Kan dolaşımı ve doku perfüzyonunun akut olarak azalışına bağlı olarak vücut dokularındaki hipoksiye ve metabolizmanın bozulmasına neden olan tablodur.

Dolaşım yetmezliği ve anoksi ile sonuçlanan dolaşan kan hacmi ile yatağı arasındaki hacmi arasındaki oranın bozuk olduğu anormal fizyolojik bir durumdur.

Şoktaki pataloji doku perfüzyonunun yetersizliğidir.

Dolaşım Sistemi:

Dolaşım sisteminin başlıca bölümleri , büyük kan damarları ve kapillerdir. Kapiller dolaşım, dolaşım ve mikrosirkülasyon da denilir.Dolaşım kapalı bir sistemdir. Bu nedenle sistemin bir kısmında meydana değişiklik, diğer kısımları da etkileyecektir.

Kalbin ve büyük damarın aktivitesi Otonom ve parasempatik- beyinde Mmedulla Oblangatada yer alan Vazomotor ve Kardiyak kalp ve büyük damarların duvarında yer alan reseptörler tarafından düzenlenir.

Reseptörler: Değişiklikler duyarlı sinir uçlarıdır. Basınç değişikliklerine duyarlı olan baroreseptörler ve kimyasal değişikliklere duyarlı olan kemoreseptörlerdir.

Baroreseptörler arkus arkus aortada ve karatos sinüste bulunurlar ve damar içindeki basınç değişikliklerine göre vazomotor veya kardiyak merkezi uyarırlar.

Kan basıncı düştüğünde, kalp atım hızı artar ve damarlarda konstrüksiyon olur, kan basıncı yükseldiğinde ise kalp atım hızı azalır ve vazodilatasyon olur.

Kemoreseptörler: Arkus aortada ve karotis sinüste yer alır, arteriyel O2 azaldığında, CO2 ve H+ iyonu fazlalığında duyarlıdır. Kemoreseptörlerin uyarılması vazokonstriksüyona neden olur. Solunum merkezi ve kardiyak merkez uyarılır, solunum hızı ve kalp hızı artar.

Diğer reseptörler vena kavanın son kısmında ve sağ atriyumdadır. Burada basınç arttığında kalp hızlanır, kan arteriyal sisteme geçer ve sistemik kan basıncı yükselir.

Reseptörler kalbin iletim sisteminde, myokartta ve damarların düz adelelerinde de yer alırlar. Uyarılar kalp, damarlar, vazomotor ve kardiyak merkez arasında otonom sinir sistemi ile taşınırlar. Sempatik Sinir Sisteminden Norepinefrin, Parasempatilk Sinir Sisteminden Asetil Kolin salgılanır.

Sempatik Uyarı Kalp hızı ve kasılma gücünü arttırır

Vazokonstiksüyona neden olur

Parasempatik Uyarı Kalp atım hızını azaltır

Vazodilatasyona neden olur

Kapiller dolaşımın düzenlenmesi büyük damarlarınkinden farklıdır. Kapiller damarlar, bedendeki damarların %90’ını oluştururlar, görsel olarak iskemiktirler ve kan hacminin % 6-7 ‘sini kapsarlar, kan akımını, hücrelerin besin ve O2 ihtiyacına göre düzenlenirler. Bu düzenlemede geniş ölçüde kimyasal maddeler rol oynar. Bunlar hücrelerin metabolik aktivitesi sonucu oluşur Ve doku çevresinde yer alırlar (Histamin, Seratonin, bradikinin ve adele metabolitleridir).

Kalp debisi( Kardiyak Output) kalpten atılan bir dakikadaki kan miktarıdır.

