertansiyon verlığında hem morbidite, hem de mortalite artmaktadır. Özellikle miyokardiyal iskemi ve postoperatif renal yetmezliğin eşlik ettiği intraoperatif hipotansiyon sıklığında belirgin artış gözlenmektedir. Orta-ağır diyastolik hipertansiyona serebral, renal veya kardiyak hastalığın eşlik ettiği durumlarda son derece yüksek insidansta morbidite ve mortalite saptanmaktadır (13).

Sistolik hipertansiyonun hangi düzeyden sonra bağımsız preoperatif risk faktörü konumuna geçtiği çok net değildir. Fakat, 200 mmHg’nın üzerindeki değerlerde postoperatif komplikasyon oranlarında anlamlı artış görülmektedir. Sistolik hipertansiyon özellikle endarterektomi ve aort anevrizması ameliyatlarında dikkatle gözden geçirilmesi gereken bir parametredir (14).

Hipertansif hastalarda artmış operatif morbiditenin en olası mekanizması peroperatif kan akımındaki olağan dışı dalgalanmalardır. Vasküler yapılanmadaki değişimler, özellikle düz kas hipertrofisi labil kan basıncı değerlerinden sorumludur. Hipertrofiye uğramış damarda ağrı, anestezik ajan, kan kaybı gibi faktörlere bağlı kas tonusundaki değişiklikler lümen çapında egzajere artma/azalmalara neden olmaktadır. Hipertansif damarda düz kas tonusundaki değişimlere karşı artmış rezistans söz konusudur. Hipertansiyon progrese olduğunda, tam düz kas relaksasyonunda dahi hipertrofiye bağlı kan akımına karşı anlamlı direnç gözlenecektir. Daha da önemlisi; damar duvarındaki kalınlaşmaya bağlı olarak her türlü arteriyel kan basıncı değerinde doku oksijenizasyonu azalacaktır. Bu duruma hipoksemi, hipotansiyon, hipovolemi gibi ilave faktörleri de ekleyecek olursak hipertansif hastadaki intraoperatif organ zedelenmesini tahmin etmenin çok da zor olmayacağı açıktır.

  1. 2. Elektif cerrahi ne zamana ertelenmelidir?

Daha öceden normotansif olduğu bilinen bir hastada yeni tanı konulmuş hipertansiyon veya kontrol altındaki hipertansif hastada ani ortaya çıkan hipertansif epizod varlığında diagnostik değerlendirme tamamlanıncaya kadar elektif cerrahi ertelenmelidir. Diyet regülasyonu, renal vasküler hastalık, feokromasitoma, Conn Sendromu ve Cushing Sendromu açısından yeterli değerlendirme yapılmalıdır. Genç hastalarda (özellikle 25 yaş altı) aort quarktasyonu ve bayan hastalarda gebelik varlığı araştırılmalıdır.

Esansiyel Hipertansiyon: Diyastolik Kan Basıncının 110 mmHg ve üzerinde olduğu esansiyel hipertansif hastalarda elektif cerrahi yeterli kan basıncı kontrolü sağlanıncaya kadar ertelenmelidir (15). Kontrol altına alınmış hipertansiyonda total morbid olaylar (KKY, Serebrovasküler Olay, Hipertansif Kriz, Renal Yetmezlik, Hipertansif Retinopati, Aort Anevrizması, Ani Ölüm) ve bunlara bağlı ortaya çıkabilecek komplikasyonlar %1 civarında iken daha yüksek kan basıncı değerlerindeki risk yüzdeleri tabloda gösterilmiştir.

Diastolik KB Tedavi alanlarda komplikasyon Tedavi almayanlarda komplikasyon
90-104 mmHg % 1 ve altı % 1,5
105-114 mmHg % 1 ve altı % 4
115-129 mmHg % 1 ve altı % 14
  1. 3. Preoperatif dönemde antihipertansif tedavi kesilmeli midir?

 

1950’lerde rezerpin kullanımına bağlı intraoperatif hipotansiyon, bradikardi ve miyokard iskemisi bildirilmiştir. Her ne kadar vazospazm yapan ilaçlarla adı geçen yan etki engellenebilmişse de, o dönemde ilacın iki hafta önceden kesilmesi en uygun yaklaşım olarak kabul görmüştür. Bununla beraber ilaç tedavisinin kesilmesinin doğurabileceği daha büyük komplikasyonlar göz önünde bulundurulmamıştır. Daha sonraki dönemlerde rezerpin üzerine yapılan prospektif randomize çalışmalarla, ilacın kesilmesiyle ortaya çıkması muhtemel yan etkilerin istatistiksel olarak anlamlı olmadığı sonucuna varılmıştır.

