Olaysız bir gebelikte ve doğum sırasında herhangi bir anda, anne ve yenidoğanın (YD) sağlıklı olmalarını temin etmek için acil, agresif tedavi gerektiren acil bir duruma hızla dönüşen, bir komplikasyon gelişebilir. Kritik olayların oluş zamanı ve patofizyolojisinin anlaşılması, anesteziste, iyi ya da kötü sonucu oluşturan yardımın veya tedavinin hızla yapılmasını sağlar.

Obstetrik aciller, genel olarak iki ana kategoriye ayrılır : maternal hemoraji nedenleri ve fetüsün zedelenmesi. Bu kategoriler geçiş yapabilmelerine rağmen, maternal hemoraji nedenlerini doğumdan önce, doğum sırasında ve doğumdan sonra görülenler diye sınıflamak yararlı olacaktır. Fetal aciller ise doğum öncesi ve doğum sırasında görülür.

Maternal Hemorajiler

Doğum Öncesi

Ablasyo Plasenta : Ablasyo plasenta, implante plasentanın bir parçasının erken ayrılmasını ifade eder. Ayrılma nadiren tamdır. Bu olay doğum öncesinde veya sırasında görülür. Tanı için kullanılan kriterlere bağlı olmakla birlikte ablasyo plasenta görülme sıklığı 1/77 – 1/86 kadardır. Son yayınlarda annenin kokain kullanımına bağlı olarak insidansında bir artma bildirilmektedir. Şiddetli alkol kullanımı ve kronik ya da gestasyonel hipertansiyon da diğer sorumlu tutulan etyolojik faktörlerdir.

Ablasyo hem maternal hem de fetal problemlere sahiptir. Doğumda oluşan uterin kanama, plasentanın ekspulsiyonundan sonra myometriyum kontraksiyonları ile durur. Myometriyum kontraksiyonu desidua bazalisdeki spiral arterlerin uçlarını büzer ve kan kaybı böylece mekanik olarak durur. Ablasyoda, plasental ayrılma, plasental ekspulsiyonu takip etmez. Uterus boşalmaz ve bu yüzden etkili bir uterus kasılması görülmez, sonuçta da kan kaybı devam eder. Fetus açısından, plasental yüzeydeki küçülme, asfiksi ile sonuçlanabilir. Ablasyo, yaklaşık 750 doğumda bir, fetüs için fatal olacak kadar şiddetlidir ve üçüncü trimestir ölüdoğumlarının yaklaşık %15’inden sorumludur. Ayrıca, yaşayan neonatlarda ağır nörolojik hasar oluşturabilir.

Ablasyonun en yaygın semptomu genelde uterin hassasiyete bağlı vajinal kanama ve bel ağrısıdır. Diğer bulgular, fetal kalp hızı (FKH) değişiklikleri, preterm eylem veya uterin hipertonisite ve sık olmamakla birlikte fetal ölümdür. Ablasyonun hemen hemen %90’ı fetal distress, maternel hipotansiyon veya koagülopati gelişmeyen ılımlı tiptedir. Gözlenen kanama miktarının, aktif kan kaybının bir göstergesi olmayacağının bilinmesi önemlidir. Bir miktar vajinal kanama görülebilmesine rağmen hiç eksternal kanama olmadan 3000 ml’lik kanama plasentanın arkasında birikebilir.

Ağır vakalarda, maternal koagülopati görülebilir. Ablasyo, gebelik sırasında görülen DİK’un en sık nedenidir. Bu durum, trombositopeni, hipofibrinojenemi ve faktör V ile Vlll düzeylerinde azalma ile kendini gösterir. Ayrıca, anne dolaşımında fibrin yıkım ürünleri saptanır ve klinik olarak sızıntılar olabilir. Bu koagülopatinin gelişiminde iki muhtemel mekanizma ileri sürülmektedir : dolaşımdaki plazminojenin aktivasyonu veya plasental tromboplastinin pıhtılaşmanın ekstrinsik yolunu tetiklemesi.