Kalp atım hacmi(Sroke Volüm) *dk.kalp atım hızı = Kalp debisi( Kardiyak Output)

(60 – 70) * (60 – 80) = 5600ml

Yeterli Kan Dolaşımı 3 Faktörün birlikte etkin fonksiyon görmesine bağlıdır

Vasküler tonüs ya da kan damarlarının direnci

Kan hacmi ya da beraberindeki total kan miktarı

Kardiyak pompa ya da kalbin pompa fonksiyonu

ŞOKUN PATOFİZYOLOJİSİ

Şok sınıflandırılsada temelindeki patofizyolojik olaylar benzerdir

Şok geliştiğinde, hücrelerin temel ihtiyaçları olan besin O2 ve sıvı-elektrolit karşılanamayacağından ve atık maddeler atılamatacağından bu durumu düzeltmek için kompanzasyon mekanizmaları devreye girer. Şokta kataşoleminler(epinefrin ve norepinefrin) artar ve şiddetli şokta baskın hormonlar olarak yanıt verirler. Deri ve ciltaltı dokudaki ve böbreklerdeki arterlerde vazokonstrüksiyon, iskelet kasları ve K.C arterlerinde vazodilatasyona neden olurlar, kardiyak-output’u, kalp atım hızını arttırarak ve kalp kontraksiyonunu arttırarak etki ederler.

Büyük venlerin konstrüksiyonundan dolayı venöz dönüş artar. Periferik damarlarda hem arterler hem de venlerde vazokonstrüksiyon yaptıklarından hayati önemi olan kalp ve beyin gibi organların daha perfüze olmasını sağlarlar.

Şok önhipofizden ACTH salınımını uyarır ve plazma glukokortikoid düzeyi yükselir. Böbreğe giden kan miktarı azaldığından jukstagromeruler hücreden(afferent arteriol içinde yer alan hücreler) salgılanan Renin aktifleşir, Renin K.C’e gelerek Anjiyotensin I’e dönüşür ve A.C endotelinden salgılanan Anjiyotensin Konverting enzimi sayesinde Anjiyotensin II haline gelir

Anjiyotensin II vazokonstrüksiyona neden olur. Aldesteron(mineralokortikoid) ve ADH salınımını uyarır.Böylece Na ve H2O tutularak kan hacmi arttırılmaya çalışılır.

Bir stres durumu olan şokta arka hipofizden ADH önhipofizden ACTH salınır. ACTH, aldesteron + glukokortikoid hormonlarının salınımını uyarır, glukokortikoidler yağ ve proteinleri glikoza dönüştürerek hücrelerin enerji ihtiyacını karşılamaya çalışır. Ayrıca kapiller endotelin dayanıklılığını arttırarak damar içindeki sıvının doku aralığına kaçmasını önler.

Kan Volümü ↓

RAAS Aktivasyonu

Renin Aldesteron

↓ ↓

Anjiyotensin I Na emilimi

↓ ↓

Anjiyotensin II Su retansiyonu

Vazokonstrüksiyon

ŞOKUN EVRELERİ

Şok hastanın durumunun sürekli değiştiği dinamik bir olaydır.

Kompanse Şok Dönemi(1. Evre):

Kalp debisi ve TA’daki ilk düşüş kompanzasyon mekanizmaları ile dengelenmiştir. TA’daki 10-15mmHg’lik bir düşüş renal ve kompanzatuar mekanizmaları uyarır. Buna bağlı olarak baroreseptörler ve böbrekler uyarılarak renin, ADH ve kataşoleminlerden epinefrin ve norepinefrin salınır ve şoku önlemeye çalışır. Bu dönemde organ fonksiyon bozukluğuna ilişkin bulgu yoktur. Ancak anksiyete dikkati çeker.

Dekompanze Şok Dönemi(2.Evre):

Kompanzasyon mekanizmalarının yetersiz kaldığı bir dönemdir. Yaşamsal organlarda Hipoksi gelişmiştir. Arteriyal TA 20mmHg’den fazla düşmüştür. Hastanın bilinç durumu bozulmuştur. Nb hızlı ve zayıf, idrar miktarı azalmış, deri terli ve soğuktur.

İrreversible Şok Dönemi(3.Evre):

Bu dönemde geriye dönüşüm söz konusu değildir.İleri derecede vazokonstrüksiyon ve kalp debisi düşüklüğü sonucu metabolik asidoz gelişir, toksik maddelerin birikimiyle myokard deprese olur ve vasküler tonüs kaybolur. Hücresel ölüm, organ ve sistem yetmezlikleri sonucu ölüm görülür.

