I. TARİHÇE

Tıpla ilgili yazılı bilgilerin olduğu çağdan beri tinnitusla ilgili notlar vardır. tedavisi ile ilgili bildirilen yazılı belgeler milattan önce 16.yüzyıl Mısır papirüslerinde bulunmuştur.

II.

Tinnitus spesifik hastalıktan çok semptomdur. 1981’de düzenlenen tinnitus sempozyumunda tinnitus, klinisyenler ve akademisyenler tarafından, mekanoakustik ve sinyallerin eş zamanlı olarak meydana getirdiği ses duyamsaması olarak tanımlanmıştır. Tinnitus, başlangıcında hastalara eksternal bir ses kaynağından geliyormuş gibi gelebilir. tanım klinik olarak tinnitus olarak prezente olan bazı durumları tanı dışı barakmaktadır. Örneğin fizyolojik tinnitus, pulsatil vasküler tinnitus gibi. Yine bahsi geçen tinnitus sempozyumunda baş,boyun ve kulaktan gelen eksternal olarak da duyulabilen tinnitusla eş değer olan seslere somato-sesler denir şeklinde açıklama yapılarak, tinnitus kapsamına alınmıştır.

III. KLASİFİKASYON VE MEKANİZMALAR

Çeşitli klasifikasyon tipleri vardır. Etiyolojisine,odyolojik disfonksiyon yerine gibi. Objektif ve subjektif tinnitus, santral ve periferik tinnitus, organik tinnitus gibi sınıflamalar vardır. En kapsamlı olarak odyolojik disfonksiyon yerine göre sınıflandığı zaman incelenebilir.

Odyolojik Disfonksiyon Yerine Göre Sınıflama

I. Fizyolojik

II. Patofizyolojik

A.Spontan

B.Gürültünün indüklediği

C.İlacın indüklediği

D.Toksemik

III.Patolojik

A.Ekstraodyolojik

1.Müsküler

2.Respiratuar

3.Vasküler

B.Konduktif

C.Sensorinöral

1.Sensöral

2.Periferik nöral

3.Santral nöral

D.Refleks

1.Servikal

2.Temporomandibular

E.Psikolojik

1.Halisinatuar

2.Düşsel

IV.Pseudotinnitus

A.Çevresel

B.Taklit

I. FİZYOLOJİK TİNNİTUS

Normal işitmeye sahip insanların büyük çoğunluğu sessiz ortamlarda içlerinden bir ses duyduklarını belirtirler. önce yapılan tanımlamaya göre bu tinnitustur. Ses olası olarak dolaşım sesi, müsküler tremor veya kokleadaki sıvının veya timpanik membran üzerinde havanın yarattığı Brownian hareketleridir. Bazen fizyolojik tinnitus pulsatil olabilir. Örneğin egzersiz veya emosyonel stres sonucu veya temporal ve aurikuler bölgedeki arterlerin eksternal bası ile parsiyel obstrüksiyonu ile olur. Diğer bir klinik tinnitus olarak prezente olan fizyolojik ses, yutma sırasında işitilen mukozal yüzeyler arasındaki yüzey geriliminin kesintiye uğramasından ve Eustachi tüpünün açılmasından olan sestir.

II. PATOFİZYOLOJİK TİNNİTUS

Bu terim geçiçi olan tinnituslar için kullanılır ve bir çok vakada kokleadaki minör hastalıklardan ve subklinik beyin sapı fonksiyon bozukluğundan kaynaklandığı düşünülür. Bununla birlikte tek başına tinnitus veya ölçülebilin işitme kaybı yapmaya yetmeyecek düzeydeki gözlenemeyen kalıcı hastalık veya hasar da söz konusu olabilir. Bu hasara ek bir geçici hasar tinnitus başlangıcını tetikler. Tinnitusun bu formu sebebe göre çeşitli alt gruplara bölünür.

A.Spontan

Sorulduğunda çoğu insan ara ara bir kulağında veya her iki kulağında da bir-iki saniye süre ile ıslığa benzer bir ses duyduğunu itiraf eder. Bu insanlar arasında ” biri seni andı, kulağın çınlıyor” şeklinde söylenir.

B.Gürültünün İndüklediği Tinnitus

Yüksek şiddette seslere maruz kalma bazı bireylerde bir iki gün sonrasına kadar süren tinnitus oluşturur. Maruz kalma süresi 90 dB’lik gürültülerde saatlerce sürerse patlama veya silah sesi gibi yüksek şiddetteki seslerde milisaniyelerce sürelerde etkili olur. Eş zamanlı olarak işitmede yavaşlama da farkedilebilir ve gürültüye maruziyetten sonra geçici olarak işitme eşikleri değişir. Geçici gürültünün indiklediği tinnitus ve / veya işitmede yavaşlama gürültünün sebep olduğu işitme kayıpları açısından uyarı olarak algılanmalıdır. Fakat bu semptomun yokluğu gürültünün bireylere zararlı olmadığı anlamına gelmemelidir.

C. İlaçların İndüklediği Tinnitus

En sık görülen ilacın indikleği tinnitus alkolden kaynaklanır. Diğer yandan tinnitusu olan bazı vakalarda alkol sedatif etkisi ile tinnitusun şiddetini azaltır. Geçici tinnitus yapan ve sık görülen diğer bir ilaç ise aspirinin de dahil olduğu salisilat grubudur. Akut romatizmal ateş tedavisinide doz hastada tinnitus yapacak düzeye kadar arttırılır, sonra kademeli olarak indirilir. Genellikle salisilatın indüklediği tinnitus iyileşir, fakat bazı vakalarda kalıcı işitme hasarı ile sonuçlanır. (Müller, 1985)

Brown ve arkadaşları 1981’de tinnitus yapan ilaçları iki gruba ayırmışlardır. Birinci gruptaki ilaçlar ototoksik etkileri ile kalıcı veya geçici işitme kaybı yapan aminoglikozitler, salisilatlar, nonsteroid antiinflamatuarlar ve loop diüretikler gibi ilaçları içerirler. İkinci gruptaki ilaçlar ise kulağa zarar vermeyen ama santral sistemindeki biyojenik aminleri etkileyerek tinnitus oluşturan ilaçlardır.

D.Toksemik

Toksemik durumlar kokleayı hasarlandırarak geçici veya kalıcı tinnitus yaparlar.

III. PATOLOJİK TİNNİTUS

5 alt grupta incelenebilir:

A. Ekstraodyolojik

Bu grup daha önce belirtilen somatosesler ile ilgilidir. Kaynağına göre çeşitli alt gruplara bölünmüştür. Bu bölümdeki tinnitusların aşağı yukarı hepsi pulsatil ve objektif tinnitustur.