Roberts ve arkadaşlarının çalışmasında antihipertansif tedavinin peroperatuvar dönemde devam edilmesi halinde intraoperatif hipotansiyon, miyokard iskemisi ve kan basıncı labilitesinin azaltıldığı gösterilmiş, ayrıca cerrahi tedavi öncesi antihipertansif tedavinin kesilmesinin sadece gereksiz değil, aynı zamanda riskli olduğu ifade edilmiştir. Aynı grubun bir başka çalışmasında da antihipertansif tedavinin ameliyat öncesi ve hatta operasyon sabahı da verilmesi gerektiği bildirilmiştir. Ne var ki, ilacın oral formunun ameliyattan birkaç saat önce 15-20 ml su ile alınması bile anestezi indüksiyonu sırasında ve sonrasında gastrik aspirasyon riskini arttırmaktadır. Özellikle genel durumu bozuk veya gastrik boşalması gecikmiş hastalarda ilacın parenteral formunun uygulanması, eğer ilacın parenteral formu yoksa aynı sınıftan farklı bir ilacın (doz ayarlaması yapılarak) verilmesi önerilmiştir.

Cerrahi hastalarda en iyi incelenmiş antihipertansiflerden biri ß-blokörlerdir. ß-blokör grubu ilaçlar cerrahi stres, kan kaybı ve anesteziye bağlı miyokard depresyonu varlığında hemodinamik stabiliteyi sağlar. İlaç anestezi öncesi dönemde kesilirse anstabil anjina, ventriküler taşikardi, miyokard iskemisi ve hatta ani ölüm ortaya çıkabilir. Bu durum sadece propranolol için değil; metaprolol, praktolol, oksprenalol, atenolol ve timolol için de geçerlidir.

Hipertansiyon nedeniyle ß-blokör kullanan hastalarda ilacın kesilmesinden sonra bir abstinens sendromu da ortaya çıkabilir. Anksiyete, üşüme, titreme, taşikardi, halsizlik, isteksizlik ve yorgunluk ile karakterize bu sendrom genellikle ilacın kesilmesinden 12-72 saat sonra ortaya çıkar ve günlerce sürer. Prys’ın çalışmasında operasyon günü de dahil praktolol alan hastalar ile bir hafta öncesinden ilaç kesilen hastalar karşılaştırılmış ve ilaca devam eden grupta hipertansiyon, taşikardi, miyokard iskemisi ve disritmi sıklığında anlamlı azalma saptanmıştır.

  1. 4. İdeal intraoperatif kan basıncı nedir?

 

İdeal kan basıncı (maksimum doku perfüzyonunu sağlayan kan basıncı) kişiden kişiye, hatta aynı kişide dokudan dokuya farklılık gösterebilir. Kronik hipertansiyon santral sinir sisteminin arteryel kan basıncı düştüğü durumlarda kan akımının idamesini sağlama yeteneğini etkileyecek serebrovasküler değişikliklere neden olur. Strangaard ve arkadaşlarının kronik hipertansif 10 hasta üzerinde yaptıkları çalışmada, serebral otoregülasyonu sağlayacak minimum kan basıncı değerinin 120 mmHg olduğunu göstermişlerdir.

Habitüel ortalama kan basıncı ile serebral otoregülasyonu sağlayan kan akımı birbirleri ile bağlantılıdır.

Sonuç olarak kronik hipertansif hastalarda beyin ve böbrek perfüzyonu için yüksek ortalama kan basıncı değerleri gerekebilir. Bunun bedeli ise miyokardiyal duvar gerilimi ve kalbin iş yükünde artıştır. Her iki parametre de direk olarak sistolik kan basıncı değerleri ile bağlantılıdır. Eğer operasyona alınacak hasta intraoperatif hemodinamisi bozulması muhtemel bir hasta ise, preoperatif efor testi ile miyokard iskemisine ait bulguların ortaya çıktığı indeks kan basıncı ve nabız değerleri belirlenebilir. Ayrıca koroner arter hastalığı olan hastalarda intraoperatif dönemde istırahat kan basıncı ve nabız değerlerinin %10-15’inin üzerine çıkmayacak şekilde tutulması optimal kalp, böbrek ve santral sinir sistemi perfüzyonunu sağlar.

  1. 5. Hipertansif hastalar için uygun anestezik ajanlar nelerdir?

 

Hipertansif hasta için perioperatif düzeltilebilir risk faktörlerinin tesbiti, kullanılan veya kullanılacak olan anestezik ajanın seçiminden daha önemlidir.