ŞOK TİPLERİ

HİPOVOLEMİK ŞOK

Kan hacminde ve vücut sıvılarında önemli miktarda azalmaya yol açabilecek bir durum, hipovolemik şoka yol açabilir

Örn:kan kaybı %20 oranında olduğunda hafif şok tablosu gelişir. Bu şokun gelişim evresidir

Etiyoloji

Plazma kaybı:yanık

Uzun süreli kusma veya diyare

Kan kaybı

Aşırı terleme

Sıvı – Elektrolit kaybı

Hipovolemik şok: venöz basınçta düşme, periferal rezistans artışı ve taşikardi ile karakterizedir.

KARDİYOJENİK ŞOK

Kalbin pompa gücünü yetersizliği nedeniyle meydana gelen CO ve doku perfüzyonu sağlanamaz.

Etiyoloji

MI(*En yaygın neden)

Kardiyak aritmiler

Perikardit

Pulmoner emboli

KKY

Geç dönem hipovolemi

Kardiyomyopatiler

Fizyopataloji

Kalp kası pompalama yeteneği azalır

Kalbe gelen kanın tamamı periferik dolaşıma atılamaz

Stroke volüm ve CO azalır

Kan büyük venlerde birikir

CVP Yükselir

Dolaşımdaki kan miktarı azalır

Doku perfüzyonu azalır

ŞOK

!!!!! Venöz yatakta basınç yükselmesi ve periferik direnç yükselmesi kardiyojenik şok işaretidir. Kardiyojenik şok düşünülen hastada jügüler venöz dolgunluk veya dil kökünde dolgunluk olup olmadığı derhal incelenmelidir.

Nörojenik Şok

Damar düz kaslarının sempatik ve parasempatik stimülasyonu arasındaki dengesizlik sonucu gelişir.

Vazomotor fonuksiyon kaybı söz konusudur.

Etiyoloji:

Spinal anestezi

Beyne ilişkin hastalıklar

İnsülin eksikliği

Derin genel anestezi

Spinal kord yaralanmaları

Fizyopataloji

(Spinal, sinirsel, psikojenik, senkop)

Vazomotor tonüsü sürdüren sempatik sinir sisteminde bozulma

Venlerin dilatasyonunu sağlayan vazomotor tonüs kaybı

Venlerde dilatasyon Otonom sinir impulslarının

Venlerde göllenme arteriyolleri baskılaması

Stroke volüm ve CO azalması Arteriyollerde dilatasyon

TA azalması Kan Basıncında azalma

Doku perfüzyonunda azalma Kan splenik saha ve kaslarda toplanır

Serebral kan akımında bozulma

Doku perfüzyonunda azalma

ŞOK

!!!!!!!! Nörojenik şokta kan hacmi yeterli olduğu halde, damar yatağı genişlediğinde damarlar yeterince daralmaz ve perfüzyon bozulur.

ANAFLAKTİK ( Vazojenik) ŞOK

Allerjenik bir reaksiyon sonucu ortaya çıkan kimyasal maddelerin(histamin, serotonin) kapiller permeabiliteyi arttırması sonucu ortaya çıkar. Ayrıca yaygın vazodilatasyon vazodilatasyon meydana gelir.

Fizyopataloji

Antijen – Antikor reaksiyonu

Hücrelerden kimyasal maddeler açığa çıkar

Vazodilatasyon Kapiller permeabilite artar

TA azalır Dolaşımdaki kan volümü azalır

ŞOK

!!!!!!!!!! Anaflaktik şok 4 ağırlık derecesine ayrılarak değerlendirilir

0: Lokal ve iyi sınırlanmış, klinik önemi olmayan cilt reaksiyonu

1: Gözlerde kararma, baş ağrısı, anksiyete gibi renal semptomlarla birlikte ciltte flush, kaşıntı, ürtikelyal lezyonlar gibi dermatolojik reaksiyonlar

2: 10’ye ek olarak TA azalır, taşikardi, GİS semptomları (bulantı, kusma), hafif dispne

3: 20’ye ek olarak bronkospazm ve şok tablosu gelişir. Nadir de olsa larinks ödemi ve inspiratuar stridor

4: Solunum – Kardiyak Arrest

SEPTİK (VAZOJENİK) ŞOK

1991 American College of Chest Physicians and The Society for Critical Core Medicine toplatısında kararlaştırılan yeni tanımlara göre, septik şokun tanımı ile birlikte sistemik inflamatuar yanıt sendromu(SIRS) tanımlarının da bilinmesinde yarar vardır.

