Plastik cerrahide özellikle estetik cerrahide yara iyileşmesinin kabul edilebilir skarla sonuçlanması beklenir. Ancak bazı kişilerde iyileşme süreci yanlış gidebilir ve yara %5-15 oranında keloid veya hipertrofik adlarını alan artmış kollajen içeren skarlarla sonuçlanabilir.

skar skatrisi yaranın iyileşmesinde oluşan yeni doku olarak tanımlayabiliriz. İnsan yumuşak dokusunun iyileşmesi temel olarak non-rejeneratiftir. Bu tahrip alanın restore olmayıp, yerine kontrakte olarak kalan normal kısımları araya çeken, diferansiye olmayan dokunun (skar) geleceği anlamındadır. Yani skar iyileşme sürecinin kaçınılmaz bir sonucudur.

Keloid kez Smith tarafından 1790 yılında tanımlanmış, 1806 yılında ise tarafından, Yunanca’da pençe anlamına ‘kele’ ve benzemek anlamına ’ kelimelerinden, ‘keleides’ olarak adlandırılmıştır. Mancini 1962 yılında anormal skar dokularını hipertrofik skar ve keloid olarak tarif ederek sınıflamıştır.

Hem hipertrofik skar hem de keloid aşırı kollajen birikimi ile karakterize lezyonlar olup, nedenleri hakkında hala kesin bir bilgi ortaya konamamıştır. Kollajen sentezi normale göre keloidde yirmi, hipertrofik skarda yedi kat artmıştır. Bu lezyonlar derinin derin dermisinin zedelenmeye cevabı olarak gelişir ve müköz zarlarda oluşmazlar. Kötü görünümün yanısıra sıklıkla kaşınma, hassasiyet, kırmızılık, hiperpigmentasyon ve ağrı can sıkıcı belirtilerle karşımıza çıkarlar. Hipertrofik skarların aksine, keloid genellikle yaralanma bölgesinde sürekli kalır, eksize edilirse çoğunlukla tekrar oluşur ve daima orijinal yara sınırlarının ötesine doğru gelişir. Burada hem cerrahın hem de hastanın kabul etmesi gereken bir gerçek vardır; o da ne farmakolojik ajan kullanımının, ne de teknik becerinin anormal skar oluşumunu tamamen engelleyemeyeceğidir. Bu nedenle anormal skar oluşturma potansiyellerinin kontrolü plastik cerrahların önemli ilgi alanlarından birisi haline gelmiştir.

İyi bir skar ne demektir? İnce bir çizgi şeklinde, etraf doku ile aynı düzeyde ve aynı renkte olan; kontraktür, çekme, etraf dokularda distorsiyona neden olmayan skar iyi olarak kabul edilebilir. İnsan vücudunda göz kapakları, alın, avuç içi ve ayak tabanı, penis ve skrotum, müköz membranlardaki insizyonlar daha az belirgin bir skarla iyileşirken; çene sternal bölge, omuzlar, sırt ve alt ekstremitelerde oluşan yaralanmalar genelde kötü skarlar ile sonuçlanır.

Hipertrofik skar ve keloidler, normal yara iyileşmesi sürecinin varyasyonlarıdır. İyileşmenin ikinci veya fibroblastik fazında fibrin pıhtının içine fibroblastlar hareket eder ve yeni kollajen sentezine başlarlar. Bu faz sırasında yaranın kuvveti artar. Normal yara iyileşmesi sürecinde yaralanmadan 3-4 hafta sonra yara iyileşmesinin anabolik ve katabolik fazları arasında denge oluşur. Bu dönemde yaradaki güç normal derinin %30-40’ı kadardır. Yaradaki kollajen liflerinin çapraz bağlanması ile matürasyon olurken, yaradaki kollajen miktarında önemli bir artış olmadan gerilim kuvveti artmaya devam edecektir. Anormal skarlarda 3-4. haftalarda anabolik ve katabolik fazlar arsında bir denge oluşmaz, bunun yerine kollajen üretiminde yıkımın üzerinde bir artış devam eder. Skar tüm yönlerde genişler; deri üzerinde yükselir, normalden daha geniş ve daha derindir. Hipertrofik skarlarda spontan düzelme olabilirken keloid için bu sözkonusu değildir.

Yaygın skarlarda sorun aşırı kollajen depolanması değil, kollajenin metabolize edildiği fazda skarın sürekli gerilime maruz kalması ve o bölgenin hareketliliğidir. Yaygın skarlar esas olarak kollarda, bacaklarda ve karın cildinde problem oluşturur. Gövdesinde eski skarı kabul edilebilir şekilde iyileşmiş bir hastada, aynı bölgelerde oluşacak yaralanma skarlarınında iyi düzeyde iyileşeceği beklenebilir. Ancak o bölgede eski skarı yaygın ve geniş hastalarda gelecek yaraları da kötü skarla iyileşeceği kabaca söylenebilir.

Yaygın skarların aksine, hipertrofik skarlar ve keloidler yaş ve ırksal dağılım gösterme eğilimindedirler. Koyu renkli derili kişiler ve Kafkas ırkının esmer bireyleri daha kalın ve kabarık skar oluşturma eğilimi taşırlar. Albinolarda anormal skar oluşumu bildirilmemiştir. Genç insanlarda yaşlılara göre daha sık hipertrofik skar oluşur. En sık görüldüğü dönem 10-30 yaş arasıdır. Yaralanmanın vücuttaki oluşma yeri de gelecekteki skarların özelliklerini belirleyebilir. Deri katlantılarını ve eklemleri dik açıda çaprazlayan skarlar devamlılık arzeden hareketlilik nedeniyle hipertrofiye olma eğilimindedirler.

Keloidler cerrahi, yırtılma, yanık travmalarına, aşılamaya, injeksiyona, dövme sonrası, ısırığa, akneye ve enfeksiyona bağlı olarak ya da spontan olarak oluşabilirler.

Hipertrofik skar ve keloidin etiyolojisi yara iyileşmesinde gizlidir. Son yüz yıl içinde yara iyileşmesinin temel mekanizması konusunda belirgin bir ilerleme olmuştur. Geçen yüzyılın başlarında hemen hemen tüm yara iyileşmeleri komplikasyonlu olurken, günümüzde yara iyileşmeleri ilgili komplikasyonlar azalmıştır. Yara, canlı dokunun anatomik ve fonksiyonel devamlılığın bozulmasıdır. Yara iyileşmesi ise, travma ile başlatılan muntazam, sıralı hücresel ve biyokimyasal olayların yeni doku teşekkülü ile sonuçlanmasıdır.

YARA İYİLEŞMESİNİN FAZLARI

Yara iyileşmesinin fazları üç bölümde incelenebilir.

1. İnflamasyon ve hemostaz:

Bu dönemin en önemli elemanı, kan damarlarıdır. İlk önce bölgesel kanama başlar ve doku travmasını takiben Hageman faktörünün aktivasyonu ile pıhtılaşma mekanizması harekete geçer. Pıhtılaşma mekanizması, trombositlerce yönlendirilir ve trombüs oluşumu sırasında, fibroblast göçü ve çoğalmasını arttıran trombosit faktörleri salınır. Kompleman ve kinin yolları aktive olur. Sonuçta çok sayıda vazoaktif ve kemotaktik mediatörler açığa çıkar. Lokal damar cevabı, başlangıçta tromboksan A2 gibi araşidonik asit metabolitlerine bağlı vazokontrüksiyondur. Takibinde, dilatatör etkili prostoglandinlere bağlı vazodilatasyon gelişir.

İnflamasyon sırasında, yarada hücreden zengin bir ortam gelişir. Notröfiller, kemotaktik uyaranların etkisi ile yaralanma bölgesine gelen ilk hücrelerdir ve yaralanmayı takiben 6 saat sonra yarada görülürler. Maksimum sayıya 1-2 günde ulaşır ve enfeksiyon yoksa 2-3 günden sonra sayıları azalır. Nötrofillerin rolü fagositoz, enfeksiyonun önlenmesi ve proteaz salınımı ile ölü dokuların eritilmesidir. Lenfositler, nötrofilleri takiben yaraya gelirler ve yaralanmadan sonraki 6. günde maksimum sayıya ulaşır. Lenfositlerden salgılanan lenfokinlerin, fibroblast migrasyonunu uyardığı gösterilmiştir.

Yaralanmayı takiben nötrofil ve lenfositlerden sonra bölgeye gelen hücreler makrofajlardır. Eğer nekrotik doku veya bakteriler nötrofil aktivitesini devam ettiremez ise makrofajlar ilk birkaç günde yara dokusunun ana hücresini oluştururlar. Makrofajların yara iyileşmesinde görevi, fibroblastik proliferasyon ve transformasyon yanında anjiogenez ve kollajen sentezini uyaran mitojen maddeler serbestleştirmeleridir.

Yaralanmanın 7-14 günleri eozinofillerin sayısının arttığı ve kollagen üretimi ve remodelizasyonun en fazla olduğu devre olduğundan eozinofillerin, kollajen yapımını ve yeniden şekillenmesinde rolü olduğu düşünülmektedir.

2. Hücresel Proliferasyon:

Hücresel proliferasyon fazı, yaralanmayı takiben 2-5 gün içinde olur.

Yara yüzeyi ve kenarları görsel olarak iskemiktir ve yeterli kan akımı yeniden sağlanmadan iyileşme sağlanmaz. Şiddetli hipoksiye dayanabilen tek hücre olan makrofajlar, düşük yüzey doku oksijeni ve artmış laktik asit ile karşılaşınca, damar oluşumunu uyaran büyüme faktörleri salgılarlar. Fibroplazi ile beraber yeni damarların meydana getirdiği yüzey tabakasına granülasyon dokusu denir. Ayrıca, kan damarlarının devamlılığı bozulduğunda ve trombositler aktive olduğunda trombosit kaynaklı büyüme faktörünün yara iyileşmesinde bir kemotaktik ve mitojen olarak görev yaptığı öne sürülmüştür.