Eğer ablasyo olası ise Hb ve Hct konsantrasyonu, trombosit ölçümü, fibrinojen düzeyi, fibrin yıkım ürünleri, kan grubu ve kros için hemen kan alınmalıdır. Anestezik yaklaşım olayın şiddetine bağlıdır. Devam eden kan kaybı, maternal hipotansiyon veya koagülopati yoksa, özellikle güven verici fetal kalp izlemi varlığında, sürekli fetal monitorizasyonla doğum indüklenebilir. Bu hastalarda, maternal hipovolemi yoksa ve trombositler 100.000’in üzerinde ise rejyonel anestezi güvenle kullanılabilir. Çoğu anestezist, eğer rejyonel anestezi kullanımı için kuvvetli endikasyonlar varsa 70.000’e kadar trombosit sayısını kabul ederler. Anne hipovolemik ise, devam eden kanama ya da anlamlı FKH anomalileri varsa rejyonel anesteziden kaçınılmalıdır.

Acil sezaryen gereken şiddetli ablasyoda genel anestezi endikedir. Sezaryen kararı verildiğinde odaklanması gereken ilk konu annenin volüm durumudur. Termde sağlıklı bir gebe, vital bulguları değişmeden kan volümünün %10-15’ini kaybedebilir. Eğer gebe taşikardik, hipotansif veya oligürik ise kan volümü şiddetli bir şekilde azalmıştır (Tablo 1). Yeterli İV erişim şarttır. İdeal olanı iki tane geniş lümenli (16G veya daha büyük) İV yolun açılmasıdır. Sezaryen için rutin önlemlere (Tablo 2) ek olarak annenin hipovolemik durumu da gözönüne alımalıdır. Sodyum tiyopental vazodilatör olası nedeniyle uygun bir indüksiyon ajanı değildir. Sempatik stimulasyonla kan basıncını desteklediği için ketamin tercih edilen bir ajandır. İndüksiyon sonrası fakat doğum öncesi fetal destek önemlidir. Annenin %100 oksijenle solutulması fetüse oksijen sunumunu maksimize edecektir.

Tablo 1. Gebede Akut Kan Kaybına Bağlı Semptomlar

Sınıf

Volüm kaybı

Klinik bulgular

Ilımlı Kanama < %15(< 900 ml) Ilımlı taşikardiDeğişken solukluk

N kan basıncı

N solunum

Negatif kapiler solukluk testi (blanching test)

Negatif yan yatırma testi (tilt test)

N idrar çıkışı

Orta Derecede Kanama %20-25(1200-1500 ml) Taşikardi (Nb : 110-130)Diastolik hipertansiyon, azalmış nabız basıncı

Orta derecede taşipne

Pozitif kapiler solukluk testi

Pozitif yan yatırma testi

İdrar çıkışı (25-40 ml/sa)

Şiddetli Kanama %30-35(1800-2100 ml) Belirgin taşikardi (Nb : 120-160)Soğuk, nemli, soluk deri

Hipotansiyon

Taşipne (solunum sayısı : 30-50/dk)

Oligüri

Masif Kanama > %40(> 2400 ml) Derin şokPeriferik kan basıncı alınamaması (SAB<80 mmHg)

Periferik nabız yokluğu

Belirgin taşikardi

Sirkülatuar kollaps

Oigüri veya anüri

Doğum sonrasında nitröz oksid %70’e kadar verilebilir. Nitröz-narkotik anesteziye dönüşüm minimal konsantrasyonda inhalan ajan kullanımına izin verir ki inhalan ajanlar doz bağımlı olarak kan kaybına katkıda bulunabilen uterin gevşemeye yol açtığından bu (yani minimal konsantrasyonda inhalan ajan kullanımı) arzu edilen bir şeydir. Agresif sıvı replasmanı yeterli kan basıncı oluşturmada yetersiz olursa, Hct konsantrasyonu, koagülasyon durumu ve asid-baz dengesinin tespiti için ilave kan örnekleri laboratuara gönderilmelidir. Ciddi durumlarda sürekli kan basıncı takibi ve tekrarlanan testler için arteryel hat açılması düşünülmelidir.