SIRS: infeksiyon, travma, pankreatit, iskemi, hemorajik şok veya immun nedenli organ zedelenmesi gibi çeşitli nedenlerle tetiklenen sistemik inflamatuar yanıttır.

SIRS tanısı için akut olarak ortaya çıkan ve başka bir nedene bağlanmamak koşulu ile aşağıdakilerden en az 2 bulgunun olması gerekir.

Ateş: 36↓ – 38↑

Kalp atımı> 90 atım/dk

Solunum sayısı > 20/dk veya PCO2< 32mmHg

Lökosit sayısı > 12000/mm3 veya < 4000/mm3

Sepsis: Tetikleyici faktörü enfeksiyon olan sistemik inflamatuar yanıt sendromu.

Septik Şok: Sepsis tanısı + periferik bozukluk + HT↓

Etiyoloji:

Gram(-) basiller (*en yaygın)

Mantar

Gram (+) basiller

Fungus

Ani başlayan yüksek ateş, baş ağrısı, kusma, ishal, belirgin hipotansiyon ve şokla karakterize, ciltte daha geç dönemde deskuamasyonla sonuçlanan, yaygın eritematöz döküntülerle seyreden çok ağır bir klinik tablodur.

Fizyopatoloji

Yaygın bir enfeksiyonda endotoksinlerin etkisiyle vazoaktif maddeler açığa çıkar

Kapiller permeabilite artar Vazodilatasyon

Plazma sıvıs ESS’ya sızar TA azalır

Dolanan kan volümü azalır

Periferden venöz dönüş azalır

Stroke völüm ve CO azalır

Doku perfüzyonu azalır

ŞOK

ŞOKTA TEDAVİ

Tedavinin Amacı

Sebebin ortadan kaldırılması

Etkenin kontrol altına alınması

Dolaşım ve vasküler volüm bozukluğunu düzeltmek

Semptomatik Tedavi

Hastalar mümkünse derhal yoğun bakım ünitesine alınmalıdır. Nb, TA, CVP, vücut sıcaklığı, EKG monitörizasyonu, solunum monitörizasyonu, diürez değerlendirilmeli ve izlemi başaltılmalıdır.

Hemogram, periferik yayma, lökosit formülü, pıhtılaşma testleri, üre, kreatinin, elektrolitler, arteriyel kan gazları, sPO2 incelemeleri ve izlemi ile birlikte, kalp atım hacminin ve debisinin tayini ile PCWP tayini gereken olgularda, pulmoner arteriyel kateterizasyonu(Swan-gaz katateri) yapılmalıdır. Gereken olgularda arteriyel TA takibi de yapılmalıdır.

Hastaların tamanında hava yolu açık tutulmalıdır. Nasal sondayla O2 verilmeli ve ısı kaybı önlenmelidir.

Kardiyojenik Şokta Tedavi

A) Nedene Yönelik

Akut MI: reperfüzyon tedavisi, trombolitik tedavi, acil PTKA

Akut VSD, akut kapak yetmezlikleri, cerrahi tedavi

Perikart tamponadı: perikardiyosentez, perikordiyal tüp

Akciğer Embolisi: trombolitik tedavi

Aritmi: Antiaritmik tedavi

Hastaya oturur ya da yarı oturur pozisyon verilir

Nazal O2 inhalasyonu sağlanır

Sedasyon (gereken ve kontrendike olayan durumlarda morfin ile) ve analjezi sağlanır. Morfin sekonder olarak periferik vazodilatasyon etkisi de vardır.

TA 80mmHg’den düşük olan olgularda; kardiyak kotraktilite gücünü arttırmak için (+) inotropik etkili Dopamin – Dobutamin(Glidop)

Afterloudu(sistral sonu volüm basıncı) düşürmek için Dopaminle kombine Nitroprussit kullanılabilir

Vazodilatatör ilaçlar (Dopamine- Nitroprussit) kullanılırken mutlaka sıvı açığı giderilmiş olmalıdır

Yeterli kan hacmi sağlanmış, sıvı tedavisi yapılmış hastalarda kan basıncını yükseltmek amacıyla vazokonstrüktör etkili ilaç (Norepinefrin) verilir.