Fibroblastlar, yarada inflamatuar fazın sonuna doğru 48-72 saatlerde görülmeye başlar. Fibroblast çoğalması, düşük oksijen basıncı olan alanlarda artar, yaranın merkezinde ve ilerleyen yeni damar oluşumun önünde çoğalma en fazladır. Fibroblastların ana metabolik fonksiyonları, kollajen, proteoglikan ve elastin sentezidir.

Yaralanmadan yaklaşık 12 saat sonra epitelizasyon başlar. 48 saatde en fazladır ve normalin 17 katına kadar artabilir. Derin yaralarda hücreler yara kenarından gelir, yüzeyel yaralarda ise, reepitelizasyon kıl follikülü gibi deri eklerinden gelen epidermal hücrelerden olmaktadır. Tek kat epitel bir kez oluşunca, epidermisin diğer katları bu hücrelerden gelişir.

Bağ dokusunun ana makromolekülü, kollajendir. Fibroblastlar, nedbe oluşumunda ana elemanlardır ve yumuşak doku zedelenmesinin iyileşmesinde temel ürün olan kollajeni oluşturarak, yara direncini sağlarlar. Diğer tüm proteinlerde olduğu gibi kollajenin ön maddeleri, ribozomlarda yapılır. Yeni oluşan prokollajen, dış çevreye salınır ve proteazlar her iki uçta bulunan propeptid kısımlarını kopararak kollajen molekülünü oluşturur. Kollajen fibrilleri, kovalent bağlar ile birbirlerine bağlanarak kollajen liflerini oluşturur. Kollajen üretim hızı, birçok faktöre bağlıdır. Bunlardan en önemlileri, dolaşım yeterliliği ve doku oksijen basıncıdır. Kollajen sentezi için ayrıca demir, askorbik asit, piridoksin ve bakır gibi elementlere ihtiyaç vardır.

İntersisyel matriks, fibroblastlar ve diğer mezenkimal hücrelerce yapılır ve kollajen liflere sahiptir. İntersisyel matriksin ana elemanı proteoglikanlar olup, yeni oluşan skar dokusunun %50’sini oluşturur. Diğer %50 miktarı kollajen oluşturur. Kollajenle yapılan bu maddeler, yaralanmayı takiben 2. haftada en fazla üretilir.

Kontraksiyon, açık deri yarasının spontan olarak büzülüp kapandığı bir olaydır. Yaranın meydana gelmesinden 5-7. günde başlayan kontraksiyon hareketi, yaranın genişlik ve şekline bağlı olmaksızın sabit hızla 39. güne kadar devam edebilir. Hayvanlarda kontraksiyon belirgin olarak fazladır. Yara kontraksiyonu, açık yaralarda yara kenarlarından merkeze doğrudur. Kontraksiyon açık yaraların kapanmasında yaklaşık %80 oranında etkilidir. Yara kontraksiyonu, bir kontraktil protein olan aktin filamentlerinden zengin miyofibroblastlarca sağlanır miyofibroblastlar, açık yaraya 2. haftada gelir. Kontraksiyon, miyofibroblast miktarı ile doğrudan ilişkili değildir. Bu hücreler, membran özellikleri nedeni ile diğer hücrelere kontraksiyonu iletebilirler. Yara kontraksiyonunda gecikme, miyofibroblastların eksikliği nedeni ile değil, bu hücrelerin etrafındaki lokalize perisellüler matriksin, hem hücreler arasındaki ilişkiyi, hem de kollajen reorganizasyonunda gerekli olan fibriller arası ilişkiyi önlemesinden kaynaklamaktadır.

3. Yara Remodelizasyonu:

Bu fazda, akut ve kronik inflamatuar hücreler yavaş yavaş azalır, anjiogenez sonlanır ve fibroplazi biter. Yaralanmanın ilk haftasında sentezlenen kollajen, remodelizasyon fazında yerini daha çok stabil örgü halindeki kollajene bırakır. Lifler arasındaki kovalent bağlar artarak stabilizasyon sağlanır. Fazla kollajen, kollajenaz aktivitesi ile uzaklaştırılarak, kollajen miktarında azalma ile beraber yara gerilme direncinde artma meydana gelir. Yaranın gerilme direnci, 1 yıl veya daha uzun süre boyunca artar. Fakat hiçbir zaman normal gerilme direncinin %80’inden fazla olmaz.

İYİLEŞME DOKUSUNUN FİZİKSEL ÖZELLİKLERİ

Cerrahi biyoloji açısından yara iyileşmesinde meydana gelen bütün morfolojik ve kimyasal olayların en önemli sonucu, yara gerilim kuvvetinin normal doku düzeyine gelmesidir. Yara iyileşmesinin erken döneminde, gerilim kuvvetine katkıda bulunan en önemli faktörler, epitel hücreleri, fibroblastlar ve endotel hücreleri ile fibrin-fibronektin kompleksinin arasındaki kohezyon kuvvetidir. Kollajen fibrillerinin ortaya çıkması ile yara gerilim kuvvetinin kazanılma oranı hızlanır. Yara gerilim kuvveti, yara kenarlarında santimetre kare alana kilogram olarak uygulanan kuvvetle (kg/cm²) ölçülür. Gerilim kuvvetinin sabit olmasına karşın, yara kenarının ayrılmaya direnci aynı uzunlukta deri yaralarında ve vücudun muhtelif bölgelerinde farklıdır.

Ödemli dokuda gerilim kuvveti normal dokudakinin yaklaşık yarısıdır. Post operatif 4-6 günden sonra gerilim kuvveti gittikçe artarak 14- 16. günde en yüksek değere erişir. Fasyada orijinal gerilim kuvvetinin %50’sine 50 günde, %80’inine ise post operatif 1 yılda ulaşılır. Gerilim kuvveti ve ayrılma direncinin artmasında en önemli faktör, yaranın ihtiva ettiği kollajen miktarından ziyade mevcut kollajenin intra moleküler ve inter moleküler kovalent bağlarının artmasıdır.

FETAL YARA İYİLEŞMESİ

Geçen 10 yılda, fetal cerrahi ve fetal yara iyileşmesi konularına ilgi artmıştır. Fetal yara iyileşmesi sırasında, inflamatuar cevaba ait az bulgu vardır ve fetal yara iyileşmesi skarsız sonuçlanmaktadır.

İnflamatuar cevap, yaşayan ve ölü bakterilerin eklenmesi, konnektif doku matriksinden hyalüronik asitin uzaklaştırılması ve çeşitli sitokinlerin indüklenmesi ile olmaktadır. Yara matriksinin ana elemanı glukozaminoglikan ve hyalüronik asittir. 3. trimestrdeki tavşanlarda yapılan çalışmalarda, fetal cilt gerilme kuvveti, yetişkindeki gerilme kuvvetinden daha fazladır. Ayrıca fetal onarım sırasında, çok hızlı kollajen remodeling ve hızlı bir turn over vardır.

YARA İYİLEŞMESİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER

İnflamasyon aşamasında histamin düzeyinin normalin üzerine çıkarılması, doku kan akımı, anjiogenez ve fibroplaziyi artırarak iyileşme oranını hızlandırır.

İyileşmenin inflamatuar fazı boyunca büyüme faktörlerinin salınması ve aktivasyonu; anjiyogenezis, epitelizasyon, fibroblast proliferasyonu ve matriks depolanması gibi işlemlere yol açar. Hedef hücredeki reseptörlerle birleşerek mitojen, kemotaktik ve hücre hareketini uyarıcı fonksiyon gösteren oniki ayrı büyüme faktörü izole edilmiştir. Bunlar:

  1. Transforming growth faktör Beta (TGFB) : Trombosit, makrofaj ve lenfositler ile kemik, böbrek, plasental ve diğer hücrelerden sentezlenen TGFB, çok fonksiyonlu moleküldür. Kuvvetli anabolik olarak fibrozis ve anjiogeneze yol açar.
  2. Trombosit kaynaklı büyüme faktörü: Trombositler, makrofajlar, damarsal endotelyal hücreler, fibroblastlar ve bazı düz kas hücrelerinden kaynaklanır. Kan damarlarının devamlılığı bozulduğunda ve trombosit kaynaklı büyüme faktörü yara iyileşmesinde bir kemotaktik ve mitojen olarak görev yapar. Ayrıca kollajen sentezini stimüle eder.
  3. Fibroblast büyüme faktörü: Fibroblastların, kondrositlerin ve endotel hücrelerinin çoğalmasını hızlandırarak yara iyileşmesini hızlandırır. Ayrıca anjiogenezisi stimüle eder.
  4. Epidermal büyüme faktörü: Epidermal hücreler için kuvvetli mitojen olup, epidermal rejenerasyonu hızlandırır. Granülasyon dokusunun miktarını artırarak, hücrelerden DNA miktarını iki katına çıkarır. Kollajen miktarını artırır.
  5. Transforming Growth Faktör Alfa: Makrofajlardan ve trombositlerden sentezlenir. Epitel hücrelerin, fibroblastların ve endotelial hücrelerin üremesini stimüle eder.
  6. Lökosit kaynaklı büyüme faktörü: Makrofaj, nötrofil ve T lenfositler tarafından sentezlenir. Bağ dokusu hücreleri için mitojen ve kemotaktik etki yapar.
  7. Tümör nekroz faktör: Makrofajlar, mast hücreleri ve T lenfositler tarafından sentezlenir. Fibroblast proliferasyonunu, kollajen ve kollajenaz sentezini uyarır.
  8. İnsulin-Like Growth Faktör 1: Karaciğer, fibroblastlar ve plazmada bulunur. Kollajen, proteoglikan sentezini ve fibroblast proliferasyonunu stimüle eder.
  9. İnterlökin 1 ve İnterlökin 2 ( IL1-IL2):
    IL 1: Fibroblast stimüle edici etkisi olan makrofaj ürünü bir monokindir. Kronik enfeksiyon durumlarında, fibroblast proliferasyonu ve fibrozisi regüle eder. Kollajen sentezini, kollajenez ve hyalüronidaz aktivitesini stimüle eder.
    IL 2: Yardımcı T lenfositlerden sentezlenir. İndirekt mekanizmalarla fibroplaziyi etkiler. IL 1 salgılanmasını buna bağlı olarak fibrogenezisi stimüle eder.
  10. İnterferonlar: Lenfosit ve fibroblastlardan sentezlenirler. Fibroblast proliferasyonunu ve kollajen sentezini inhibe ederler.
  11. Keratinosit büyüme faktörü: Fibroblastlardan sentezlenir ve epitelyan hücre proliferasyonunu sağlar.
  12. Büyüme hormonu: Hipofizden salgılanır ve plazmada bulunur. Anaboliktir ve insülin-like growth faktör 1’i stimüle eder.
  13. Bağ dokusu büyüme faktörü: Fibroblast ve endotel hücrelerinden salgılanır. Bağ dokusu hücreleri için kemotaktik ve mitojendir.