Tablo 2. Hipovolemik Gebede Genel Anestezi

Rutin önlemler Havayolu değerlendirmesiAntasid proflaksisi

Preoksijenasyon

Krikoid bası

Rutin monitörler EKG, NİBP, SpO2,ETCO2, Isı
İndüksiyon ajanı Ketamin(0,5-1,5 mg/kg)
Kas gevşetici Süksinilkolin(1-1,5 mg/kg veya toplam 100 mg)
Doğum öncesi idame %100 oksijenİnhalan ajan, 0,5 MAK (eğer kan basıncı tolere ederse)

Kas gevşeticini idamesi

Doğum sonrası idame %70 N2O (eğer tolere ederse)İnhalan ajan, 0,25 MAK veya daha az

Kas gevşetici

Opioid (genelde fentanil, 1 micg/kg)

Persistan düşük kan basıncı için Amnestik ajan düşün (midozolam)Arteryel kateteri düşün

Kan analizlerine başla (Hct, AKG, koagülasyon testleri

Doğumdan sonra bile masif kanama olasıdır. Myometriuma biriken kan yeterli uterin kontraksiyonu önleyen ve hemostazisi inhibe eden Couvelaire uterusa yol açabilir. Oksitosine ilaveten yeterli uterin kontraksiyon oluşturmak için diğer uterotonik ajanları vermek gerekli olabilir. Çok nadiren internal iliak arter ligasyonu veya histerektomi gerekebilir. Hemoraji kontrol edildiğinde koagulasyon saatler içinde normale döner. Kanamanın kontrolü, yalnız eritrosit süspansiyonu değil aynı zamanda taze donmuş plazma, trombosit konsantreleri ve hatta kriopresipitatın kullanımının dahil olduğu agresif koagulopati tedavisini gerektirebilir. Bu kan ürünlerinin kullanımı ideal olarak bozukluğun laboratuar kanıtlarına dayanarak olması gerekir, fakat klinik değerlendirme hızlı değişen akut acil (emergent) bir durumda elde bulunan tek araç olabilir.

Plasenta Previa : Plasenta previa, plasentanın servikal açıklığın üzerinde veya kapatacak şekilde anormal yerleşimidir. Komplet, parsiyel veya marjinal diye sınıflandırılabilir. İnsidansı yaklaşık olarak 1/200-1/250 kadardır. Rutin prenatal ultrason (US), gebeliğin erken döneminde previanın derecesini belirler fakat bunların çoğunluğu üçüncü trimestirde gravid uterusun genişlemesiyle normale döner. Previa, multiparlarda, özellikle sezaryen olmuş ya da previa öyküsü olanlarda daha sık görülür.

Plasenta previada eylemin başlamasıyla servikal os açılmaya başlar ve plasenta ayrılır, bunu maternal hemoraji takip eder. Ayrılma normal doğumda olduğu gibi desidua bazalis ile desidua parietalis arasında olur. Doğum sonrasında uterus effektif bir şekilde kontrakte oluncaya dek kanama devam eder. Ne anne kan kaybını ne de fetus plasenta yüzey alanının kaybını tolere edebilir. Tanı konulduğunda doğum daima sezaryenle olmalıdır.

Tanı konulmamış plasenta previa, üçüncü trimestirde ağrısız vajinal kanama ile kendini gösterir. Bu nedenle, üçüncü trimestirdeki tüm vajinal kanamalar aksi ispat edilene kadar plasenta previa düşünülmelidir. Previanın neden olduğu kanama kendiliğinden durabilir ya da ani ve şiddetli olabilir. Eskiden plasenta previanın kesin tanısı için servikal os’un direk görülmesi gerekirdi. Ne yazık ki bu muayenenin kanama riskini (hatta sel gibi) arttırması nedeniyle bu muayene, operasyon odasında litotomi pozisyonda, acil sezaryen için hasta boyanıp örtüldükten sonra yapılırdı. Günümüzde US’un yaygın mevcudiyeti ve kullanımı, tanıda mükemmel doğruluğu ile eski hazırlıklara olan ihtiyacı ortadan kaldırmıştır.