Vazokonstüksör ilaç verilirken

Damar dışı infiltrasyonlar önlenmeli. Sızma olursa doku harabiyeti ve gangren gelişebilir.

TA sık aralıklarla kontrol edilmeli

Hasta ilaç uygulanırken yalnız bırakılmamalı

Hipovolemik Şokta Tedavi

Hastanın ayakları bükülmeden 20-30 derecelik açı yapacak şekilde yukarı kaldırılır

Hipovolemik şokta sıvı tedavisi hayat kurtarıcıdır. Sıvı tedavisi yapılırken hem CVP (14cmH2O’yu aşmayacak şekilde) hem de venöz dolgunluk takibi (juguler ven, dil kökü venleri) yapılmalıdır.

Sıvı tedavisinde 2 çeşit sıvı kullanılır:

Kristaloidler: Kan, plazma, serum albumini

Kolloidler: Elektrolit solüsyonları Örn: Ringer Laktat

Başlangıçta 500-1000ml plazma genişleticisiyle tedaviye başlanarak(40.000 molekül ağırlıklı Reomakrodex ve 70.000 molekül ağırlıklı Makrodex) daha sonra izotonik bir solüsyonla ihtiyaca göre sıvı tedavisi devam edebilir.

2000 ml sıvı kristaloid verildiği halde vital bulgular sabitleştirilemiyor ve yeterli doku perfüzyonu sağlanamıyorsa kan transfüzyonu yapılması gerekir.

Büyük kan kayıplarında eritrosit kaybı ve bunun yol açtığı doku hipoksisi hastada semptom ve bulgulara yol açıyorsa kristaloid + eritrosit süspansiyonu ile tedavi başlanması masif kan kayıpları dışında taze kan kullanılmasında kaçınılmasından kaçınılması tavsiye edilmektedir.

Masif kanama tanımı:

24h’ içinde transfüze edilen kan miktarı toplam kan hacmine eşit veya daha fazla ise

24h’ içinde 10Ü’den fazla tam kan veya 20Ü’den fazla Eritrosit süspansiyonu transfüze edilmişse

3h’veya daha az sürede kan hacminin %50’sinden fazlası replase edilmişse

Kan kaybı150ml/dk veya daha hızlıysa

Kan kaybı fazla olan hastalarda kanama sürüyorsa veya 10Ü ve fazlasında kan verilmişse, pıhtılaşma faktörleri ve trombosit sayısı kontrol edilmelidir.

Trombosit 50.000/mm3 altında ise :trombosit süspansiyonu

Protombin zamanı 16sn’den fazla ve APTZ 60sn üstünde ise: plazma + kriyopresipitat verilebilir.

Her torba kan için ilk 5-10dk olası transfüzyon reaksiyonlarını gözlemlemek için yavaş, sonra hastanın tolere edebileceği kadar yüksek hızda yapamak gerekir. Hızlı transfüzyonda 4Ü’den fazla kan kullanılacaksa kan torbaları vücut ısısına getirilmelidir. Daha az miktarlar için çok gerekli değildir.

Kan komponentlerinin dilüsyonu için %0,9 NaCl ve %5 Albümin dışında hiçbir başka solüsyon veya sıvı kullanılmamalıdır. Kan ürünleri içine hiçbir ilaç eklenmemelidir. %5 Dextroz hemolize, Ringer Laktat gibi Ca içeren solüsyonlar kan torbasındaki sitratı bağlayarak pıhtılaşmaya neden olurlar.

İzotonik solüsyonlar (Ringer Laktat, Serum Fizyolojik v.s) sıvı kaybı olan hastalarda intravasküler yaralılık süreleri ortalama 30-40dk’dır. Ancak büyük miktarlarda kristalloid sıvı verilirse plazma onkotik basıncı düşer ve interstisyel alana kaçar A.C ödemi gelişebilir. Böyle durumlarda kristalloid sıvı yüklenmesine rağmen CVP yükselmez. Bu nedenle büyük miktarlarda, plazma volüm genişleticileriyle birlikte verilmeleri daha yararlı olmaktadır.