Kortikosteroidler

Kortikosteroidler, yara iyileşmesinin ilk aşaması olan inflamasyonda etkilidir. Kortikosteroidler, imflamatuar hücre sayısını azaltırlar. Böylece yara iyileşmesinin daha sonraki safhalarında gerilim kuvveti azalır. Epitel ve kapiller proliferasyon yavaşlar, kontraksiyon ise inhibe olur. Etki mekanizması, lizozomal mebranın stabilizasyonun artırılması ve buna ilaveten prolin hidroksilaz ve lizin oksidaz inhibisyonu ile birlikte kollajenaz aktivitesinin normalin üstüne çıkmasıdır. Nonsteroid anti inflamatuar maddeler, özellikle aspirin ve indometazin sadece kontraksiyonu azaltır, epitelizasyon ve kapiller proliferasyonu etkilemezler.

Genetik ve İmmünolojik Bozukluklar

Genetik ve immünolojik bozukluklar sonucu ortaya çıkan keloid, orijinal yara sınırlarının ötesinde çevre dokuların, iyileşme granülasyon dokusu ile invazyonuna yol açan otozomal dominant bir hastalıktır. Kollajen sentez, birikim ve yıkımı fazladır. Hipertrofik skardada, kollajen birikim ve yıkımı fazladır. Keloidde, orijinal yara sınırları genişler ve regresyon göstermez. Hipertrofik skarda ise, orijinal yara sınırları içerisinde kalır ve belli periyod süresinin üzerinde regresyon gösterir. Ayrıca, keloid dokusunda kollajen sentez hızı, hipertrofik skardan daha büyüktür.

Ehler-Danlos Sendromunda, kollajen erirliğinde artma, tip 3 kollajen eksikliği ve keloid gelişmesine eğilim vardır. Marfan sendromunda ise, stabil kovalent bağlanma olmadığından, kollajenin fiziksel dayanıklılığından ileri derecede azalma vardır.

ANORMAL SKAR OLUŞUMU ETİYOLOJİSİ

Bilinmeyen nedenlerle hipertrofik skar ve keloid insan nesline özgüdür ve hayvanlarda oluşturulamaz. Günümüze değin yapılan çalışmalarla keloid ve hipertrofik skarın oluşum nedeni teorik olarak açıklanamamış, keloid ve hipertrofik skarların koyu renkli insanlarda (5-15 kat) ve bayanlarda daha sık olduğu çeşitli çalışmalarda gösterilmişse de bu lezyonlar tüm ırk ve toplumlarda oluşmaktadır. Ancak albinolarda rapor edilmiş olgu yoktur. Yabancı doku reaksiyonu reaksiyonu bakteriyel enfeksiyon yada degrede veya denatüre edilen kollajenin skar hiperplazisi için bir katalizör görevi yapması olasılığı anormal skar oluşumunda muhtemel etyolojiler arasında yer almıştır. Tüm bu teorilerin eldeki verilerle ispatı yapılamamıştır. Yinede anormal skar oluşumunun birçok nedeni varolabilir.

Etiyolojide düşünülen nedenler;

Travma,

Hormonal dengesizlik,

Cilt gerilimindeki artış,

Melanosit stimulan hormon düzensizliği,

Genetik,

Biyokimyasal farlılıklar: Artmış prolin hidroksilaz aktivitesi, artmış kollajenaz aktivitesi, artmış prokollajen sentezi, alfa 1 antitripsin ve alfa 2 makroglobulin varlığı, kondroitin 4 sülfat artışı, solubl kollajen artışı.

İmmunolojik faktörler: IgG , antinüklear antibody fibroblastlar, IgM, C3

Büyüme faktörleri: Tanımlanmış birçok fibrojenik büyüme faktörlerinden özellikle transforming growt faktör beta, trombosit kaynaklı büyüme faktörü (PDGF), insülin-like growth faktör 1(IGF-1) ve de epidermal growt faktör anormal skar oluşumunda rol oynar. Her ne kadar PDGF’ün anormal varlığı anormal skar oluşumu ile korele olmasada bu sitokinin fibroblast ve endotelyal hücrelerden IGF-1 üretimini artırıcı etkisi indirekt olarak fibrozise katkıda bulunur.

Ancak keloid oluşumunda en önde gelen sebep travmadır.

İmmün sistemin anormal skar etyolojisindeki yeri açık değildir. Başlangıç çalışmalarda keloid dokusunda normal dermise göre artmış IgG, keloid patogenezinde immün sistemin yer aldığını göstermiştir. Ancak diğer immünolojik parametrelerle yapılan ayrıntılı çalışmalar hücresel, sistemik yada immünolojik faktörlerin keloid etyolojisinde yeraldığını göstermekte başarısız olmuştur. Ek olarak HLA antijenleri ile keloid oluşumu arasında da korelasyon kurulamamıştır. Bunların ötesinde keloiddeki aşırı kollajen birikimini etkileyen immün faktör, sistemik stimüle edici faktör vb.leri bilinmemektedir. Ancak yaralanmanın vücudun yabancı olarak nitelediği çeşitli materyalleri oluşturduğu kuvvetle muhtemeldir ve kronik enflamatuar reaksiyon keloidin özelliği olan aşırı kollajen üretimi ile sonuçlanabilir. Hipertrofik skar ve keloidlerde ekstrasellüler matriks proteinlerinde de aşırı depolanma vardır. Abartılı inflamatuar bir yanıt varsa ve yara iyileşmesi 21 günden uzun sürmüş ise anormal skar oluşma riski yüksektir. TGF beta ve IGF-I gibi fibrojenik sitokinlerin aktivitesinin artması hipertrofik skar oluşum riskini artırır. Aşırı kollajen yapımının yanında azalmış yıkım da söz konusudur. Ekstra sellüler matriks degradasyonu için kollajenaz ve proteoglikanaz ve diğer proteazların aktivasyonu gerekir.

Tiroid hormon değişiklikleri, içe büyüyen kıl ve tüyler melanin stimülan hormon gibi diğer muhtemel etiyolojik faktörler de yeterli destek sağlayamamıştır. Ancak hormonal değişim seyrini etkilemektedir. Puberteyle görülmeye başlayan keloid gebelikle birlikte artış gösterebilmekte, menapozun ardından atrofiye olmaktadır.

Son dönemde, normal dermis ve skar ile hipertrofik skar ve keloidin mikrodamarlanması kıyaslanarak araştırılmıştır. Normal dermise kıyasla anormal skar içindeki mikrodamarlarda aşırı endotel hücrelerine bağlı artmış oklüzyon gözlenmiştir. Çalışmacılar hipertrofik skar ve keloidde perivasküler myofibroblast kontraksiyonun hipoksi ile sonuçlanan artmış mikrovasküler oklüzyona bağlı olabileceğini belirtmişlerdir. Anormal skar oluşumundaki rolü halen karanlık olsa da myofibroblastların ağırlıklı olarak keloidde yer almasına rağmen hem de hipertrofik skarda yer alması ilginçtir. Hipertrofik skardaki hipoksinin varlığı gösterilmiş, kompresyonla düzeltilmiş skardaki hipoksinin normal doku oksijen tansiyonuna ilerlediği belirlenmiştir. Hipoksinin anormal skar oluşumundaki etkisi üzerine olan hipotez kabul edilebilir. Erken yara tamirinde fibrin ve trombin tarafından muhtemelen uyarılan normal endotelyal hücre proliferasyonu, anormal skar oluşumunda artmış ve uzamıştır. Sonuç olarak epitelyal hiperplazi ve myofibroblast kontraksiyonu nedeni ile oluşan mikrovasküler oklüzyon keloid ve hipertrofik skardaki aşırı kollajen oluşumunu uyarmaktadır diyebiliriz.

BİYOKİMYASAL ÖZELLİKLER

Geçmiş çalışmalar skar oluşumunda çeşitli faktörlerin rol aldığını göstermiştir.Laktik dehidrogenaz gibi glikojen ile ilgili enzimler ve prolil hidroksilaz normal deriye kıyasla keloidde artmıştır. ( Prolil hidroksilaz kollajen biyosentezi için gereklidir). Anormal skar oluşumuna neden olabilecek biyokimyasal defektin, yara iyileşmesinin erken döneminde ortaya çıkması kuvvetle muhtemeldir. Bu defekt tam gelişmiş anormal lezyonlarda tespit edilemeyebilir. Yeterli gözlemi yapacak erken dönem keloid çalışması yapılmadığından bu olasılık test edilemez.

Yaralanma

Rejenerasyon

Matür skar

Anormal skar

Anormal skarlarda mezenkimal dansite artmıştır ve ince bir epitel tabakası ile örtülüdürler. Histokimyasal incelemelerde hipertrofik skarların glikoprotein ve su içeriği belirgin olarak artmış, kollajenin hidroksiprolin içeriği azalmış ve üronik asit anlamlı olarak artmış bulunmuştur. Kalsiyum, tip VI kollajen ve prolin hidroksilaz da artmıştır. Hipertrofik skarlardaki proteoglikanların tipe spesifik analizi yapılmış ve dekorin (düşük molekül ağırlıklı sülfat proteoglikan) normal derinin %25’i kadar bulunmuştur. Kondroitin sülfat proteoglikanı versican ve biglikan sekiz kat fazla bulunmuştur. Artmış versican su çekici özelliğinden dolayı doku rijiditesine ve şişliğine katkıda bulunabilir. Normal dokuya göre mast hücre sayısı dört kat fazladır ve klinik olarak da bu hücrelerden histamin salınımının artması kaşıntıya neden olur. Ayrıca histamin vazodilatatör etkisiyle plazma proteinlerinin kenar dokulara sızmasına ve eriteme neden olur.