1.Müsküler

Anormal müsküler sesin en sık sebep olduğu durum palatal myklonus veya intratimpanik myoklonustur. (East ve Hanellı, 1987) Bu yumuşak damak, farenks ve tensor timpani kaslarının irregüler ve epizodik seyirmesi ile oluşur. (Dakikada 60-200 kez) Hastalar genelde gençtir ve sıklıkla başka bir nörolojik hastalıkları vardır. Diagnoz, hikaye ve yumuşak damak veya farenks posterior duvarının gözlenmesi, klik sesinin duyulması, intrameatal mikrofon ve ampflikatör ile veya Toynbee tüpü ile oskültasyonla konur. Etyolojisi tam olarak bilinmemektedir. Spontan olarak geçebilir. Fenobarbital veya karbamazepin kullanılabilir. Tinnitus maskeleyicileri bu hastaların çoğuna yardımcı olur. Ventilasyon tüpü takılarak tedavi edilmeye çalışıldığı olmuştur.

İdyopatik stapedial kas spazmı da tinnitusa sebep olabilir. Tanı, hastanın verdiği öykü ve sesli uyarılarla beraber timpan membran hereketin gözlenmesi ile konur. (Watanabe, Kumagni, Tsuda, 1974) Stapes tendonun kesilmesi ile veya karbamazepin ile tedavi edilir.

Temporamandibuler eklem bozuklukları ile beraber bu bölgedeki kasların spazmı da tinnitus yapar. Ortodontik tedaviye ihtiyaç vardır.

2.Respiratuar

Patülöz (genişlemiş) Eustachi tüpü hastanın solunumla korele üfleme sesi işitmesinden yakınması ile ilgilidir. Bu durum kilo kaybı sonrası ve özellikle üflemeli çalgı çalınan müzisyenlerde görülür. Diagnoz solunumla eş zamanlı timpan membran hareketinin izlenmesi ile konur. Eustachi tüpünün kimyasal veya elektriksel koterizasyonu, cerrahi kapatılması veya Eustachi ağzına parafin, teflon enjeksiyonu ile yapılır. O’connor ve Shea 1981’de %20 gümüş nitrat ile koterizasyon önermişlerdir. Tuba Eustachi ağzı total olarak kapatılırsa effüzyonlu otitis media olur.

3.Vasküler

Bu tip tinnituslar pulsatil ve intermittandır. Pulsatil eleman sabit tinnitus üzerine süperempoze olabilir. Vasküler tinnitusların etyolojisi arteryal, venöz kafa tabanı ile temporal kemiğin vasküler neoplazmları başlığı altında incelenirler.

Arteryal:

1. İntrakranial arterio-venöz malformasyon

2. İntrakranial arterio-venöz fistül ve anevrizma

3. Aterosklerotik karotis

4. Kontralateral a.carotis communis’in aterosklerotik oklüzyonu.

5. A.Carotis’in fibromüsküler displazisi

6. Ekstrakranyal karotis disseksiyonu

7. İntrapetroz a.carotis interna disseksiyonu

8. Brakyosefalik arter stenozu

9. External karotid arter stenozu

10. Ektopik intratimpanik karotis

11. Persistan stapedial arter

12. Sekizinci kranial sinirin vasküler kompresyonu.

13. Artmış kardiyak output

14. Aortik üfürüm

15. Paget hastalığı

Venöz:

1. Benign intrakranial hipertansiyon (BİH)

2. Juguler bulb anomalisi

3. Anormal kondiler ve mastoid venler

4. İdyopatik tinnitus (Essansiyel tinnitus)

Kafa tabanı ve temporal kemiğin vasküler neoplazmları:

1.Glomus tümörleri

2.Hemanjiomlar

Benign intrakranial hipertansiyon yapan sebepler:

1.Obesite 9. SLE

2.Menstrual bozukluklar 10. Oral kontraseptifler

3.Gebelik 11. Nitrofurantoin

4.Hipotiroidizim 12. İndometacin

5.Hipertiroidizm 13. Tetrasiklin

6.Cushing sendromu ve hastalığı 14. Nalidiksik asit

7.Vitamin A eksikliği 15. Fe eksikliği anemisi

8.Vitamin D eksikliği 16. İdyopatik

Posterior fossada posterior aurikuler arter veya oskipital arter ile transvers sinüs, orta fossada orta meninks arteri ile kavenöz sinüs arasında fistül oluşabilir. Arteriyovenöz fistüller travmatik, inflamatuar veya konjenital orjinli olabilirler. Konjenital lezyonlar beşinci ve yedinci dekad arasında semptomatik olabilirler. Bu vakalarda palpabl “thrill” alınabilir. Karotis üzerine baskı tinnitusu azaltır. Tedavisi cerrahidir.

Paget hastalığı arteriollerde hiperplazi ve dilatasyona sebep olarak tinnitus yapar. 6.dekadda sıktır.

Karotis arterinin fibromüsküler displazısi ilk defa 1964 yılında tanınmıştır. En çok orta yaşlı erişkinler etkilenir En sık semptomu pulsatil tinnitustur.

Aort kapakçık hasarında üfürümü hasta duyabilir. Juguler bulb deformitesi unilateral pulsatil tinnitusa sebep olabilir.

Temporal kemikte akustik nörinom, glomus tümörü, kavarnöz hemanjiom ve menenjiomlar da tinnutusa sebeb olur. Glomus tümörünün en fazla prezente olan semptomu unilateral pulsatil tinnitus ile beraber iletim tipi işitme kaybıdır. Timpan membran mor röfle verir, timpanogram titreşimlidir. Literatürde temporal kemikte pulsatil tinnitusa sebeb olan sadece bir kavernöz hemanjiom vakası vardır.

Pulsatil tinnitusu olan genç, obes ve kadın hastalarda ilk olarak benign intrakranial hipertansiyondan şüphelenmek gerekir. Başağrısı ile beraber senkop atakları ve lateralize nörolojik belirtileri ile pulsatil tinnitusu olan kadın hastada fibromusküler displaziden şüphe etmek gerekir. Yaşlı kişilerde aterosklerotik karotis hastalığında şüphe edilir.

Pulsatil tinnitusu olan hastaların tinnitusu objektifse kalp sesleri ile senkronitesi ve ritmi ölçülmesi, periaurikuler, periorbital bölge, baş ve boyun dikkatli oskülte edilmeli, kafa sağa sola çevrilerek juguler vene bası yapılmalı ve tinnitusun artıp artmadığı kontrol edilmelidir.

Hipertansif hastalarda olan pulsatil tinnitus hipertansif tedavi ile geçer.

Bu tip hastalarda MRA ve MRI yapılabilir.

Retrotimpanık kitleler için CT ve MRI kullanılır.