Sıvı tedavisinin etkinliğini değerlendirmede en güvenilir yöntem, kan basıncının düzelmesi, yeterli idrar çıkışının olması, periferik nabzın alınabilmesi, derinin ısınıp renginin düzelebilmesi.

ANAFLAKTİK ŞOKTA TEDAVİ

Reaksiyona neden olan ilaç,sıvı,kan v.s uygulaması derhal durdurulmalıdır.

Geniş lümenli bir damar yolu açılmalı

I.V 0,2-0,5mg Adrenalin yapılmalı ve gereğinde 2dk ara ile tekrarlanmalı (veya 0,4-1mg intratrakeal uygulanabilir)

Antihistaminik tedavi uygulanır

Bronkospazm olan olgularda theophilin infüzyonu yapılmalı

Kortikosteroid tedavisi

SEPTİK ŞOKUN TEDAVİSİ

Antibiyotik tedavisi: Tedavi öncesi mutlaka periferik kan kültürü alınmalıdır. Ayrıca odak olabileceği düşünülen bölgelerden de (boğaz, idrar, yara absesi v.s) kültür alınarak Antibiyotik tedavisine başlanabilir.48h’ içinde tedaviye yanıt alınamıyorsa A.B gözden geçirilmelidir.

Kültür antibiyogramına göre tedavi değiştirilebilir

Tüm invaziv girişimlerde aseptik teknik kullanılır

Sıvı tedavisi + Hipotansiyonu varsa Dopamin verilebilir

380’den yüksek ateşte antipiretikler verilmeli

Metabolik asidoz düzeltilmeli

Septik şokun komplikasyonları önlenmeli

(Örn:Düşük doz Heparin-300Ü/h- tedavi ile tüketim koagülopatisinin önlenmesi, DIC gelişen olgularda TDP verilmesi)

Ayrıca genel olarak tüm şok tiplerinde

Pulmoner destek ve O2 tedavisi-%40-50 konsantrasyonlarında maske ile verilir

Renal destek:Böbrekleri desteklemek için mannitol gibi ozmotik diüretikler verilir. Tubuler nekroz geliştiyse peritoneyal ya da hemodiyaliz uygulanır.

Şok Pozisyonu: Hasta sırt üstü veya yatay olmalı. Baş göğüsle aynı hizada veya biraz yükseltilmelidir. Bacaklar 20-300 yükseltilmelidir. Bu pozisyonun yararı alt extremitelerden kanın kalbe dönüşü kolaylaşmaktadır.

Transdelenburg pozisyonu verilmesi uygun değildir. Bu pozisyonda beyinden sağ atriuma venöz kan akımı zorlaşır, karın içi organlar diyafragmaya bası yapacağından solunum güçleşir ve baroreseptör yanılgıları ortaya çıkar.

Vücut Isısı: Şokt a vücut ısısı korunmalı. Ancak dışarıdan hiçbir şekilde sıcak uygulama yapılmamalıdır. Sıcak uygulama periferik damrlarda vazodilatasyona neden olur, böylece kan hayati organlardan derideki damarlar içine çekilir

Sıcak aynı zamanda beden metabolizmasını arttararak kalp için ek bir yük oluşturur.

Hasta soğuktan da korunmalı ve ılık tutulmalıdır. Hipotermi kan vizkozitesini arttırır ve kan akımını yavaşlatır ve ayrıca ventriküler fibrilasyon olasılığını arttırır.

ŞOKTAN ÇIKMA KRİTERLERİ

TA ve Nb normale döner

Oligürinin açılması: İdrar 20cc/h’ın üstündedir

Uçlardaki siyonozun kalkması, soğukluğun kaybolması (vazospazmın ortadan kalktığının ve doku perfüzyonunun düzeldiğinin işareti )

Hemşirelik Tanısı

 

Hemşirelik Girişimleri

Doku Perfüzyonunda Azalma


* Kardiyak

* Renal

* Serebral

Doku perfüzyonu değişikliklerini gösteren semptom ve bulgular takip edilir.

* Soğuk nemli deri

* Arteriyel pulsasyonda azalma

* Mental durumda değişme

* Kan basıncında azalma

* Taşikardi

* İdrar miktarının azalması

* Susuzluk hissi

ŞOKTA HEMŞİRELİK BAKIMI