Cinsel bulaşan hastalıklar (CYBH), genelde akut semptom ve bulgularla başlayıp sıklıkla kronikleşen, oldukça sık rastlanan hastalıklarıdır. Önemli morbidite etkenleri olmalarının yanı sıra papilloma virüs infeksiyonlarında olduğu serviks karsinomuna neden olmaları ve () ve infeksiyonlarıyla da önemli oranda mortaliteye sebep olmaktadırlar. Son yıllarda eskiden bilinen , sifiliz gibi CYBH dışında HIV gibi ajanlarla yeni sayılacak infeksiyonlar da görülmeye başlamıştır. Dünya Sağlık Örgütü (WHO)’ ne göre Dünyada 250 milyon kişinin , 50 milyon kişinin ise sifiliz etkeniyle infekte olduğu tahmin edilmektedir. Bugün tüm dünyada 30 milyon dan fazla kişinin HIV mikrobuyla yaşadığı ve bunların da %40 kadarının kadınlar olduğu bilinmektedir. Dünyada her gün 16.000 kişiye HIV mikrobu bulaşmakta, bulaşan bu kişilerin yarıdan fazlası 10-24 yaş aralığında bulunmaktadır. CYBH’ ın sıklığının son 20 yıl içinde arttığı bu artışın nedenlerinin ise; Cinsel olgunluk yaşının küçülmesi, Evlilik öncesi cinsel ilişkinin yaygınlaşması, Yurt içi ve yurt dışı seyahat imkanlarının artması ile evlilik dışı cinsel ilişkilerin artması, gibi antibiyotiklerle bu tür hastalıkların tedavileri ile gelişen yalancı güven hissi olduğu belirtilmektedir. CYBH, önemli halk sağlığı problemleri oluşturmalarının yanı sıra önemli bir sağlık giderlerine de neden olmaktadır. Birleşik Devletleri’nde bu hastalık gurubu HIV hariç yıllık yaklaşık 10 milyar dolar, HIV dahil edildiğinde ise 17 milyar dolar sağlık harcamalarına neden olmaktadır. Cinsel yolla bulaşan başlıca hastalık etkenleri tablo 1’ de görülmektedir.

Cinsel yolla bulaşan başlıca hastalık etkenleri

  • BAKTERİLER VİRUSLAR
  • Neisseria gonorrhoeae simplex virus (Tip 1 ve 2)
  • Gardnerella vaginalis Papilloma virus
  • Hemophilus ducrei Molluscum contagiosum virus
  • Calymmatobacterium granulomatis Hepatit B ve A virusları
  • Cytomegalovirus
  • HIV
  • SPİROKETLER KLAMİDYALAR
  • Treponema pallidum Chlamydia trachomatis
  • MİKOPLAZMALAR PROTOZOONLAR
  • Mycoplasma hominis Trichomonas vaginalis
  • Ureaplasma urealyticum Entamoeba hystolitica
  • Giardia lamblia
  • MANTARLAR EKTOPARAZİTLER
  • Candida albicans Phthirius pubis
  • Sarcoptes scabiei

CYBH etkenleri sağlam kişilere vajen, serviks, üretra, rektum, farenks gibi mukoza ile kaplı bölgelerden girerler. Bunun yanında Hepatit B virüsleri, HIV gibi bazı viral ajanlar ise bu yola ek olarak kan ile de bulaşabilirler. CYBH için risk altındaki toplum genellikle genç erişkinlerdir. Hastaların yaklaşık olarak %30’ unu 25 yaş ve altındaki toplum oluşturmaktadır. CYBH oluşturan etkenler pratik olarak çevre koşullarına duyarlı olmalarından dolayı çevrede bulunmazlar, bilinen bir hayvan rezervuarı da yoktur. Bu nedenle bu hastalık gurubu için kaynaklar, asemptomatik taşıyıcı insanlardır. Etken ne olursa olsun bu hastalıkların en sık 3 klinik bulgusu üretrit/servisit, genital ülser ve genital siğildir. Bu bulgular 1. Üretrit, 2. Genital lezyonlar, 3. Faringeal lezyonlar, 4. Kadında alt genital sistem lezyonları ve 5. Kadında üst genital sistem lezyonları (PID) tablolarında görülürler.