Aşırı kollajen üreten fibroblastlar, yara ortamından seçilmektedir. Bu seçim, lezyonlardaki fibroblastlardan aşırı kollajen üretim ve depolanması ile sonuçlanmaktadır. Keloidin, hipoksik ortam sonucunda, mikrovasküler oklüzyon nedeni ile kısmen avasküler lezyon olduğu söylenebilir. Artmış laktat, histamin ve azalmış pH nın anormal skarın özellikleri olduğu bilinmelidir.

Anormal yara iyileşmesinde belli bir çeşit fibroblast grubunun rol oynadığı muhtemeldir. Keloidde, normal fibroblastların yanında çoğalma özellikleri ve metabolizmaları farklı fibroblastların da olduğu deneysel olarak gösterilmiştir. Bu fibroblastlar erken yara iyileşmesi döneminde artmış kollajen üretimini sonlandıracak uyarılara cevap vermemektedirler ve bu dönemde yara ortamından özel olarak seçilerek, prolifere olmaktadırlar. Normal fibroblastlara göre fibronektin mRNA’larında artış tespit edilmiştir. Daha yüksek seviyede TGFbeta salgılarlar. Ayrıca NO sentez yeteneklerinde azalma mevcuttur. Keloid kaynaklı fibroblastlar in vitro olarak hücre dışı matriksi fazla miktarda üretmekte , normal fibroblastlara göre histamin ve hidrokortizona değişik yanıt vermektedirler. Artmış matriks oluşumundan fazla sentezin yanında azalmış degradasyon da sorumludur. Tüm bu çalışmalar, anormal skardaki fibroblastların, normal dermisteki fibroblastlardan farklı olduğunu göstermektedir. Gelecekteki çalışmalarda anormal skar fibroblastları izole edilerek kontrol edilebilir ise, hipertrofik skar ve keloid oluşumu önlenebilir.

Hipertrofik skar ve keloid , sadece artmış kollajen üretimi nedeni ile oluşmaz, ayrıca azalmış kollajen degradasyonu söz konusudur. Normal dermis kollajenazı ile keloid kollajenazı birbirine benzemesine rağmen, anormal skarlarda kollajenaz inhibitörleri artmıştır. Pek çok hipertrofik skar fibroblast hücresinde normale göre, solubl kollajeni eritmek için gerekli olan kollajenaz mRNA sında azalma gösterilmiştir. Ancak normal dokuya göre kollajenaz aktivitesi keloidde ondört, hipertofik skarda ise dört kat artmıştır.

Normal derideki yaralanmayı takiben, Tip III / Tip I kollajen oranı artar, daha sonra total kollajen içindeki normal oran olan % 17- % 20 lere döner. Tip III kollajen granülasyon dokusunda ve hipertrofik skarda artmış iken, keloid içerisinde normal oranda yer alır. Hipertrofik skar dokularında tip I kollajen pro alfa2 zinciri ve tip III’ün pro alfa1 zinciri mRNA’larında artış bulunmuştur.

Keloid ve hipertrofik skar arasında belirgin bir histolojik farklılık bıılunamamıştır. Ancak, anormal derecede geniş kollajen komplekslerini içermesi nedeni ile keloid, hipertrofik skardan ayrılabilir. Hipertrofik skar ve keloiddeki kollajenin, ayrı nodüller halinde organize olduğu, lezyonlardaki papiller dermisteki rete peglerin sıklıkla oblitere edildiği bildirilmiştir. Ayrıca bu nodüler yapıların alfa-SMA (Smoot muscle aktin) pozitif fibroblastlar içerdiği gösterilmiştir. Keloidde ise alfa-SMA (+) fibroblast içeriği daha az, içerdiği kollajen lifler ise daha kalın ve geniştir ve kollajen lifler hiyalinizasyon gösterebilir. Alfa-SMA’nın artışı kontraksiyon artırıcı etkisinin yanında fibroblastlardan myofibroblastları oluşturur. Normal dermis kollajeni belirgin aralıklarla birbirinden ayrılmış tek tek fasiküller halindeyken keloid ve hipertrofik skardaki kollajen; avasküler, tek yöneltide, karışık konfigürasyon halindedir.

ANORMAL SKARIN TANISI

Hipertrofik skar ve keloid tedavisinden önce klinik olarak birbirlerinden ayrılmaları şarttır. Hipertrofik skar kendi sınırları içinde (Self limiting) kalır. Deriden kabarık ve kırmızı olan bu lezyon zamanla düz ve soluk bir hal alır. Keloid, orijinal yara sınırları ötesine ilerleyecek ve gerileme göstermeyecektir. Pratikte dikkatli bir gözlemle yapılacak klinik muayene dışında keloid ve hipertrofik skar ayırıcı tanısını kesin olarak yapacak bir yöntem yoktur. Tekrarlayan keloid, ilk keloid lezyonundan daha ciddi sonuçlarla karşımıza gelir. Hasta tarafından sorun olarak bulunmayan lezyonlara cerrahi müdahale gerekmez. Yanma, kaşınma gibi belirtiler, lezyon içine yapılan Triamsinolon enjeksiyonları ve sistemik anti­histaminiklerle kontrol edilir. Dermatofibrosarkom protuberans veya diğer malign fibromatöz lezyonlar, keloid ile karışabilir. Ayırıcı tanı gerekirse biopsi ile mutlak yapılmalıdır.

SKARLARIN SINIFLANDIRILMASI

Son literatürlere göre skarlar altı grupta incelenmektedir.

  • Matür skar: Açık renkli düz skar
  • İmmatür skar: Kırmızı, zaman zaman kaşıntılı veya ağrılı, hafif kabarık ve remodelling fazında olan skar. Hafif açık yada koyu renkli olabilmelerine karşın zamanla çoğu çevresindeki dokuya renk ve seviye açısından benzer hale gelirler.
  • Çizgisel hipertrofik skar: Orjinal cerrahi sınırlarını aşmayan kırmızı, kabarık zaman zaman kaşıntılı skar. Genellikle cerrahiden sonraki birkaç hafta içinde oluşur. Skar boyutunda 3-6 ay içinde hızlı bir artış olabilir, daha sonra statik faza girerek gerilemeye başlar. Genellikle matürken ip görünümünde, kabarık, genişliği artmış olarak görülürler. Tam matürasyon süreci 2 yılı bulabilir.
  • Yaygın hipertrofik skar (örn. yanık): Yaygın, kırmızı, kabarık, zaman zaman kaşıntılı yaralanma alanını aşmayan skar.
  • Minor keloid: Kaşıntılı, odaksal kabarıklık gösteren etrafındaki normal dokuya taşmış skar. Yaralanmadan 1 yıl sonra gelişebilir ve gerileme göstermez. Basit cerrahi eksizyon ile sık sık tekrarlar. Keloid skarındaki genetik anormallikleri içerebilir. Tipik bölgesi kulak lobulüdür.
  • Major keloid: Büyük, 0,5 cm.den daha kabarık, ağrılı ve kaşıntılı olabilen etrafındaki normal dokuya taşmış skar dokusu. Bu sıkça minor travmaları takiben oluşur ve yayılımı takip eden yıllarda da sürer.

TEDAVİ YÖNTEMLERİ

Eğer çok fazla doku kaybı ve anatomik düzensizlik yoksa, herhangi bir skar için en iyi ve en ucuz tedavi zamandır. Keloid ve hipertrofik skar tedavisinde değişik tedavi modelleri değişik başarı oranları ile uygulanmaktadır. Lezyon içi triamsinolon enjeksiyonu gibi başka yöntemlerle desteklense de keloidin cerrahi olarak eksizyonundan sonra sıklıkla nüks oluşur. Bu tekrarlamayı önleyecek farmakolojik tedavi ile cerrahi eksizyon yararlı olabilir. Kontrollü çalışmalar en etkili iki tedavi yöntemini silikon jel tabaka tedavisi ve intralezyoner kortikosteroid injeksiyonu olarak göstermiştir. Ancak rekürrens açısından lezyonların 6-24 aylık takipleri yeterli değildir. Uzun süre takip edilen çalışmaların sayısı fazla değildir.

Uygulanmakta olan tedavi seçenekleri;

– Eksizyon: Primer kapama, lokal flep ile kapama, greft ile kapama, keloid cildi ile kapama

– Kriyoterapi

– Lazer eksizyon: Argon, karbondioksit, neodmiyum-ytrium-aliminyum (Nd:YAG) lazer, flashlamp-pumped pulsed-dye lazer

– Radyasyon tedavisi: Primer, cerrahi ile birlikte, yüksek doz (HDR)brakiterapi

– Steroidler: İntralezyoner, topikal krem-pomad, cerrahi ile birlikte

– Baskı tedavisi

– Silikon plak, jel

– İnterferon (IFN): IFN alfa 2b, IFN gama

– Diğer: Retinoik asit, penisillamin, kolşisin, thiopeta, hyalorinidaz, E vitamini, allantoin sülfomukopolisakkarit jel, glikoz aminoglikan jel, bitki ekstresi içeren kremler, sistemik antihistaminikler, hidroterapi, siklosporin, bleomisin, intralezyoner verapamil, hipoalerjen mikroporlu yapışkan band, yapay deri modelleri, masaj, statik elektrik, ultrasound, ritmik elektrik stimulasyonu, 5-fluorourasil, imiquimod %5, topikal çinko, dekstran sülfat, beta amino proprionitril, trifluoperazin, intralezyoner papaya sütü.

Tarihsel gelişim içinde, lezyonların farmakolojik tedavisinde; aşırı kollajen oluşumunu önlemek amacı ile ya protein üretiminin ( spesifik olarak kollajenin) azaltılması (steroidler gibi) ya da kollajen molekülünü enzimatik degradasyona yatkın hale getirerek kollajen turn over metabolizmasını hızlandırma ( BAPN-beta amino proprionitril) yöntemleri kullanılmıştır.