Nörooftolmoloji konsültasyonu yapılmalı, papil ödem incelenmelidir.

Karotis Doppler USG ile incelenir.

Vasküler tinnutusların %42’si benign intrakranial hipertansiyondur.(Sismansis ve Smooker,1994) Etkene yönelik tedavi ile tinnitus tamamen geçmiştir.

BIH+Aterosklerotik karotis hastalığı+ glomus tümörleri:Vasküler tinnitusların %75’idir.

Benign intrakranial hipertansiyonda düşük frekanslarda işitme kaybı olur.

B. Kondüktif

Bu klasifikasyon orta kulak hastalığı ve/veya iletim tipi işitme kayıplı tinnitusları tanımlamak için kullanılır. Çoğu vakada altta yatan sensörinöral tinnitusların artışı veya açığa çıkması ile oluşur.

İletim tipi işitme kaybından dolayı etraftaki gürültünün normal maskeleme etkisi azaldığı için bu durumlarda tinnitus olabilir. Çoğunlukla sensörinöral işitme kaybı ile beraberdir. Otoskleroz ve otitis medianın kokleayı tutması ile olur.

Sensörinöral tinnitus nedeni ile takipte olan bir hasta, tinnitusun kötüye gittiği yakınması ile geri dönerse, sebep sıklıkla kulak kanalında oklüzyon veya akıntı, dış kulak yolunda buşon birikmesi ile olur. İşitme cihazı veya tinnitus maskeleyicisi kullanılan hastalarda migrasyon mekanizmasının bozulması yüzünde boşon oluşabilir. Tinnituslu hasta her kontrolde mutlaka tekrar muayene edilmelidir.

Kemp (1990) saf iletim tipi işitme kaybının koklear mekanik tinnitus ile ilgili olabileceğini postüle etmiştir.. İletim kaybı intrakoklear ossilasyonların transmisyonunu, spontan otoakustik emisyonu zayıflatır.

İletim mekanizması bozuklukları nadiren kendi kendilerine tinnitusa sebep olurlar. Sesler dış veya orta kulak içinde hareket ederler. Sıvı ya da pürülan akıntı varsa tinnitus olur.

C.Sensörinöral

Sensörinöral yolağın diğer parçalarında da bazen primer sebep olabilmesine rağmen vakaların çoğunda tinnitus kokleadaki bozukluktan dolayı ortaya çıkar. Sensörinöral tinnitus kendi içinde sensoriel (koklear), periferik (8.sinir) ve santral (nöral) olmak üzere üçe bölünür. Genelde hiçbiri tek başına olmaz, bu komponentler mikstir.

1.Sensoriel

Tinnitus vakalarının çoğunda koklea tutulumu mevcuttur. En yaygın görülen sebepler presbiakuzi, gürültünün indüklediği işitme kaybı, endolenfatik hidrops ile ilgili hastalıklar ve koklear vasküler yetmezliktir. Epidemiyolojik araştırmalarda (Coles, 1985) yaşlanma ve gürültüye maruziyet, genel popülasyonda tinnitus prevalansını belirlemede ana identifiye edilebilen faktördür.

Tinnitus seviyesi genelde işitme bozukluğunun olduğu frekanslar içinde ya da yakınında olmasına rağmen, koklear hastalıktaki tinnitus seviyesi çeşitli farklılıklar gösterir. Douek ve Dordan’ın 1968’deki çalışmalarda Meniere hastalığı tespit edilen 21 tinnitus hastalığının 20’sinde tinnitus seviyesi 500 Hz civarındadır. Akustik travmada tinnitus seviyesi 2000 Hz ve üstündedir. Gürültünün indüklediği işitme kaybı olan hastalarda Axelssen ve Sandh (1985) tinnitus seviyelerini 250 Hz ile 10kHz arasında bulmuştur. İşitme kaybı şiddetlendikçe tinnitus daha düşük frekanslara iner.

İşitme kaybının tinnitus şiddeti ve prevalansı ile ilişkili olduğuna dair birçok kanıt vardır. Mason 1984’de üç ayrı yaş grubunda 4kHz’de işitme bozulma olduğunu ve tinnitus olduğunu göstermiştir. İşitme kaybı daha ileri olan kulakta tinnitus daha şiddetlidir. (Shea,1978) Emmet ve Hazell’in 1978’de yaptığı bir araştırmada 124 vakalık akut işitme kayıplı seride işitmenin düzelmesiyle tinnitusun düzeldiği gösterilmiştir.

2.Periferik Nöral

İşitme kaybının ve tinnitusun akustik nörinomda ilk semptom olarak %8 ile %69 arasında görüldüğü bildirilmiştir. Hazell akustik nörinomdan şüphelenmek için unilateral tinnitus olmasınn yeterli olduğunu söylemiştir. Mutlaka vestibüler test ve BERA yapılmalıdır. Yine de 8.sinir hastalıkları tinnitus etyolojisinde oran olarak düşüktür. Graham’ın 1991’de akut işitme kaybı olan 100 hastada elektrokokleagrafik analiz yaptığı araştırmada 23 retrokoklear vakanın sadece %35’inde tinnitus saptanmıştır. Koklear patolojisi olan 77 vakanın % 70’inde tinnitus vardır. 8.sinir patolojilerinde tinnitusun karakteri zil sesine benzer.

8.sinir lezyonlarından kaynaklanan tinnitus mekanızması net değildir. Nöron fibrillerinin demyelinizasyonu ile ilişkili olarak nöron liflerinin iletiminde yavaşlama olabilir. 8.sinir lezyonlarında konuşmayı ayırt etme bozulur. İleti zayflamıştır ama yinede merkeze bir ileti ulaşır bu tinnitus olarak yorumlanır.

3. Santral Nöral

Bitişik nöronlardan veya daha aşağıdaki seviyelerdeki bilgi girişi normal örüntüsünden mahrum olduğunda assenden sinir sisteminde herhangibir seviyede nöronların harekete geçebileceğini kabul etmek gerekir. Bu harekete geçme yüksek seviyelerde adapte olabilir. Fakat bu adaptasyon olana kadar tinnitus gibi odyolojik duyumlara yol açabilir. Santral odyolojik yolaktaki benzer bozuklukların herbiri tinnitusa sebep olabilir. Genellikle bunu belirlemek ve anatomik olarak lokalize etmek zordur. Giderek artan işitme bozukluğunun olmadığı serebrovasküler ataktan sonra başlayan tinnitusun sebebi santral odyolojik nöral lezyondur.

Tinnitusun santral olduğuna dair kanıtlardan biri de labirentektomi ve 8.sinir nörektokmisinden sonra persiste olan tinnitustur. Beyin sapındaki nöronal dolaşım yetmezliği ile de tinnitus olur.