  1. ÜRETRİT: En sık etken N. gonorrhoeae’dir. Bu etkenin yaptığı üretrit gonokokal üretrit, diğer etkenlerin yaptığı üretritler ise non-gonokokal üretrit (NGU) adını alır. C. trachomatis, U. urealyticum, T. vaginalis ve H. Simplex viruslar NGU etkenidirler. Hastalardaki önemli yakınmalar disüri, pollaküri ve üretral akıntıdır.
  2. GENİTAL LEZYONLAR: Genital ülserler, infeksiyonları, Sifiliz, Lenfogranuloma venerum, Şankroid, Lenfogranuloma inguinale gibi CYBH’da görülür. Genital herpes lezyonlarında tanı amacıyla lezyon tabanında Giemsa boyamasıyla Tzanck dev hücrelerinin görülmesi tipiktir. Genital papüler lezyonlar ise Molluscum contagiosum infeksiyonlarında görülür.
  3. FARİNGEAL LEZYONLAR: Faringeal lezyonlar esas olarak N. gonorrhoeae ile oluşurlar. Hastaların büyük çoğunluğu asemptomatik olmakla birlikte hafif bir farinjit ve tonsillit ve servikal lenfadenopati görülebilir. Tanı için boğaz kültürü yapılmalı, diğer farinjit etkenlerinden ayırd edilmelidir.
  4. Kadında alt genital sistem lezyonları: Bu olguların tümünde yakınmalar aynıdır. Disüri, vaginal akıntı ve vulvada irritasyon en sık rastlanan belirtilerdir.

Üretral sendrom: Disüri, pollaküri yakınmaları olan hastalarda idrar kültüründe anlamlı sayıda üremenin olmadığı hastalardır.

Vajinit: Eksternal disüri ve pollaküriyle birlikte vajinal akıntı da vardır. En sık etkenler, Candida, Trikomonas ve Gardnerella vaginalis’ tir. Olguların çoğunda ağrılı cinsel temas öyküsü vardır.

Servisit: Genelde vajinitle birliktedir. Bunlarda vaginal akıntı vaginitten daha fazladır. Servisit yapan en önemli etkenler gonokok ve klamidyalardır.

  1. Kadında üst genital sistem lezyonları (PID): CYBH’ ın en sık klinik formudur. İnfeksiyon esas salpenksleri tutar. En sık etken gonokoklardır. Daha az oranda klamidyalar ve mikoplazmalar etken olarak karşımıza çıkar. Kasık ağrısı, bu bölgede muayenede hassasiyet, ateş ve lökositoz bulgulardır.

GONORE

Cinsel ve perinatal yolla bulaşan Neisseria gonorrhoeae’ nın etken olduğu bir hastalıktır. ABD’ de yıllık yaklaşık 650 bin olgu bildiriminin yapıldığı, bildirilen olguların ise toplamın yarısı kadar olduğu tahmin edilmektedir. Bu hastalıkta kadınların yaklaşık yarısı asemptomatiktir. Hastaların yaklaşık %10-40’ ında Pelvik İnflamatuvar hastalık (PID)’ ı da içeren komplikasyonlar oluşmaktadır. ABD’ de bu hastalığın tedavisi için yaklaşık 1.1 milyar dolar harcanmaktadır.

Etken olan N. gonorrhoeae, hareketsiz, sporsuz, Gram negatif diplokoklardır. Adi besi yerlerinde üreyemezler. Farinks, serviks ve rektum gibi örnek alınacak sahaların yüksek oranda saprofit bakteri içermesi nedeniyle gonokokların bu alanlardan izole edilebilmesi için besiyerlerine vankomisin, kolistin ve nistatin ilave edilmiş çikolata agar (Thayer-Martin besiyeri), modifiye Thayer-Martin besiyeri ve New York City besiyerleri seçici besiyerleridir. Kan, eklem, Beyin omurilik Sıvısı gibi steril ortamlardan yapılacak kültürlerde antibiyotiksiz besiyerleri kullanılabilir.

Gonokokların çoğu konjugatif plazmide sahiptir. Bir çok gonokok Pcr adı verilen ve TEM-1 tipi beta-laktamaz (penisilinaz) üretimini belirleyen plazmid taşır. Bu plazmid diğer gonokoklara taşınabilir. Aynı şekilde tetM transpozonları da tetrasiklinlere dirençten sorumlu olup konjugatif plazmidlerle diğer gonokoklara taşınabilmektedir. Penisilinaz oluşturan N. gonorrhoeae’ ler 1975-1976 yıllarında bildirilmiş, 1980 yılında ise gelişmekte olan ülkelerde izole edilen suşların %50’ sinin penisilinaz oluşturduğu tespit edilmiştir. Ülkemizde 1990 yılında Doğu Karadeniz Bölgesi’ nden elde edilen suşların %70’ inin penisilinaz oluşturduğu bildirilmiştir. N. gonorrhoeae, tetrasiklin ve beta-laktam antibiyotiklere mutasyon sonucu kromozomal direnç geliştirebilir. Böylece mikroorganizmanın dış membran geçirgenliği değişmekte ve penisilin bağlayan protein-2’ nin penisiline affinitesi azalmaktadır.

Esas cinsel yolla bulaşan hastalık olan gonore perinatal yolla da bulaşabilmektedir. İnfekte olan kadında erkeğe tek bir cinsel ilişkiyle %20, dört veya daha fazla ilişki ile 60-80’ dir. Erkekten kadına bulaşma tek bir ilişkiyle %50, üç veya daha fazla ilişkiyle %90 civarında olmaktadır. Rektal yoldan bulaş önemli iken oral yolla bulaşma daha düşüktür.