Tanı konulmuş previanın takibi gebeliğin dönemine ve klinik duruma bağlıdır. Sürekli kanama durumunda, sezaryen endikedir. Hızlı veya masif kan kaybında, bebeğin doğumu ve annenin stabilizasyonu için en hızlı yol olduğundan genellikle genel anestezi gereklidir. Aksi taktirde, YD ve plasenta doğana kadar kan kaybı devam edecektir. Eğer ilk kanama kendiliğinden durursa annenin volüm durumu kalp hızı, kan basıncı ve idrar çıkışıyla dikkatlice değerlendirdikten sonra rejyonel anestezi uygulanabilir. Maternal hipovolemi, rejyonel anestezi için kuvvetli bir rölatif kontrendikasyondur.

Tanı 32. gebelik haftasından önce konulmuşsa obstetrik takip (management) kollayıcıdır (expectant). Bu ise esas olarak istirahat ve kanama olmamasını umut etmektir. Terme yaklaştıkça kanama riskinin artması nedeniyle 32. gebelik haftasından sonra fetal maturite (genellikle amniosentezle yapılır) değerlendirilir ve elektif sezaryen yapılır.

Doğum Sırasında

Uterus Rüptürü : Uterus rüptürü doğumdan önce, doğum sırasında ve hatta sonrasında görülebilir; fakat kontraksiyonlarda çok yoğun olduğundan, genelde intrapartum bir olaydır. Mortalite hızının genelde düşük olmasına rağmen (yaklaşık %0,1) anne ve YD için bir felaket olabilir. Rüptürün majör nedeni, önceki sezaryen skarının yırtılmasıdır. Klasik vertikal uterin skarın eylem sırasında ayrılması, aşağı transvers segment skarından daha olasıdır. Klasik insizyon myometriuma uzanır; oysa ki aşağı transvers segment insizyonu esas olarak bağ dokusuna uzanır. Bu aşağı insizyon, uterin kas içinden yapılan bir insizyonun olduğundan çok daha sert bir şekilde iyileşir. Daha az görülen diğer nedenler myomektomi skarının rüptürü, hızlı doğum, cefalopelvik uyumsuzluğa bağlı uzamış eylem ve aşırı oksitosin stimulasyonudur. Travma ve dilatasyon-küretaj veya plasentanın elle halası gibi iatrojenik nedenler de uterin rüptüre neden olabilir. Eski uterin skar yokluğu veya rüptür travma nedenli ise maternal mortalite hızı yüksektir.

Semptomları, vajinal kanama, şiddetli uterin veya abdominal ağrı, omuz ağrısı, fetal kalp seslerinin kaybolması ve maternal hipotansi-yondur. Aşikar hipotansiyon veya şoktaki bir gebede, neonatın hızla doğumu ve kanama kontrolu için batının açılması amacıyla genel anestezi endikedir.

Amerikan Obstetrisyenler ve Jinekologlar Birliği (ACOG) alt uterin segmentten sezaryen olan gebelerin hemen tümünün güvenli bir şekilde bir doğum eylemi ve ardından vajinal doğum yapabilecekleri kararına varmışlardır. Bu uygulamanın 1980’lerde yaygın bir şekilde kullanılmaya başlandığı zaman, bazı obstetrisyenler uterin rüptürü maskeleyebileceği ve tanıyı geciktireceği korkusu ile bu hastalarda rejyonel anestezinin kontrendike olduğuna inanmışlardır. Ancak, tecrübeler göstermiştir ki, sezaryen sonrası vajinal doğum yapan bu hastalarda intrapartum rüptürün majör semptomu ağrıdan ziyade uterin tonus ve kontraksiyonundaki değişikliklerdir. Bazı büyük serilerde, rejyonel anestezinin, maternal ağrı ve anksiyeteyi yatıştırdığı için başarılı vajinal doğum şansını arttırabildiği ve kullanımının güvenli olduğu bildirilmiştir (Tablo 3). Bu hastalarda yeterli analjezi sağlayan en düşük konsantrasyonda lokal anestezik kullanılmalıdır. Opioidler ve epinefrinin kullanıldığı kombine teknikler bu düşük konsantrasyona izin verebilir (bupivakain, %0,0625 veya daha düşük).