Gözönünde bulundurulması gereken faktörlerden en önemlisi hipertansif hastaların diüretik tedavisi ve / veya kroniik vazospazm nedeniyle genellikle hipovolemik olduğudur. Anestezi indüksiyonu ile belirginleşen miyokard depresyonu ve vasküler tonus azalması hipotansiyona yol açabilir. Bu durum, anestezinin yavaş indüksiyonu ve indüksiyon öncesi 500-1000 ml izotonik sıvı infüzyonu ile engellenebilir. Bir diğer önemli nokta kronik vasküler yapısal değişikliklerin endotrakeal entübasyon, insizyon, batın açılması, kot veya sternum ayrılması gibi uyaranlara karşı artmış vasküler reaktiviteye neden olur. Endotrakeal entübasyon öncesi topikal anestezi uygulanması, insizyon öncesi lokal anestezik veya narkotik analjezik kullanımı ile bu uyaranlar engellenebilir. Son olarak, baş-boyun ve kardiyovasküler sistem cerrahisi sırasında karotis, atriyumlar, aort ve aortik baroreseptörlerin manuplasyonu hipertansiyon ile sonuçlanabilecek baroreseptör reaktivitesine yol açabilir. Bu bölgelere uygulanacak girişimlerde manuplasyon sıklığını ve şiddetini daha itinalı ayarlamak gerekebilir.

  1. 6. Hangi hastalar postoperatif hipertansif kriz açısından risklidirler?

 

Postoperatif hipertansif kriz oluşturması muhtemel risk faktörleri Tablo…’da gösterilmiştir.

RİSK FAKTÖRÜ

HASTALARDAKİ YÜZDESİ

Hipertansiyon Öyküsü % 58
Ağrı (Dikkat! Mesane Distansiyonu) % 36
Acil Müdahale % 17
Endotrakeal Tüp Reaksiyonu % 15
Hiperkarbi (PaCO2 >50 mmHg) % 15
Aşırı Sıvı Yüklenmesi % 7
Hipotermi % 7
Hipoksemi % 2
Nedeni Bilinmeyen % 17

Hipertansif olayların %80’i postoperatif 30. dakikada başlar ve 3. saatte sona erer. Risk faktörü yoksa genellikle yavaş başlar ve çabuk biter. Risk altında hastalarda düzenli aralıklarla konjestif kalp yetmezliği, anstabil anjina, progresif olarak bozulan böbrek ve / veya santral sinir sistemi fonksiyonları sorgulanmalıdır.

Sonuç olarak unutulmamalıdır ki, tek başına postoperatif hipertansiyon, diğer postoperatif kardiyak komplikasyonların bağımsız bir prediktörü değildir.

REFERANSLAR

1)United States Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health: Report of the Working Group on Arteriosclerosis of the National Heart, Lung, and Blood Institute. Washington, D.C., Government Printing Office, 1981, NIH Publication no: 81-2034.

2)Rose SD, Corman LC, Mason DT. Cardiac risk factors in patients undergoing non-cardiac surgery. Med Clin North Am 63: 1271-1288, 1979.

3)Tarhan S, Moffitt EA, Taylor WF, et al. Myocardial infarctiona after general anesthesia. JAMA. 220: 1451-1454, 1972.

4)Portal RW. Elective surgery after myocardial infarction. British Med J. 284: 843-844, 1982.

5)Moffitt EA. Anesthesia in the heart patient for non-cardiac surgery. Cleve Clin Q. 48: 55-62, 1981.

6)Goldman L, Caldera DL, Southwick FS, et al. Cardiac risk factors and complications in non-cardiac surgery. Medicine. 57: 357-370, 1978.

7)Eerola M, Eerola R, Kaukinen S, et al. Risk factors in surgical patients with verified preoperative myocardial infarction. Acta Anesthesiol. Scand. 24: 219-223, 1980.

8)Hertzer NR. Fatal myocardial infarction following lower extremity revascularization. Ann Surg. 193: 492-498, 1981.

9)McKee PA, Castelli WP, McNamara PA, et al. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Eng J Med. 285: 1441-1446, 1971.

10)Glasser SP, Spoto E, Solomon DA, et al. When cardiac patients become surgical patients. Hosp Prac. 14: 165-173, 1979.

11)Kaplan EL, Anthony BF, Bisno A, et al. Prevention of bacterial endocarditis. AHA Commitee on Rheumatic Fever and Bacterial Endocarditis. Ciculation. 56: 139A-143A, 1977.

12)Crout JR, Brown BR. Anesthesia and hypertensive patient. Clin Anesth. 3: 152-164, 1968.

13)Goldman L, Caldera DL. Risks of general anesthesia and elective operation in the hypertensive patient. Anesthesiology. 50: 285-292, 1979.

14)Towne JB, Bernhard VM. The relationship of postoperative hypertension to complications following carotid endarterectomy. Surgery. 88: 575-580, 1980.

15)Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents Effects of Treatment on Morbidity in Hypertension. JAMA. 213: 1143-1152, 1970.