Patoloji: N. gonorrhoeae, konak hücreye tutunmayı sağlayan pilileri ve opa proteinleri aracılığıyla mukozal hücrelere tutunurlar ve 24-48 saat içinde penetrasyon izler. Bundan sonra konak dokulardan nötrofil yanıtı ve submukozal mikroapseler ve püy oluşumu gözlenir. Gonokoklar nötrofiller tarafından fagosite edilir. Fagosite edilen gonokokların çoğu hücre içi öldürmeden kaçarlar ve üremeye devam ederler. Bu nedenle boyalı preparatlarda hücre içinde bir çok mikroorganizma gözlenmektedir. Tedavi edilmeyen olgularda nötrofiller yerlerini lenfosit ve monositlere bırakırlar.

Klinik:

Erkeklerde gonokok infeksiyonu: Erkeklerde gonokokal infeksiyon esas olarak üretrayı etkiler. Daha az olarak farengeal ve ano-rektal gonore görülebilmektedir. Gonokokal üretrit kuluçka süresi 2-7 gün arasındadır. Bol pürülan üretral akıntı, disüri ve meatusda kızarıklık olmakla birlikte %10 erkek asemptomatiktir. Tedavi edilmeyen olgularda epididimit, prostatit, penil ödem, lenfanjit, periüretral abse, seminal vaskülit ve üretral darlık ve dissemine gonokokal infeksiyon komplikasyon olarak görülebilir.

Kadınlarda gonokok infeksiyonu: Kadınlarda en sık endoservikal, üretral, rektal ve farengeal gonore görülür. Sıklıkla klamidya ve trikomonaslarla koinfeksiyon görülebilir. Kadınlarda inkübasyon süresi ortalama 10 gündür. Servisit (bazen de üretrit) semptomları ön plandadır. Pürülan vajinal akıntı, disüri, metroraji şeklinde adet kanamaları görülür. Abdominal ve pelvik ağrı gonore düşünülüyorsa salpinjit lehine kabul edilmelidir. Gonoreli kadınların %10-20’ sinde PID gelişir. Yüksek ateş, titreme, bulantı, kusma, fizik muayenede adneksiyel, servikal duyarlılık, laboratuvarda Sedimentasyon yüksekliği, CRP pozitifliği, lökositoz vardır. PID’ nin en önemli komplikasyonu infertilitedir. Bir kez gonore %15-20, üç ve daha fazla gonore %50-80 infertilite nedenidir.

Ano-rektal gonore: Semptomları anal kaşıntı, rektal ağrı, tenezm, konstipasyon, pürülan akıntı ve rektal kanamalardır. Skopide rektal mukozada inflamasyon ve akıntı gözlenir.

Faringeal gonore: Oral seks ile gelişir ve homoseksüel ve kadınlarda tanımlanır. Sistemik yayılım için odak oluşturabilir.

Perihepatit: Gonokokların fallop tüplerinden karaciğer kapsülüne ve peritona yayılımıyla, bazen de lenfatik ve kan yoluyla yayılım sonucu akut perihepatit (Fitz-Hugh-Curtis sendromu) oluşabilir. Kadınlarda daha sık ve PID ile birlikte olabilir.

Dissemine gonokokal infeksiyon: Gonokoklarla infekte kişilerin %0.5-3’ ünde gelişir. Septik artrit ve poliartrit-dermatit en sık klinik görünümdür. Dissemine infeksiyon sırasında menenjit, osteomiyelit, Waterhouse-friederichsen sendromu ve infektif endokardit komplikasyonları görülebilmekle birlikte günümüzde azalmıştır. Kompleman sisteminin uç komponentlerinin eksikliği, kadın cinsiyet, menstrüasyon, farengeal gonore ve gebelik dissemine gonore için predispozisyon yaratır.

Gonokokal artrit-dermatit sendromunda hastalarda gezici tarzda artraljiler vardır. Özellikle diz,dirsek ve uç eklemler etkilenir. Hastaların %75’ inde cilt döküntüleri oluşabilir. Poliartrit-dermatit evresinde etken kandan izole edilebilmesine rağmen eklem sıvısından izolasyon zordur. Septik gonokokal artritte ise eklem sıvısında 50.000/milimetreküp hücre vardır ve sinoviyal sıvı kültürleri genelde pozitiftir. Gonokokal artrit-dermatit sendromunun meningokoksemi, diğer ajanlarla olan septik artritler, inflamatuvar artritler, reaktif artritler ve reiter sendromundan ayırd edilmesi gereklidir.

Yenidoğanlarda gonore: Yenidoğanda en sık görülen gonokokal konjuktivittir (oftalmia neonatarum). İki taraflıdır ve doğumdan 2-3 gün sonra gelişir. Pürülan akıntı ile seyreder. Gram boyamada Gram negatif diplokokların görülmesi ile tanı konabilir. Yenidoğanların her iki gözüne %1’lik gümüş nitrat damlatılması etkili bir profilaksi sağlar. Eğer tedavi edilmezse yüksek oranda körlükle sonuçlanır. Yenidoğanlarda diğer gonokokal klinik formlar da görülebilir.