Tablo 3. Epidural Anestezi (EA) Kullanımı ve VBAC

Doğum Şekli

EA ile (n=70)

EA olmadan (n=172)

Toplam (n=242)

Vajinal

66 (%94,2)

118 (%68,6)

184

sezaryen

4 (%5,8)

54 (%31,4)

58

Doğum Sonrası

Doğumdan sonra 6 hafta içinde görülen kanamalar postpartum hemoraji olarak kabul edilir. Aslında anlamlı kan kaybı doğumdan hemen sonra veya bir iki saat içinde görülür. Postpartum hemoraji, obstetride ciddi kan kaybının en yaygın nedenidir.

Plasenta Retansiyonu : Plasenta retansiyonu, doğumların yaklaşık %1’inde görülür ve genellikle manuel eksplorasyon gerekir. Eğer doğumdan sonra uterus tamamen boşalmamışsa tam olarak kasılamaz ve desidua bazalisdeki arterioller sızdırmaya veya belirgin kanamaya devam eder. Plasenta retansiyonunda anestezik yaklaşım iki faktörü göz önüne almalıdır : uterusun gevşemesi ve analjezi. Uterusun elle muayenesi için sıklıkla gevşemesi gereklidir. İnhalan ajanlar (halotan, isofluran) bunun için kullanılmaktadır. Bir MAK’tan yüksek konsantrasyonlarda inhalan ajanlar etkili bir uterus gevşeticilerdir. Ancak bu konsantrasyonlarda kullanıldıklarında, aspirasyon riski, havayolu idaresi ve maternal volüm durumu düşünülerek genel anestezi uygulanmalıdır. Nitrogliserinin de uterusu gevşetici etkisi gösterilmiştir; ancak bu etkiyi oluşturmak için genel anestezi gerekli değildir. 100-200 mikrogr nitrogliserinin İV bolus verilmesi, kısa yarı ömründen dolayı 60-90 saniye süren bir gevşemeyi, 30-45 saniyede oluşturur. Nitrogliserin kullanımı ile maternal hipotansiyon oluşabilir ancak bu çok kısa ömürlü bir yan etkidir. Ancak nitrogliserin analjezi oluşturmaz, başka önlem alınmalıdır. Eylem için takılmış epidural kateter bu amaçla kullanılabilir ancak bundan önce maternal volüm durumu dikkatle gözden geçirilmelidir.

Uterin Atoni : Doğumların %2-5’inde, çeşitli derecede uterin atoni görülür ve obstetride ciddi kan kayıplarının en sık sebeplerinden biridir. Termde kardiyak outputun yaklaşık %20’si uterusa gitmesi nedeniyle tam olarak atonik uterus 5 dakika içinde kolayca 2 L kan kaybedebilir. Atoni, uterusun aşırı gerginline neden olan sebeplerle (multiparite, polihidramnios, çoklu gebelik gibi), plasenta retansiyonu, eylem sırasında aşırı oksitosin kullanımı, tokolitik ajanlar ve inhalan ajanların kullanıldığı operatif müdahaleler sonucunda gelişir. İlk müdahale, hayat kurtarıcı olabilen kan volümünün replasmanı için sıvı resüstasyonu gibi medikal tedavidir. Oksijen desteği (maske aracılığı ile), uterin masaj ve uterotonik kullanımı ile operatif girişime gerek kalmayabilir.