D.Refleks(Non-odyolojik)

Santral odyolojik etkileşim ile refleks olarak adlandırılan non-odyolojik hastalığın iki tipi vardır.

1. Temporamandibuler eklem hastalığı veya çene bağlarında hastalık

2. Servikal spondiloz, spazm, servikal travma

Bu hastalıklar maseter, temporal, oksipitofrontal kaslarda veya boyun kaslarında spazma yol açarak tansiyon başağrısına yol açarlar. Beraberinde kulak ağrısı da olabilir. Sebebe yönelik tedavi yapılmalıdır.

E.Psikolojik

1.Hallüsinasyon

Tinnitus; seslerin konuşması hastaya birşeyler söylemesi gibi organize ise bu psikiyatrik bir semptomdur. Hasta psikiyatriye refere edilmelidir.

2. Düşsel

Seslerin yanlış algılanması ile meydana gelir. Örneğin tabiat seslerinin müzik sesi gibi algılanması.

IV. PSEUDO TİNNİTUS

Tinnitus tanımına uymayan ama tinnitusa benzeyen seslerdir..

A.Çevresel

Daha önce belirtildiği gibi tinnitus hastaları, sesin dış ortamdan geldiğini zannederler. Fon gürültüsü de tinnitus gibi algılanabilir. Değişik çevrelerde denenmelidir. Tinnitus maskeleyicileri denenerek çevre gürültüsünün geçip geçmediği araştırılır. Odyometri yapılan odada da bu sesler kaybolur.

B.Taklit

Bazı hastalar mali kazançları olacağı zaman simülasyon yapabilirler. Çeşitli gözlemler ile ayırt edilmeye çalışılır. Hasta işitme azlığı tarif ediyorsa işitme cihazı takılır ama çalıştırılmaz. Hasta daha iyi duyduğunu veya tinnitusun geçtiğini söylüyorsa simülasyon yapıyor demektir. Ayrıca BERA sonuçları odyometri ile uyumsuzdur.

IV. TİNNİTUSUN KOKLEAR MEKANİZMASI

Harrisen tarafından koklea fizyolojisi ile ilgili yapılan araştırmalar ve saptanan gelişmelerden sonra ileri araştırmalar yapılmıştır. Tinnitus’un, kokleadaki tüylü hücrelerdeki ve 8.sinir liflerindeki spontan uyarılardan meydana geldiği ileri sürülmüştür. Evans’ın 1982’de yaptığı tinnitus hayvan modelinde buna dair kanıtlar mevcuttur. Kedi ve kobaylara yüksek doz salisilat verilmiş ve sinir liflerinde spontan uyarılar tespit edilmiştir. Sasahi 1986’da koklea üzerine endolenfatik hidrops gibi mekanik uyarılar ile tinnitusu olduğunu iddia etmiştir.

1978’de Kemp tarafından otoakustik emisyonların keşfi bunların tinnitusla ilgili olduklarına dair spekülasyonlara sebep olmuştur. Uyarılmış otoakustik emisyonlarla ilgili bir çalışmada Wilson (1989) kontinü tinnitusu olan vakalarda otoakustik emisyonların stimülasyon yaptıklarını ileri sürmüştür. Fakat bu düşünce ile ilgili kanıt bulunamamıştır. Zurek 1981’de 32 normal işiten kişinin muayenesinide 16’sının 22 kulağında spontan otoakustik emisyon bulmuştur. Tyler 1982’de sensörinöral tinnitusu olan 25 hastadan yalnız birinde spontan otoakustik emisyon bulmuştur. Sonuç olarak spontan otoakustik emisyon esas olarak normal işitme ile ilgilidir. Çoğu vakada tinnitus ile ilgili değildir.

Başlangıçda işitme azlığı hasta tarafından farkedilmeyebilir. Tinnitusdan bir süre sonra başlayabilir.

Koklear orjinli tinnitusta over-rekruitman ve distorsion olur. Bu da sıklıkla tinnitusa eşlik eden fonofobiye yol açar. Tinnitus olan hastalarda rahatsız edici ses şiddeti seviyesi (uncomfortable loudness level) 10-15 dB daha düşüktür. Buna fonofobi denir. Tinnitus maskeleyicileri ile bu azaltılmaya çalışılır.

Krank ve Moxen 1970’de tinnitusun kokleadaki normal tüylü hücreler ile hasarlanmış tüylü hücrelerin sınırından başladığını ileri sürmüşlerdir.

Vakaların aşağı yukarı %20’sinde progresif koklear hastalık mevcuttur.

Tinnitus bazı faktörler tarafından tetiklenir. Bunlar:

1. Stres (mesleki , çevresel, emosyonel )

2. Kulak aspirasyonu

3. Gürültüye maruz kalma

4. Uçuş anındaki basınç değişiklikleri

5. Cerrahi girişimler (olası olarak entübasyon girişimindeki servikal manüplasyonlar sebebiyle)

V. EPİDEMİYOLOJİ

National Study of Hearing sonuçlarına göre (1987)

Normal popülasyon:

1.%35-40 hayatlarında herhangi bir zamanda, öncesinde yokken tinnitus tarif edenler

2. %15’i 5 dakikadan daha fazla süren spontan tinnitus tecrübeleri vardır.

3. %8’i uykularında bile olan ciddi tinnitus tarif ederler.

4.%5’inini normal yaşamlarını etkileyecek derecede şiddetli tinnitusları vardır.

Yaş ile tinnitus prevalansı artar.

Mesleki olarak gürültüye maruz kalanlarda tinnitus riski yüksektir.

Kadınlarda erkeklere göre 1,5 kat daha fazla görülür. Genç yaşlarda erkeklerde daha fazladır.

Sosyoekonomik düzeyi daha düşük olanlarda daha sık görülür.

Kentsel ve kırsal kesimde fark bulunamamıştır.

Tinnitus her türlü otolojik hastalıkta yaygındır. Fowler çeşitli kulak hastalıkları bulunan 2000 hastanın %80’inde tinnitus saptamıştır.

51-60 yaş arasında en sık görülür. Tinnitus sensörinöral işitme kaybıyla paralel olarak artar.

İşitme semptomu olmaksızın tinnitus olabilir. Tinnitus sol kulağı sağ kulaktan daha fazla etkiler (%52:%48)

VI. KLİNİK YÖNLER

Etyolojik faktörler ve bağıntılı hastalıklar araştırılmalıdır. Ayrıntılı klinik öykü alınmalı ve genel sağlık ölçümleri yapılmalıdır. Kardiyovasküler hastalık öyküsü, sistolik hipertansiyon öyküsü, betabloker ve loop diüretik kullanım öyküsü sorulmalıdır. Hematolojik testler karaciğer, böbrek, tiroid testleri, kan biyokimyası ve serolojik testler yapılır. Browning ve Gateheuze 1986’da total protein ve albümin düzeylerinin plazma viskositesi ve dolayısıyla mikrosirkulasyonu etkilemesi açısından tinnitus ilişkileri olduğuni saptamışlardır. Yapılan bir çalışmada 1171 hastanın 9’unda sifiliz bulunmuştur. Endokrin problemler de işitme azlığı ve tinnitus yaparlar.