Tanı: Tanıda esas rolü boyalı preparatların incelenmesi ve kültürde izole edilmesi üstlenir. Ancak Polimeraz Zincir Reaksiyonu (PCR)’ na da başvurulabilir. Kültür ile gonokoklar %80-95 oranında izole edilebilir. Erkek hastalarda üretral akıntı örneği, alınamıyorsa 20-30 cc kadar idrar örneği alınmalıdır. Kadınlarda servikal sürüntü örneği vagene dokundurmadan, rektal örnekler anal kanalın 3-4 cm daha içinden, farengeal örnekler ise tonsillerden alınmalıdır. Lezyonlarda Metilen mavisi ve Gram ile boyamalarda nötrofiller içinde kahve çekirdeği şeklinde gram negatif diplokokların görülmesi gonore lehine kabul edilmelidir.

Korunma ve kontrol: Kondom kullanımı aynı zamanda diğer CYBH’ dan korunmak amacıyla etkili bir yöntemdir. Vajinal spermisidler gonoreden koruyabilir ama kandidal vajinit riskini arttırır. İlişkiden hemen önce ve sonra antibiyotik uygulaması hem gonoreden hem de sifilizden koruyabilir ama dirençli gonokok suşlarının gelişmesine yol açtığından etkili bir uygulama değildir. Gonoreden korunmak için seksüel aktif kişilerin özellikle de risk gurubunu oluşturan kadınların taranması önemli bir kontrol yöntemidir. Eğitim ve çok eşlilikten kaçınmak etkilidir.

GENİTAL KLAMİDYA İNFEKSİYONLARI

Klamidyal infeksiyonlar CYBH arasında en sık görülenidir. Bildirimi zorunlu hastalık olmamaları nedeniyle gerçek sıklık bilinmemekle birlikte ABD’ de yıllık yaklaşık 3 milyon yeni olgunun görüldüğü tahmin edilmektedir. Chlamydia trachomatis’ in genital suşlarıyla oluşur. Erkeklerde klamidyaların neden olduğu en önemli klinik tablo Nongonokokal Üretrit (NGU)’ tir. NGU’ li erkeklerin %20-60’ ında etkenin C. trachomatis olduğu gözlenmiştir. Üretral gonoreli hastaların %30-60’ ında Postgonokoksik üretrit (PGU) gelişmektedir. Erkeklerde %40-80 epididimit ile seyretmektedir. Sağlıklı kadınların %0-26’ sında, CYBH kliniklerine başvuran kadınların %50’ sinde, salpenjitli kadınların %70’ inde infeksiyon oluşturmaktadır.

Etken C. Trachomatis’ in D-K serotipleridir. Klamidyalar tipe özgül olan dış membran proteinlerine göre mikroimmünofloresan yöntemine göre 15 serotipe ayrılırlar. Bu tipler A, B, Ba, C, L1-L3 şeklinde adlandırılırlar. C. trachomatis serotipi ise trahomve Lenfogranuloma venerum olmak üzere iki biyotipe ayrılır. Bunlardan A, B, Ba, C trahom etkeni, D-K serotipleri ise genital infeksiyonlardan sorumludur. Lenfogranuloma venerum biyotipinde bulunan L1, L2 ve L3 ise Lenfogranuloma venerum etkenidirler.

Patogenez ve patoloji: C. trachomatis’ in D-K serotipleri erişkinlerde üretrit, servisit, epididimit, endometrit ve akut salpenjit gibi genito-üriner, bazen de inklüzyon konjuktiviti gibi infeksiyonlara neden olurlar. Bu etkenler mukozalar için patojendirler ve kolumnar ve skuamoz epitele yerleşirler. İnfeksiyonun ilk döneminde nötrofiller, daha sonra nötrofillerle birlikte mononükleer hücreler hakimdirler. C. trachomatis infeksiyonlarının en önemli özelliği akut salpenjit sonrasında görülen tubal tıkanıklıkta olduğu gibi skar dokusu oluşturmalarıdır.

Klinik belirti ve bulgular: Erkeklerde 7-21 günlük kuluçka döneminden sonra üretrit yapar ve en önemli yakınmalar disüri ve üretral akıntıdır. Meada muayenede eritem ve hassasiyet bulunur. Gonoreli olguların %15-58’ inde birlikte olabilir. Gonokokal üretrit nedeniyle yetersiz tedavi görülen olgulardan 4-7 gün sonra yakınmaların yinelenmesiyle ortaya açıkan PGU nedenidirler. Bununla birlikte erkeklerin %40’ ında olgular semptomsuz olabilmektedir.

