Tanım: Koroner damarların bir bölümünün komşu normal koroner damar çapına göre bir buçuk kattan daha geniş olması koroner ektazi (KE) veya anevrizmal koroner arter hastalığı olarak tanımlanmaktadır. Patolojik genişleme diffüz olarak tüm bir damarı tutabileceği gibi lokalize de olabilir. Genişleme tüm bir damarı tutuğunda ektazi olarak tanımlanması daha uygundur.

Epidemiyoloji: KE insidansı bu konuda yapılmış olan ve 4993 koroner anjiyografinin incelendiği geniş kapsamlı bir çalışmada %1.4 olarak bildirilmiştir. Sağ koroner arter (RCA) %40 oranında en sık tutulan damar olup bunu sirkumfleks (Cx)’de %34, sol ön inen arter (LAD)’de %29 oranda takip etmektedir (4). 1125 koroner anjiyografinin incelendiği bir başka çalışmada ise KE insidansı  %6  olarak bildirilmiştir,  bu çalışmada KE saptanan hastaların %88’i erkekti. KE  %47 RCA,  %30 Cx,  %21 LAD,  %2 LM de saptanmış, hastalıktan sıklıkla proksimal segmentler etkilendiği bildirilmiştir (10).

Etiyoloji: Çeşitli yayınlarda KE’nin izole konjenital lezyon (11) olabileceği gibi, koroner ateroskleroz (12), sifilis (13), konjenital kalp hastalıkları (14), skleroderma (15), poliarteritis nodosa (16), Ehler-Danlos sendromu (17), bakteryel enfeksiyon (18), Kawasaki sendromu (19) ile birlikte olabileceği de bildirilmiştir. Bazı çalışmalarda ise sistemik hipertansiyon ile birlikte anevrizmal koroner arter hastalığı insidansının yüksek olduğu bildirilmiştir (3,5). Hiperlipidemi ve KE arasındaki ilişkinin araştırıldığı bir çalışmada; 197 ailesel hiperkolesterolemisi olan asemptomatik hasta grubu ile 198 ailesel hiperkolestorelemisi olmayan, yaş ve cins uyumu olan iki grubun karşılaştırılmasında; ailesel hiperkolesterolemisi olan grupta KE %15, kontrol grubunda %2.5 olarak saptanmıştır. KE’nin erkeklerde kadınlara göre üç kat daha sık saptandığı bu çalışmada; yaş, hipertansiyon, sigara ve ırkın ektazi gelişmesinde rolü olmadığı; düşük HDL kolesterol ve yükselmiş LDL/HDL oranı ile ektazi oluşumu arasında ise pozitif bir  ilişki saptandı. Bu çalışmanın sonuçları lipoprotein metabolizmasındaki bozukluğun KE gelişmesinde rolü olabileceğini düşündürmektedir (20). Genda ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada ise lipoprotein düzeyleri ile KE arasında ilişki saptanmadı (21). Markis ve arkadaşları da koroner arter hastalığı olmayan fakat KE saptanan hastaların ailelerinde sık koroner arter hastalığı ( KAH ) hikayesinin olduğunu; bu hastalarda anormal elektrokardiyogram, miyokard infarktüsü hikayesi, hipertansiyon sıklığını kontrol grubuna göre daha yüksek saptadılar (5).

3900 koroner anjiyografinin değerlendirildiği bir çalışmada; KE ile birlikte kritik darlığı olan hasta grubu, izole KE saptanan hasta grubu ve KE olmayan önemli koroner arter hastalığı olan hasta grupları arasında, hiperlipidemi, hipertansiyon, diabetes mellütüs sıklığı bakımından fark saptanmadı. Bu çalışmada KE’nin her iki cinsde eşit sıklıkta olduğu ve  sigaranın  KE için risk teşkil etmediği tespit edildi (22).

Uzun süre ”herbisid” lere maruz kalma ile KE gelişimi arasında ilişki olabileceği yönünde kanıtlar vardır. Retrospektif bir incelemede Avusturalya’da uzun süre herbisid spreylere maruz kalan genç çiftçi erkeklerde KE sık olarak saptanmıştır (23). Bu herbisidler 2,4,5-T (trichlorophenoxyacetic acid), 2,4-D (dichlorophenoxyacetic acid) veya asetil kolinesteraz inhibitörü içermektedir. Uzun süre bu ajanlara maruz kalma, kronik olarak asetil kolinin koroner intertisyumunda  yüksek konsantrasyonda kalmasına sebeb olmaktadır. Asetil kolinesteraz enzimi asetil kolini, kolin ve asetata parçalamaktadır. Bu yüzden asetil kolinesteraz inhibitörleri asetil kolinin koroner intertisyumda fokal olarak yükselmesine sebeb olmaktadır. Asetil kolin, nitrik oksidin potent bir stimülatörü olarak bilinmektedir . Herbisidler bu yüzden koroner intertisyumun çeşitli bölgelerinde nitrik oksid seviyesinin yükselmesinden sorumlu olabilirler. Nitrik oksid ise guanilat siklaz yolu ve endoplazmik retikulumdan kalsiyum salınımı ile düz kaslarda releksasyona sebeb olmaktadır.

Koroner ektazinin  sınıflandırılması: Markis ve arkadaşları KE’yi, tutulan damar segmentlerine göre dört gruba ayırmışlardır .Bu sınıflandırmaya göre:

Tip1: İki  veya daha fazla  damarda diffüz ektazi

Tip2: Bir damarda diffüz ektazi, diğer bir damarda lokalize ektazi

Tip3: Bir damarda diffüz ektazi

Tip4: Bir damarda lokalize ektazi