Kanser vücudun belli bir bölgesindeki hücrelerin kontrölsüz olarak çoğalıp, o bölgenin de dışına yayılmasından ileri hastalıkların adıdır. Kanser kelimesi belli bir hastalığı değil, aşırı hücre çoğalmaları ve büyümeleri şeklinde kendini belli çeşitli bozuklukları anlatır.

Vücudun tüm organları hücrelerden oluşmuştur. Normalde bu hücreler ancak vücuda gerekli olduğu zaman bölünür ve hücre oluştururlar, bu durum bizlerin sağlıklı kalmasını sağlar. Eğer bu hücreler gereksiz olarak bölünmeye başlar ise bir doku kitlesi oluştururlar. Bu normal dışı kitleye tümör diyoruz. Tümörler benign (iyi huylu) veya malign (kötü huylu) olabilir.

Benign tümörler kanser değildir. Eğer çıkartılırsa hastaların çoğuinda tekralamazlar. Daha önemlisi benign tümörlerindeki hücreler vücudun diğer bölgelerine yayılmazlar. Bu tümörler nadiren hayatı tehdit edici olurlar.  Malign tümörler ise kanserlerdir. Kanser hücreleri yakındaki doku ve organlara yayılabilirler. Ayrıca bu hücreler kan dolaşımına ve lenf sistemine girerek vücudun diğer bölgelerine de yayılabilirler. Kanser hücrelerinin bu yayılma olayına metastaz denmektedir.

Bilinen bütün kanser olgularının bir yanı ya da bir nedeni vardır: İnsan bedenini oluşturan sayısız hücrenin her birinin çekirdeğinde değerli bir hazine gibi saklanan deoksiribonükleik asit (DNA) zincirinin kimyasal yapısının değişmesi, daha bilimsel bir deyimle DNA’nın mutasyona uğramasıdır. Kanser hastalığının başlangıcı, işlevini var kılan genlerin, neticesinde bozulması (mutasyona uğraması) esasına dayanmaktadır. Bazı kişilerde ise bu, kalıtım yolu ile geçen bir hastalık olarak kendini göstermektedir. Aynı genlerin yapısının bozulmasına açan kimyasal maddeler kanser hücrelerinin oluşumuna sebep olur. Yaşlanma ile hücrelerde biriken toksik maddeler de zamanla aynı genleri tahrip edip hücreleri tümör hücrelerine dönüştürebilmektedir

Kanser hücrelerinin diğer tüm hücrelerden farkı, bölünmeyi durdurucu sinyallerin hücreler arası iletişimle iletilememesidir. Bölünmeyi durdurucu görevi yapan genlerin,  protein sentezi sonucunda oluşan kimyasal sinyalleri, hücreler arası mevcut bağlar (neksus) aracılığı ile tüm hücrelere yayılması gerekir. Kanser hücrelerinde hücrelerin temas noktaları olan hücre zarlarında iletişimi sağlayacak köprüler mevcut değildir. Bu nedenle bir hücredeki sinyalin diğer hücreye geçişi mümkün olamamaktadır. Bu da durmaksızın hücrelerin kontrolsuzca üremesi anlamına gelmektedir.

 

İkinci sınıf kanser tipi de çoğalmayı durdurucu  görevi yapan genlerdeki mutasyonlar, etkinlikleri az ya da çok değişmiş proteinlerin yapımına neden olur. Genlerdeki bozukluklar, genellikle gen kaybı biçiminde gerçekleşir. Bu durumda protein sentezi durma noktasına gelir. Bu durum da hücrenin komşu veya uzaktaki her bir hücre ile iletişiminin kesilmesi olarak değerlendirilebilir.

DNA sentezi ya da protein sentezi aşamalarını denetleyen ve onaran mekanizmalar mevcuttur. Mutasyonların sonucunda, geni şifreleyen çift zincirli DNA molekülünün bir sarmalında gelişen değişiklikler, onarım mekanizmasıyla orijinaline sadık kalınarak tamir edilir. Mutasyonların etkisi beklenenden daha fazla tahrip edici olması söz konusu olduğunda, tamir mekanizması DNA zincirinde aslına yakın düzeltmeler gerçekleştirir. Duplikasyon (parça eksilmesi) şeklinde gelişen mutasyonların onarımı ise mümkün olamamaktadır. RNA moleküllerinin tek zincirli olması dolayısıyla mevcut onarım sistemlerin aslına uygun düzeltme yapabilmesi mümkün değildir. Hücre çekirdeğindeki ana DNA’dan aldığı bilgiyi ribozoma taşıyan m-RNA, (mesaj ileten)   mutasyonlara son derece açıktır. Oluşabilecek mutant m RNAlar, sentezi durdurucu ya da yönünü değiştirici etkiler oluşturur.

Kanserli hücrelerde ortaya çıkan mutasyonlar rasgele değildir. Özellikle tamir mekanizmalarında, farklılaşmada, programlı hücre ölümü ve hücre çoğalmasında rol alan proteinleri şifreleyen genlerde mutasyonlar gelişir. Hücre ölümlerine hücre intiharı programı denilir. Ölüm programı uygulanan hücre, önce içe doğru büzülür daha sonra da hücre çekirdeğinde bulunan DNA zincirini parçalar. Parçalanan hücre, komşu hücreler ya da makrofajlar (özel parçalayıcı hücreler) tarafından fagosite edilir.

2003 yılında tamamlanması beklenen insan genomu projesi,son verilere göre sayıları 30-40 bin kadar olan genin DNA dizilerinin tamamının belirlenmesini amaçlamaktadır. Bunu takip eden evrede , bu genlerin hangilerinin hangi tip insan hastalığında rol aldığının saptanması gündeme gelecektir. Onkoloji açısından bu çalışmalar hastalık etiolojisi ile genetik mutasyonlar ilişkilerinin belirlenmesi, hastalığın tedavisinde gen tedavisi dahil, yeni tedavi yöntemlerinin denenmesi gibi konuları karşımıza çıkaracaktır.