Kadınlarda infeksiyon %85 oranında asemtomatik geçirildiğinden bu kadınlar infeksiyonu bulaştırmada önemlidir. Klamidyalar kadınlarda servisit, üretral sendrom, PID, postpartum endometrit, ektopik gebelik, tubal infertilite ve servikal hücresel atipi oluşturur. Klamidyalar en çok servikal kolumnar epitele yerleşip servisit yaparlar. Kadınlar asemptomatik olabilir ya da serviks muayenede ödemli, mukopürülan akıntılı olabilir. Hastalar tedavi edilmezse infeksiyon ileleyerek PID oluşturabilir. PID’ den sonra ortaya çıkan tubal skar, ektopik gebelik ve infertilite nedenidir. PID komplikasyonu olarak peritonit, hepatit-perihepatit, periapendisit perisigmoid ve perisplenit ortaya çıkabilir. Gebelikte klamidyal infeksiyonlar perinatal mortalite ve morbiditeye yol açabilirler.

Tanı:

1: Etkenin izolasyonu: Tercih edilen yöntem etkenin duyarlı hücre kültüründe izolasyonudur. Bu yöntem klamidyaların tanısında altın standart olarak adlandırılır. Örnekler erkeklerde eküvyonla üretradan, kadınlarda ise üretra veya serviksten hızla döndürülerek alınmalıdır. İzolasyonda HeLa 229, McCoy, BHK-21 gibi hücre kültürleri kullanılmaktadır.

2: Antijen saptama yöntemleri:

a) Doğrudan floresan mikroskopi yöntemi

b) Enzim İmmünassay yöntemi (EIA)

c) DNA probları ve PCR

3: Serolojik tanı yöntemleri: Klamidyal hücre duvar antijenlerine karşı gelişen antikorların mikroimmünofloresan ve EIA ile tayini.

GRANULOMA İNGUİNALE (DONOVANOZ)

Granuloma inguinale, kapsüllü ve gram negatif bir bakteri olan Calymmatobacterium granulomatis tarafından oluşturulan kronik, ülseratif, progresif ve genelde genital bölgeye yerleşen bir hastalıktır. Calymmatobacterium granulomatis, 1-2 X 0.5-0.7 mikron büyüklüğünde sporsuz, hareketsiz, kapsüllü, Gram negatif, kokobasil yapısında bir bakteridir. Adi besiyerinde üremezler, Embriyonlu civciv yumurta sarısı kesesinde, yumurta sarılı agarda ve insan monosit hücre kültürlerinde üretilebilir. Daha çok CYBH ile birlikte görülmesi nedeniyle CYBH kategorisinde yer almakta, ekstragenital ve çocuklarda görülen lezyonlar sonucunda da diğer yollarla da bulaşabileceği gösterilmiştir.

Patogenez ve Klinik belirtiler: İlk lezyon 8-80 günlük kuluçka döneminden sonra, ağrısız bir papül yada nodül ile başlar ve kısa zamanda ülserleşir. Ülser zemini parlaktır ve kanamaya meyillidir. Ülserler genellikle ağrısızdır. Bazı olgularda hastalık subkutan yolla yayılarak nodülleri oluşturur. Erkeklerde en sık yerleşim yeri prepisyum, kadınlarda ise labiumlardır.

Tanı: Tipik klinik belirtilerle tanıya gidilebilir. Aktif lezyon kenarında alınacak biyopsi örneklerinin histolojik incelemesi ve lezyondan yapılan yayma preparatların Giemsa, Leishman veya Wright boyalarıyla boyanarak intrastoplazmik donovan cisimciklerinin görülmesiyle de tanıya gidilebilir. En önemli ayırıcı tanısı yumuşak şankr iledir.

LENFOGRANULOMA VENERUM

C. trachomatis’ in Lenfogranuloma venerum (LGV) biyotipleri olan L1, L2 ve L3 serotipleri ile oluşan, tropikal bölgelerde daha fazla rastlanan, pürülan lenfadenit ile karakterize bir CYBH’ dır. Afrika ve Güney Amerika’ da sıklıkla gözlenmektedir. Akut LGV, başlıca erkeklerde görülürken, kadınlarda asemptomatik infeksiyon daha sıktır.

LGV oluşturan serotipler, ciltteki çatlaklardan, vagen ve rektum mukozasından girerler. Sonra bölgesel lenf bezlerindeki hücreler içinde çoğalmaya devam ederler. Giderek küçük apse odakları, nekrotik ve cerahatli odaklarla birlikte granuloma formasyonu oluşur. Apse formasyonu bezlerin rüptürüne, fissürlere ve fistüllere yol açar.

Klinik belirtiler: Ortalama 1-4 haftalık kuluçka döneminden sonra başlayan hastalığı 3 dönemde incelemek mümkündür. 1. Dönemde; genital bölgelerde küçük bir papül veya ülser görülür. Bu lezyon hızla iyileşir. 2. Dönemde; prime lezyondan haftalar, aylar sonra bölgesel lenfadenopati oluşur. Erkeklerde başlıca inguinal lenfadenopati olur. Daha sonra yaygın adenit fluktuasyon veren bir kitleye (bubo) dönüşür. Bir kısmı fistülize olabilir. Buı arada hastalarda genel infeksiyon belirtileri olan ateş, üşüme-titreme kas-eklem ağrıları ortaya çıkar. Hastaların bir kısmı bu dönemde iyileşebilir. Bir kısmı ise 3. Döneme girer. Bu dönemde genital ülserler, fistüller, vulva, skrotum, penis gibi organlarda geniş ülserli granülomlar görülür.