Uterotoniklerden oksitosin genelde ilk tedavidir ve 40 U/L mümkün olduğunca hızlı infüze edilir. Bu dozun üzerinde herhangi bir yarar sağlamaz. Oksitosin sistemik vazodilatör olması nedeni ile eğer hızlı verilirse hipotansiyonu agreve edebilir. Hem hızlı volüm infüzyonu hem de hızlı oksitosin infüzyonunu beraber vermek gerekirse bağımsız infüzyon hızı kontrolu olasılığı için iki İV yol kullanılmalıdır. Bir ergot alkoloidi olan metilergonovin, uterus istirahat tonusunu arttıran ikinci seçenek bir ilaçtır. Rölatif olarak uzun yarı ömrü nedeniyle oksitosinde olduğu gibi devamlı infüzyonu gerekmez. Metilergonovin 0,4 mg dozunda verilir. Eğer iki doz istenilen uterus tonusu oluşturmazsa “carboprost” (Hemabate®) üçüncü seçeneği oluşturur. Carboprost, PgF2α’nın stabil doğal bir analoğudur. 0,2 mg İM dozda verilir veya direkt intramyometriyal enjekte edilebilir. Total doz 0,6 mg’ı geçmemelidir. Metilergonovin ve carboprost yan etkilere sahiptir. İV verilmezler, İM verilirler. Metilergonovin periferik vazokonstriktördür ve hızlı İV enjeksiyonu akut hipertansiyona ve serebrovasküler olaya neden olabilir. Pulmoner ödem ve koroner vazospazmla ilişkilidir. Carboprost da potent bir sistemik ve pulmoner vazokonstriktör ve bronkokonstriktördür. İV verilmesi şiddetli bronkospazm ve sistemik ve pulmoner hipertansiyonla ilgili olabilir. İM verilimi, astmatiklerde dikkatle kullanılmalıdır. Uterin venöz sinüslerce hızlı geri emilimi İV yol gibi etkiler oluşturacağından intramyometriyal enjeksiyon dikkatle yapılmalıdır.

Plasenta Accreta : Plasenta accreta (ve onun varyantları increta ve percreta), plasentanın desidua bazalis olmaksızın anormal implantasyon ve gelişimini ifade eder. Desidua bazalisin yokluğunda plasenta direkt myometriyum üzerine yerleşir (Pl. accreta). Pl. increta plasentanın myometriyumu invaze etmesini ifade eder. Pl. percreta ise plasentanın myometriyum içinden geçip diğer intraabdominal yapılara implante olmasıdır. Bu varyasyonların herhangi birinde doğumdan sonra plasentanın ayrılması myometriyumu bozar ve şiddetli kanamaya neden olabilir. Plasentanın tam ayrılması genelde mümkün değildir ve devam eden kan kaybı ile sonuçlanır. Plasenta accretanın insidansı 1/2000 veya daha azdır ve ne yazık ki doğum sonrasına kadar tanı konamaz. Tanımlanabilir bir populasyon olan plasenta previa olduğu bilinen ve sezaryen öyküsü olan hastaların, pl. accreta açısından yüksek insidansa sahip olduğu bulunmuştur. Önceki sezaryen sayısının artışı pl. accreta riskini de arttırır. Plasenta previalı ve 4 kez sezaryen olmuş hastada risk %50’den fazladır (Tablo 4). Sık olmayan kanamalar küretajla kontrol edilebilmesine rağmen, cerrahi girişim ki genellikle histerektomidir, çok sıklıkla gerekir.

Tablo 4. Pl. Accreta İnsidansına Önceki Uterin İnsizyonlu Pl.Previanın Etkisi

Önceki Sezaryenler

(n)

Pl.Previalı Hasta

(n=286)

Pl.Previa/Accreta

(n=29)

Accreta

(%)

0

238

12

5

1

25

6

24

2

15

7

47

3

5

2

40

4

3

2

67

Nonhemorajik Aciller

Muhtemelen en sık nonhemorajik obstetrik acil eylem öncesi ve sırasındaki “fetal distres”tir. Fetal distres FKH’nın yorumuna dayanır. 1995’de ACOG, FKH yorumu üzerine bir bülten yayımladı; fetal distres terimini hatalı ve eksik kabul etmişlerdi, fakat o kadar yaygındı ki bu terimi terketmek zordu. Tercih edilen teknik terim “reassuring” ve “nonreassuring” dir. bu terimleri anlamak ve müdahale gereksiniminin aciliyetine karar vermek için FKH monitorizasyonunun temelini anlamak önemlidir.

FKH’nın değerlendirmede bazal kalp hızını, değişkenliğini, akselerasyon veya deselerasyonların varlığını saptamak önemlidir. Normal bir FKH 110 ile 160 arasındadır. Taşikardi >160 /dk’lık FKH’nı ifade eder ve sıklıkla maternal ateş veya enfeksiyon, ilaç kullanımı (terbutalin, atropin), ya da hipertiroidi ile yakından ilgilidir. Fetal sebepler çok nadirdir ve bunlar taşiaritmiler ve hipoksemidir.