Çocukluk çağındaki sensörinöral işitme kaybına genellikle tinnitus eşlik etmez. Noder işitme kaybı olan 55 çocuğun %31’inde tinnitus bulmuştur. Konjenital sağır olan hastalarda tinnitus çok nadir görülür. Bunun sebebi bilinmemektedir.

Tinnitus 4 sebepten dolayı özel dikkat gerektiren bir semptom olmaya hak kazanır.

1. Önemli bir patolojinin ilk belirtisi olabilir (özellikle akustik nörinom )

2. İşitme kaybına eşlik ettiği durumlarda hasta işitme kaybının farkına varmadan tanı konarak günlük hayatın ve meslek hayatın etkilenmesi önlenir.

3. Gürültüye maruz kalan hastalarda gelişmekte olan ağır işitme kaybının ilk habercisi olabilir

4. Tinnitus kişilerde strese yol açarak günlük hayatı kötü yönde etkiler.

Tinnitus konuşulanları ve televizyon gibi sesleri anlamayı engeller. Uyku bozukluğu yapar. Hastaların çevresinden ve gürültülü ortamlardan kaçmasına sebep olarak sosyal yaşamlarını etkiler. Kişileri depresyonlara sokarak kişilik değişikliklerine sebep olabilir.

Tinnitusun Özellikleri:

Hastalar önceleri tinnitusu tanımlamakta zorluk çekerler. Çünkü günlük seslerden farklıdır. Tonal bir elemanı bulunabilir veya yoktur. Yüksek frekanslı tinnituslar daha rahatsız edicidir. Frekans genellikle saf ses sinyallerde saptanabilir. Hastalar tinnitusu vızıltıya, zil sesine, fısıltıya, homurtuya benzetirler. Bazı hastaların birden fazla çeşit tinnitusu vardır.

İntermittan tinnitus daha sıkıntı vericidir. Unilateral tinnitus daha rahatsız edicidir. Bazı hastalar tinnitusa alışabilir. Hastalara birçok kişinin tinnitusu olduğu ve tinnitusla beraber yaşanabileceği empoze edilmelidir. Hastaların 2/3’ü tinnitusu tolore edebilir duruma gelirler.

VII. TANI

Bütün hastalıklarda olduğu gibi iyi öykü alarak işe başlanır. Öyküde tinnitusun zamanı şiddeti ve seyri, arttıran veya azaltan durumlar sorulur. Tinnitus’un en çok problem yarattığı karakter, yer, zaman, aynı tonda olup olmadığı, günlük hayata etkileri, işitme kaybının eşlik edip etmediği öğrenilir. Tinnitus’un primer yakınma olduğu durumlarda rutin otolojik muayeneye aşağıdakiler eklenmelidir:

1. Genel sağlık durumu araştırılır, nörolojik fonksiyonlar, boyun mobilitesi ve temporamandibuler eklem fonksiyonu muayene edilir.

2. Venöz üfürüm veya pülsasyon araştırılır. İki taraflı baş oskültasyonu ve palpasyonu yapılmalııdır. Boyun hareketleri ve juguler ven kompresyonu ile tinnitusun azalıp azalmadığı sorulur.

3. Kulak veya 8.sinir ile ilgili enfektif, endokrin veya neoplastik bir hastalık şüphesi varsa mutlaka radyolojik muayene yapılmalıdır.

4. Genel sağlık durumu ile ilgili düşünülen bir problem varsa karaciğer, böbrek ve tiroid fonksiyonları, sedimantasyon, lipid düzeyleri ve kan biyokimyası ile ilgili testler yapılmalıdır. Açıklanamayan progresif ve fluktuan işitme kaybı mevcutsa immünolojik anomaliler açısından araştırma yapılmalıdır.

Tinnituslu hastalara saf ses odyometri , akustik refleks, timpanogram, tone decay ve konuşma odyometrisi yapılmalıdır. Açıklanamayan unilateral veya asimetrik sensörinöral işitme azlığı veya normal işiten ama unilateral tinnitusu olan hastalarda 8.sinir lezyonu açısından vestibüler testler, elektrokokleografi ve BERA yapılmalıdır.

Bunlar tamamlandıktan sonra tinnitus için spesifik testler yapılmalıdır. Bu testler maskeleme tedavisi ve hastanın takibi için gereklidir. Birçok hastanın birden çok tinnitus sesi vardır. Her birini ayrı ayrı ölçmek mümkün değildir. Bu testler en çok sorun çıkaran tinnitusa yönelik olmalıdır.

Frekansı: Hastaya çeşitli tonlarda sesler verilerek tinnitusa hangisine benzediği sorulur. Odyogramda bu işaretlenir. Bu tonların tam olarak tinnitusa benzemiyebileceği anlatılarak en benzer sesi belirtmesi istenir. 6-12 aylık aralarla tekrarlanan bu testte hastaların sadece %20’si aynı frekansı belirtmişlerdir. Vernon 1988’de kendi hastalarının %83’ünün frekanslarının 3000Hz civarında olduğunu iddia etmiştir. Frekansın sınırları 500Hz ile 10KHz arasında değişir.

Şiddeti: Hastaya çeşitli şiddette sesler verilerek tinnitusa yakın olan sesi belirlemesi istenir. Bu şekilde tinnitus eşiği saptanır. İşitme kaybının olduğu şiddetten 10-15 dB yukarısında olduğu görülür.

Minimal Maskeleme Seviyesi (Minimal Masking Level): Minimal maskeleme seviyesi 5 dB’lik basamaklarla şiddetin kademeli olarak yükseltilmesiyle maske sesinin tinnitusu bastırdığı seviye belirlenir. 5 tip maske örüntüsü vardır:

1. Konvergens örüntü: %34 görülür. Gürültünün indiklediği işitme bozukluklarında örüntü bu tiptir.

2. Kongruens örüntü: %32 oranındadır. Meniere, ani işitme kaybı ve otosklerozda bu şekildedir.

3. Distans örüntü: %20 oranında görülür. Çeşitli iç kulak patolojilerinde saptanır.

4. Divergens örüntü: %3 oranında görülür. Belirsiz patolojilerde görülür.

5. Rezistans örüntü: % 11 oranında saptanır. Maskeleme yapılamadığı durumlarda görülür.

Temporal Decay: Minimal maskeleme seviyesinden başlanarak tinnitus sürekli maskelenir. Tinnitus yeniden ortaya çıkarsa maskeleme seviyesi 5 dB yükseltilir. Test 3 defa tinnitusun yeniden duyulmasından veya 3 dakikadan sonra tamamlanır. Maskeleme seviyesi sonuca göre 0,5,10 diye not edilir. Terapötik açıdan bu test önemlidir. Tinnitus maskelemesini sürekli yükseltmek gerekiyorsa komplet maskeleme denenmemelidir, gerçekleştirilemez.