Tanı: Klinik ve sitolojik inceleme, kültür ve serolojik ile tanı konabilir. Giemsa veya papanicolaou ile yapılan boyamalarda inkluzyon cisimcikleri aranmalıdır. Etkenin üretilmesi zahmetli olmakla birlikte He-La-229, McCoy, BHK-21, Maymun böbrek hücre kültürlerinde üretilebilir. Serolojik tanıda Kompleman Fiksasyon testi, Direk İmmünofluoresan, ELISA, PCR gibi testlerden de yararlanılabilir. Frei deri testi günümüzde terk edilmiştir.

Ayırıcı Tanı: Herpes simplex infeksiyonları, sifiliz, yumuşak şankr, LGI ve Lenfomalar düşünülmelidir.

Tedavi: Tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin veya rifampisin ile 21 gün süreyle tedavi gereklidir.

YUMUŞAK ŞANKR (ŞANKROİD)

Haemophilus ducreyi’ nin oluşturduğu, daha çok erkeklerde görülen, kadınlarda daha çok asemptomatik seyreden bir CYBH’ dır. H. ducreyi, küçük gram negatif kapsülsüz, hareketsiz, sporsuz mukozalarda yaşamaya adapte olmuş basil yapıda olan bir bakteridir. Genital bölgedeki çatlaklardan giren basiller ortalama 5-7 günlük kuluçka döneminden sonra papüller oluşturur. Buradan kısa bir süre sonra vezikül ve ülserler oluşur. Bu lezyonlar erkeklerde prepisyumda, kadınlarda ise; labiumlar, klitoris, serviks ve perianal bölgededir. Ülserler ağrılı ve multipledir. Hastalarda bilateral veya unilateral inguinal lenfadenopati oluşur. Bu lenfadenopatiler zamanla büyüyerek kronik akıntılı sinüsleri oluştururlar.

Tanı: Klinik bulgularla tanıya gidilebilir. Ancak sifiliz, Herpes simplex ve LGV ile görülen lezyonlar birbirlerine benzerler. Lezyonlardan kültür ve direkt preparat yapılmalıdır. İmmünofloresan mikroskopi, serolojik testler ve PCR de tanı amacıyla önerilen testlerdir.

Tedavi: Eritromisin 4X500 mg oral 7 gün yeterlidir. TMP-SMZ ve tetrasiklinlere yüksek derecede direnç gözlenmiştir. Tedavi amacıyla tek doz 250 mg seftriakson IM, Spektinomisin 2 gr tek doz IM veya cprofloksazin 750-1000 mg oral tek doz alternatif tedavi rejimleridir.

SİFİLİZ (FRENGİ)

Treponema pallidum adlı spiroketin etken olduğu, belirtili ve belirtisiz dönemlerle seyreden bulaşıcı sistemik bir hastalıktır. T. pallidum Spirochaetaceae ailesine mensup, ince kıvrımlı, 5-15 mikron uzunluğunda 0.1-0.1 mikron genişliğinde sarmal yapıda 6-14 kıvrımlı bir bakteridir. Karanlık saha mikroskopuyla görülebilen bu mikroorganizma Giemsa ve gümüşleme ile boyanabilir, çini mürekkebi ile gösterilebilirler. Tavşan testisinde üretilebilirler.

Bulaşma hastaların deri lezyonu sızıntıları, tükürük, meni, kan ve vajen salgısıyla cinsel temas ve eşyalarla direkt temasla olur. Kan yoluyla da bulaş mümkündür. Kongenital sifiliz sıklıkla fetusun uterus içinde infekte olmasıyla, nadiren de doğum sırasında doğum kanalından etkenlerin alınmasıyla olur. WHO’ ya göre Dünyada her yıl yaklaşık 50 milyon yeni sifiliz olgusu ortaya çıkmaktadır. Türkiye’ de 1990’lı yıllarda daha önce azalmakta olan sifiliz olguları yeniden artmaya başlamıştır.

Klinik belirti ve bulgular:

Sifiliz klinik olarak :

  1. 1. Edinsel sifiliz

a) Erken Sifiliz

b) Latent Sifiliz

c) Geç Sifiliz (tersiyer sifiliz)

 

2. Konjenital Sifiliz olarak sınıflandırılır.

  1. 1. Edinsel Sifiliz

a) Erken Sifiliz: Primer ve sekonder olmak üzere iki dönemde incelenir.