Skarın kalınlığında azalma, renginde açılma, yumuşama ve subjektif şikayetlerin azalması iyileşme kriterleri olarak değerlendirilmektedir.

Cerrahi:

Cerrahi eksizyon keloid için yalnız başına uygulandığında %45-100 lere varan yüksek rekürrense sahiptir. Ancak steroid ve silikon jel plak uygulanmışsa, diğer tedavilerle kombine olarak tedavi seçeneği olabilir. Yapılacak eksizyonun, keloid sınırından yaklaşık 1 mm. içeriden yapılması tavsiye edilmektedir.

Cerrahi tedavi ile steroid injeksiyonun kombine olarak uygulanması rekürrensi %50’nin altına düşürür. Cerrahi ile perioperatif radyasyon tedavisi kullanımı nüksü %10 civarına düşürür ve bu kombinasyon diğer tedavilere dirençli olgularda iyi bir alternatif olabilir. İnfeksiyon, geç iyileşme gibi komplikasyonlu yaralardan ve aşırı gerilmeye maruz kalan yaralalardan kaynaklanan hipertrofik skarlarda; cerrahi eksizyon ve silikon jel plak kombinasyonu sonuç verici olabilir.

Sütur materyali ya da kapatma tekniğinin anormal skar etiyolojisindeki yerini gösterecek yeterli veri yoktur. Ancak, gerilim ve gevşeme hatlarının hipertrofik skar oluşumu ile ilgili olabileceği bildirilmiştir. Tecrübeli plastik cerrahlar, rhitidektomi sonrası postauriküler insizyonun gergin olarak kapatılmasıyla hipertrofik skar oluştuğunu bilirler. Gevşeme ( relaksasyon) hatlarında yer alan insizyonlar genellikle iyi skarla sonuçlanırken, bu hata dik skarlar hipertrofiye olabilir. Hipertrofik skarların W ya da Z plasti ile düzeltilmesinin, hipertrofik bir W veya Z ile sonuçlanmamasına özellikle özen gösterilmelidir. Gerilime maruz kalan skar fiziki desteğe ihtiyaç duyar. Otörler cerrahi kapamada en etkili yolun, en az 6 hafta (aşırı gerilimli yerlerde 6 ay) dayanabilen intradermal süturlerin kullanılması olarak belirtmektedirler. Geç dönemde kontraktürler nedeniyle fonksiyon kaybı oluşabilir. Kontrakte skarları açmak için W ve Z plasti kullanılabilir ancak immatür hipertrofik skarlar için uygun değildir. Ayrıca, doku genişleticiler ve flepler, fleplere göre daha az etkili olmakla beraber tam veya ince kalınlıklı greftler kullanılabilir. Tam kalınlıklı deri greftleri ince olanlara göre, daha az kontraksiyon göstermeleri nedeniyle daha etkilidirler.

Kortikosteroid uygulamaları

Skar tedavisinde uygulanmaları 1960’ların ortalarına dayanmasına rağmen etki mekanizması açık değildir. Keloidler için birinci, hipertrofik skarlar için basit tedavi yöntemlerinin ardından ikinci tedavi seçeneği olarak görülmektedirler. %50 ile %100 oranında etkili olmalarına karşın, %9 ile %50 oranında da rekürrense sahiptir. Topikal steroidli kremler değişik oranlarda başarı sağlarlar ancak sağlam epitel dokusu nedeniyle derinin derin katlarına geçişleri sınırlıdır. Topikal steroidlerin yanık sonrası oluşan hipertrofik skarlarda azalma sağlamadıkları bazı çalışmalarda da gösterilmiştir.

Çeşitli klinik çalışmalarda, steroidlerin keloid içindeki kollajen sentezini seçici olarak azalttığı gösterilmiştir. Bu etki, in vitro olarak keloid ve normal dermal fibroblastlar üzerinde de gösterilmiştir. Kollajen üretimini gösteren prolil hidroksilaz, triamsinolon ile tedavi edilmiş lezyonlarda sürpriz bir şekilde (düşünülenin aksine) düşmemiş olarak bulunmuştur. Bu sonuca rağmen, triamsinolon asetonid, keloidin intralezyoner tedavisi için steroid seçeneği olarak elimizdedir. Lezyon içinde yoğun kalacak şekilde uygulanabilen güçlü bir steroid olan triamsinolon asetonidin ticari olarak hazır formu mevcuttur (Kenacort-A). Steroid tedavisi sonrasında keloid rezorbsiyonu kısmen kollajenöz aktivitesindeki artışa da bağlanabilir. Triamsinolon asetonid kullanımında üç rejim uygulanabilir:

1- Sadece intralezyoner enjeksiyon, preoperatif enjeksiyon

2- Eksizyon ve intraoperatif yara kenarlarına enjeksiyon

3- Eksizyon, postoperatif enjeksiyon.

Yeni bir yaranın kenarlarından enjekte edildığınde inflamatuar cevabı değiştirerek, daha az fibroblast ve daha az kollajen salınımına neden olur. Olgun bir skara enjekte edildiğinde farklı etki ile matür kollajenin degredasyonu için kollajenazı aktive eder. Uygulama sonrasında skar geniş kalabilir, ancak yumuşak ve düzgün olup, kaşınma yapmaz. Yüksek doz kullanımı ve normal dokuya enjekte edilmesi nedeni ile komplikasyonlar ( yumuşak doku atrofisi, telenjiektazi, depigmentasyon) görülebilir.

40 mg./ml. lik triamsinolon konsantrasyonu, klinik olarak uygulanan en uygun konsantrasyondur. Daha az konsantrasyonlarda etkisiz olduğu görülmüştür. 1-5 yaş. arasında en fazla 40 mg., 6-10 yaş arasında en fazla 80 mg, erişkinde 1-2 cm.x1-2cm’lik alan için 20-40 mg, 2-6 cm.x2-6cm. için 40-80 mg, 6 cm.x6cm. üzerinde en fazla doz 120 mg. olmak üzere 80-120 mg. enjeksiyon yapılır. Enjeksiyon için iğnesi ayrılmayan enjektör kullanılır. İğnenin kesik yüzeyi aşağı bakarsa ve enjeksiyon üst dermise yapılırsa ilacın daha geniş olarak yayılması mümkündür. Lokal anestezi, hastanın enjeksiyon sonrası rahatsızlığını artırdığından kullanılmaz. Dermojet basınçlı enjektörleri pek faydalı bulunmamıştır.

Enjeksiyonlar genellikle 3-6 hafta aralıklarla yapılır. Hipertrofik skar ve küçük keloidlerde, yüksek doz triamsinolon enjeksiyonu nedeni ile dokuda atrofi telenjiektazi, deri nekrozu, ülser ve deformite oluşabilir. Koyu renk derili kişilerde tedavi sonrası hipopigmentasyon ve depigmentasyon görülebilir. En büyük sorun, uygulama sırasındaki ağrıdır. Topikal olarak lokal aneztezi uygulanabilir. Düşük de olsa sistemik yan etki olasılığı vardır, Cushing sendromu yapabilir. Gebelik ya da gebe kalma beklentisi olanlarda bu tedavi kontrendikedir.

Baskı tedavisi

Baskı tedavisi hipertrofik skar ve keloid tedavisinde 1970’lerden beri kullanılmaktadır. İlk olarak Larson tarafından tanımlanmıştır. Basınç tedavisi hipertrofik yanık skarları için standart tedavi seçeneği olmuştur ve birçok merkezde ilk tedavi seçeneği olarak uygulanmaktadır. Bu tedavide, çeşitli splint ve baskılı giysilerle sürekli baskı uygulaması yapılmaktadır. Tedaviye mümkün olduğunca erken başlanılması tavsiye edilmektedir, geç dönemde de olumlu etkileri vardır.

Mekanik baskı hipertrofik skar oluşumunu inhibe eder. Mekanik baskının erken yara iyileşmesinde, yaranın glukozaminoglikan (GAG) içeriğini ve damar geçirgenliğini değiştirdiğini, böylece skar oluşum süresini kısalttığı ileri sürülmüştür. Diğer ­çalışmalarda baskı ile kollajenaz aktivitesinin arttığı bildirilmiştir. Uzun süreli (4-12 ay) baskı yöntemi yanık sonrası oluşacak anormal skarların önlenmesinde başarılı olmuştur. Baskı ile kollajen liflerinin deri yüzeyine paralel olacak şekilde reoriente olduğu ve daha matür liflere dönüştüğü söylenebilir. Basınç aynı zamanda hipertrofik skar ile beraber olan kondroitin sülfat düzeyini düşürüp, hyaluronik asit düzeyini normale yükseltir. Basınç sonrası oluşan hipoksinin hipertrofik skarda gerilemeye neden olabileceği düşünülse de bu tedavi şeklinin en önemli dezavantajı uzun süreli basınç uygulaması gerekliliğidir. Erken dönemde baskı sonlandırılırsa lezyonlar nüks eder. Deri temizlik için açılsa da baskı bir seferde 30 dakikadan fazla kaldırılmamalıdır, devamlılık basınç tedavisinin etkinliğiyle doğru orantılıdır.

Uygulanan basınç 24 ile 30 mmHg arasında olmalıdır ve periferik dolşımı engellememelidir. Bu nedenle manometre ve pompa ile kontrollü basınç sağlayan balonlu giysiler denenmiştir. Bu sistemin ayrıca, basıncı sadece gerekli yere uyguladığı, düzgün olmayan yüzeylerde bile iyi temas sağladığı, yapışmadığı ve işlemin ağrısız olduğu da rapor edilmiştir.

Kulak lobulündeki keloidlerde eksizyonun ardından yapılan basınç tedavisi ile %90-%100 oranında düzelme bildirilmiştir.

Uzun dönem sonuçlarla ilgili çelişkili raporlar vardır. Yapılan bir çalışmada basınç tedavisinin yara matürasyonunu değiştirmediği, hastaların hastanede kalış sürelerini azaltmadığı gösterilmiştir.