Rezidüel İnhibisyon: Total rezidüel inhibisyon tinnitusun kaybolmasıdır. Parsiyel rezidüel inhibisyon maskeleme periyodundan sonra tinnitus şiddetinin düşmesidir. Bu terimler ilk defa 1977’de Vernon tarafından kullanılmıştır. Tinnitustan daha çok etkilenen kulağa minimal maskeleme seviyesinden 10 dB daha fazla şiddette ses 60 sn. süre ile verilir. Tinnitusta azalma veya kaybolma olup olmadığı sorulur. Kişilere göre farklılık gösterir.

Bu testler tinnitus takibinde yinelenir.

VIII. TEDAVİ

1. Etken, Komplike veya İlgili Hastalıkların Tedavisi

Tıbbın her dalında tedavide ilk basamak sebebe yönelik tedavidir. Fakat genel olarak tinnitusta sebep kesin olarak izole edilemez. Sadece %5’inde gerçek sebeb bulunabilir ve başarı ile tedavi edilebilir.

Medikal:

Meniere hastalığının medikal tedavisi işitme ve tinnitusta erken evrede iyileşme sağlayabilir. Geç dönemde vertigo epizodları azalırken işitme kaybı ve tinnitusta rekürrens olur. Tuz kısıtlaması, diüretikler, koklear vazodilatatörleri içeren endolenfatik hidrops tedavisi yapılır. Hastanın tinnitusu pulsatil ve hipertansiyonu varsa antihipertansif tedavi ile tinnitus kaybolabilir. Uyku sonrası sabah erken saatlerde tinnitus oluyorsa sebep hipoglisemide olabilir. Glukozdan zengin sodalar önerilir. İnsülin bağımlı diabeti olan kişilerde hipoglisemik ataklar olabilir. Hiperglisemi de uzun vadede mikrosirkulasyonu bozarak tinnitus yapar. Anemi, tirotoksikoz, miksödem, hiperkolestrolemi varsa tedavi edilmelidir. Otosklerozda sodyumflorid, çinko eksikliğinde çinkosülfat verilir.

Cerrahi:

Orta kulağın rekonstriktif, iç kulağın dekompresif ve destrüktif cerrehisini içerir. Bazı hastalarda cerrahi tedaviden sonra tinnitus artar. Bu yüzden tek başına tinnitus cerrahi endikasyonu değildir. Arterioveniz malformasyonlar, anevrizmalar, neoplazmalar ve akustik nörinomun tedavisi cerrahi eksizyondur. Postoperatif dönemde tinnitus geçmeyebilir.

Diğer:

Çene eklemi ve boyun hastalıklarında ortodontik tedavi ve fizyoterapi yapılar.

2. Öneriler:

Tinnitus nadiren giderilebilir. O halde hastanın tinnitusu anlaması ve öğrenmesine yardımcı olunmalıdır. Öneriler aşağıdaki hususları içermelidir:

1. Önce hastanın psikiyatrik rahatsızlıklar ve ciddi rahatsızlıklar (kanser) ile ilgili endişeleri giderilmeye çalışılmalı,

2. Tinnitusun oldukça yaygın olduğu zamanla azalma olacağı açıklanmalı,

3. İlaç kullanımının faydalı olmayacağı anlatılmalı,

4. Birçok hastanın tinnitusla beraber yaşamayı öğrenmesi gerektiği açıklanmalı,

5. Günlük seslerle karşılaştırıldığında tinnitus sesinin o kadar da yüksek olmadığı hatırlatılmalı,

6. Hastanın ihtiyacı varsa psikolojik destek alması gerektiği açıklanmalıdır.

3. İşitme Cihazları:

İşitme cihazlarının tinnitus tedavisinde ilk kullanımları 1943 yılında Fowler tarafından önerilmiştir. Tinnitus konusundaki yararları aşağıda maddelenmiştir:

1. İşitmeyi düzelterek psikolojik açıdan faydası olur.

2. İşitme problemi düzelince hasta tinnitusa daha az dikkatini verir.

3. İşitme cihazlarının duyurduğu gürültü, tinnitusu komplet veya parsiyel olarak maskeler.

4. Tinnitus Maskeleyicileri:

Tinnitusu maskeleme girişimi ilk defa 1928 yılında Knudsen tarafından yapılmıştır. Bu konu ile ilgili ilk modern uygulama 1977 yılında Vernon tarafından yapılmıştır.

Kulağa işitme cihazı benzeri gürültü üreten cihazlar uygulanır.

Terapötik Maskeleme Mekanizması

Devamlı, inhibitör ve desensitizasyon tiplerinden oluşan 3 tip maskeleme vardır.

Devamlı Komplet Maskeleme:

Maske yapan ses tinnutusu tamamen örtecek şekilde seçilir. Minimal maskeleme seviyesinden 10-15 dB yüksek şiddette sesler uygulanarak yapılır. Sesin niteliği tinnitusa göre daha kabul edilebilir olmalıdır. Bu ses eksternaldir ve kontrol altında tutulabilir.Bu yöntemin etkisi zamanla azalır.

Devamlı Parsiyel Maskeleme:

Bazen maskeleme sesi çok rahatsız edici olabilir.Çoğu hasta tinnitusun etraf sessizken daha çok rahatsız edici olduğunu söylerler.(Gece) Bu hastalar parsiyel maskelemeden yarar görürler. Temporal decay 10 dB’in üstünde ise komplet maskeleme yetersiz kalır.

İnhibitör Maskeleme:

Devamlı maskelemeye alternatif olarak tinnitusun total veya parsiyel inhibisyonu geliştirilmiştir.(Hazell, 1988)

Hasta rezidüel inhibisyon testinde olduğu gibi minimal maskeleme seviyesi +10 dB şiddetindeki sese 1 dakika yerine 1 saat maruz bırakılır. Rezidüel inhibisyon etkisi beklenir.Devamlı maskelemeye göre daha frekans seçicidir. Etkiyi optimize etmek için maskeleme sonrası pragramlanabilir maskeleyiciler yararlı olabilir. Bu tip maskelemede en iyi maskeleme sesinin tinnutusa en benziyen ses olması gerektiği savunulmaktadır.