Primer sifilizin karakteristik lezyonu şankrdır. Ortalama 21 (3-90) günlük kuluçka döneminden sonra etkenin giriş yerinde papül ile başlayıp 1-2 günde şankr oluşur. Bu lezyon yuvarlak, 0.5-3 cm kadar ebadında zemini sert ve seröz akıntılıdır. Genelde tek, genital bölgede, ağızda ve perianal bölgede olabilir. Bir hafta kadar sonra bölgesel lenf bezelerinde büyümeler ortaya çıkar. Tedavi edilmeyen olgularda şankr 3-6 hafta içinde iyileşir. Sifiliz şankrı; yumışak şankr, uyuz şankrı, herpetik lezyonlar, genital aft, Behçet Hastalığı, LGV, genital tbc ve piyodermilerden ayırd edilmelidir.

Sekonder sifiliz şankrdan 2-10 hafta sonra başlar. Bu dönemin belirtileri maküler, makülopapüler, papüler ve püstüler deri lezyonlarıdır. Derinin her bölgesi tutulabilir. Avuç içi ve ayak tabanındaki döküntüler şiddetle sifilizi düşündürmelidir. Perianal bölge, vulva, skrotum, meme altları, aksiller bölge ve parmak aralarındaki papüllerin erode olmasıyla gri-beyaz plaklar oluşur ki bunlar condyloma lata adını alırlar. Aynı lezyonlar muköz membranlarda da olurlar ve ağrısızdır. Bu sırada hastada genel infeksiyon belirtileri ortaya çıkar. Özellikle epitroklear lenf bezi büyüklüğü kuvvetle sifilizi düşündürmelidir. Hastaların yaklaşık %40’ ında Santral Sinir Sistemi tutulumu ve %1-2 menenjit menenjit olabilir. Tüm organlar tutulabilir. Sekonder sifilizin ayırıcı tanısında pitriazis rosea, ilaç döküntüleri, İnfeksiyoz mononükleoz, liken planus gibi hastalıklar ön planda düşünülmesi gereken hastalıklardır.

b) Latent Sifiliz: Sifilize özgül testlerin pozitif olduğu ama klinik bulguların olmadığı dönemdir. Bu dönem hastaların % 60-70’ inde yaşam boyu sürer, %30-40’ ında ise kısa bir zamanda geç dönem sifiliz belirtileri ortaya çıkar. Bu dönemde intrauterin infeksiyon olabilir, kan yoluyla sağlam kişilere bulaş olabilir.

c) Geç Sifiliz:Başlangıç infeksiyondan 3-5 yıl sonra ortaya çıkan ve tüm organlarda belirtiler veren, yavaş ilerleyen inflamatuvar bir hastalıktır. Nörosifiliz, Kardiovasküler sifiliz ve gommatöz sifiliz başlıca klinik manifestasyonlardır.

Nörosifiliz, temelde kronik menejit gibi seyreder meningovasküler ve parankimal belirtiler birliktedir. Meningovasküler sifiliz, meninks, beyin ve spinal kordun küçük damarlarını etkileyip buralarda multiple küçük infartk alanları oluşturan endarteritis obliteransdır. Parankimatöz nörosifiliz ise başlıca kortekste omak üzere sinir hücrelerinde destrüksiyonla karakterizedir. Vasküler tutulum sonunda hemipleji, hemiparezi, afazi, fokal ve generalize nöbetlerm ortaya çıkabilir. Tabes dorsalis, medülla spinalisin haraplanmasıdır. Özellikle bacaklarda, bazen kollarda ağrı, mesane disfonksiyonu, fekal inkontinans impotans pozisyon duyusu kaybı ve Romberg belirtisi pozitifliği ile karakterizedir.

Kardiyovasküler sifiliz’ de primer patoloji endarteritis obliterans olup en sık assandan aortada görülür. Burada anevrizmalar ortaya çıkar.

Gommatöz sifiliz; Geç benign sifilizde gözlenen granülomatöz lezyonlara gom adı verilir. Gommatöz lezyonlar, iskelet sisteminde, deride ve mukokütanöz dokularda ortaya çıkabilir.

  1. Konjenital Sifiliz

İnuteri infeksiyon, tedavi edilmemiş olgularda herhangi bir dönemde ortaya çıkabilirse de sıklıkla hastalığın erken dönemlerinde görülür. Geç dönemlerde risk azalmaktadır. Konjenital sifilizde genellikle gebeliğin dördüncü ayından sonra abortus, ölü doğum, neontal hastalık veya latent infeksiyon görülür. Klinik bulgular değişken olmakla birlikte en erken belirtisi rinittir. Arkasından makulo-papüler lezyonlar gelişir. Bu lezyonlar avuç içi, ayak tabanı, ağız ve anüste daha yoğundur. Bu lezyonlarda bol miktarda spiroketler bulunur. Generalize osteokondrit ve perikondrit vardır ve bunlar belirgin olarak burun ve alt ekstremite kemiklerinin metafizlerinde ortaya çıkar ve deformite oluşturur. Karaciğer de sıklıkla tutulmuştur. Splenomegali, hepatomegali, anemi, trombositopeni ve sarılık hastalarda sıklıkla vardır. Bebekler, karaciğer yetmezliği, pnömoni veya pulmoner kanamalara bağlı olarak kaybedilir. Hastalardaki diğer karakteristik bulgular Hutchinson dişleri ve artropatidir.