Silikon jel kullanımı

Yaklaşık yirmi yıldır kullanımda olan silikon jel plak, hipertrofik skar ve keloidler için geniş kullanım seçenekleri sunmaktadır. Önceleri şüpheyle bakılmasına karşın şuan plastik cerrahinin standart kullanımına girmiştir. Son dönemlerde, özellikle yanık sonrası oluşan hipertrofik skar tedavisinde silikon jel ile başarılı sonuçlar alınmıştır. Hipertrofik skarın klasik baskı ile tedavisinde, çeşitli splint ve baskılı giysilerle sürekli baskı uygulaması yapılmaktadır. Ancak etkin baskı dozunun uygulanması her zaman mümkün olmaz, hareketli bölgelerde bile kullanılabilen, hastanın tahammül sınırını artıran silikon gel ile, etkisinde sadece baskının rol oynamadığı tedavi yöntemi ilk kez 1982′ de uygulanmıştır.

Silikon jelin, dört özelliği belirlenmiştir:

A- Mekanik: Silikon jelin genişleme (= extensibility) özelliği deriye yakındır. Bu yönü ile eklemleri örterken hareketliliğe imkan verir.

B- Bakteriyolojik: Silikon jel, mikroorganizmalara geçirgen değildir. Mikroorganizmaların büyümesini inhibe etmemek ve değiştirmemekle birlikte inerttir.

C- Su ve buhar geçirme oranı: Bu oran derinin yaklaşık yarısı kadardır.

D- Elektron mikroskobunda görünüm: Silikon jel hemen hemen düz olup, porları yoktur.

Silikon jelin skar üzerine etkisi:

I- Fiziksel

Ia- Baskı: Burada oluşan baskı sadece materyalin ağırlığına aittir. Baskı sağlayan elbiseler ve bandajlar ile kullanılmadığında, baskı etkisi önemsenmeyecek derecededir.

Ib- Isı: Skar üzerindeki ısı, silikon jel uygulamasının başlangıcında düşer, sonra normal deri sıcaklığının 1-1,5 oC üzerine çıkar. Temel etki mekanizmasının bu ısı artışıyla bağlantılı olabilir. Bu durum kollajenaz aktivitesinde artışa neden olur. Bu ısı artışının normal derideki gibi mikrovasküler kan akımında ani bir artışa yol açmadığı, 30 dakika içinde mikrosirkülasyonda artışa neden olduğu anlaşılmıştır. Hipertrofik ve immatür skarların mikrovasküler kan akımı sağlam deriden normalde de yüksektir.

Ic- Oksijen basıncı: Silikon jel uygulamasıyla oksijen geçişi önlenmemektedir. Silikon jel kullanılan ve kullanılmayan cilt veya skar dokusunun respirasyonu arasında önemli bir fark gözlenmemiştir.

Id- Hidrasyon ve oklüzyon: İn vivo olarak, silikon jel normal derinin yarısı kadar buharsal su kaybına sahiptir ve bu nedenle derinin stratum korneum tabakasında su birikimine yol açar. Silikon jel çıkarıldığında skardan olan su kaybı dramatik olarak artar.

II- Kimyasal: Silikon jelden silikon sıvı salınır ve yağlı bir yüzey oluşturur. Bazı silikonlu yağ preparatlarının küçük hipertrofik skarlarda etkili olduğu görülmüştür. Ancak silikon skar dokusunun içerisine girmez.

Silikon Jelin Klinik Uygulanımı

Silikon jel az allerjen bant, özel yapıştırıcı veya baskılı elbiselerle skar üzerinde tesbitlenir. Silikon jel, banyo esnasında çıkarılır, ılık su ile yıkanıp, tekrar uygulanabilir. İdeal olarak silikon jelin günün 24 saatinde yerinde tutulması gerekirken, pratikteki zorluklar nedeni ile bu uygulanamayabilir. Silikon jel kaldırıldıktan 15 dk. sonra skar dokusunda kızarıklık artışı ve seviyesinde yükselme olduğu bildirilmiştir. Bu nedenle değerlendirmelerde yanılgıya imkan vermemek için 15 dk. beklenilmesi gerektiği bildirilmiştir. Genel hijyen kurallarına uyulmazsa kaşıntı gibi şikayetleri artırsa da, uygun kullanımı sonrası bu şikayetleri azaltır. Silikona karşı allerji enderdir. Yan etki olarak, döküntü, ciltte maserasyon ve erezyon gözlenebilir.

Silikonun etkisinin yaş ya da silikon jelin tesbit yöntemi ile ilgisi yoktur. Diğer tedavi seçeneklerini tolere edemeyenlerde ve çocuklarda güvenli ve etkili bir seçenektir. Silikon jel, vücudun hareketli bölgelerinde kolaylıkla kullanılabilir. Silikonun etki mekanizmasında baskının, ısının, oksijen basıncının yeri azdır. Derinin dış yüzeyinin hidrasyonu ve düşük molekül ağırlıklı sıvı silikon salınımı, etki mekanizmasının ana hatlarını oluştururlar. Silikon jel tedavisiyle ilgili yapılan çalışmalar, bu tedavi seçeneğinin güvenli ve etkili olduğunu göstermektedir.

Radyoterapi

Keloid tedavisi için radyoterapi ilk olarak 1906’da uygulanmıştır. Radyoterapi tek başına ya da cerrahi ile kombine olarak hipertrofik skar ve keloid tedavisinde kullanılabilir. Fibroblastlarda kollajen sentezini inhibe ederek ve vasküler hiperplaziyi azaltarak etki ettiği düşünülmekte. Tek başına kullanımı halen tartışmalıdır. Çünkü bu uygulama sonrası malign değişimler olduğuna dair raporlar vardır. Değişik doz sürelerde uygulamalar yapılmaktadır. Radyoterapi tek başına uygulandığında cevap oranı %10-%94’tür. Keloid rekürrens oranı ise %50-%100’dür. Ancak bu durumda keloidin diğer tedavi yöntemlerine de rezistan olduğu düşünülür ise sonuç anlamsız değildir. En iyi sonuçlar, erken postoperatif dönemde 5-6 seansta 1500-2000 rad’lık tedavi uygulananlarda elde edilmiştir. Keloidin cerrahi eksizyonu sonrası radyoterapi uygulandığında karışık sonuçlar elde edilmiştir. Bu hastalarda objektif cevap %25-%100’dür. Uygulama sırasında diğer bölgeler korunmalıdır.

Yüksek doz brakiterapi ile uzun dönem iyi sonuçlar elde edildiği bildirilmiştir. Brakiterapinin avantajları; iyi kozmetik sonuç elde edilmesi, uygulamanın ağrısız olması, anestezi ve hospitalizasyon gerektirmemesi, kolay ve ucuz uygulama, uzun dönem etki ve kontrendikasyonunun olmaması olarak bildirilmiştir. Yan etki olarak hipo ve hiperpigmentasyon, deri atrofisi, alopesi, deride fibrozis, parestezi, kaşıntı ve telenjiektazi görülebilmektedir.

Radyoterapinin etkilerini tam olarak değerlendirebilmek için yeterli ve uzun dönem çalışma yoktur. Birçok araştırmacı radyoterapinin, erişkinler ve diğer tedavi seçeneklerine dirençli keloidler için saklanmasını önermektedirler. Bununla birlikte radyoterapi halen değerli bir tedavi seçeneğidir.

Lazer eksizyon tedavisi

Lazer tedavisi dokuların nonspesifik destrüksiyonunda az skar oluşturmak için kullanılır. Uzun dönemli argon lazer ve CO2 lazer uygulamalarının çelişkili sonuçları vardır. CO2 lazer uygulaması erken dönem keloid eksizyonunda umut vericidir ancak oluşmuş keloid ve rekürrenste etkisi düşüktür. Kollajen sentezini ve yeniden yapılanmasını yavaşlatıcı etkisi vardır. Şu an iki çeşit yeni CO2 lazer uygulaması kullanılmaktadır. Yüksek enerjili kısa atımlı CO2 lazer uygulaması ile ilgili ancak yetersiz çalışmalar mevcuttur ve cerrahi sonrası oluşan hipertrofik skar ve keloid, akne ve de suçiçeği skarlarında etkili olduğu bildirilmiştir. Scanning CO2 lazer klinik olarak skar oluşturmadan yanık yaralarının debridmanında kullanılmaktadır. Ancak CO2 lazer uygulamaları yüksek rekürrens nedeniyle kabul görmemektedir. Triamsinolon ile kombinasyonu rekürrensi düşürür ancak sonuçlar yine de memnun edici değildir.

Argon lazer, keloid tedavisi için ilk olarak 1970’lerde kullanılmıştır fakat uzun süreli çalışma yapılmamıştır. CO2 lazer uygulamasından daha çok termal hasar oluşturur ve rekürrensi de daha fazladır.

Son dönemlerde dalga boyu spesifik lazerler (Neodimium:ytrium-aliminyum-garned lazer-Nd:YAG- ve pulsed-dye lazer) selektif olarak kan damarlarına uygulanmıştır. Nd:YAG lazere cevap oranı %37-%47’dir. Bildirilen yeni bir çalışmada %60 etki ve 18 ay – 5 yıl rekürrenssiz dönem gözlenmiştir. Nükslerde de kortikosteroid ve Nd:YAG daha yüksek dozda uygulanmıştır.

Flashlamp-pumped-dye lazer eritemin giderilmesinde, atrofik ve hipertrofik skarların düzeltilmesinde etkilidir. İntense-pulsed-light-source lazer de benzer şekilde kullanılabilir.

Rezistan vakalarda kortikosteroid ve cerrahi ile (cerrahiden 2 hafta sonra uygulanan) kombinasyon daha başarılı olacaktır.

Daha fazla çalışmaya ihtiyaç duymakla beraber birçok yazar lazer tedavilerinin eritematöz hipertrofik skarlarda etkili bir yöntem olduğunu düşünmektedir.

Kriyoterapi

Kriyoterapi iki veya daha fazla seansta uygulanarak %51 ile %74 oranında başarı sağlamıştır. Ayrıca akne skarlarının tedavisinde de başarılı bulunmuştur. Kriyoterapiyi sınırlayan durumlar, işlemin birçok haftaya uzaması, ağrıya tahammülsüzlük, deri atrofisi, hiperpigmentasyon ve sıkça görülebilen ve kalıcı olabilen hipopigmentasyondur.