Bradikardi

Bradikardi, FKH’nın <110/dk olmasını ifade eder. Fetal kardiyak debi kalp hızına bağlıdır. Erişkinlerde olduğu gibi kalp hızındaki azalma stroke volümdeki artışla doğru orantılı olarak kompanze edilemez. Sağlıklı termde bir fetus 100, hatta kesin olmamakla birlikte 90/dk düzeyindeki bir FKH tolere edebilmesine rağmen, uterin kontraksiyonların uterin kan akımında (ve buna bağlı oksijen sunumunda) geçici azalmaya yol açması nedeniyle düşük kalp hızında eylem sırasında sağlıklı fetus bile ilerleyici bir şekilde asidotik ve hipoksemik olacaktır.

FKH’ndaki azalmalar kemoreseptör veya baroreseptör aktivasyonuna otonomik refleks bir yanıt olabilir. FKH’ndaki kısa süreli azalmalar genellikle iyi tolere edilir. Uzamış episodlar fetal asidoz ve kötüleşmeye yol açarlar. FKH’ndaki ani azalmalar umblikal kord basısına veya sarkmasına, ablasyoya, uterin hiperstimulasyonuna veya maternal hipotansiyona bağlı olabilir.

Variabilite

Variabilite, FKH’nın önemli bir özelliğidir ve iki komponente sahiptir: atımdan atıma ve uzun süreli. Atımdan atıma variabilite, sürekli değişen otonomik etkilerin neden olduğu atımlar arasındaki dakika dalgalanmaları ifade eder. Bu otonomik etkilerin varlığı, nöroaksisin (korteks-hipotalamus-medulla-n.vagus) tam ve iyi oksijene olduğunu ima eder. Atımdan atıma variabilitede FKH dalgası sivri uçlu ve testere dişi görünümü verir. Uzun süreli variabilite, uzun bir zaman çerçevesinde görülür. Bir dakikalık bir sürede bazal FKH’da 6-25 atımlık bir değişme normal kabul edilir. Uzun süreli variabilite FKH’nin dalgalandığı aralığı tanımlar. Variabilite, maternal medikasyonla azaltılabilir, ancak en önemli faktör fetal hipoksemidir.

Deselerasyonlar

Deselerasyonlar genelde uterin kontraksiyonlarla olan bağlarına göre erken, değişken ve geç olarak nitelendirilirler. Erken deselerasyonlar, kontraksiyonla senkronizedir, kontraksiyon başladıktan sonra başlar, kontraksiyonun piki ile en alt düzeye ulaşır ve kontraksiyonun tamamen sönmesinden önce yokolur. Sıklıkla kontraksiyonun ayna görüntüsü olarak tanımlanırlar. Fetal başın kompresyonuna karşı vagal refleks yoluyla oluşurlar, tekrarlayıcı ve şiddetli değildirler. Değişken deselerasyonlar kontraksiyonla ilişkili değildirler, çok değiken görünümleri vardır ve çok ani başlangıç-bitişe sahiptirler. Umblikal kord basısına bağlı olduğuna inanılır. Bazal FKH ve variabilite normal ise bu deselerasyonlar önem taşımaz. Eğer şiddetli ise (60 saniyeden daha fazla bir sürede bazal düzeyden 60’dan daha fazla azalma), umblikal kan akımında aralıklı azalmalar fetüsün dekompanzas-yonuna neden olarak doğumun hızlandırılması ya da kord kompresyonunun kaldırılmasını gerektirir.

Geç deselerasyonlar, uterin kontraksiyondan sonra başlayan FKH’ndaki azalmaları ifade eder, kontraksiyon sönmeye başladıktan sonra en alt düzeyine ulaşır ve bir süre daha devam eder. Geç deselerasyonların nedenini anlamak için, uterin kan akımını, uterin perfüzyon basıncını ve uterin kontraksiyonları anlamak önemlidir. Uterin perfüzyon basıncı yaklaşık ortalama uterin arteryel basınçla ortalama uterin venöz basınç arasındaki farka eşittir. Normal sağlıklı gebelerde, ortalama uterin arteryel basınç yaklaşık 60-70 mmHg, ortalama uterin venöz basınç 10-15 mmHg ve Uterin perfüzyon basınç ise 45-60 mmHg’dır.