Tanı: Mikroskopik incelemeler, biyopsi ve serolojik testlerden yararlanılır. Primer, sekonder ve erken konjenital sifilizde karanlık sahamikroskopisi önemlidir. Şankr, condiloma lata, mükoz lezyonlar spiroket içerdiğinden örnek alınacak en iyi yerlerdir. Serolojik testler nonspesifik (nontreponemmal) ve spesifik (treponemmal) olmak üzere ikiye ayrılır.

Nonspesifik (nontreponemmal) testler: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) ve RPR (rapid plasma reagin) bu amaçla kullanılan testlerdir.

Spesifik (treponemmal) testler: Floresan T. pallidum antikor absorbsiyon testi (FTA-abs), Treponema pallidum hemaglutinasyon assay (TPHA), MHA-TP ve Treponema pallidum immobilizasyon (TPI) testleridir. Bu testler nontreponemmal testlerin doğrulanması amacıyla kullanılırlar. ELİZA testi de tanı amacıyla kullanılan ama yaygınlaşmamış bir testtir.

Sifiliz tanısı konduktan sonra tedaviye yanıtın izlenmesinde nontreponemmal testler kullanılır. Sifiliz testlerinin ilaç bağımlılarında, otoimmün ve kollagen doku hastalıklarında hipergammaglobulinemili ve sıtma gibi hastalıklarda, özellikle 70 yaş üzerinde yalancı pozitiflik verebileceği unutulmamalıdır.

SORULAR:

Kadında en sık üst genital sistem infeksiyonuna neden olan etken aşağıdakilerden hangisidir?

a) Chlamydia trachomatis

b) Neisseria gonorrhoeae (X)

c) Mycoplasma hominis

d) Mycobacterium tuberculosis

e) Treponema pallidum

Gonore için hangisi yanlıştır?

a) Kadınlarda bir kez gonore %15-20, üç ve daha fazla gonore %50-80 infertilite nedenidir.

b) Kompleman sisteminin uç komponentlerinin eksikliği, kadın cinsiyet, menstrüasyon, farengeal gonore ve gebelik dissemine gonore için predispozisyon yaratır.

c) Dissemine gonokokal infeksiyonun poliartrit-dermatit evresinde gonokoklar yüksek oranda eklem sıvısından izole edilir (X)

d) Etken olan Neisseria gonorrhoeae hareketsiz, sporsuz ve Gram negatif diplokok yapısındadır

e) Erkeklerde gonokokal üretrit kuluçka süresi 2-7 gün arasındadır

Cinsel yolla bulaşan hastalıklara en sık neden olan etken aşağıdakilerden hangisidir?

a) Chlamydia trachomatis (X)

b) Neisseria gonorrhoeae

c) Mycoplasma hominis

d) Calymmatobacterium granulomatis

e) Treponema pallidum

Lenfogranuloma inguinale için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

a) Chlamydia trachomatis’ in L1, L2 ve L3 serotipleri tarafından oluşturulan kronik, ülseratif, progresif ve genelde genital bölgeye yerleşen bir hastalıktır (X)

b) İlk lezyon ağrısız bir papül yada nodül ile başlar ve kısa zamanda ülserleşir

c) Oluşan ülserler genellikle ağrısızdır

d) Ülserlerin erkeklerde en sık yerleşim yeri prepisyum, kadınlarda ise labiumlardır

e) Lenfogranuloma inguinale tedavisinde tetrasiklin, minosiklin ve doksisiklin ilk seçenek antibiyotiklerdir

Sifiliz tanısı almış ama penisilin allerjisi olan hamile bir kadında en iyi tedavi yaklaşımı aşağıdakilerden hangisidir?

a) Kloramfenikol

b) Doksisiklin

c) Eritromisin

d) Seftriakson

e) Desentizasyondan sonra Penisilin

Daha önce yakınması olmayan 24 yaşındaki bir bayan hasta 5 günden beri kasık ağrısı, ateş, üşüme-titreme, bulantı ve kusma yakınmalarıyla hastaneye başvurduğunda fizik muayenede; adnekste, servikste ve fundusta duyarlılık ve pürülan vajinal akıntı, laboratuvar incelemesinde; lökositoz ve C-Reaktif Protein pozitifliği, pürülan akıntıdan yapılan Gram boyamada; nötrofiller içinde Gram negatif diplokoklar saptanıyor. Bu hasta hastaneye yatırıldıktan sonra uygulanacak en iyi tedavi aşağıdakilerden hangisidir?

a) Sefoksitin + Doksisiklin (X)

b) Sefiksim + Tetrasiklin

c) Seftriakson + Doksisiklin

d) Siprofloksasin + Eritromisin

e) Hiçbiri

Klamidyaların kadınlarda oluşturduğu en sık klinik form aşağıdakilerden hangisidir?

a) Üretral sendrom

b) PID

c) Servisit (X)

d) Tubal infertilite

e) Servikal hücresel atipi