Maskeleme ile Desensitizasyon:

Bir çok tinnituslu hastanın rahatsız edici ses şiddet seviyesi düşmüştür. Buna “fonofobi” denir.Fonofobisi olan hastalar gürültülü ortamlardan kaçınmaya çalışırlar. Bu da tinnitus şiddetini yükseltir. Tinnitus maskeleyicisi bu konum için çözüm olabilir. (Sholdrake,1980) Kulağı desensitize etmek için kısa sürelerde düzenli kullanım, tinnitus olmadığı zamanlarda günde 6saati geçmeyen kullanım önerilir. Maskeleme sesi kolayca duyulan ve rahatsız edici olmayan bir ses olmalıdır. Bu tedavi 1-2 aydan 6 aya kadar sürebilir.Bir çok hasta kademeli olarak yüksek seslere toleranslarını geri kazanırlar.

Maskeleyici Tipleri

1. Giyilemiyen ve Çevresel Maskeleyiciler:

Bazı hastalar günlük seslerin tinnituslarını maskeleyebildiğini farketmişlerdir. Bu maskeleme günlük hayatın seslerinden oluşur. Radyo, teyp, tv. gibi kolay bulunabilen aletler bu işi görür. Geceleyin daha anlamsız ve sürekli bir gürültüye ihtiyaç vardır. Bu gürültü klima veya kanal ayarsız FM radyo vericisi ile sağlanır.Volüm kontrolü de yapılabilinir.

2. Giyilebilen Maskeler:

Kulak arkası tip: Kulak arkası işitme cihazlarının bir modifikasyonudur. Gecede kullanılabilmeleri için küçültülmüşlerdir.124 dB’e kadar maskeleme yaparlar.Oldukça pahalıdır.

Kulak içi tip: Bunlar kulak içi işitme cihazı modifikasyonudur.” Kulak yolu tipi” de denir. Yatarken kullanım için en uygun olanıdır. En ucuzudur.Frekans seçiciliği vardır.102 dB’e kadar maskeleme yapabilir.

Kombine aletler: Hem işitme cihazı, hem maskeleyici kombinasyonundan oluşurlar. Dizaynı her geçen gün geliştirilmektedir. Volum kontrolü vardır. Çoğu hastanın tercih sebebi ayrı olmasıdır.

Üç aletin spektrumu arasında anlamlı fark yoktur. Hasta bunu kontrol ederek kendisi için en uygun seçimi yapar. Hangi kulağın maskelenmesi gerektiği hastaya göre değişir. Bilateral ve unilateral tinnitusun her ikisinde de monoaural ve biraural uygulama yapılabilir.

Hazell’in 1985’te 472 hastada yaptığı üç merkezli araştırma sonucu %41-61 pür maskeleyici, %17-52 kombine, %19-22 işitme cihazı kullanılmıştır.

Komplet rezüdiel inhibisyon; maskeleyiciler ile %2-12 kombine cihazlarla %0-10 işitme cihazı ile %0 sağlanmıştır. Parsiyel rezüdiel imhibisyon; maskeleyicilerle %26-37, işitme cihazı %40-50, kombine cihaz ile %6-26 sağlanmıştır. 6 ay sonra yapılan çalışmalarda anlamlı eşik değişikliği saptanmamıştır. Uzamış kullanım kokleada hasara yol açarak yüksek frekanslarda kayıba neden olur. Başarısı ortalama 30-70’dir.

5. Psikolojik Tedavi:

Bilişsel Tedavi:

Bu disfonksiyonel emosyonel durumların bilinçli veya bilinçsiz inançlar, davranışlar ve düşüncelerle donatıldığı hipotezine dayanır. Bilişsel tedavi inançlar, davranışlar ve düşünceler ile ilgili disfonksiyonel modu değiştirmeye yöneliktir. Primer amaç depresyonu önlemek ve tinnitusu kabul edilebilir kılmaktır. Birçok seansta yapılabilen pahalı bir tedavidir. Gruplar halinde yapılırsa tecrübeler paylaşılır ve daha etkili olur.

Relaksasyon:

Burada amaç stresli durumlarda hastanın relaksasyonu öğrenmesidir. Bu da gruplar halinde yapılır. Bilişsel tedavi ile kombine edilir. Tinnitusa toleransı arttırır.

Biofeedback:

Hastanın belli psikolojik fonksiyonlarını görsel ve işitsel olarak görmesidir. Böylece daha iyi kontrol sağlanır. Örneğin relaksasyonun biofeedback’i yapılır. Temporal, frontal ve masseter kasları üzerine elektrotlar konarak elektromyografi ile relaksasyon ölçümünü hastanın da görmesi sağlanır.

Hipnoz:

Hasta hipnotize edilir ve tinnitusu uyanınca duymayacağı söylenir. Etkili bir tedavi değildir.

Meditasyon:

Relaksasyona yardım eder.

6. İlaç Tedavisi

Tinnitus tedavisinde kullanılan ilaçların 2 tip etkisi vardır:

1. Tinnitusun etkisini azaltanlar

2. Tinnitusun kendisini azaltanlar

Trankilizan, antidepresan ve sedatif ilaçlar:

Bazen ilaç etkileşimleri ile tinnitusu aggrave ederler. Bu ilaçlar ile anksiyete ve depresyon ortadan kalkar. Tinnitus ile mücadele kolaylaşır. Yan etkileri çoktur. Doz olabildiğinde düşük tutulmalıdır.

Antitinnitus ilaçlar:

İntravenöz olarak lokal anestezik uygulamasının tinnitusun geçici olarak yok ettiği saptanmıştır. Colman 1980 yılında yaptığı çift kör bir çalışmada intravenöz lignocainin subjektif ve objektif etkili olduğunu göstermiştir. Objektif olarak tinnitusun frekans ve şiddetinde düşme saptanmıştır.

İntravenöz lignocaine santral kökenli ağrıları da geçirir. Santral tinnitusun baskılayıcı mekanizması tam olarak bulunamamıştır. Membran stabilize etkisiyle olduğu düşünülmektedir. Etki süresi oldukça kısadır.

Membran stabilize edici etkisi olan ilaçlar denenebilir. Bu amaçla karbamazepin (Meike, 1978), amilobarbitan sodyum (Danaldson,1978), tocainide (Shea, 1982) mexiletine (Mc Cormick, 1977), fenitoin sodyum ve sodyum valproat (Goodey,1981), Klonazepam ve oxazepam (Lecht, 1981) ve flecainid (Coles, 1987) kullanılmıştır. Bunların etki mekanizması kesin değildir ve henüz tinnitus tedavisinde lisansları yoktur. Yan etkileride fazladır. Birçoğu agranülositoz ve aplastik anemi yapar.