Sonuç olarak kriyoterapi, çok küçük skarların tedavisinde kullanılabilen sınırlı bir tedavi şeklidir.

Diğer tedavi seçenekleri

Hipoalerjen mikroporlu yapışkan band

Bu ürün hakkında yazarların ortak görüşü yeni cerrahi insizyonlarda uygulanabileceğidir. Cerrahiden sonraki birçok haftada da yarar sağlar. Etki mekanizması bilinmiyor ancak mekanik olarak silikon benzeri baskı ve sıkıştırıcı etki yaptığı düşünülüyor. Birkaç kontrolsüz çalışma neticesinde silikon jel kadar etkili olmadığı anlaşılmış ancak düşük riskli hastalarda koruyucu olarak ve yeni kesilerde silikon tedavisinden önce kullanılabilir. Elastik olanları eklemler gibi mobil ve kompleks yüzeylerde alternatif olabilir.

İnterferon

İnterferonlar normal veya anormal skarlardaki fibroblast proliferasyonunu, kollajen ve fibronektin sentezini azaltır. İnterferon alfa, beta ve gama kollajen bozulmalarını artırır. İnterferon gama eritemi, nötrofil infiltrasyonunu ve implante yabancı cisimlere karşı oluşan fibrotik reaksiyonu inhibe eder. Haftada 3 kez uygulanan interferon alfa2b injeksiyonları ile hipertrofik skarlarda belirgin düzelme bildirilmiştir. Ayrıca serum transforming growt faktör Beta düzeyini düşürdüğü ve bu etkinin tedavi sonrasında da devam ettiği gösterilmiştir. Triamsinolondan belirgin olarak daha etkili ve rekürrensi daha azdır. Fakat bu enjeksiyonlar çok ağrılıdır ve lokal anesteziye ihtiyaç duyulur. Yan etki olarak baş ağrısı, miyalji ve ateş yapabilir, profilaktik asetaminofen kullanımı ile bu etkiler azaltılabilir. Cerrahi ve CO2 lazer ile kombinasyonları da başarılıdır.

Kolşisin

Kolşisin anormal skarların tedavisinde sınırlı bir yere sahiptir. Bu madde, kollajen üreten fibroblastların mikrotübüllerini inaktive eder, böylece bu hücrelerden kollajen salınamaz. Kolsişin ayrıca kollajenaz aktivitesini arttırır. Myofibroblast üzerine direkt etki ile yara kontraksiyonunu bozar. Ancak kolsişinin etkin dozu toksik dozuna yakındır, bu nedenle klinik olarak tek başına tedavide pek yerleri yoktur. Kolsişin diğer ajanlarla beraber kullanılınca istenen etki olarak, kollajen depolanmasını azaltır.

Beta-amino proprio nitril

Beta-amino proprio nitril ( BAPN ), klinik olarak kollajen cross-linking (çapraz bağlanmasını) inhibe eder. BAPN gibi D-penisillamin de benzer etkisiyle, kollajen molekülünü enzimatik degradasyona yatkın hale getirir. Fibrozis oluşumunu önleyen BAPN in metabolizması sonrası oluşan ürünler yan etkilere neden olur. Bu ajanın metabolizması pargilin gibi MAO inhibitörleri ile bloke edilirse, yan etkileri azaltılabilir. D-penisillamin ve BAPN in birlikte kullanımı anormal skarın tedavisinde etkiyi artıracaktır. Ancak toksik etki fazladır.

Topikal BAPN in geniş keloidlerin tedavisinde etkinliği çok düşüktür. Topikal BAPN kullanımından önce lezyonun eksize edilmesi gerekecektir, çünkü, daha önce yerleşik olan skardaki kollajen metabolizması yavaş olup, BAPN halihazırda depolanmış kollajene etki etmeyecektir. Bu maddenin anormal skar tedavisindeki yeri halen emekleme dönemindedir.

5-fluorourasil

5-fluorourasil, küçük ve semptomatik keloidlerde güvenli ve etkili tedavi seçeneğidir. Bir haftalık aralarla 16 dozluk uygulama tarif edilmiştir. 50 mg./ml lik solüsyonlar ile 50-150 mg/seans uygulanmıştır. Fibroblast proliferasyonunu ve farklılaşmasını inhibe eder. %50-%100’lere varan oldukça iyi sonuçlar elde edilmiştir. Yan etkileri, injeksiyon alanında purpura (%30-40), ağrı (%100), cilt görünümünde bozulma, hiperpigmentasyon ve ülser oluşumudur. Kortikosteroid uygulaması ile kombine edilebilir.

Bleomisin

Bleomisin enjeksiyonu ile de başarılı sonuçlar bildirilmiştir. Tedavi hastaların yakın takibini gerektirmektedir. Tırnak kaybı, ciltte fibrozis ve Reynaud fenomeni gibi yan etkileri olabilir. % 90’a yakın düzelme oranları vardır. Bazı Avrupa ülkelerinde kabul görmüş bir tedavi seçeneğidir. Bleomisinin TGF beta1 üzerinden kollajen sentezine inhibitör etki yaptığı düşünülmektedir.

Hakkında daha az çalışma bulunan tedaviler

TGF beta’nın pulmoner ve hepatik fibrozis, glomerulonefrit ve kutanöz skarların oluşumunda rolü vurgulanmıştır. Yanık sonrası hastalarda da yüksek olarak tespit edilmiştir. TGF beta’nın aktivasyonunun mannoz 6-fosfat ve TGFbeta 3’ ün eklenerek bloke edilmesiyle skar dokusunun optimizasyonu sağlanmıştır. Ancak bu durum henüz uygulamaya geçmemiş, deney aşamasındadır.

Alfa-alfa-dipridil veya o-fenantrolin gibi demir şelazyon ajanları kollajen hidroksiprolin oluşumunun içinde yer alarak, kollajen mo!ekülünü degradasyona yatkın hale getirir. Az hidroksile kollajen oluşturmak üzere prolin ve lizin analogları kullanılmıştır. Halen bu maddelerin pratikte kullanımı yoktur.

Verapamil, kollajen üretimini ve fibroz doku oluşumunu azaltır. Depolimerize aktin filamentlerini etkileyerek fibroblastlarda değişikliğe yol açar. 2,5mg/ml. lik konsantrasyonda 0,5-2,0 ml kullanılarak %70’lere varan iyi sonuçlar elde edilmiştir.

Hidroterapi birçok Avrupa ülkesinde yanık skarlarının tedavisinde yüksek basınçla kullanılmaktadır. Masaj tedavisi fizyoterapistler tarafından kullanılmaktadır. Ancak , bu iki uygulama için de yeterli çalışma yoktur.

Son zamanlarda immun yanıt düzenleyici imiquimod ile yapılmış başarılı çalışmalar vardır. Etkisini IFN-alfa düzeyini artırarak yapmaktadır. %5’lik krem formunda eksizyonun ardından kullanılması ile yüksek oranda kür sağlanmış, %15 gibi düşük rekürrens görülmüştür. Hiperpigmentasyon gibi hafif yan etkisi görülebilmesine karşın uzun dönem sonuçları belirsizdir. Kullanım kolaylığının yanında fiyatı çok yüksektir.

Hakkında yeterince çalışma olmayan ve denenmekte olan diğer tedavi seçenekleri; retinoik asit, penisillamin, thiopeta, hyalorinidaz, E vitamini, allantoin sülfomukopolisakkarit jel, glikoz aminoglikan jel, bitki ekstresi içeren kremler, sistemik antihistaminikler, siklosporin, yapay deri modelleri, statik elektrik, ultrasound, ritmik elektrik stimulasyonu, topikal çinko, dekstran sülfat, trifluoperazin ve intralezyoner papaya sütü uygulamasıdır.

Cerrahi veya yaralanma sonrası oluşacak kötü skarı önleme

  • Hipoalerjen mikroporlar içeren elastik materyallerin cerrahi sonrası birkaç hafta kullanımı bazı cerrahların standart uygulamalarında yerini almıştır.
  • Silikon jel ilk aşama profilaksisi için önerilir. İnsizyon epitelize olduktan sonra başlanılmalı ve en az 1 ay devam edilmelidir. Günde en az 12 saat, mümkünse 2 kez yıkayarak 24 saat kullanılmalıdır.
  • Birçok ciddi vakada aralıklı intralezyoner kortikosteroid injeksiyonu 2. aşama profilaksi olarak kullanılır.

Kötü skar oluşumu riski düşük olan hastalara normal hijyen kurallarına uymaları konusunda tavsiyelerde bulunulmalıdır.

Silikon jel

Silikon jel

Yüksek düşük var

risk risk

artmış yok

risk

Kötü skar oluşumunu önleme prosedürü

Skar sınıflaması ve hasta hikayesi

Hastaların sıkıntılı skarları olduğunda skar sınıflaması yapılmalı ve hasta hikayesi temeline dayanılarak uygun tedavi yöntemi seçilmelidir. Skar sınıflaması tedavi seçiminde primer kriterdir. Hasta hikayesi ise skarın kötüleşme riski hakkında ve tedavinin başarısıyla ilgili önemli bilgi sağlar. Eritem derecesi skarın aktivitesini ve tedaviye cevabını etkiler.