Sağlıklı bir uterus kontraksiyonu ile oluşturulan intrauterin basınç, 100 mmHg’ya kadar ulaşabilir. Bundan dolayı normal eylem sırasında plasental perfüzyon, her konraksiyon piki sırasında kısa bir süre için kesintiye uğrar. Fetal kan plasentada dolanmaya devam eder ancak değişim olmaz (kan fetal kalbe daha düşük oksijen basıncı ve pH ile döner). Kontraksiyon bitince perfüzyon ve oksijen değişimi tekrar düzelir, Po2 ve pH normale döner. Sağlıklı bir fetüs, biraz rezervi olduğundan bir problem olmaksızın uterus perfüzyonundaki bu kesintiyi tolere eder. Stresdeki bir fetüs, bir rezerve sahip olmayabilir ve bu perfüzyondaki kısa kesintiyi tolere etmeyebilir.

Uteroplasental yetmezlik en çok geç deselerasyonlarla birliktedir. Eğer tekrarlayıcı iseler geç deselerasyonlar majör olaydır. Geç deselerasyonlar için iki mekanizma olasıdır: İlkinde, en yaygın olanı, uteroplasental yetmezlikten dolayı çok az oksijenize olmuş kan, genelde Po2’nin en yüksek olduğu fetal baş ve boyundaki kemoreseptörler tarafından algılanır. Bu, kalp hızını azaltan vagal cevaba neden olur. İkinci olası sebep, direkt hipoksik myokardiyal depresyondur. Problem çözülmezse, hipoksemi ve asidoz ilerleyici olarak sürdüğü halde birinci mekanizmayla variabilite sağlanır. İkinci mekanizmada variabilite ortadan kalkacaktır.

Herhangi bir deselerasyona ilk cevap intrauterin resusitasyon olmalıdır. İntrauterin resusitasyon, uterin kan akımını ve oksijen verilmesini maksimize etmeyi amaçlar ve bu bir kaç basit manevra ile yapılabilir. Yeterli uterin kan akımı, İV sıvı verilmesi ve gerekirse vazopressör (efedrin gibi) ile sağlanabilir. Oksitosin durdurulmalıdır. Maternal pozisyon, olası bir aortokaval basıyı ekarte etmek için değiştirilmelidir. Bir yüz maskesi ile (nazal kanül DEĞİL) yüksek akımda oksijen verilmelidir. Yüksek akım oksijen, maternal Po2’yi anlamlı derecede yükseltir; fetal Po2’deki değişiklik rölatif olarak küçük olacak fakat fetal kanın oksijen içeriği anlamlı olarak yükselecektir. Deselerasyon kaybolmazsa doğum planı hazırlanmalıdır. Variabilite azalıyor veya bazal değerde azalma olmuşsa annenin güvenliği de sağlanarak olabildiğince doğun yaptırılmalıdır ki sıklıkla bu genel anestezi altında acil sezeryan şeklinde olur.

Son yarım yüzyılda ABD’de maternal mortalitenin dramatik bir şekilde azalmasına rağmen obstetrik hemoraji, maternal ölümlerin esas sebeplerinden biri olarak devam etmektedir. İyi yetişmiş anestezistlerin varlığının artması maternal mortalitedeki bu azalmanın önemli bir sebebidir ve anestezistler, bu ölümlerin daha fazla azalmasındaki tek noktadırlar. Anahtar, problemin gelişeceği riskli hastaların tanınması ve mevcut kötü durum daha beter olmadan hızlı ve agresif olarak devreye girilmesidir. Risk faktörü olmayan hastalarda bile şüpheci olmak, gelişebilecek problemler için uyanık olmak, hayat kurtaran erken müdahaleye izin verecektir. FKH trasesinin incelenmesi, fetal prognozun belirlenmesinde ve anestezistin doğum ünitesindeki konsültan rolünün belirgin olarak açıklığa kavuşmasında oldukça önemlidir.