Klonazepam:

Vakaların 1/3’ünde yardımcı olduğu saptanmıştır. Tinnitusu direkt olarak mi etkiler yoksa tranklizan etkisi ile mi etkiler tam bilinmez. Bir hafta geceleri 0.5 mg. alınır, faydalı olmazsa 1 hafta 2×0.5 mg. alınır ve sonra 2 hafta 3×0.5 mg. alınır. Yarar sağlanmazsa kesilir. Yararlı ise 3 ay kullanılır. Kademeli olarak doz azaltılır. Bağımlılık yapabilir.

Flecainid:

Karaciğer ve renal fonksiyonlar kontrol edilip, EKG ile Kalp kontrolü yapıldıktan sonra iki hafta günde 2 kez 150 mg. kullanılır. Tinnitus azalırsa tedavi 2 aya tamamlanır.

Karbamazepin:

Bir hafta günde 1 kez 100 mg. ile başlanır, kademeli olarak arttırılarak günde 3 kez 200 mg.’a çıkılır.

7. Elektrik Stimülasyonu

Koklear elektriksel implant uygulanan bazı hastalarda tinnitusun azaldığı veya kaybolduğu görülür. Bu implantlar aslında sağırlık için takılmıştır. Son zamanlarda sadece tinnitus içinde takılmaya başlanmıştır. Yuvarlak pencere veya promontoryuma elektriksel stimülasyon verilince tinnitus parsiyel veya komplet olarak suprese olur. Bu sadece o taraftaki kulağı etkiler. Cerrahi komplikasyon ve kulağın hasarlanması riski vardır. Henüz sonuca ulaşmayan eksternal elektrik stimülasyon uygulama denemeleri de vardır.

8. Diğer Tedaviler

Koklear İontoferez:

Timpan membran pasaj olarak kullanılarak kulak kanalına lokal anestezik solusyon içinde küçük bir elektrik akımı vererek kokleada iontoferez sağlanır (Vernon, 1981). Bazı vakalarda faydası saptanmış. Eş zamanlı olarak labirenti de uyararak vertigo yapar. Plasebo ile anlamlı fark saptanmamıştır.

Ultrasonik İrradyasyon:

Maksiller antrumdan ultrasonik ışınlama ile %40 iyileşme olacağın iddia edilmektedir. Henüz araştırma aşamasındadır.

9. Diyet Tamamlanması

Sodyum Florid :

Sodyum florid’in otosklerozun spongotik proçesinin progresyonunu ve ilgili olarak kokleadaki sitotoksik enzim aktivitesini durdurduğu saptanmıştır. 1974′ de Cars 23 otosklerotik hastanın 17’sinde 12-24 ay içinde işitme ve speech düzeylerinde düzelme saptamışlardır.

Tinitus otosklerozda aşağı yukarı hep vardır. Sodyum florid ile tinnitusda da iyileşme saptanmıştır. 6 ay süre ile 2 kez 20mg. sodyum florid verilir.

Çinko Sülfat:

Shambough 1985’de çinko eksikliği sendromunun özellikle ileri yaşta iç kulağı tuttuğunu göstermiştir. Kan çinko düzeyi normalin altında ise çinko sülfat ile 3 ay tedavi lazımdır.

Vitaminler:

Tinnitus tedavisinde A,B,C ve D vitaminleri tavsiye edilmiştir. Nöron rejenerasyonu ve genel sağlık durumu düzeltmeleri açısından yararlı olabilir. Doğrudan tinnitus üzerine etkisi yoktur.

Ginko-Bloba Ekstresi:

Bir bitki ekstresidir, yaklaşık 20 yıldır serebrovasküler yetmezlik, periiferik arter hastalığı, vertigo ve tinnitus tedavisinde kullanılır. Flavonid ve terpan içerir. Arteryal vazodilatör, antiaggregan etkileri vardır. Çeşitli iç kulak hastalıklarında kullanılır. Sprense 1990’da 54 hastanın %59’unun 500-3000 Hz’de 5-20 dB düzelme olduğunu, % 36’sının tinnitusunun geçtiğini, %15’inin de tinnitusunun tamamen kaybolduğunu bildirmiştir.

REFERANSLAR:

1.Charles W.Cumminigs, John M. Fredricksen, Lee Artharker, Charles J.Krause David E.Schuller: Tinnitus; Chapter 173, Otolaryngology Head and Neck Surgery, S:3031-3055, Mosby-Year Book, St Louis Missouri 1992

2.Byron J.Bailey: Tinnitus: Chapter 139: Head and Neck Surgery-Otolaryngology; S:1823-1837 J.B. Lippincott Company Philadelphia 1993.

3.Scoft and Brown: Tinnitus; Chapter 10, Otolaryngology, adult otology ,369-414, Buttervorth international, Edinburgh, 1987

4.Akyıldız Kulak Uğultuları: Kulak Hastalıkları ve Mikroşirurjisi; S:738-733, Ankara.

5.Juichi, Sakakihara: Tinnitus suppression by electrical stimulation of the cochlear wall and by cochlear implanttation, Laryngoscope 104: 752-754, 1994

6.O.Jastreboff, Sasaki An aminal model fortimitus, Laryngoscope, 98:280-286, 1988

7.Hultcrantz; Clinical treatment of vasculer inner ear discases, Am J. Otolarygol. 9:317-322, 1988

8. Moller,Janetta; Compound action potentials recorded from the exposed eight. nerve in patrents with intractable tinnitus, Laryngoscope S:187-197, 1992

9.Nevmann, Jacobsen, Spitzer; Development of the tinnitus handicap inventory; Arch. otolarygol. head neck surg. 122-193-148, 1996

10.Sismansis, Smoker: Pulsatile Tinnitus: Recent advances in diagnosis, Laryngoscope S: 104-681-688

11.Levie, Snow: Pulsatile tinnitus, Laryngoscope 97-401-405, 1987

12.Sismasis, Butts, Hughes; Objective tinnitus in benign intracranial hynertension: An Upetate; Larygoscope 100: 33-36, 1990

13.Sugimoto, Kiho, Nageishi; Contingent negative variation an enhancement in Tinnitus patients Am J.otolaryn. 12:261-274, 1991

14.Probst, Marin, Couts; Otoacustic emmissions ears with hearing loss, Am. J.otolaryn. 8:73-81, 1987

15.Vernon, Griest; Attributes of tinnitus and the acceptanceof masking, Am. J.Otolaryngol. 11: 44-49, 1990

16.Bootz: Tinnitus modelle zur Verwendung ber derTinnitus counsellingtherapie des chronischen Tinnitus, HNO 43: 338-351, 1995