Tedavi
  • İmmatür hipertrofik skar: Bu tür skarların iyileşebileceğini veya hipertrofik skara dönüşebileceğini tahmin etmek oldukça zordur. Eritem 1 aydan daha uzun bir süre devam ediyorsa hipertrofi oluşma ihtimali artmaktadır. Bu tür skarlar pulse-dye lazer tedavisinden fayda görebilirler.
  • Çizgisel hipertrofik skarlar: Silikon jel ilk aşama tedavisinde kullanılabilir. Eğer silikon jel tedavisinden yanıt alınamaz ise eğer silikon jel tedavisine yanıt alınamaz veya skar kaşıntılı hale gelirse kortikosteroid enjeksiyonu endikedir. Bu tedavi seçeneklerinden 12 ay içinde yanıt alınamaz ise cerrahi eksizyon ve ardından silikon jel kullanımı düşünülmelidir. Nükseden inatçı olgularda reeksizyon, uzun süre kalabilen cilt altı sutürleri ve ardından kortikosteroid tedavisi seçilebilir. Yeterli çalışma olmamasına rağmen kriyoterapi ve lazer tedavileri de denenebilir.
  • Yaygın hipertrofik yanık skarları: Yaygın yanık skarlarında ilk olarak silikon jel ve basınç giysisi kullanılabilir. Yaniık sakarlarının tedavileri zordur ve kısalaştırılmış basınç tedavisini içeren özel kombine tedaviler uygulanabilir. Zor alanlar kortikosteroid, Z plasti, eksizyon veflep tedavilerini gerektirebilir. Kaşıntıyı gidermek için antihistaminik, hidrokolloid, pulse-dye lazer ve masaj uygulamaları yapılabilir.
  • Minor keloidler: Minor keloidlerin çoğunun tedavisinde ilk aşama silikon jel ve intra lezyoner kortikosteroid injeksiyonlarıdır. Eğer rezolüsyon görülmez ise cerrahi eksizyon, kortikosteroid injeksiyonu ve ardından silikon jel kombinasyonu endikedir. Lokalize basınç tedavisi (örneğin kulak lobulü keloidinde kulak klipslerinin kullanılması) küçük minor keloidlerde yararlı olabilecek ikinci aşama tedaviyi oluşturur. Dikkatli takip yapılmadan yapılan cerrahi eksizyonlar yüksek rekürrens oranına sahiptir. Normal anatomik yapıyı korumadan yapılan cerrahiden sonraki rekürrensin deformitesi daha da kötü olabilir. Yazarların deneyimi, eksizyon ve greftleme ardından yapılacak erken radyasyon tedavisinin başarılı olabileceğini göstermiştir.
  • Major keloidler: Major keloidler büyük cesaret isteyen klinik problemlerdir. Birçok tedaviye cevap vermezler. Antihistaminiklerle semptomatik tedavi ve kişisel hijyen rahatlatıcı olabilir. Radyasyon tedavisi diğer tedavilerden sonuç alınamamışsa denenebilir. Bleomisin, 5-fluorourasil tedavileri ve transforming growt faktör-beta veya kollajen sentezinin önlenmesini amaçlayan tedavi yöntemleri gelecekte önemli yer tutacaktır. Bu hastalar keloidler üzerine özel ilgi duyan klinisyenler tarafından en uygun şekliyle tedavi edilirler. Tedavinin en önemli komponenti hastalara tavsiyelerde bulunmaktır.

Anormal skarların geç dönem sorunları

Skar dokusunda meydana gelen patolojik kısalma kontraktür ile sonuçlanabilir. Bu durum organ ve uzuv fonksiyonlarında kısıtlanmaya hatta kayba yol açabilir. Kontraktürler z plasti, flep ve greftleme gibi tekniklerle açılarak fonksiyon kaybı ortadan kaldırılmalıdır.

Deri skarlarının fonksiyon bozukluğundan daha da önemli sayılabilecek en dramatik komplikasyonları üzerlerinde malignensi gelişimine öncülük etmeleridir. Skar üzerinde gelişen malignensiler Marjolin ülseri olarak bilinirler. Marjolin ülseri bazen, yanlış olarak sadece yanık skarı üzerinde gelişen malign tümör olarak tariflenmektedir. Oysa Marjolin bu malignensileri her türlü dejenere skar üzerinde tarif etmiştir. Skarlar üzerinde gelişen malignensilerin en sık görüleni, bir epitelyal tümör olan epidermoid karsinomdur. Bir diğer epitelyal tümör olan bazal hücreli karsinom ile malign melanom ve sarkomlar daha az rapor edilen skar malignensileridir.

Üzerlerinde malignensi gelişen skarlar yanıklara, aşılara su çiçeğine, çiçek hastalığına, kronik osteomiyelit fistüllerine ve çok ender olarak da cerrahi insizyonlara bağlı olabilir. Yanık skarı epitelyal malignensilerinin diğer kanserlere göre daha agressif davrandığı bilinmektedir. Skar malignensileri geniş olarak eksize edilerek tedavi edilmelidirler.

Sonuçlar

Keloid tanısı alan lezyonlarda yerleşim yeri prognozu önemli ölçüde değiştirmemiştir. Irk, lezyonun boyutları, preoperatif süre ya da başlangıç travmanın cinsi de eksizyon sonucunu etkilememiştir. Çok sayıda keloidleri olan hastalarda, sonuçlar daha kötüdür. Ana şikayetleri, kaşıntı, ağrı veya lezyonun yeni büyümesi olan hastalarda, bu belirtileri olmayan hastalara oranla daha yüksek rekürrens söz konusudur.

Tedavi seçimi, alınan sonuçlara ve hastaların beklentilerine göre yapılmalıdır. Birçok tedavi yöntemi hala sınırlı verilere sahiptir.

Sonuç olarak, intralezyoner steroid enjeksiyonu ve silikon uygulamalarının tek başına ya da cerrahi eksizyon ile birlikte hemen hemen en başarılı ve uzun süreli test edilmiş anormal skar tedavi yöntemleri olduğu belirtilebilir. Ancak anormal skarların nedenleri, tedavileri ve sonuçlarıyla ilgili birçok belirsizlik mevcuttur ve bu nedenle araştırması gereken çok şey vardır.

SKARLARDA TEDAVİ PROTOKOLÜ

İMMATÜR

HİPER TROFİK SKAR

YAYGIN HİPER TROFİK YANIK SKARI

KÖTÜ SKAR ÖNLEYİCİ YAKLAŞIM, 1 AY SÜREN ERİTEMDE H.S. TEDAVİSİ

ÇİZGİSEL HİPER TROFİK SKAR

MİNOR KELOİD

MAJOR KELOİD

SİLİKON JEL TEDAVİSİ (2 AY)

AYLIK STEROİD İNJEKSİYONU

3-12 AY BASKI TEDAVİSİ

ÖZEL YANIK ÜNİTESİ

BASKI GİYSİSİ VE/VEYA SİLİKON JEL 6-12 AY

UZUN DALGA LAZER TED

CERRAHİ İLE SİLİKON JEL KOMB. 2 AY
BASINÇ TEDAVİSİ

ÖZEL SKAR TEDAVİLERİ (TEK VEYA KOMBİNE)

ÖNCELİKLE STEROİD, SİLİKON, BASKI TED, CERRAHİ-GREFT

ARA-SIRA KRİYOTERAPİ, RADYOTERAPİ, LAZER VE DİĞER TEDAVİ SEÇENEKLERİ

KAYNAKLAR

1- Mustoe TA, Cooter RD, Gold MH, Hobbs FD, Ram elet AA, Shakespeare PG, Stella M, Teot L, Wood FM, Ziegler UE.

International clinical recommendations on scar management.
Plast Reconstr Surg. 2002 Aug;110(2):560-71.

2- Melinda A.Musgrave, Nisha Umrav, Joel S. Fish, Manuel Gomez, Robert C. Cartotto

The Effect of Silicon Gel Sheet on Perfusion of Hypertrofic Burn Scars

Journal of Burn Care & Rehabilitation 2002 23(3): 208-213

3- Porter JP.

Treatment of the keloid: what is new?

Otolaryngol Clin North Am. 2002 Feb;35(1):207-20,

4- Maarouf M, Schleicher U, Schmachtenberg A, Ammon J.

Radiotherapy in the management of keloids. Clinical experience with electron beam irradiation and comparison with X-ray therapy.
Strahlenther Onkol. 2002 Jun;178(6):330-5.

5- Gupta S, Kalra A.

Efficacy and safety of intralesional 5-fluorouracil in the treatment of keloids.
Dermatology. 2002;204(2):130-2

6- D’Andrea F, Brongo S, Ferraro G, Baroni A.

Prevention and treatment of keloids with intralesional verapamil.

Dermatology. 2002;204(1):60-2

7- Brissett AE, Sherris DA.

Scar contractures, hypertrophic scars, and keloids.

Facial Plast Surg. 2001 Nov;17(4):263-72. Review.

8- Espana A, Solano T, Quintanilla E.

Bleomycin in the treatment of keloids and hypertrophic scars by multiple needle punctures.

Dermatol Surg. 2001 Jan;27(1):23-7.

9- Berman B, Kaufman J.

Pilot study of the effect of postoperative imiquimod 5% cream on the recurrence rate of excised keloids.

J Am Acad Dermatol. 2002 Oct;47(4 Suppl):S209-11

10- Kosaka M, Kamiishi H.

New concept of balloon-compression wear for the treatment of keloids and hypertrophic scars.

Plast Reconstr Surg. 2001 Oct;108(5):1454-5.

12- Guix B, Henriquez I, Andres A, Finestres F, Tello JI, Martinez A.

Treatment of keloids by high-dose-rate brachytherapy: A seven-year study.

Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2001 May 1;50(1):167-72.

13- Lee Y, Minn KW, Baek RM, Hong JJ.

A new surgical treatment of keloid: keloid core excision.

Ann Plast Surg. 2001 Feb;46(2):135-40.

14- Wound healing

Grabb and Smith’s Plastic Surgery fifth edition

15- Hypertrofic scars, keloids and contractüres

The Surgical Clinics of North America- Wound healing 1997 june 77(3)

16- N.Gümüş,Ö.Kıvanç

Skar dokusundan gelişen malign deri tümörleri: İki olgu ve literatürün gözden geçirilmesi

Türk Plastik Cerrahi Dergisi 2000 8(2):111-116

17- Brian B.Adams, Hugh M. Gloster

Surgical Pearl:Excision with suprakeloidal flap and radiation therapy for keloids

J Am Acad Dermatol 2002 47(2):307-309

18- Marco Santucci, Lorenzo Borgognoni, Umberto M.Reali, Giulio Gabbiani

Keloids and hypertrophic scars of Caucasians show distinctive morphologic and immunophenotypic profiles

Virchows Arch 2001 438:457-463

19- Ziv M.Peled, Gyu S. Chin, Wei Liu, Robert Galliano, Michael T. Longaker

Response to tissue injury

Clinics in plastic surgery, october 2000 27(4):489-500